STEP 7 LBM 3

SGD 16
1. Organ-organ apa saja yang berpengaruh terhadap sesak nafas
Penyebab dari sesak nafas dapat dibagi menjadi 4 tipe:
Kardiak
Gagal jantung, penyakit arteri koroner, infark miokard, kardiomiopati, disfungsi katup, hipertrofi ventrikel kiri,
hipertrofi asimetrik sptum, pertikarditis, aritmia
Pulmoner
Penyakit Paru Obstruktif Kronis, Asma, Penyakit paru restriksi, Gangguan penyakit paru, herediter, pneumotoraks
Campuran kardiak dan pulmoner
PPOK dengan hipertensi, pulmoner, emboli paru kronik, trauma
Non kardiak dan non pulmoner
Kondisi metabolik, nyeri, gangguan neuromuskular, gangguan panik, hiperventilasi, psikogenik, gangguan asam
basa, gangguan di saluran pencernaan (reflux, spasme oesophagus, tukak peptic)

2. Mengapa penderita mengalami sesak terus menerus

Sumber : Buku Ajar Kardiologi,FKUI

Paru-paru ada cairan banyak posisi berdiri

Gangguan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri yang menurun akan mengganggu

kemampuan pengosongan ventrikel, sehingga volume residu ventrikel menjadi meningkat
akibat berkurangnya stroke volume yang diejeksikan oleh ventrikel kiri tersebut. Dengan

meningkatnya EDV (End Diastolic Volume), maka terjadi pula peningkatan LVEDP (Left
Ventricle End Diastolic Pressure), yang mana derajat peningkatannya bergantung pada
kelenturan ventrikel. Oleh karena selama diastol atrium dan ventrikel berhubungan
langsung, maka peningkatan LVEDP akan meningkatkan LAP( Left Atrium Pressure ),
sehingga tekanan kapiler dan vena paru-paru juga akan meningkat. Jika tekanan
hidrostatik di kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vaskular, maka akan terjadi
transudasi cairan ke interstitial dan bila cairan tersebut merembes ke dalam alveoli,
terjadilah

edema

paru-paru.

Yang dapat menghambat jalan nafas, sehingga terjadilah sesak nafas.

Sumber : 1. Arif Mansjoer dkk, Kapita Selekta Kedokteran, Media Aesculapius, edisi 3,
jilid I, 1999, hal : 434 437.

3. Mengapa sesak dirasa lebih berat bila penderita tidur terlentang

dan Mengapa timbul lebih enak diganjal oleh bantal dan posisi
setengah duduk
Akibat penurunan curah jantung, terjadi mekanisme kompensasi seperti peningkatan
renin angiotensin, Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh
ginjal. Untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan
menahan air. Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam
sirkulasi dan pada awalnya memperbaiki kerja jantung. Salah satu akibat dari
penimbunan cairan ini adalah peregangan otot jantung karena bertambahnya volume
darah. Otot yang teregang berkontraksi lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung
yang utama untuk meningkatkan kinerjanya dalam gagal jantung. Tetapi sejalan dengan
memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan akan dilepaskan dari sirkulasi dan
berkumpul di berbagai bagian tubuh, menyebabkan pembengkakan (edema). Lokasi
penimbunan cairan ini tergantung kepada banyaknya cairan di dalam tubuh dan pengaruh
gaya gravitasi. Jika penderita berdiri, cairan akan terkumpul di tungkai dan kaki Jika
penderita berbaring, cairan akan terkumpul di punggung atau perut. Sering terjadi
penambahan berat badan sebagai akibat dari penimbunan air dan garam.
Sumber :
1. Arif Mansjoer dkk, Kapita Selekta Kedokteran, Media Aesculapius, edisi 3, jilid I,
1999, hal : 434 437.

Gejala utama gagal jantung adalah sesak. Penyebab sesak adalah vascular congestion (bendungan aliran darah) akibat
peningkatan preload jantung kiri sehingga menurunkan oksigenasi pulmonal. Penyebab sesak yang lain adalah turunnya perfusi
jaringan perifer.
Macam-macam sesak bisa berupa orthopnea yaitu sesak ketika terlentang dan berkurang dengan meninggikan kepala. Ini
terjadi karena terjadi penumpukan aliran balik yang menyebabkan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri. Derajat
orthopnea dapat dinilai dengan banyaknya bantal yang digunakan oleh penderita
Ortopnea
saat pasien berbaring meningkatnya jumlah darah dalam vena yang kembali ke thoraks dari ekstremitas bawah dan
karena pada posisi diafragma terangkat
saat posisi setengah duduk karena posisi ini mengurangi aliran balik vena dari ekstremitas bawah dan mengurangi
tekanan kapiler paru sehingga sensasi sesak napasnya dapat berkurang dengan duduk tegak atau posisi setengah duduk
Sumber : Kumar,Cotran, Robins,Buku Ajar Patologi,Ed. 7, Vol.2.EGC
Dan Prinsip- prinsip ILMU PENYAKIT DALAM, Harrison , Ed. 13, Vol.3.EGC

Edem paru : gagal jantung kiri.

Edem pulmo : mekaninsem merembes vol. Air banyak dipengaruhi oleh tekanan
osmotik, tekanan onkotik.
Piting edem : gagal jantung kanan, di ekstremitas krna ada vena jugular yg
menyebabkan darah naik ke atas dan turun ke bawah .

4. Kenapa dahak yang dikeluarkan berwarna putih encer dan jantung

berdebar-debar

Karena keluarnya cairan putih dari alveolus yg merupakan timbunan

(rembesan,red) dari plasma darah yg terkongestif / terbendung di pulmo
(alveolus) melalui vena-vena pulmonalis.
Jadi, sebenarnya darah dari ventrikel kiri sedikit, dikarenakan pasokan darah
berkurang (dr atrium kanan). Hal ini bisa terjadi krn adanya stenosis katup
mitral yg menyuplai darah dari atrium sinistra ke ventrikel sisnistra. Krn
penyupalian tdk bs berlangsung lancar (kendala stenosis) terjadi
penimbunan darah di atrium kiri terbendung di vena pulmonalis
bendungan di v. pulmonalis mengakibatkan tekanan hidrostatik di v.
pulmonalis tinggi darah merembes (perlu diketahui bahwa perembesan

darah ini bukan berarti cairan marah / darah yg seperti kita lihat, namun
adl plasma darah yg merembes ke pulmo melalui celah2 kecil d dinding
pembuluh darah) perembesan ke pulmo sampai ke alveolus. Alveolus ini
berisi cairan putih, ditambah kemasukan plasma putih darah. Di alveolus ini
terdapat resptor J yg mengakibatkan batuk batuk mengeluarkan
ekspetorasia (sdh biasa) + cairan plasma yg merembes td keluar cairan
putih dahak encer. Semakin besar kongestif, mk semakin bnyak / kental
cairan yg keluar.

IPD, Prof. Pasyian

5. Hubungan hipertensi dengan skenario

Pada penderita hipertensi, tahanan perifer sistemik menjadi lebih tinggi dari orang normal akibat adanya vasokontriksi
pembuluh darah. Itu berarti ventrikel kiri harus bekerja lebih keras untuk melawan tahanan tersebut agar ejeksi darah
maksimal sehingga suplai darah ke semua jaringan tercapai sesuai kebutuhannya. Ventrikel kiri kemudian mengompensasi
keadaan tersebut dengan hipertrofi sel-sel otot jantung. Hipertrofi ventrikel kiri ( left ventricle hyperthropy, LVH)

memungkinkan jantung berkontraksi lebih kuat dan mempertahankan volume sekuncup walaupun terjadi tahanan terhadap
ejeksi. Namun, lama kelamaan mekanisme kompensasi tersebut tidak lagi mampu mengimbangi tekanan perifer yang tetap
tinggi. Kegagalan mekanisme kompensasi menyebabkan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri. Penurunan kontraktilitas
ventrikel kiri akan diikuti oleh penurunan curah jantung yang selanjutnya menyebabkan penurunan tekanan darah. Semua hal
tersebut akan merangsang mekanisme kompensasi neurohormonal seperti pengaktifan sistem saraf simpatis dan sistem RAA
(renin-angiotensin-aldosteron).
Pengaktifan sistem saraf simpatis akan meningkatkan kontraktilitas jantung hingga mendekati normal. Hal itu terjadi
karena saraf simpatis mengeluarkan neurotransmiter (norepinefrin-NE) yang meningkatkan permeabilitas Ca 2+ membran. Hal
tersebut meningkatkan influks Ca2+ dan memperkuat partisipasi Ca2+ dalam proses kontraksi sel. Selain itu, stimulasi simpatis
juga menyebabkan vasokontriksi perifer yang bertujuan mencegah penurunan tekanan darah lebih lanjut. Di sisi lain,
penurunan curah jantung menyebabkan penurunan perfusi jaringan organ tubuh lainnya. Salah satunya adalah ginjal. Penurunan
perfusi darah ke ginjal merangsang ginjal untuk menurunkan filtrasi dan meningkatkan reabsorbsi. Peningkatan reabsorbsi
inilah yang menyebabkan kencing penderita berkurang dan peningkatan kadar serum ureum (65 mg/dl) di mana harga
rujukannya sebesar 10-50 mg/dl. Walaupun terjadi penurunan filtrasi glomerulus, dalam keadaan stabil laju filtrasi kreatinin
sama dengan laju ekskresinya. Hal inilah yang menyebabkan kadar kreatinin serum penderita sebesar 1,4 mg/dl masih
mendekati batas normal (normal 0,6-1,3 mg/dl). Kedua hal di atas menunjukkan adanya penurunan fungsi ginjal. Penurunan
perfusi ginjal juga merangsang sel-sel juxtaglomerulus untuk mensekresi renin. Kemudian renin menghidrolisis angiotensinogen
menjadi angiotensin I yang selanjutnya oleh angiotensin converting enzyme (ACE) akan diubah menjadi angiotensin II.
Angiotensin II kemudian ditangkap oleh reseptornya di pembuluh darah ( vascularATR1) dan terjadi vasokontriksi. Bila
angiotensin II diterima oleh reseptor sel korteks adrenal ( adrenal ATR1) maka korteks adrenal akan mensekresi aldosteron.
Aldosteron kemudian diikat oleh reseptornya di ginjal. Proses tersebut membuka ENaC ( epithelial Na Channel) yang
menyebabkan peningkatan retensi Na +. Karena Na+ bersifat retensi osmotik, peningkatan Na + akan diikuti peningkatan H2O.
Hasil akhir semua proses tersebut adalah peningkatan aliran darah balik ke jantung akibat adanya peningkatan volume
intravaskuler.
Pada stadium awal gagal jantung, semua mekanisme kompensasi neurohormonal tersebut memang bermanfaat. Akan
tetapi, pada stadium lanjut, mekanisme tersebut justru semakin memperparah gagal jantung yang terjadi dan dapat
menyebabkan gagal jantung tak terkompensasi. Mengapa hal tersebut dapat terjadi? Pertama, setelah terpajan dalam jangka
waktu yang lama, jantung menjadi kurang tanggap terhadap NE. Akhirnya kontraktilitas jantung kembali menurun. Kedua,
aktivitas

simpatis

dan

RAA

tetap

terjadi.

Akibatnya

vasokontriksi,

retensi

cairan,

peningkatan preload,

dan

peningkatan afterload tetap terjadi. Sel-sel ventrikel semakin terenggang dan kekuatan kontraksinya semakin menurun.
Ventrikel kiri semakin tidak mampu memompa darah ke sistemik. Darah menjadi terbendung di atrium kiri menyebabkan
hipertrofi atrium kiri (left atrium hyperthropy, LAH) sebagai mekanisme kompensasi. Hipertrofi ventrikel akan menggeser
letak musculus papillaris sehingga dapat terjadi regurgitasi mitral fungsional (terdengar sebagai bising pansistolik di apex
yang menjalar ke lateral). Hal itu semakin memperberat kerja jantung dan penanda adanya pembesaran jantung (kardiomegali)
selain ditunjukkan oleh ictus cordis yang bergeser ke lateral bawah dan batas jantung kiri bergeser ke lateral bawah serta
foto thorax CTR 0,60. Lama kelamaan akan terjadi kongesti di vena pulmonalis. Tekanan intravaskuler vena pulmonalis yang
semakin tinggi menyebabkan cairan terdorong keluar dan terjadilah edema paru. Edema paru menyebabkan pasien sering
merasa sesak napas saat beraktivitas ringan dan berbaring sebagai kompensasi akibat lumen bronkus dan alveolus mengecil
yang menyebabkan pertukaran gas terganggu. Mungkin itu menjadi salah satu penyebab pasien sukar tidur. Pada edema paru,
alveolus yang tergenang cairan transudasi yang menimbulkan suara ronki basah basal halus saat auskultasi. Di sisi lain, jaringan
sistemik semakin kekurangan O2 dan proses metabolisme pun berubah menjadi metabolisme anaerob. Akibatnya terjadi
peningkatan produksi asam laktat yang menyebabkan asidosis metabolik. Selain itu, pada gagal jantung kiri asidosis metabolik
disebabkan oleh oksigenasi arteri berkurang dan peningkatan pembentukan asam di dalam darah akibat adanya penurunan
pertukaran O2 dan CO2di dalam alveolus paru. Peningkatan ion hidrogen [H+] merangsang kemoreseptor sentral sehingga
terjadi hiperventilasi.

6. Mengapa ditemukan kardiomegali dan tanda-tanda kongesti

Pembengkakan di pembuluh darah perifer bendungan aliran darah tidak lancar

jantung bekerja lbh keras untuk kompensasi untuk memenuhi kebutuhan tubuh
ventrikel sinistra bekerja lebih kardiomegali

Kardiomegali: karena otot jantung dipaksa untuk memompa lebih kuat dari biasanya
kardiomegali

Apabila tekanan pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru

dan bendungan di system vena, maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif
(Kabo & Karim, 2002).
Kongesti/Bendungan/Hiperemia
Hyperemia yaitu suatu keadaan yang diserta meningkatnya volume darah dalam
pembuluh darah yang melebar.
1. Menurut timbulnya, maka hiperemi dibedakan atas:
a. Hiperemi akut, tidak ada perubahan yang nyata
b. Hiperemi kronik, biasanya diikuti oleh oedem, atrofi dan degenerasi kadang-kadang
sampai nekrosis atau terjadi juga proliferasi jaringan ikat.
2. Jenis Hiperemi yang lain adalah
a. Hiperemi aktif, yang terjadi karena jumlah darah arteri pada sebagian tubuh bertambah,
biasanya terjadi secara akut. Hal ini terjadi karena arteriol atau kapiler mengalami dilatasi
akibat terangsangnya syaraf vasodilator atau kelumpuhan vasokonstriktornya.
b. Hiperemi pasif, terjadi karena jumlah darah vena atau aliran darah vena berkurang dan
terjadinya dilatasi pembuluh vena dan kapiler. hiperemi jenis ini biasanya kronik tetapi
dapat juga terjadi secara akut. Hiperemi pasif ini disebut juga Bendungan Hipostatik.
Sumber: http://id.shvoong.com/medicine-and-health/pathology/2042303-gangguansirkulasi-dan-cairan-tubuh/#ixzz1Zx1JmKdT

7. Apa saja tandatanda kongesti dan tanda-tanda kardiomegali

kongesti (misalnya asites, efusi pleura, edema pulmoner).
http://krisnaerawan.files.wordpress.com/2009/11/gagal-jantung.pdf
asites : sebuah kondisi di mana cairan yang mengandung sel-sel kanker terkumpul dalam perut.
Efusi pleura : abnormal cairan di ruang antara lapisan tipis yang menyelubungi paru dan melapisi
dinding rongga dada (pleura).

Kardiologi anak By Prof. Dr. dr. A. Samik Wahab, Sp.A(K)

Kardiomegali :

Tanda : perge
Sumber : http://www.persify.com/id/perspectives/medical-conditions-diseases/pembesaranjantung-kardiomegali--_-951000103107

8. Jelaskan criteria Framingham dan klasifikasi NYHA

Kriteria mayor:
1. Paroxismal Nocturnal Dispneu muncul karena
2. distensi vena leher muncul karena JVP meningkat karena gagal jantung kanan
darah dr atrium kanan meningkat darah naik ke vena cava superior ke vena
jugularis.
3. ronkhi paru suara nafas paru yang berisi air
4. kardiomegali gagal jantung
5. edema paru akut
6. gallop S3 pergerakan rapid inflow muncul karena ventrikel kiri terganggu ada
sisa yg tertinggal.
7. peninggian tekanan vena jugularis
8. refluks hepatojugular muncul karena vena hepato jugular
Kriteria minor:
1. edema ekstremitas
2. batuk malam hari
3. dispneu de effort
4. hepatomegali
5. efusi pleura gagal jantung kiri

6. takikardi
7. penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal
Kriteria mayor atau minor
Penurunan
berat
badan
>
4,5
kg
dalam
5
hari
setelah
terapi
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 1 kriteria minor harus
ada
pada
saat
yang
bersamaan.
Penyakit jantung koroner merupakan etiologi gagal jantung akut pada 60-70% pasien,
terutama pada usia lanjut. Contoh klasik gagal jantung akut adalah robekan daun katup
secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma atau infark miocard luas. Curah jantung yang
menurun tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah disertai edema perifer
(http://www.agussuwasono.com/artikel/iptek/314-misteri-gagal-jantung.html)

Stage A: High risk of heart failure but no structural heart disease or symptoms of heart failure : ex : hipertensi
Stage B: Structural heart disease but no symptoms of heart failure :
Stage C: Structural heart disease and symptoms of heart failure.
Stage D: Refractory heart failure requiring specialized interventions

9. Jelaskan tentang preload dan afterload

Sumber : Lecture Notes Kardiologi Edisi IV, Erlangga Medical Series (EMS)

10.

Patofisiologi gagal jantung

11.

Etiologi gagal jantung

12.
Pemeriksaan fisik dan Pemeriksaan penunjang
PF : Kesimpulan : mencari kriteria framingham .
Penunjang : EKG cari faktor penyebabnya LVH, kelainan
katup,
Foto thorax : kardiomegali

Echocardiografi : mencari hasil kontraksi ventrikel fase

ejection( kemampuan jantung untuk melepaskan cardiac outpun N: >50
gagal jantung < 30.
13.
Mengapa penderita diberi terapi oksigen
Sesak nafas o2
14.

Bagaimana kerja obat golongan diuretik untuk menurunkan

preload terhadap penderita gagal jantung

Mengurangi beban jantung Beban jantung preload
Prinsip penatalaksaan :
1. mengurangi beban jantung preload mengurangi cairan
diuretik, diet randah garam, membatasi asupan cairan
Afterload vasodilator isosorbit dinitrat
2. meningkatkan kontraktilitas digoksin
3. mengeliminasi faktor penyebab .

15.
Bagaimana kerja ACE Inhibitor terhadap gagal jantung
gagal jantung remodelling
penghambatan angiotensi
ACE I co turun ke ginjal hipotensi pelebaran
pembuluh darah ,