Skenario 1

Seorang wanita umur 60 tahun mengeluh cepat capek dan sesak napas sewaktu
bergiat. Dia tidak dapat melakukan kegiatan di rumah lebih lama tanpa sering beristirahat
dengan kesukaran bernapas. Pergelangan kaki membengkak pada siang hari dan
berkurang pada malam hari. Bila istirahat sesaknya berkurang.
Klarifikasi Istilah
Tak ada istilah sulit dalam skenario di atas.
Key Words

Wanita

Umur 60 tahun

Cepat capek

Sesak napas sewaktu bergiat

Pergelangan kaki membengkak hanya pada siang hari

Bila istirahat sesaknya berkurang

Pertanyaan
1.

Jelaskan secara singkat anatomi jantung !

2.

Jelaskan secara singkat fisiologi jantung !

3.

Menjelaskan perbedaan antara sesak napas pada penyakit kardiovaskuler dan pada
penyakit non-kardiovaskuler !

4.

Jelaskan patomekanisme gejala !

5.

Bagaimana hubungan kesukaran bernapas dengan melakukan kegiatan yang lama

pada pasien terkait skenario di atas ?

6.

Mengapa pergelangan kaki bengkak hanya pada siang hari ?

7.

Apa saja DD untuk kasus tersebut ?

Jawaban Pertanyaan
1.

Anatomi Jantung (Cor)

Cor adalah suatu organ muscular yang berbentuk conus sebesar kepalan tangan

(tinju), bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada di antara kedua pulmo bagian
caudalis. Dibungkus oleh suatu selaput yang disebut pericardium dan menempati
medistinum medium. Letak cor sedemikian rupa sehingga puncaknya (apeks cordis)

menghadap ke arah caudo-ventral kiri; 2/3 bagian cor berada di sebelah kiri linea
mediana. Proyeksi cor pada dinding ventral thorax adalah sebagai berikut :
Tepi kiri cor di sebelah cranial berada pada tepi caudal pars cartilaginis

costa II sinister, yaitu 1 cm di sebelah lateral tepi sternum.

Tepi kiri cor di sebelah caudal berada pada ruang intercostalis 5 yaitu kira-

kira 9 cm di sebelah kiri linea mediana atau 2 cm di sebelah medial linea

medioclavicularis sinistra.
Tepi kanan di sebelah cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis

costa III dextra, kira-kira 1 cm dari tepi lateral sternum.

Tepi kanan di sebelah caudal berada pada pars cartilaginis costa VI dextra,

kira-kira 1 cm di lateral tepi sternum.

Dinding cor terdiri atas 3 lapisan yaitu :

Lapisan superficial disebut epicardium

Lapisan intermedia adalah myocardium

Lapisan profunda dibentuk oleh endocardium

Ruang pada cor terbagi atas 4 yaitu atrium dexter, atrium sinister, ventriculus

dexter, dan ventrikel sinister. Di antara atrium dexter dan atrium sinister dipisahkan oleh
sekat yang disebut septum atriorum (septum interatrialis pars membranasia) sedangkan
ventriculus dexter dan ventriculus sinister dipisahkan oleh septum interventricularis pars
muscularis. Selain itu pada jantung terdapat 4 katup (valvula cordis) masing-masing :
Valvula atrioventriculare dexter/valvula trikuspidalis, katup yang terdiri

dari 3 cuspis, memisahkan atrium dexter dengan ventriculus dexter.

Valvula atrioventriculare sinister/valvula mitralis, katup yang terdiri dari 2

cuspis, memisahkan atrium sinister dengan ventriculus sinister.

Valvula semilunaris arteria pulmonalis

Valvula semilunaris aorta

Innervasi
Innervasi cor dibagi menjadi :
a.

Innervasi intrinsik yaitu sistem penghantar rangsang yang terdiri dari Nodus
Sinuatrialis, Nodus Atrioventricularis, dan Fasciculus Atrioventricularis.

b.

Innervasi extrinsik yang dibentuk oleh serabut saraf sympatis dan serabut saraf
parasympatis.
Serabut-serabut sympatis berasal dari 2 sumber yaitu secara langsung berasal dari

ganglion para vertebrale thoracale 1-5, disebut rami mediastinales dan secara tidak
langsung dari ganglion cervicale. Serabut-serabut saraf parasympatis berasal dari Nervus
Vagus yaitu ramus cardiacus superius, ramus cardiacus inferius, dan ramus
cardiothoracalis.
Serabut-serabut saraf sympatis dan saraf parasympatis tersebut di atas membentuk
plexus cardiacus terdiri dari :
-

Plexus cardiacus superficialis

Plexus cardiacus profundus

Vascularisasi
Seluruh myocardium mendapat suplai darah dari arteria coronaria dextra dan
arteria coronaria sinistra.
Arteri coronaria dextra memiliki percabangan antara lain :
-

Ramus marginalis yang berjalan sepanjang margo acutus.

Ramus transversus yang berjalan di dalam sulcus coronarius.

Ramus descendes posterior (r. interventricularis posterior) yang berjalan di dalam

sulcus longitudinalis posterior.

Cabang-cabang kecil yang menyuplai conus arteriosus dan SA node.

Arteri coronaria sinistra memilki percabangan antara lain ramus descendes

anterior (r.interventricularis anterior), ramus circumflexus dan ramus medianus.

Sebagian vena cordis bermuara ke dalam sinus coronarius, kecuali vena cordis
anterior yang berada pada facies anterior ventriculus dexter dan bermuara langsung ke
dalam atrium dextrum. Vena-vena yang bermuara di sinus coronarius antara lain, vena
cardiaca magna, vena cardiaca parva, vena cardiaca media, vena posterior ventriculi
sinistri dan vena oblique atrii sinistrii.
Pada atrium dexter bermuara vena cava superior dan vena cava inferior yang
membawa darah kaya CO2 sedangkan pada atrium sinister bermuara vena pulmonalis
yang membawa darah dari paru-paru yang kaya O 2. Pada ventriculus dexter akan keluar

arteri pulmonalis yang membawa darah menuju paru-paru sedangkan pada ventriculus
sinister keluar aorta yang akan mengalirkan darah ke seluruh tubuh.
2.

Fisiologi Jantung
Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi

yang menyebar melalui membran sel-sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara
berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal
sebagai otoritmisitas.
Terdapat 2 jenis khusus sel otot jantung :
a.

Sembilan puluh sembilan persen sel otot jantung adalah sel kontraktil, yang
melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel-sel pekerja ini dalam keadaan normal
tidak menghasilkan sendiri potensial aksi.

b.

Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi
mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang
bertanggungjawab untuk kontraksi sel-sel pekerja.
Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan di lokasi-lokasi

berikut ini :

Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat
lubang (muara) vena caca superior.

Nodus atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel-sel otot jantung khusus
di adsar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.

Berkas His (berkas atrioventrikel), suatu jaras sel-sel khusus yang berasal
dari nodus AV dan masuk ke septum antarventrikel, tempat berkas tersebut bercabang
membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan ke bawah melalui septum, melingkari
ujung bilik ventrikel dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.

Serat Purkinje, serat-serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan
menyebar ke seluruh miokardim ventrikel seperti ranting-ranting pohon.
Potensial aksi dar SA node akan disebarkan ke AV node dengan kecepatan

1m/detik melalui traktur internodal. Pada atria, proses depolarisasi berlangsung sekitar
0,1 detik. Oleh karena penyebaran potensial aksi pada nodus AV lebih lambat maka

terjadi perlambatan sekitar 0,1 detik sebelum eksitasi menyebar ke ventrikel. Perlambatan
pada AV node sebelum eksitasi menyebar ke ventrikel bertujuan :

Terjadi pengisian ventrikel yang optimal selama kontraksi atrium

Optimasi kontraksi ventrikel dengan jalan stabilisasi daun katup dan septum
sebelum kontraksi.

Memaksimalkan proses ejeksi dengan menyamakan aktifasi kontraksi pada

dinding ventrikel.
Depolarisasi pada ventrikel dimulai dari sisi iri septum interventrikuler dan

bergerak ke sisi kanan melalui bagian tengah septum. Gelombang depolarisasi kemudian
menyebar ke puncak jantung kemudian terjadi aktivasi ventrikel dari daerah endokardial
ke permukaan epikardial. Bagian jantung yang mengalami depolarisasi paling akhir
adalah bagian posterobasal ventrikel kiri, konus pulmonalis dan bagian paling atas dari
septum.
Bunyi Jantung
Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan stetoskop
selama siklus jantung. Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relatif lama
sering dikatakan terdengar seperti lub. Bunyi jantung kedua memiliki nada yang lebih
tinggi, lebih singkat dan atjam sering dikatakan terdengar seperti dup. dengan demikian
dalam keadaan normal terdengar lub,dup,lub,dup,lub,dup, Bunyi jantung pertama
berkaitan dengan penutupan katup AV, sedangkan bunyi jantung kedua berkaitan dengan
penutupan katup semilunaris. Pembukaan katup tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi
timbul karena getaran yang terjadi di dinding ventrikel dan arteri-arteri besar ketika katup
menutup, bukan oleh derik penutupan katup.
Curah Jantung
Curah Jantung (cardiac output/stroke volume) adalah volume darah yang dipompa
oleh tiap-tiap ventrikel per menit (bukan jumlah total darah yang dipompa oleh jantung).
Selama setiap periode waktu tertentu, volume darah yang mengalir melalui sirkulasi paru
ekivalen dengan volume yang mengalir melalui sirkulasi sistemik. Dengan demikian,
curah jantung dari kedua ventrikel dalam keadaan normal identik, walaupun apabila
diperbandingkan denyut demi denyut dapat terjadi variasi minor. Dua faktor penentu

curah jantung adalah kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup (volume darah
yang dipompa per denyut).
Kecepatan denyut jantung rata-rata adalah 70 kali/menit yang ditentukan oleh
irama nodus SA, sedangkan volume sekuncup rata-rata adalah 70 ml per denyut sehingga
curah jantung rata-rata adalah 4.900 ml/menit atau mendekati 5 liter.
Curah Jantung = kecepatan denyut jantung x volume sekuncup
= 70 denyut/menit x 70 ml/denyut
= 4900 ml/menit = 5 liter/menit.
3.

Perbedaan sesak napas pada penyakit kardiovaskuler dan penyakit nonkardiovaskuler dilihat dari mekanismenya.
Pada penyakit kardiovaskuler:
Infark miokard
$
Gagal ventrikel kiri
$
Tekanan vena pulmonalis $
$
Tekanan kapiler paru $
$
Tekanan hidrostatik $
$
Transudasi cairan ke dalam ruang intertisiel paru
$
Udem paru
$
Resistensi aliran udara $
$
Sesak napas/dyspnea

Pada penyakit respirasi:

Mucous Production, mucosal edema,

bronchoconstriction

Limited air flow into lungs

Reduced airway
diameter

Acute in
expiratory
flow resistance
Insufficient time for expiration
before
another inspiratory phase is initiated

Reduced ventilation
PO2, PCO2 in blood

Air trapping in lungs

Stimulation of carotid and aortic bodies
and respiratory centre

Hyper inflated lungs

Lung compliance reduced (due to
increased functional residual capacity)

Reflex tachypnoea
Increased depth of breath

Increased effort to breath

Awareness of difficulty
in breathing

Dyspnoea

4.

Patomekanisme Gejala

a.

Sesak Napas

Chest Tightness

Sesak napas yang terjadi pada penyakit kardiovaskuler misalnya pada penyakit
kelainan katup, gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, ataupun gagal jantung kongestif
(CHF) dengan berbagai penyakit primernya berkaitan dengan adanya kongesti paru
(banjir pada paru-paru) akibat bendungan yang terjadi akibat peninggian tekanan pada
vena pulmonalis karena adanya tekanan yang tinggi pada atrium kiri (akibat kelainan
katup mitral atau aorta) dan akibat peninggian tekanan dari arteri pulmonalis yang
diteruskan dari ventrikel kanan dan atrium kanan (akibat kelainan katup trikuspidalis),

peninggian tekanan pada bagian jantung kanan juga akibat sekunder dari gagal jantung
kiri, dimana bendungan pada paru-paru terjasi akibat bendungan yang diteruskan oleh
vena pulmomalis dari bagian jantung kiri menyebabkan penerusan tekanan yang tinggi
ini ke arteri pulmonalis, sehingga darah yang berasal dari ventrikel kanan yang
merupakan darah dari atrium kanan (darah dari seluruh tubuh) mengalami hambatan
menuju paru-paru. Hal ini menyebabkan bendungan di paru-paru semakin besar, tekanan
hidrostatik kapiler meningkat sehingga terjadi eksudasi cairan (plasma dan ion-ion) ke
alveolus dan jaringan interstisial, hal ini menyebabkan gangguan ventilasi (pertukaran
gas), sehingga kapasitas paru-paru menurun (O2 menurun) maka terjadilah sesak napas.
b.

Cepat Capek
Pada gagal jantung, penyakit kelainan katup, IMA, ataupun gangguan kontraksi

otot jantung lainnya akan memberi pengaruh dimana kesemuanya akan mengakibatkan
penurunan volume sekuncup entah karena volume diastolik menurun (stenosis mitral)
ataupun kekuatan kontraksi pada saat fase sistol ventrikel kiri menurun (IMA, gagal
jantung, gangg.kontraksi). Penurunan volume sekuncup ini sebanding dengan terjadinya
penurunan cardiac output/curah jantung. Penurunan curah jantung mengakibatkan darah
kaya oksigen yang akan mengalir ke seluruh tubuh berkurang. Sementara darah kaya
oksigen ini penting dalam proses metabolisme aerob untuk menghasilkan energi.
Sehingga untuk memenuhi kebutuhan metabolisme apalagi pada saat beraktivitas yang
memerlukan energi lebih maka tubuh melakukan metabolisme anaerob. Hasil dari
metabolisme anaerob ini akan menghasilkan lactat acid atau asam laktat, dimana
penimbunan asam laktat akan meyebabkan rasa lelah. Sehingga pada penderita mudah
merasa capek karena otot-otot rangka kurang akan suplai darah kaya oksigen untuk
berkontraksi dan sebagai alternatif menggunakan energi yang jumlahnya sedikit hasil
metabolisme anaerob.
c.

Kaki bengkak
Kaki bengkak atau udem pada kaki disebabkan adanya penimbunan darah balik

melalui vena, hal ini akibat dari bendungan terusan dari vena cava inferior yang bertolak
dari atrium kanan. Hal ini sebagai manifestasi dari gagal jantung. Tidak terjadi aliran
darah yang normal dalam sirkulasi jantung., terjadi peningkatan volume dan tekanan pada
ventrikel kanan dan atrium kanan sebagai akibat adanya bendungan di paru-paru ataupun

kelainan katup trikuspid dan katup pulmonalis. Sehingga aliran darah yang bearasal dari
tubuh bagian bawah (inferior) mengalami hambatan menuju jantung (macet), sehingga
bagian tubuh yang paling bawah dalam hal ini kaki mengalami udem. Kaki adalah bagian
paling inferior tubuh dan menggantung sehingga darah balik yang berasal dari bagian ini
pada waktu berdiri misalnya harus melawan lebih arah gravitasi bumi. Adanya
bendungan semakin mempersulit, sehingga terjadilah udem.
5.

Hubungan kesukaran bernapas dengan melakukan kegiatan yang lama terkait

dengan kasus di atas.
Telah

dikemukakan

sebeblumnya

bahwa

sesak

napas

pada

penyakit

kardiovaskuler diakibatkan oleh terjadinya bendungan di paru-paru akibat tekanan tinggi

yang terjadi di jantung. Hal ini menyebabkan tekanan hidrostatik kapiler di paru-paru
meningkat dan terjadi transudasi darah ke alveolus dan jaringan intertisial sehingga
terjadi gangguan pertukaran antara O2-CO2. Hal ini diperberat lagi bila melakukan
aktivitas, dimana dengan beraktivitas kebutuhan akan oksigen akan semakin bertambah
dan denyut jantung meningkat, sementara itu kapasitas paru-paru menurun dan
bendungan paru semakin berat. Hal ini yang menyebabkan pasien tersebut mengalami
kesukaran bernapas pada saat beraktivitas.
Bila dilihat maka pasien ini mengalami Dyspnea deffort (exertional dyspnea)
yaitu sesak napas yang timbul bila melakukan kerja fisik dan menghilang jika beristirahat
selama beberapa waktu, dan bila disesuaikan dengan aktifitas fisik pasien ini, maka sesak
napasnya termasuk derajat III, dimana penderita dengan hambatan sedang. Pada keadaan
istirahat tidak ada keluhan, tetapi bila kerja ringan saja sudah menimbulkan keluhan seak
napas yang jelas.
6.

Kaki hanya bengkak pada siang hari, ini berkaitan dengan aktivitas fisik dan

istirahat. Pada siang hari orang cenderung untuk beraktivitas entah itu ringan atau pun
berat sedangkan pada malam hari cenderung beristirahat. Telah dikemukakan pada
penderita gagal jantung misalnya dimana terjadi bendungan di paru-paru yang diteruskan
ke ventrikel dan atrium kanan kemudian vena cava superior dan inferior menyebabkan
aliran darah balik dari tubuh mengalami hambatan. Khusus kaki yang berada paling

inferior dan merupakan bagian yang menggantung pada saat berdiri, darah yang berasal
dari bagian ini harus lebih melawan arah gravitasi bumi dan diperberat karena jalan
menuju jantung terhambat akibat terjadi bendungan, berbeda di waktu malam hari dimana
pada posisi horisontal kaki berada dalam posisi yang tidak melawan arah gravitasi
sehingga aliran darah balik lebih lancar sehingga udem tidak terjadi pada malam hari.
7.

Diagnosis Banding yang menjadi tugas saya, sesuai dengan pembagian menurut
hasil diskusi kelompok kami adalah sebagai berikut :

INFARK MYOCARD AKUT

Pendahuluan
Nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung.terganggu.
Gambaran distribusi umur, geografi, jenis kelamin, dan faktor risiko IMA sesuai angina
pectoris atau penyakit jantung lainnya. Pria lebih banyak terkena daripada wanita dengan
rasio 3:1. Prevalensi penyakit meningkat bersama umur dengan puncak 55-64 tahun usia
kelompok pria dan dalam decade ke-8 wanita.
Etiologi
Ruptur plak aterosklerosis
Hipertrofi ventrikel
Hipoksia
Emboli pada arteri coroner
Vasospasme pada arteri coroner
Aneurisme pada arteri coroner
Penggunaan obat-obatan, seperti : kokain, amphetamin, dan efendrine
Peningkatan afterload atau efek inotropik
Gambaran Klinis
Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena rasa
sakit didada. Namun demikian ,gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang
untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal
yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan eadem pulmonal yang
menyebabkan sesak napas, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba

meninggal. Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,
tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar
biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah
mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan
angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa,
infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam
awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian
menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Nausea
dan vomitus merupakan penyerta rasa sakit tsb dan bisa hebat, terlebih-lebih apabila
diberikan martin untuk rasa sakitnya. Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam,
mencekik, mencengkeram atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia
menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga
ia mirip dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau
pancreatitis akut).
Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun bila pasienpasien ini ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan
pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan
rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas yang pendek
(seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada substernal.Sekali-sekali bisa
pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma oleh infark dinding inferior.
pasien biasanya tetap sadar ,tetapi bisa gelisah, cemas atau bingung. Syncope adalah
jarang, ketidaksadaran akibat iskemi serebral, sebab cardiac output yang berkurang bisa
sekali-sekali terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat, mereka sering menyatakan
bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu ) ,rasa
sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian
nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar
atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila seranganserangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak
stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif. Bila
diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat , kulit
yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai. Nadi biasanya

cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit. Dalam beberapa
jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering berkembang. Suhu
meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan
kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal pada akhir dari minggu pertama.
Pemeriksaan fisik
Muka pucat
Takikardi
Bunyi jantung 3
S1 & S2 lemah
Bising sistolik terdengar krepitasi
Gelombang Q patologis
Elevasi segmen ST
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
- CPK, SGOT, LDH
- Myoglobin
- Troponin I
- Pemeriksaan darah rutin
- Pemeriksaan gula darah
Radiology
- Chest Radiography
- Electrocardiography
- echocardiography
- skintigraphy
Penatalaksanaan
SasaranpengobatanIMApertamaadalahmenghilangkanrasasakitdancemas.Kedua
mencegahdanmengobatisedinimungkinkomplikasi(3040%)yangseriussepertipayah
jantung, aritmia, thromboembolisme, pericarditis, ruptur m. papillaris, aneurisma
entrikel, infark ventrikelkanan,iskemiaberulangdankematianmendadak.Untuksakit
diberikansulfasmorphin2,510mgIV.

PethidinkurangefektifdibandingkanMorphindandapatmenyebabkansinustachycardia.
Obatinibanyakdipakaipada infark inferiordengansakitdadadansinusbradycardia.
Dosis2550mgdapatdiulangsesudah24jamdenganperlahanlahan.Padasakitdada
denganlMAterutamainfarkanteriordengansinustachycardiadantekanandarahsistolik
diatas100100mmHgBBlockerdapatdipakai.DosiskecilBBlockermulaidengan
1/25mgInderal.IV.DikatakanbahwapemberianBBlockerdalam5jampertamabila
tidakadakontraindikasidapatmengurangiluasnyainfark.Nitratbaiksublingualmaupun
transdermaldapatdipakaibilasakitdadapadahariharipertama.
Nifedipin,Cantagonist yang sering dipakai bila diduga penyebabnya adalah spasme
koroner, khusus angina sesudah hari ke2 dan sebelum pulang. Istirahat, pemberian
02,dietkalorirendahdanmudahdicernakandanpasanginfusuntuksiapgawat.
Pemberian anti koagulansia hanya pada penderita yang harus dimobilisasi agak lama
sepertigagaljantung,syokdaninfarkanterioryangluas.Sekitar6070%dariinfarktidak
terdapat komplikasi dan dianjurkan penanganan sesudah 23 minggu untuk uji latih
jantungbeban(ULJB)yangdimodifikasikan.
Kalaunormaluntukrehabilitasibiasatetapikalauabnormalagardiperiksaarteriogram
koroner untuk mengetahui tepat keadaan pembuluh darah koronernya agar dapat
ditentukansikapyangoptimal.
BilaadakomplikasipadaIMAdicobauntukmengklasifikasipenderitainidalamsubset
klinikdanhemodinamik(Forrester)untukpengobatannya.
SubsetKlinikdanHemodinamik:PengobatanpadaIMA
Subset Klinik
I
Tanpabendunganparu

Hemodinamik
NCI(>2,2)

Pengobatan
Hilangkan

parudanhipoperfusi

NPCWP(<12)

sakitdanO2

II

Bendunganparuparu

PCWPnaik

Diuretika dan 10%

III

tanpahipoperfusi
Hipoperfusimenurun

(>18)CIN
CI(<.2

nitrates
Gantivol.

tanpabendunganparu

PCWPN

Digoxin
Dobutamin

Kematian
13%

20%

IV

Bendunganparudan

PCWPnaikdan

hipoperfusiperifer

CIturun

Vaodilator
Vasopressor
5080%
Vasodilator
IABC;Bedah
padalesiyang
dapatdikoreksi

CI=CardiacIndex
PCWP=PulmonarycapillaryWedgePressure
PembatasanperluasanInfark:
sepertitelahditerangkanbahwaperfusimiokarddankebutuhanmetaboliktidak
bolehdirugikanolehpengobatan.Keadaanyangmungkinmemperluasinfarkharus
dicegahataulangsungdiperbaikisepertiTachykardia,Hipertensi,Hipotensi,Aritmia
danHipoxemia.
Menghadapikeadaantersebutdiperlukanstrategipengobatanyaitu:
1.Upayamenurunkankebutuhan02miokarddengancara:
a.B.Blocker
b.menurunkanafterloadpenderitadenganhipertensi
c.MembantusirkulasidenganIABC
2.Mengurangiiskemiamiokarddenganmemperbaikiperfusiataualirankolateral
ditingkatkansehinggapersediaan02miokardmeningkat..
a.Pengobatandenganthrombolitikstreptokinase,Tissueplasminogenactivator
(Actylase).
b.Calciumantagonist
c.PeningkatanperfusikoronerdenganIABC
Streptokinaseintravenamemberithrombolysedalam50%parapenderitabiladiberikan
dalamwaktu6jamsesudahtimbulgejala infark.Dosis:250.000Udalam10Menit,
diikuti denganinfus dengandosis antara 850.000sampai 1.700.000Uselama1jam.
SebaiknyadiberikanHydrocortisonIVl00mgsebelumstreptokinasediberikan.

Heparin diberikan 2 jam sesudah streptokinase infus berakhir. Actylase, recombinant

human tissuetype plasminogen activator (rtPA). Actylase adalah suatu bahan
thrombolitik yang unik dengan teknologi DNA rekombinan dan dinyatakan sebagai
bahanyangmampumenghambatterjadinyaoklusipembuluhdarahkoronerdengancara
menyebabkan lysisnya thrombus sebelum terjadi infark jantung total. Bahan ini
mempunyai sifat spesifik dimana tidak mempengaruhi proses koagulasi sistemik.
Disampingitubahaninitidakmenyebabkanallergikarenaberasaldariproteinmanusia
secaraalami.Untukmendapatkanbahaninisecaraalamitentutidakmudah,karenauntuk
mendapat1grhumantissueplasminogenactivaterdibutuhkan5tonjaringanmanusia.
CaramembuatnyaadalahdenganteknikRecombinantDNAdanmetodefermentasisel
jaringan.(geneticengineering).Carakerjaactylaseadalahfibrinspesifikdanberikatan
denganfibringunamengaktifkanperobahanplasminogenmenjadiplasmin.Afinitasnya
besarpadafibrindantidakaktifdidarah.Kerjaactylasecepatyaitu12menitsetelah
pemberian 10fig.Indikasi:Thrombooklusikoroner,pulmoner,deepveinthrombosis
peripheralarterialocclusion.
Kontraindikasi:
1.Adanyadiathesehemorrhagis
2.Adanyaperdarahaninternalbaru
3.Perdarahancerebral.
4.Traumaatauoperasiyangbaru
5.Hipertensiyangtidakterkontrol
6.Bacterialendocarditis
7.Acutepancreatitis.
Cegah serangan jantung
Berbagai penelitian menunjukkan, kebiasaan dan gaya hidup (life style) serta
tingkah laku tertentu meningkatkan risiko serangan jantung. Itu berarti, jalan untuk
menghindar dari seragan jantung, sang pembunuh itu, belum tertutup. Caranya, kenali
faktor risiko, seperti tekanan darah tinggi, kadar kolesterol darah yang tinggi, diabetes
mellitus (kencing manis), dan merokok. Riwayat keluarga, obesitas, kurang olahraga, dan

stres, juga merupakan faktor risiko yang dapat mendorong terjadinya serangan jantung.
Kecuali riwayat keluarga, faktor-faktor risiko itu bisa Anda kendalikan. Memang,
dibutuhkan usaha dan kemauan keras. Namun jika berhasil, maka risiko serangan jantung
makin menjauhi Anda.
Berikut adalah beberapa tips untuk mengendalikan faktor risiko serangan jantung:
* Pola hidup
Mulailah dengan memperbaiki gaya hidup dan mengendalikan faktor risiko. Langkah ini
bisa mengurangi peluang terkena penyakit tersebut.
* Stop merokok
Berhenti merokok merupakan target yang harus dicapai, juga hindari asap rokok dari
lingkungan. Merokok menyebabkan elastisitas pembuluh darah berkurang sehingga
meningkatkan pengerasan pembuluh darah arteri, juga meningkatkan pembekuan darah
yang memicu penyakit jantung. Perokok memiliki peluang terkena jantung koroner dua
kali lebih tinggi dibanding mereka yang bukan perokok.
* Pilih makanan sehat
Ini penting, terutama yang berhubungan dengan faktor risiko. Jika Anda kelebihan berat
badan misalnya, tentu Anda mesti menerapkan pola makan untuk menurunkan berat
badan. Demikian pula bila Anda bermasalah dengan tekanan darah, kadar kolesterol, atau
gula darah. Maka, terapkan pola makan yang sesuai dengan faktor risiko yang Anda
miliki itu.
* Kendalikan stress
Sedapat mungkin, kendalikan stres ke tingkat minimum karena stres berpotensi
meningkatkan tekanan darah.
* Lakukan check-up
Pemeriksaan kesehatan secara berkala menjadi penting karena biasanya faktor risiko
serangan jantung seperti kadar kolesterol dan tekanan darah tinggi tidak menunjukkan
gejala pada awalnya.
Kesimpulan
Dari pembahasan di atas, diketahui bahwa Infark Myocard dapat berujung pada
gagal jantung.yang akan memberikan gejala sesak napas, cepat capek, dan kaki bengkak

seperti pada skenario, karena itu infark myocard bisa diambail sebagai Differential
diagnosis untuk kasus ini. Untuk menegakkan diagnosis, maka diperlukan penunjang
EKG, Laboratorium, dan radiografi.

DAFTAR PUSTAKA
http://library.usu.ac.id
http://www.republika.co.id
Noer, H.M.S.,dkk. 2004. Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Jakarta: Balai Penerbit FKUI
Robbins, S.L.,danVinay K. 2003. Buku Ajar Patologi II. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC