STEP 1

1. Wheezing :
bunyi seperti seruling, karena penyempitan saluran
pernafasan
2. Obat salbutamol : obat yang digunakan untuk merelaksasikan otot-otot
paru, merupakan obat gol. bronkodilator
3. Budesonide : obat yang digunakan untuk mencegah serangan asam,
merupakan anti inflamasi yang kerjanya memperbaiki sel2 inflamasi pada
sel yang mengalami peradangan.
4. Bromexin : obat asma
5. Sesak nafas : gangguan pernafasan yang diakibatkan oleh penyempitan
saluran pernafasan
STEP 2
1. Apa hubungan sesak nafas saat bersih-bersih rumah, udara dingin,
marah-marah dan sakit batuk pilek ?
2. Apa hubungan sesak nafas dengan riwayat penyakit keluarga ?
3. Macam-macam klasifikasi sesak nafas ?
4. Apa interpretasi dari otot bantu nafas meningkat dan auskultasi
didapatkan bunyi mengi ?
5. Anatomi dan fisiologi dari sistem respirasi ?
6. Diagnosis banding dari skenario ?
7. Mengapa dokter memberika terapi inhasil salbutamol,budesonide dan
bromhexin dan mekanisme, farmakokinetik obat ?
8. Apa saja faktor resiko sesak nafas dari skenario ?
9. Mekanisme sesak nafas ?
10.Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang ?
11.Penatalaksanaan dari skenario ?
12.Etiologi dari sesak nafas ?

STEP 3

1. Anatomi dan fisiologi dari sistem respirasi ?

Anatomi : sistem repirasi dinagi menjadi 2 :
A. ATAS : nares anterior, cavum nasi, nares posterior, nasofaring,
orofaring, laringolaring, laring, trachea
B. BAWAH : trachea, bronchus, bronchiolus, bronchiolus lobaris,
bronchiolus terminalis, ductus alveolaris, saccus alveolaris
Cara kerjanya secara anatomi,
Inspirasi : diaphragma berkontraksi menyebabkan depresi pada
os. Sternum os. Sternum elevasi menggerakan tulang
rusuk/costae2 shg, terjadi depresi dari diaphragma smp
abdomen menyebakan volume meninggi tekanannya rendah
udara masuk

Ekspirasi : diaphragma relaksasi menyebabkan elevasi pd os.

Sternum os. Sternum elevasi membuat tulang rusuk elevasi
diaphragma dan abdomen naik keatas volume rendah tekanan
tinggi.
Sacara fisiologis pernafasan dibagi menjadi 2 proses : 1. Ventilasi
(terjadi ekpirasi dan inspirasi) 2. Difusi di paru, yang disesbakan
perbedaan tekanan parsialnya. 3. Transportasi O2 dan CO2 4. Difusi
yang ke-2 difusi yang ke sel atau ke jaringan.
Faktor-faktor yang mempenharuhi difusi :
-

Koefisien difusi
Lebar membran
Ketebalan membran
Proses difusi : alveoulus dikelilingi kapiler darah, tek. Parsial pada
alveolus lebih rendah dari kapiler, )2 diikat oleh Hb menyebar
ke seluruh tubuh.
CO2 dari kapiler lebih tinggi dr alveolus dr di alveolus
berdifusi ekspirasi.

ANATOMI PARU (innervasi, vaskularisasi) !!!!!

Dari bentuk pleura : 1. Pleura visceralis (menempel lsg pada pulmo)
2. Plura parietalis (lapisan setelah visceralis) 3. Pleura penghubung.
PULMO : 1. Pulmo dextra( 3 lobus : superior, media, inferior) 2. Pulmo
sinistra
BRONCHIOLUS : 1. Dextra 2. Sinistra
Vaskularisasi : diperdarhi dari aorta descendens, a. Thoracica
interna(cabang yang langsung ke pulmo
Innervasi : nervus simpatis & parasimpatis (nervus vagus), otot polos n.
vagus aferen dan eferen.
2. Etiologi dari sesak nafas ?
- Genetik
- Kelainan bentuk thorax
- Alergi : inhalan( masuk melalui saluran nafas, cth : debu),
ingestan (masuk melalui mulut), kontakan (melalui kulit)
- Lingkungan
- Perubahan cuaca (ex : udara dingin, dipengaruhi oleh irama
sirkardian mempengaruhi vaskuler)
- Akibat dari penyakit lain.

3. Apa saja klasifikasi sesak nafas ?

-dypsnea : sesak nafas panjng dan pelan
-tacypnea : sesak nafas yng cepat
-orthopnea : sesak nafas saat tirah baring
-sesak nafas karena psikogenik, pada saat stress.
Morfologi paru : misal, mukosa (berfungsi untuk menyesuaikan suhu
udara diluar dan didalam)
Menurut etiologi :
-sesak nafas bronchial : ada antigen yang membuat reaksi inflamasi
pada pulmo. dari pulmo saluran terganggu
-cardiac : kelainan pada aliran darah, misal : v. Pulmonalis yg
mengirimkan O2 ke jantung mengalami gangguan. nyeri karna
jantung nyeri terasa seperti tertindih, gangguan katup hipertensi
pulmonal
4. Mekanisme sesak nafas ?
Alergen alegern masuk dikenali oleh APC dikenali oleh
makrofag Ig E sama sel mast mengeluarkan IL 3 IL 5 yang
merupakan mediator inflamasi (bradikinin, prostagladin)
menyebabkan sesak nafas.
5. Apa saja faktor resiko sesak nafas dari skenario ?
- Riwayat keluarga (atopik, misal : dematitis, asma)
6. Apa hubungan sesak nafas saat bersih-bersih rumah, udara dingin,
marah-marah dan sakit batuk pilek ?
Semuanya merupakan etiologi dari sesak nafas.
Marah-marah : adrenalin meningkat vasokontriksi suplay O2
menurun. Saraf parasimpatis bronchokontriksi sesak nafas.
7. Apa hubungan sesak nafas dengan riwayat penyakit keluarga ?
Atopik yang merupakan faktor resiko Hipersensitivitas tipe 1
8. Apa interpretasi dari otot bantu nafas meningkat dan auskultasi
didapatkan bunyi mengi ?
otot bantu nafas meningkat : kesusahan dalam bernafas dibantu
otot abdomen
mengi : penyempitan, tekanan terjadi bunyi mengi, terjadi saat
inspirasi atau ekspirasi ?
9. Mengapa dokter memberika terapi inhalasi salbutamol,budesonide
dan bromhexin dan mekanisme kerja obat ?
- Salbutamol : penghambat beta adrenergik bronchodilator
- Budesonide : steroid
10.
Diagnosis banding dari skenario ?
11.
Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang ?
12.
Penatalaksanaan dari skenario ?

Asma akut : kortikosteroid yang bekerja secara lokal (jangka

panjang, inhalasi)
STEP 7

1. Anatomi dan fisiologi dari sistem respirasi ?

Sistem respirasi dibedakan menjadi dua saluran yaitu, saluran nafas
bagian atas dan saluran nafas bagian
bawah. Saluran nafas bagian atas terdiri
dari: rongga hidung, faring dan laring.
Saluran nafas bagias bawah terdiri dari
trakea, bronkus, bronkiolus, dan paruparu.

1. Hidung

Hidung atau naso adalah saluran pernafasan yang pertama. Ketika proses
pernafasan berlangsung, udara yang diinspirasi melalui rongga hidung
akan menjalani tiga proses yaitu penyaringan (filtrasi), penghangatan, dan
pelembaban. Hidung terdiri atas bagian- bagian sebagai berikut:
-

Bagian luar dinding terdiri dari kulit.

Lapisan tengah terdiri dari otot-otot dan tulang rawan.

Lapisan dalam terdiri dari selaput lender yang berlipat-lipat

yang dinamakan karang hidung ( konka nasalis ), yang berjumlah 3
buah yaitu: konka nasalis inferior, konka nasalis media, dan konka
nasalis superior.

Diantara konka nasalis terdapat 3 buah lekukan meatus, yaitu: meatus

superior, meatus inferior dan meatus media. Meatus-meatus ini yang
dilewati oleh udara pernafasan , sebelah dalam terdapat lubang yang
berhubungan dengan tekak yang disebut koana.

Dasar rongga hidung dibentuk oleh rahang atas ke atas rongga hidung
berhubungan dengan rongga yang disebut sinus paranasalis yaitu sinus
maksilaris pada rahang atas, sinus frontalis pada tulang dahi, sinus

sfenoidalis pada rongga tulang baji, dan sinus etmoidalis pada rongga
tulang tapis.

Pada sinus etmoidalis keluar ujung-ujung saraf penciuman yang menuju ke

konka nasalis . Pada konka nasalis terdapat sel-sel penciuman , sel
tersebut terutama terdapat pada di bagian atas. Pada hidung di bagian
mukosa terdapat serabut saraf atau reseptor dari saraf penciuman
( nervus olfaktorius ).

Di sebelah konka bagian kiri kanan dan sebelah atas dari langit-langit
terdapat satu lubang pembuluh yang menghubungkan rongga tekak
dengan rongga pendengaran tengah . Saluran ini disebut tuba auditiva
eustachi yang menghubungkan telinga tengah dengan faring dan laring.
Hidung juga berhubungan dengan saluran air mata atau tuba lakrimalis.

Rongga hidung dilapisi dengan membran mukosa yang sangat banyak

mengandung vaskular yang disebut mukosa hidung. Lendir di sekresi
secara terus-menerus oleh sel-sel goblet yang melapisi permukaan
mukosa hidung dan bergerak ke belakang ke nasofaring oleh gerakan silia.

b. Faring
Merupakan pipa berotot yang berjalan dari dasar tengkorak sampai
persambungannya dengan oesopagus pada ketinggian tulang rawan
krikoid. Nasofaring (terdapat pharyngeal tonsil dan Tuba Eustachius).
- Nasofaring
terletak tepat di belakang cavum nasi , di bawah basis crania dan di
depan vertebrae cervicalis I dan II. Nasofaring membuka bagian depan
ke dalam cavum nasi dan ke bawah ke dalam orofaring. Tuba
eusthacius membuka ke dalam didnding lateralnya pada setiap sisi.
Pharyngeal tonsil (tonsil nasofaring) adalah bantalan jaringan limfe
-

pada dinding posteriosuperior nasofaring.

Orofaring
Merupakan pertemuan rongga mulut dengan faring,terdapat pangkal
lidah). Orofaring adalah gabungan sistem respirasi dan pencernaan ,

makanan masuk dari mulut dan udara masuk dari nasofaring dan paru.
Laringofaring(terjadi persilangan antara aliran udara dan aliran
makanan)
Laringofaring merupakan bagian dari faring yang terletak tepat di
belakang laring, dan dengan ujung atas esofagus.

c. Laring (tenggorok)

Saluran udara dan bertindak sebagai pembentuk suara. Pada bagian

pangkal ditutup oleh sebuanh empang tenggorok yang disebut epiglottis,
yang terdiri dari tulang-tulanng rawan yang berfungsi ketika menelan
makanan dengan menutup laring.

Terletak pada garis tengah bagian depan leher, sebelah dalam kulit,
glandula tyroidea, dan beberapa otot kecila, dan didepan laringofaring dan
bagian atas esopagus.

Cartilago / tulang rawan pada laring ada 5 buah, terdiri dari sebagai
berikut:
-

Cartilago thyroidea 1 buah di depan jakun ( Adams apple) dan sangat

jelas terlihat pada pria. Berbentuk V, dengan V menonjol kedepan
leher sebagai jakun. Ujung batas posterior diatas adalah cornu
superior, penonjolan tempat melekatnya ligamen thyrohyoideum, dan
dibawah adalah cornu yang lebih kecil tempat beratikulasi dengan
bagian luar cartilago cricoidea.

Cartilago epiglottis 1 buah. Cartilago yang berbentuk daun dan

menonjol keatas dibelakang dasar lidah. Epiglottis ini melekat pada
bagian belakang V cartilago thyroideum. Plica aryepiglottica, berjalan

kebelakang

dari

bagian

samping

epiglottis

menuju

cartilago

arytenoidea, membentuk batas jalan masuk laring.

-

Cartilago cricoidea 1 buah yang berbentuk cincin. Cartilago berbentuk

cincin signet dengan bagian yang besar dibelakang. Terletak dibawah
cartilago

tyroidea,

membrane

dihubungkan

cricotyroidea.

dengan

Cornu

cartilago

inferior

tersebut oleh

cartilago

thyroidea

berartikulasi dengan cartilago tyroidea pada setiap sisi. Membrana

cricottracheale

menghubungkan

batas

bawahnya

dengan

cincin

trachea I.
-

Cartilago arytenoidea 2 buah yang berbentuk beker. Dua cartilago

kecil berbentuk piramid yang terletak pada basis cartilago cricoidea.
Plica vokalis pada tiap sisi melekat dibagian posterio sudut piramid
yang menonjol kedepan

Laring dilapisi oleh selaput lender , kecuali pita suara dan bagian epiglottis
yang dilapisi olehsel epithelium berlapis.

2. Saluran Nafas Bagian Bawah

a.

Trachea atau Batang tenggorok

Merupakan tabung fleksibel dengan panjang kira-kira 10 cm dengan lebar

2,5 cm. trachea berjalan dari cartilago cricoidea kebawah pada bagian
depan leher dan dibelakang manubrium sterni, berakhir setinggi angulus
sternalis (taut manubrium dengan corpus sterni) atau sampai kira-kira
ketinggian vertebrata torakalis kelima dan di tempat ini bercabang
mcnjadi dua bronckus (bronchi).
Trachea tersusun atas 16 - 20 lingkaran tak- lengkap yang berupan cincin
tulang rawan yang diikat bersama oleh jaringan fibrosa dan yang
melengkapi

lingkaran

disebelah

membuat beberapa jaringan otot.

b.

Bronchus

belakang

trachea,

selain

itu

juga

 Bronchus yang terbentuk dari belahan dua trachea pada ketinggian kirakira vertebrata torakalis kelima, mempunyai struktur serupa dengan
trachea dan dilapisi oleh jenis sel yang sama.
Bronkus-bronkus itu berjalan ke bawah dan ke samping ke arah tampuk
paru. Bronckus kanan lebih pendek dan lebih lebar, dan lebih vertikal
daripada yang kiri, sedikit lebih tinggi dari arteri pulmonalis dan
mengeluarkan sebuah cabang utama lewat di bawah arteri, disebut
bronckus lobus bawah.
Bronkus kiri lebih panjang dan lebih kecil dari yang kanan, dan berjalan di
bawah arteri pulmonalis sebelum di belah menjadi beberapa cabang yang
berjalan ke lobus atas dan bawah.
Cabang utama bronchus kanan dan kiri bercabang lagi menjadi bronchus
lobaris dan kernudian menjadi lobus segmentalis. Percabangan ini berjalan
terus menjadi bronchus yang ukurannya semakin kecil, sampai akhirnya
menjadi bronkhiolus terminalis, yaitu saluran udara terkecil yang tidak
mengandung alveoli (kantong udara).
Bronkhiolus

terminalis

memiliki

garis

tengah

kurang

lebih

mm.

Bronkhiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan. Tetapi dikelilingi oleh
otot polos sehingga ukurannya dapat berubah.
Seluruh saluran udara ke bawah sampai tingkat bronkhiolus terminalis
disebut saluran penghantar udara karena fungsi utamanya adalah sebagai
penghantar
yaitu alveolus.

udara

ke

tempat

pertukaran

gas

paru-paru.

c.

Paru-Paru
Merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri atas

gelembung-gelembung kecil (alveoli). Alveolus yaitu tempat pertukaran

gas assinus terdiri dari bronkhiolus dan respiratorius yang terkadang
memiliki kantong udara kecil atau alveoli pada dindingnya. Ductus
alveolaris seluruhnya dibatasi oleh alveoilis dan sakus alveolaris terminalis
merupakan akhir paru-paru, asinus atau.kadang disebut lobolus primer
memiliki tangan kira-kira 0,5 s/d 1,0 cm. Terdapat sekitar 20 kali
percabangan mulai dari trachea sampai Sakus Alveolaris. Alveolus
dipisahkan oleh dinding yang dinamakan pori-pori kohn.

Paru-paru dibagi menjadi dua bagian, yaitu paru-paru kanan yang terdiri
dari 3 lobus ( lobus pulmo dekstra superior, lobus pulmo dekstra media,
lobus pulmo dekstra inferior) dan paru-paru kiri yang terdiri dari 2 lobus
( lobus sinistra superior dan lobus sinistra inferior).

Tiap-tiap lobus terdiri dari belahan yang lebih kecil yang bernama segmen.
Paru-paru kiri memiliki 10 segmen yaitu 5 buah segmen pada lobus
superior dan lima lobus inferior. Paru-paru kiri juga memiliki 10 segmen,
yaitu 5 buah segmen pada lobus superior, 2 buah segmen pada lobus
medialis, dan 3 segmen pada lobus inferior. Tiap-tiap segmen masih
terbagi lagi menjadi belahan-belahan yang bernama lobulus.

Letak paru-paru di rongga dada datarnya menghadap ke tengah rongga

dada / kavum mediastinum.. Pada bagian tengah terdapat tampuk paruparu atau hilus. Pada mediastinum depan terletak jantung.

Paru-paru dibungkus oleh selapus tipis yang pernama pleura . Pleura

dibagi menjadi dua yaitu pleura visceral ( selaput dada pembungkus) yaitu
selaput paru yang langsung membungkus paru-paru dan pleura parietal
yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah luar. Antara kedua
lapisan ini terdapat rongga kavum

yang disebut kavum pleura. Pada

keadaan normal, kavum pleura ini vakum/ hampa udara.

Suplai Darah
Setiap arteria pulmonalis, membawa darah deoksigenasi dari ventrikel
kanan jantung, memecah bersama dengan setiap bronkus menjadi
cabang-cabang untuk lobus, segmen dan lobules. Cabang-cabang terminal
berakhir dalam sebuah jaringan kapiler pada permukaan setiap alveolus.
Jaringan kapiler ini mengalir ke dalam vena yang secara progresif makin
besar, yang akhirnya membentuk vena pulmonalis, dua pada setiap sisi,
yang dilalui oleh darah yang teroksigenasi ke dalam atrium kiri jantung.
Artheria bronchiale yang lebih kecil dari aorta menyuplai jaringan paru
dengan darah yang teroksigenasi.
http://www.library.upnvj.ac.id/pdf/5FKS1KEDOKTERAN/0810211123/bab%20II.pdf

Otot otot pernafasan

-

Otot inspirasi utama (principal) :

Musculus intercostalis eksterna
Musculus interkartilaginus parasternal
Otot diafragma

Otot inspirasi tambahan (acessory respiratory muscle) yang sering disebut

sebagai otot bantu nafas :
Musculus skalenus anterior
Musculus skalenus medius
Musculus skalenus posterior

Saat nafas biasa untuk ekspirasi tidak diperlukan kegiatan otot, cukup
dengan daya elastis paru saja udara dalam paru akan keluar saat
ekspirasi.

Namun

ketika

serangan

asma

sering

diperlukan

active

breathing; dalam keadaan ini untuk ekspirasi diperlukan kontribusi kerja

otot-otot berikut :

Musculus interkostalis interna

Musculus interkartilaginus parasternal
Musculus rektus abdominis
Musculus oblikus abdominis eksternus
Otot-otot untuk ekspirasi juga berperan untuk mengatur pernafasan saat
berbicara, menyanyi, batuk, bersin, dan untuk mengeden saat buang air
besar serta saat bersalin.
Dr. R.Djojodibroto Darmanto, Sp.P, FCCP. Respirologi

Fisiologi pernafasan
Proses

fisiologi pernafasan yaitu proses oksigen dipindahkan dari

udara ke dalam jaringan-jaringan dan carbondioksida dikeluarkan ke

udara ekspirasi,dapat dibagi menjadi tiga stadium:
(1) ventilasi yaitu masuknya campuran gas-gas ke dalam dan keluar
paru
(2) transportasi :

distribusi darah dalam sirkulasi pulmonar dan penyesuainya

dengan distribusi udara dalam alveolus-alveolus

(3) difusi secara umum diartikan sebagai peristiwa perpindahan

molekul dari suatu daerah yang konsentrasi molekulnya tinggi ke
daerah yang konsentrasi molekulnya rendah.
Ventilasi
Udara bergerak keluar masuk dan keluar paru karena ada selisih
tekanan antara atmosfer dan alveolus akibat kerja mekanik otot-otot.
Difusi
Tahap kedua dari proses pernafasan mencakup proses difusi gas-gas
melintasi membran alveolus kapiler yang tipis. Penggerak kekuatan
difusi gas melewati membran alveolokapiler terdiri dari perbedaan
tekanan parsial antara darah dan rongga alveolar. Perbedaan tekanan
parsial untuk difusi O2 relatif besar : O2 alveolar kira-kira 100 mmHg
dan sekitar 40 mmHg dalam darah kapiler paru venosa campuran.
Difusi CO2 dari darah ke alveolus membutuhkan perbedaan tekanan
parsial yang lebih kecil daripada O2 karena C02 lebih larut dalam
lipid. Normalnya kesetimbangan O2 dan CO2 antara alveoli dan darah

kapiler paru lengkap dalam waktu 0,25 detik dari 0,75 detik waktu
kontak keseluruhan.
Transport oksigen dalam darah
Oksigen diangkut dari paru-paru ke jaringan melalui dua jalan : secara fisik
larut dalam plasma atau secara kimia berikatan dengan Hb sebagai oksiHb
(HbO2).
Transpor CO2 dalam darah
Homeostasis CO2 juga suatu aspek penting dalam kecukupan respirasi.
Transpor CO2 dari jaringan ke paru untuk dibuang dilakukan dengan tiga cara.
Sekitar 10% C02 secra fisik larut dalam plasma, sekitar 20% CO2 berikatan
dengan gugus amino pada Hb dalam sel darah merah, dan sekitar 70%
diangkut dalam bentuk bikarbonat plasma.

Kontrol persyarafan
Otot polos terdapat pada trakea hingga bronkiolus terminalis dan dikontrol
oleh sistem syaraf otonom. persyarafan parasimpatis (kolinergik) (melalui
nervus vagus) menyebabkan bronkokonstriksi dan peningkatan sekresi
kelenjar mukosa dan sel goblet. Rangsangan simpatis terutama ditimbulkan

oleh epinefrin melalui reseptor adrenergik beta dan menyebabkan relaksasi

otot polos bronkus, bronkodilatasi, dan berkurangnya sekresi bronkus.
Pusat pernafasan : Kelompok pernafasan dorsal, terletak di bagian
dorsal medula yang terutama menyebabkan inspirasi. Semua atau
sebagian besar neuronnya terletak di dalam nukleus traktus
solitarius, nukleus traktus solitarius juga merupakan akhir dari saraf
sensoris, yaitu n. Vagus dan n. Glosofaingeus yang memindahkan
sinyal sensorisnya ke dalam pusat pernafasan dari kemoreseptor
perifer, baroreseptor dan berbagai macam reseptor dalam paru
Kelompok pernafasan ventral, terletak di ventrolateral medula, yang
menyebabkan inspirasi dan ekspirasi tergantung pada kelompok
neuron mana yang di rangsang. Terletak kira-kira 5 mm di sebelah
anterior dan lateral kelompok pernafsan dorsal dapat di jumpai di
nukleus ambigus rostralis dan nukleus retroambigus caudalis
Pusat pneumotaksik terletak di sebelah dorsal superior pons yang
membantun mengatur keepatan dan pola bernafas. Terletak di
sebelah dorsal nukleus parabrakialis dari pons bagian atas
menjalarkan sinyal ke arah inspirasi
Fisiologi Kedokteran, Guyton and Hall, 1996

2.

Etiologi dari sesak nafas ?

Menurut etiologi :
Asma dibedakan jadi dua jenis, yakni asma bronkial dan kardial.
Asma Bronkial
Penderita asma bronkial, hipersensitif dan hiperaktif terhadap rangsangan
dari luar, seperti debu rumah, bulu binatang, asap, dan bahan lain
penyebab alergi. Gejala kemunculannya sangat mendadak, sehingga
gangguan asma bisa datang secara tiba-tiba. Jika tidak mendapatkan
pertolongan secepatnya, risiko kematian bisa datang. Gangguan asma
bronkial juga bisa muncul lantaran adanya radang yang mengakibatkan
penyempitan saluran pernapasan bagian bawah. Penyempitan ini akibat
berkerutnya otot polos saluran pernapasan, pembengkakan selaput lendir,
dan pembentukan timbunan lendir yang berlebihan.
Asma Kardial
Sedangkan asma yang timbul akibat adanya kelainan jantung disebut
asma kardial. Gejala asma kardial biasanya terjadi pada malam hari,
disertai sesak napas yang hebat. Kejadian ini disebut nocturnal paroxymul
dyspnea. Biasanya terjadi pada saat penderita sedang tidur.
http://www.library.upnvj.ac.id/pdf/5FKS1KEDOKTERAN/0810211123/bab%20II.pdf

3. Apa saja klasifikasi sesak nafas ?

-dypsnea : sesak nafas panjng dan pelan
-tacypnea : sesak nafas yng cepat
-orthopnea : sesak nafas saat tirah baring

-sesak nafas karena psikogenik, pada saat stress.

Morfologi paru : misal, mukosa (berfungsi untuk menyesuaikan suhu
udara diluar dan didalam)

4. Mekanisme sesak nafas ?

Mekanisme sesak nafas (secara umum)

Pekerjaan berlebihan Jika dinding dada atau paru kurang lentur atau jika
resistensi thdp aliran udara ditingkatkanotot pernapasan memerlukan
peningkatan generasi tekanan untuk memperluas volume parusetiap
saat tekanan yang ditimbulkan otot selama pernapasan mendekati
beberapa
fraksi
kemampuan
yang
menimbulkan
takanan
maksimalnyasinyal dari paru dan atau jalan udara beredar melalui saraf
vagus ke sistem saraf pusat untuk menimbulkan sensasi sesak.berat
rasa sesak.
Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam vol 1,Harrison

5. Apa saja faktor resiko sesak nafas dari skenario ?

-

Faktor risiko terjadinya asma terdiri atas:

1.

Faktor pejamu:

a) Predisposisi genetik (bakat yang diturunkan) dan Atopi atau alergi

Asma adalah penyakit yang diturunkan dan telah terbukti dari
berbagai penelitian. Predisposisi genetik untuk berkembangnya asma
memberikan bakat untuk terjadinya asma, dikaitkan dengan ukuran
subjektif (gejala) dan objektif (hiperaktivitas bronkus, kadar IgE serum)
dan atau keduanya. Karena kompleksnya gambaran klinis asma, maka
dasar genetik asma dipelajari dan diteliti melalui fenotip-fenotip
perantara yang dapat diukur secara objektif seperti hiperaktivitas
bronkus, alergik / atopi, walau disadari kondisi tersebut tidak khusus
untuk asma.
Pada studi genetic telah menemukan multiple chromosomal region
yang berisi gen gen yang member konstribusi asma. Kadar serum IgE
yang tinggi telah diketahui ada hubungan dengan kromosom 5q, 11q,
dan 12q. Secara klikik ada hubungan kuat antara hiperesponsif saluran
nafas dengan peningkatan kadar Ig E dan bukti terbaru menunjukkan
coinheritance dari gen untuk atopi dan airway hypereactivity (AHR)
dijumpai pada kromosom yang sama.

Gen yang menentukan spesifitas dari respon imun mungkin juga

penting pada pathogenesis asma. Gen gen yang terletak pada human
leukocyte antigen (HLA) kompleks dapat menentukan respon terhadap
aeroallergen pada beberapa individu. Gen gen pada kromosom 11,12,
dan

13 dapat secara

langsung

mengontrol

sitokin

proinflamasi.

Kromosom 12 berisi gen yang mengkode interferon , sel mast, growth

factor. Insuline-like growth factor, dan nitric oxide sinthase.

b) Jenis kelamin dan ras atau etnis

Berdasarkan jenis kelamin, perbandingan asma pada anak laki-laki
dan wanita sebesar 1,5:1 dan perbandingan ini cenderung menurun
pada usia yang lebih tua. Pada orang dewasa serangan asma dimulai
pada umur lebih dari 35 tahun, wanita lebih banyak daripada pria. Di
Inggris perbandingan tersebut 25% wanita dan 10% pria. Secara
geografis prevalensi asma bronchial, rendah pada bangsa Eskimo,
Indian di Amerika Utara dan Papua New Guinea. Walaupun ada sarjana
yang berpendapat bahwa keadaan ini bukan semata-mata karena
pengaruh lingkungan, tetapi lebih mengarah pada pengaruh genetik. 4
2. Faktor lingkungan: alergen (jamur, kayu, tepung sari bunga, dust mite/
kutu, kecoak, dll), sensitisasi lingkungan kerja, infeksi pernafasan (virus),
asap rokok/ polusi udara, diet, hewan peliharaan (anjing, kucing), zat iritan
(parfum), status sosial ekonomi.

faktor-faktor risiko terjadinya asma dapat dibagi sebagai berikut:

1. Faktor predisposisi
Atopi (produksi Ig E yang berlebihan dalam kontak dengan alergen

lingkungan), jenis kelamin, dan ras.

2. Faktor kausal
Alergen dalam ruangan/ indoor allergent (tungau, debu rumah,
binatang, jamur), alergen di luar ruangan/ outdoor allergent (tepung sari
bunga, biji-bijian, rumput-rumputan, serta jamur), obat (aspirin, NSAID),
dan zat aditif makanan/ food additive (salisilat, monosodium glutamat).
3. Faktor kontribusi

Merokok baik aktif maupun pasif, polusi udara, infeksi saluran nafas,
berat badan bayi rendah, dan diet.
4. Faktor risiko penyebab eksaserbasi (pencetus)
Alergen,

polusi

udara,

infeksi

saluran

nafas,

exercise

dan

hiperventilasi, perubahan cuaca, sulfur dioksida, makanan, zat aditif, obatobatan,

ekspresi

emosional

yang

ekstrem,

rhinitis,

sinusitis,

gastroesofageal refluk, menstruasi, premenstruasi, dan kehamilan.

Surjanto E. Diagnosis dan Klasifikasi Asma. Dalam: Kumpulan Naskah Temu Ilmiah
Respirologi 2001. Surakarta : Perpustakaan Laboratorium/ SMF Paru FK UNS/ RSUD
Dr.Moewardi. 2001:1I-8I.

6. Apa hubungan sesak nafas saat bersih-bersih rumah, udara dingin,

marah-marah dan sakit batuk pilek ?
Bersih2 rumah kena debu ( salah satu factor pencetus asma )
hipersensitivitas pada saluran nafas
Mekanisme peradangannya antigen datang ditangkap sel mukosa
ditangkap sel dendritik dikenalkan APC mengenali antigen yg
masukmemanggil limfosit T ( T-Helper) untuk mengeluarkan
sitokinmemberi sinyal ke limfosit Bdibentuklah
immunoglobulindibentuklah suatu antibody IgE antibodi IgE +antigen
asing menempel pada sel mast sel mast teraktivasi mengeluarkan
mediator (histamine, leukotrien,factor kemotaktik eosinofilik dan
bradikinin)
Karena udara dingin
Udara dingin terhirup( dingin)seharusnya udara masuk di
trakeobronkialis dihangatkan sesuai suhu di dalam tubuh oleh epitel
trakeobronkialisepitel trakeobronkialis menghangatkan udara; tapi
epitelnya mengalami pendinginan dan pengeringan menyebabkan
bronkokonstriksi trakeobronkial peningkatan retensi pernafasan
gangguan ventilasi susash nafas/sesak nafas

Dr. R.Djojodibroto Darmanto, Sp.P, FCCP. Respirologi

7. Apa hubungan sesak nafas dengan riwayat penyakit keluarga ?

Atopik yang merupakan faktor resiko Hipersensitivitas tipe 1
8. Apa interpretasi dari otot bantu nafas meningkat dan auskultasi
didapatkan bunyi mengi ?
otot bantu nafas meningkat : kesusahan dalam bernafas dibantu
otot abdomen
mengi : penyempitan, tekanan terjadi bunyi mengi, terjadi saat
inspirasi atau ekspirasi ?
9. Mengapa dokter memberika terapi inhalasi salbutamol,budesonide
dan bromhexin dan mekanisme kerja obat ?
- Salbutamol : penghambat beta adrenergik bronchodilator
- Budesonide : steroid
10.
Diagnosis banding dari skenario ?
11.
Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang ?
12.
Penatalaksanaan dari skenario ?

Dr. R.Djojodibroto Darmanto, Sp.P, FCCP. Respirologi