STEP 7

1. Mengapa nyeri di dada kiri bisa menjalar sampai ke leher dan lengan
kiri penderita ?
Mekanisme nyeri alih ? karakteristik nyeri alih ?
Bagan nyeri alih ?
2. Hubungan nyeri dada dengan tak suka olahraga ?
3. Apa hubungannya vitalsign, BMI dengan penyakit di skenario
4. Apa hubungan nyeri dada dengan riwayat DM dan merokok ?
Pasien

kurang

olahraga lemak dalam tubuh tertimbun banyak - BB

obesitas DM memicu hiperkolesterolemiaLDL meningkat

predisposisi menjadi aterosklerosis lumen tersumbat plak

bias terjadi

aterosklerosisaliran darah dan pasokan O2 ke miokardium berkurang

nyeri dada

Sumber : Buku Ajar Patologi Robin Kumar, Ed.7, Vol. 2

5. Apa hubungan nyeri dada dengan perut mual dan muntah ?

Muntah
Sinyal sensoris berasal dari faring, esofagus, lambung, dan bagian atas
usus halus. Impuls saraf kemudian ditrasmisikan baik oleh serabut
saraf eferen vagal maupun oleh saraf simpatis ke berbagai nukleus
yang tersebar di batang otak yang sama-sama disebut pusat
muntah.
Dari sini, impuls-impuls motorik yang menyebabkan muntah
sesungguhnya ditransmisikan dari pusat muntah melalui jalur saraf
kranialis V, VII, IX, X, dan XII kr traktus gastrointestinal bagian atas,
melalui saraf vagus dan simpatis ke traktus yang lebih bawah, dan
melalui saraf spinalis ke diafragma dan otot abdomen.
Fisiologi kedokteran- Guyton

6. Apa hubungan nafas sesak dengan serangan nyeri ?

Apa saja penyebab sesak nafas di dada ?
7. Mengapa diberikan obat anti hipertensi ? contoh OAT ?
Diuretik
Mekanisme kerja : Diuretik menurunkan tekanan darah dengan
menghancurkan garam yang tersimpan di dalam tubuh. Pengaruhnya
ada dua tahap yaitu : (1) Pengurangan dari volume darah total dan
curah jantung; yang menyebabkan meningkatnya resistensi pembuluh

darah perifer; (2) Ketika curah kembali ke ambang normal, resistensi

pembuluh darah perifer juga berkurang.
Contoh antihipertensi dari golongan ini adalah Bumetanide,
Furosemide,
Hydrochlorothiazide,
Triamterene,
Amiloride,
Chlorothiazide, Chlorthaldion.
Efek samping furosemid :
Reaksi toksik berupa gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
yang sering terjadi
Tidak dianjurkan pada wanita hamil kecuali bila mutlak diperlukan
Indikasi
Furosemid lebih banyak digunakan karena ganguan saluran cerna yang
lebih ringan. Diuretik kuat merupakan obat efektif untuk pengobatan
udem akibat gangguan jantung, hati atau ginjal.
Triamteren dan Amilorid
Kedua obat ini terutama memperbesar ekskresi natrium dan klorida,
sedangkan eksresi
kalium berkurang dan ekskresi bikarbonat tidak mengalami
perubahan.
Triamteren menurunkan ekskresi K+ dengan menghambat sekresi
kalium di sel tubuli distal. Dibandingkan dengan triamteren, amilorid
jauh lebih mudah larut dalam air sehingga lebih mudah larut dalam air
sehingga lebih banyak diteliti. Absorpsi triamteren melalui saluran
cerna baik sekali, obat ini hanya diberikan oral. Efek diuresisnya
biasanya mulai tampak setelah 1 jam. Amilorid dan triameteren per
oral diserap kira-kira 50% dan efek diuresisnya terlihat dalam 6 jam
dan berkahir sesudah 24 jam.
Efek samping
Efek toksik yang paling berbahaya dari kedua obat ini adalah
hiperkalemia. Triamteren juga dapat menimbulkan efek samping yang
berupa mual, muntah, kejang kaki, dan pusing.
Efek samping amilorid yang paling sering selain hiperkalemia yaitu
mual, muntah, diare dan sakit kepala.
Indikasi
Bermanfaat untuk pengobatan beberapa pasien udem. Tetapi obat ini
akan bermanfaat bila diberikan bersama dengan diuretik golongan
lain, misalnya dari golongan tiazid.
Sediaan
Triamteren tersedia sebagai kapsul dari 100mg. Dosisnya 100-300mg
sehari. Untuk tiap
penderita harus ditetapkan dosis penunjang tersendiri.
Amilorid terdapat dalam bentuk tablet 5 mg. Dosis sehari sebesar 510mg.
Penyekat Reseptor Beta Adrenergik (-Blocker)

Berbagai mekanisme penurunan tekanan darah akibat pemberian blocker dapat dikaitkan dengan hambatan reseptor 1, antara lain : (1)
penurunan frekuensi denyut jantung dan kontraktilitas miokard
sehingga menurunkan curah jantung; (2) hambatan sekresi renin di sel
jukstaglomeruler ginjal dengan akibat penurunan Angiotensin II; (3)
efek sentral yang mempengaruhi aktivitas saraf simpatis, perubahan
pada sensitivitas baroresptor, perubahan neuron adrenergik perifer
dan peningkatan biosentesis prostasiklin. Contoh antihipertensi dari
golongan ini adalah Propanolol, Metoprolol, Atenolol, Betaxolol,
Bisoprolol, Pindolol, Acebutolol, Penbutolol, Labetalol.
Penghambat Angiotensin Converting Enzyme (ACE-Inhibitor)
Kaptopril merupakan ACE-inhibitor yang pertama banyak digunakan di
klinik untuk pengobatan hipertensi dan gagal jantung. Mekanisme
kerja : secara langsung menghambat pembentukan Angiotensin II dan
pada saat yang bersamaan meningkatkan jumlah bradikinin. Hasilnya
berupa vasokonstriksi yang berkurang, berkurangnya natrium dan
retensi air, dan meningkatkan vasodilatasi (melalui bradikinin). Contoh
antihipertensi dari golongan ini adalah Kaptopril, Enalapril, Benazepril,
Fosinopril, Moexipril, Quianapril, Lisinopril.
Efek Samping
Antihipertensi dari golongan diuretik, ACE-inhibitor dan beberapa Blocker dapat menyebabkan reaksi likenoid. ACE-inhibitor juga
diasosiasikan dengan kehilangan sensasi pada lidah dan rasa terbakar
pada mulut. ACEinhibitor dan penghambat reseptor angiotensin II
pernah diimpliksikan bahwa keduanya menyebabkan angioedema
pada rongga mulut pada sekelompok 1% dari pasien yang
mengonsumsinya. Meskipun oedema pada lidah, uvula, dan palatum
lunak yang paling sering terjadi, tetapi oedema larynx adalah yang
paling serius karena berpotensi menghambat jalan nafas.
http://repository.usu.ac.id

8. DD ?
PJK apa saja ?
Penyebab timbulnya nyeri dada?
Cardial
koroner: angina pectoris (stelah istirahat sembuh, stabil 5-15mnt dan
nonstabil >15mnt, nyeri sperti tertindih, dbwh diafragma), infark
miokard ( >30mnt, ketika istirahat blm tentu hilang)
nonkoroner: perikarditis, stenosis aorta
Non cardial > GIT, neural, pleura, psikogenik
Angina Pectoris

Angina pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari
suatu iskemik
miokard tanpa adanya infark. Klasifikasi klinis angina pada dasarnya
berguna untuk
mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik. Walaupun patogenesa
angina mengalami
perubahan dari tahun ke tahun, akan tetapi pada umumnya dapat
dibedakan 3 tipe angina:
1. Classical effort angina (angina klasik)
Pada nekropsi biasanya didapatkan aterosklerosis koroner. Pada
keadaan ini,
obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti
waktu
istirahat. Akan tetapi bila kebutuhan aliran darah melebihi jumlah yang
dapat
melewati obstruksi tersebut, akan tetapi iskemik dan timbul gejala
angina. Angina
pektoris akan timbul pada setiap aktifitas yang dapat meningkatkan
denyut
jantung, tekanan darah dan atatus inotropik jantung sehingga
kebutuhan O2 akan
bertambah seperti pada aktifitas fisik, udara dingin dan makan yang
banyak.
2. Variant angina (angina Prinzmetal)
Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat,
akibat penurunan
suplai O2 darah ke miokard secara tiba-tiba. Penelitian terbaru
menunjukkan
terjadinya obsruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada
arteri yang
sakit maupun yang normal. Peningkatan obstruksi koroner yang tidak
menetap ini
selama terjadinya angina waktu istirahat jelas disertai penurunan
aliran darah
arteri koroner.
3. Unstable angina (angina tak stabil / ATS)
Istilah lain yang sering digunakan adalah Angina preinfark, Angina
dekubitus,
Angina kresendo. Insufisiensi koroner akut atau Sindroma koroner
pertengahan.
Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah
seperti
keluhan yang bertambah progresif, sebelumnya dengan angina stabil
atau angina
pada pertama kali. Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun
bekerja. Pada

patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang

mempunyai ciri
tersendiri.
http://repository.usu.ac.id

Infark Miokard Akut

Adalah penyakit jantung iskemik karena terbentuknya nekrosis
miokardium akibat iskemia local dan biasanya disebabkan karena thrombus
arteri koroner
Sumber : Buku Ajar Patologi Robin Kumar, Ed.7, Vol. 2 dan BuKU
Ajar Kardiologi, FKUI, Ed.3
Stenosis ?
Cara membedakan karakteristik nyeri dada dari masing2 DD ?
Apa saja cara untuk menyingkirkan DD ? harapannya dr px
ECG > segmen ST dan gelombang T negatif (angina pectoris)
Fotorontgen > pembesaran jantung (angina pectoris)
Lab > enzim CPK, SGOTmeninggi, knp?Yg menghasilkan spa?(infark
miokard)
Angina pectros
9. Etiologi ?
Angina Pectoris
Gejala angina pektoris pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang
tidak menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O2
miokard.
Dipicu oleh aterosklerosis yaitu :
- Perubahan akut pada plak disertai thrombosis parsial,
- Embolisasi distal thrombus
- Dan atau vasospasme disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang
diproduksi dan platelet berperan dalam perubahan dalam tonus
pembuluh
Sumber : Buku Ajar Patologi Robin Kumar, Ed.7, Vol. 2
10.
Px penunjang pada skenario ?
Angina Pectoris
Pemeriksaan fisik
Sewaktu angina dapat tidak menunjukkan kelainan. Pada auskultasi dapat
terdengar derap atrial atau ventrikel dan murmur sistolik di daerah apeks.

Frekuensi denyut jantung dapat menurun, menetap atau meningkat pada

waktu serangan angina.
EKG
EKG perlu dilakukan pada waktu serangan angina, bila EKG istirahat
normal, stress test harus dilakukan dengan treadmill ataupun sepeda
ergometer.
Tujuan dari stress test adalah :
- Menilai sakit dada apakah berasal dari jantung atau tidak.
- Menilai beratnya penyakit seperti bila kelainan terjadi pada pembuluh
darah utama akan memberi hasil positif kuat.
Gambaran EKG penderita ATS dapat berupa depresi segmen ST tanda
adanya iskemik, depresi segmen ST disertai inversi gelombang T, elevasi
segmen ST, hambatan cabang ikatan His
dan tanpa perubahan segmen ST dan gelombang T. Perubahan EKG pada
ATS bersifat sementara dan masing-masing dapat terjadi sendiri-sendiri
ataupun
sersamaan. Perubahan tersebut timbul di saat serangan angina dan kembali
ke gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang dalam waktu
24 jam.
Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi evolusi
gelombang Q, maka disebut sebagai IMA.
Ekokardiografi
Tampak adanya gangguan faal ventrikel sinistra
Abnormalitas gerakan dinding regional jantung
Membantu penegakan adanya iskemik miokardium
Enzim LDH, CPK dan CK-MB
Pada ATS kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau meningkat tetapi
tidak melebihi nilai 50% di atas normal. CK-MB merupakan enzim yang
paling sensitif untuk nekrosis otot miokard, tetapi dapat terjadi positif
palsu. Hal ini menunjukkan pentingnya pemeriksaan kadar enzim secara
serial untuk
menyingkirkan adanya IMA.
http://repository.usu.ac.id

Infark Miokard
EKG

- Gambar elektrokardiogram yang abnormal pada infark miokard

akutselalu transien dan berevolusi
- Gambaran khas timbul gel Q yang besar disebabkan oleh jaringan
yang mati, elevasi segmen ST injuri otot dan dan inverse
gelombangT iskemia
- Infark anteroseptalperubahan sadapan V1-V3
- Infark anterolaterla perubahan sadapan V4-V6
Laboratorium
- Leukosit sedikit meningkat dan laju endap darah jg merupakan reaksi
terhadap nekrosis miokard
- Beberapa enzim yang terdapat dalam konsenterasi tinggi di otot
jantung akan dilepas dengan nekrosis miokard
Serum keratin fosfokinase
- CK yang terdapat di jantung, otot skelet, dan otak meningkat dalam 6
jam setelah infark , mencapai puncanya dalam 18 sampai 24 jam dan
kembali normal setelah 72 jam
Serum Glutamic oxalo-acetic transminase ( SGOT )
- Terdapat terutama di jantung di,otot skelet, otak, hati, dan ginjal
- Sesudah infark, SGOT meningkat dalam waktu 12 jam dan mencapai
puncak dalam 24 sampai 6 jam, kembali normal pada hari ke atau ke 5
Sumber : Buku Ajar Kardiologi, FKUI, Ed.3
11.
Penatalaksanaan dan nama obat generiknya, golongan,
kerjanya ?
Angina pectoris
A. Pengobatan medikal
Bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina. Ada 3 jenis
obat yaitu :
1. Golongan nitrat

Nitrogliserin merupakan obat pilihan utama pada serangan angina akut.

Mekanisme kerjanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah
koroner. Efeknya langsung terhadap relaksasi otot polos vaskuler.
Nitrogliserin juga dapat meningkatkan toleransi exercise pada penderita
angina sebelum terjadi hipoktesia miokard. Bila diberikan sebelum exercise
dapat mencegah serangan angina.
2. Ca- Antagonis
Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekwensi
serangan pada beberapa bentuk angina.
Cara kerjanya :
- Memperbaiki spasme koroner dengan menghambat tonus vasometer
pembuluh darah arteri koroner (terutama pada angina Prinzmetal).
- Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke miokard
- Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi resistensi perifer dan
menurunkan afterload.
- Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi denyut, jantung
dan kontraktilitis sehingga mengurangi kebutuhan O2.
3. Beta Bloker
Cara kerjanya menghambat sistem adrenergenik terhadap miokard yang
menyebabkan kronotropik dan inotropik positif, sehingga denyut jantung dan
curah jantung dikurangi. Karena efeknya yang kadiorotektif, obat ini sering
digunakan sebagai pilihan pertama untuk mencegah serangan angina pektoris
pada sebagian besar penderita.
B. Pembedahan
Prinsipnya bertujuan untuk :
- memberi darah yang lebih banyak kepada otot jantung
- memperbaiki obstruksi arteri koroner.
Ada 4 dasar jenis pembedahan :

1. Ventricular aneurysmectomy :
Rekonstruksi terhadap kerusakan ventrikel kiri
2. Coronary arteriotomy :
Memperbaiki langsung terhadap obstruksi arteri koroner
3. Internal thoracic mammary :
Revaskularisasi terhadap miokard.
4. Coronary artery baypass grafting (CABG) :
Hasilnya cukup memuaskan dan aman yaitu 80%-90% dapat menyembuhkan
angina dan mortabilitas hanya 1 % pada kasus tanpa kompilasi.
Metode terbaru lain di samping pembedahan adalah :
1. Percutanecus transluminal coronary angioplasty (PCTA)
2. Percutaneous ratational coronary angioplasty (PCRA)
3. Laser angioplasty
Sumber : www.repository.usu.co.id.
Infark miocard
-Pengobatan ditujukan pada perbaikan aliran darah koroner
Tindakan pra rumah sakit
- Infak miokard akut terjadi kematian pada jam2 pertama. Penderita
dapat diberikan obat penghilang rasa sakit dan penenang morfin 2,55 mg atau petidin 25-50mg secara intravena perlahan2
- Hati2 pad penggunaan infak miokard menyebabkan bradikardi dan
hipotensi, serta pada penderita asma bronkiale dan usia tua
- Penenang diberi Diazepam 5-10mg
- Penderita kemudian dapat ditransfer ke RS yang memiliki ruang
fasilitas koroner intensif.Infus Dextrose 5% atau Nacl 0.9 % beserta
oksigen nasal harus terpasang

Sumber : BuKU Ajar Kardiologi, FKUI, Ed.3

Non farmakologis : gaya hidup, menurunkan BB, olahraga, hindari
stress, kurangi merokok
Farmakologis :
Nyeri dada : aspirin
OAT
Betablocker : anti iskemik
Nitrogliserin
Obat dislipidemia
Obat anti koagulan : heparin, aspirin