1. Bagaimana perkembangan embriologi dari jantung?

http://isjd.pdii.lipi.go.id/admin/jurnal/19494230236.pdf
2. Perbedaan sirkulasi darah prenatal dan postnatal?

PRENATAL :

POSTNATAL :

Perubahan dalam sirkulasi fetus saat lahir

Perubahan Primer dalam Paru-Paru dan resistensi Vaskuler sistemik

saat lahir ( hilangnya aliran darah yang amat besar dari palsenta,
sehingga Resistensi pembuluh sistemik (SVR) meningkat dan

Resistensi Vaskuler pulmonal (PVR) berkurang)

Penutupan Foramen ovale karena peningkatan tekanan Atrium

sinister dan penurunan tekanan Atrium dexter

Penutupan ductus Arteriosus karena peningkatan

saturasi

O2arterial.

Penutupan ductus venosus

Fisiologi Kedokteran, Guyton & Hall.
3. Mengapa perkembangan dan pertumbuhannya lambat, dan BB sulit naik?

Karena perfusi darah ke jaringan kurang khususnya ke otak

sehingga produksi hormon Pertumbuhan kurang( hormone
somatotropin)menyebabkan pertumbuhan seluruh jaringan
tubuh terhambat penurunan proses mitosis sel dan
mengurangi ukuran sel ( pertumbuhan sel tulang dan otot)
BB turun
Sumber ; Guyton and Hall.Buku Ajar Fisiologi
Kedokteran.Ed.ll.EGC

kelainan jantung bawaan menyebabkan menyebabkan darah yang beredar

secara sistemik berkurang ataupun akibat tercampurnya darah kaya dan
miskin oksigen. Akibatnya saturasi oksigen yang beredar ke seluruh tubuh
berkurang sehingga terjadi hipoksemia dan hipoksia jaringan yang dapat
mempengaruhi pertumbuhan sel-sel dan perkembangannya.
Kelainan jantung bawaan yang disertai peningkatan aliran darah ke paru
yang hebat, hipoksemia berat atau gagal jantung kongestif kronis dpt
mengakibatkan hambatan pertumbuhan dan prkembangan jasmani, motorik,
dan mental penderita
( IKA jilid II tahun 1985)
4. Faktor-faktor yang mempengaruhi pertumbuhan?

Genetik

Riwayat dalam keluarga yang menderita kelainan pada jantung atau bukan pada jantung menjadi
suatu faktor risiko utama (mayor). Tetapi beberapa peneliti mengatakan bila ada anak yang
menderita kelainan jantung bawaan maka saudara kandungnya mempunyai kemungkinan mendapat
kelainan jantng bawaan 13%, juga bila dalam silsilah keluarga ada yang mendapat kelainan
jantung bawaan maka kemungkinan mendapat kelainan sekitar 24%.

Penyimpangan kromosom
Sekitar 6 10 % penderita kelainan jantung bawaan mempunyai penyimpangan kromosom, atau
dengan kata lain sekitar 30% bayi yang mempunyai penyimpangan kromosom menderita kelainan
jantung bawaan. Misalnya pada anak dengan Down syndrom maka sekitar 40 % mempunyai
kelainan jantung bawaan,

Faktor dari ibu

Rubella. Infeksi rubella terutama bila mengenai pada kehamilan trisemester pertama akan
mengakibatkan insiden kelainan jantung bawaan dan risiko untuk mendapat kelainan sekitar 35 %
dengan jenis Patent Ductus Arteriosus, Pulmonary Valve Stenosis, Septal Deffect ).
Kencing manis. Bayi yang dilahirkan dari seorang ibu yang menderita penyakit kencing manis
mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk mendapat kelainan jantung bawaan terutama yang kadar
gulanya tidak terkontrol dengan angka kejadian 3 5 %, Kelainan jantung bawaan yang tersering
pada ibu yangmenderita kencing manis adalah Ventricle Septal Deffect, Aortic Coartation, Complete
Transpotition. Di negara maju pada ibu ibu dengan penyakit kencing manis direkomendasikan untuk
dilakukan fetal echocardiography.
Alkohol. Disebut sebagai alkoholik adalah meminum alkohol sebanyak 45 ml per hari dan
dikatakan tidak ada kadar yang aman untuk ibu hamil, ibu yang alkoholik mempunyai insiden 0,1
3,3 per 1000 kelahiran mendapatkan bayi yang tidak normal (fetal alcoholic syndrome) dan untuk
insiden kelaianan jantung bawaan sekitar 25 30 % dengan jenis septal deffect.
Ectasy. Insiden kelainan jantung bawaan akan meningkat dan sekitar 15.4 % akan didapatkan bayi
dengan kelainan jantung dan muskuloskletal
Obat-obatan lainnya. Obat-obatan yang lain seperti diazepam, corticosteroid, phenothiazine, juga
coccain dapat meningkatkan insiden terjadinya kelainan jantung bawaan.

http://eprints.undip.ac.id/187/1/Hardiman_Sastrosubroto.pdf
5. Macam-macam sianosis?

1. Sianosis tepi : aliran darah yang melambat di daerah yang sianotik

menyebabkan kontak darah lebih lama dengan jaringan sehingga
pengambilan O2 lebih banyak daripada normal. Vasokonstriksi sebagai
kompensasi curah jantung yang rendah menyebabkan sianosis tepi dan
kelihatan di daun telinga, ujung jari dan ujung hidung.
2. Sianosis sentral : disebabkan oleh kurangnya saturasi O2 arteri sistemik.
Jelas di mukosa bibir, lidah dan konjungtiva. Sianosis sentral juga dapat
disebabkan oleh :
-

kelainan jantung dg pirau (shunt) kanan ke kiri

penyakit paru dengan oksigenasi yang kurang

Cara membedakannya dg diberikan pernafasan dg 100% oksigen. Pada

sianosis sentral disebabkan kelainan paru, tekanan parsial O2 akan
meningkat 100-150 mmHg atau lebih, sedangkan oleh kelainan jantung
sianotik tdk akan terjadi kenaikan parsial O2 yang menyolok. Atau dg
melihat pada neonatus yaitu saat menangis mk sianosis akibat kelainan
paru akan berkurang atau menghilang sedangkan pada kelainan jantung
sianosis justru akan bertambah.
3. Sianosis diferensial : pada kepala dan ekstremitas akan tampak merah,
sedangkan tubuh bagian bawah tampak biru. Terdapat pada koarktasio
aorta pasca ductus atau duktus arteriosus persisten dg hipertensi
pulmonal dan pirau kanan ke kiri.
Sumber : Ilmu Kesehatan Anak 2. FKUI
6. Mengapa kebiruan? Dan menghilang setelah diberikan oksigen
konsenterasi 100%?

Kebiruan pada kulit: Disebabkan oleh jumlah Hb deoksigenasi yang

berlebihan di dalam pembuluh darah kulit, terutama di dalam kapiler.
Hb terdeoksigenasi ini mempunyai warna biru tua yang kuat yang
diteruskan melalui kulit.
Fisiologi Guyton
7. Mengapa didapatkan bising pansistolik dengan punctum maximum di ics
3-4 linea sternalis kiri dan bising dijalarkan ke prekordial?

Bising pansistolik terjadi saat fase sistole. Bising terjadi akibat aliran
turbulen darah melalui jalan yg sempit. Bising pansistolik dapat
terjadi pada pasien dg insufisiensi mitral dan VSD.
Pada insufisiensi mitral, bising pansistolik terjadi karena
katup mitral tidak tertutup secara sempurna pd saat fase
sistole aliran balik ke atrium sinistra. Bising terdengar di
apeks menjalar ke axilla.

Pada VSD bising terdengar di SIC III-IV parasternal sinistra

dan menyebar sepanjang parasternal (prekordial) dan
apeks.
Price, Sylvia A and Wilson, Lorraine M; alih bahasa:Brahm U.
Pendit.2005.Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 1. EGC: Jakarta

8. Mengapa nadi teraba kuat?

Sirkulasi darah sistemik turun darah diprioritaskan untuk otak, jantung, dan
ginjal tubuh berusaha mendapatkakn suplai oksigen lebih
chemoreseptor medulla oblongata saraf simpatis detak lebih cepat;
dengan harapan terpenuhinya O2 dengan optimal; napas lebih cepat dengan
harapan naiknya kadar O2 yang bisa diikat oleh Hb dan disalurkan ke jaringan
yang membutuhkannya.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/25847/4/Chapter%20II.pdf

9. Mengapa bisa sering terjadi ISPA pada kondisi seperti ini?

10. Hasil Tabulasi Silang Antara Pemberian ASI eksklusif dengan Kejadian
ISPA
Pemberian ASI
ASI eksklusif

Kejadian ISPA
Sering

Jarang

16 (10,4%)

56 (36,4%)

Jumlah
72
(46,8%)

ASI non

50 (32,4%)

32 (20,8%)

eksklusif
Jumlah

82
(53,2%)

66 (42,8%)

88 (57,2%)

154
(100%)

Menurut Hendarto dan Pringgadini (2009) tumbuh kembang dan daya tahan
tubuh bayi lebih baik jika mengkonsumsi ASI. Vitamin A dan zinc, yang ada
pada kolostrum ASI berfungsi untuk kekebalan tubuh bayi. ASI tidak hanya
mengandung vitamin A dalam jumlah tinggi, namun juga bahan bakunya yaitu
beta karoten. Hal ini salah satu yang menerangkan tumbuh kembang dan daya
tahan tubuh bayi lebih baik jika mengonsumsi ASI. Mineral zinc dalam ASI
dibutuhkan oleh bayi karena merupakan mineral yang banyak membantu

berbagai proses metabolisme di dalam tubuh. Kandungan zinc di dalam tubuh

yang rendah akan menyebabkan sistem imun tubuh terganggu sehingga tubuh
tidak bisa mengenali dan memerangi penyakit infeksi tertentu (Depkes RI,
2001; Tatar, 2008). Sedangkan Bronchus-Associated Lymphocyte Tissue
(BALT) merupakan antibodi saluran pernapasan, dan IgA sekretori di dalam
ASI merupakan antibakterial dan antivirus terhadap bakteri maupun virus
yang dapat menginfeksi saluran pernapasan. Imunoglobulin A (IgA) dalam
kolostrum pada ASI kadarnya cukup tinggi. IgA dapat mengaktifkan sistem
komplemen melalui jalan alternatif dan bersama-sama dengan makrofag dapat
memfagositosis berbagai kuman. Dengan rangsangan yang spesifik akan
terbentuk antibodi yang spesifik terhadap Streptococcus pneumonia,
Stafilokokkus, Hemofilus influenza dan berbagai eksotoksin lainnya. IgA
sekretori tidak hanya sebagai antibakterial, tetapi juga merupakan antivirus
terhadap virus influenza dan Respiratory Syncytial Virus (RSV) (Depkes RI,
2001; Soetjiningsih, 1997). Pertumbuhan virus parotitis, influenza, vaksinia,
rotavirus, dan virus ensefalitis japanese B juga dihambat dengan bahan-bahan
yang ada dalam ASI (Behrman, 2000).

Abdullah. 2003. Pengaruh Pemberian ASI Terhadap Kasus ISPA pada Bayi

Umur 0 4 Bulan. Perpustakaan Universitas Indonesia.

http://www.digilib.ui.ac.id/opac/themes/libri2/detail.jsp?id=77715.
-

Defek jantung mengakibatkan aliran darah ke paru sehingga

penderita kelainan jantung bawaan seringkali menderita infeksi saluran
nafas bagian atas maupun pneumonia berulang. Infeksi dapat
disebabkan oleh virus, bakteri maupun mikroorganisme lain. Hal ini
disebabkan antara lain oleh karena traktus respiratorius penderita
menjadi basah sehingga fungsi toilet bronkial terganggu.
Ilmu Kesehatan Anak 2 FKUI

Keluhan sering batuk pilek, cepat lelah, nafsu makan terganggu, dan
berat badan
kurang juga bisa berkaitan dengan penyakit kelainan jantung
bawaan yang pernah didiagnosis pada pasien ketika masih balita.

Fungsi jantung adalah memompa darah untuk menyediakan

oksigen, nutrien, dan hormon ke seluruh tubuh serta mengangkut
sisa metabolisme dari seluruh tubuh. Apabila jantung mengalami
suatu kelainan, berarti jantung tidak bisa melakukan fungsinya
secara sempurna. Cardiac output mengalami penurunan yang
berakibat berkurangnya asupan nutrisi ke jaringan-jaringan
sehingga metabolisme jaringan tersebut pun terganggu sehingga
timbul keadaan cepat lelah. Pada keadaan normal, tubuh aktif
membentuk antibodi, tapi karena mekanisme yang sudah
dijelaskan tersebut, pembentukan pun terhambat, sehingga
tidak punya sistem pertahanan yang kuat dan akhirnya
mudah terserang penyakit. Sama halnya dengan pertumbuhan
yang lambat dan juga napsu makan yang terganggu.
Perfusi darah ke jaringan kurang khususnya ke otak produksi
hormon pertumbuhan
kurang
Price, Sylvia A and Lorraine M Wilson. 2005. Patofisologi
Volume 2. Jakarta: EGC.
Kolostrum memiliki daya tahan tubuh 17-20 kali lebih baik dibanding ASI berikutnya.

Jumlah kolostrum memang tidak banyak. Kolostrum hanya tersedia mulai

hari pertama hingga maksimal hari ketiga atau keempat. Menyusui tidak
menyusui, kolostrum tetap ada. Setelah itu, keluar susu peralihan.
Pada hari pertama mungkin hanya diperoleh 30 cc. Namun, dalam setiap
tetesnya terdapat berjuta-juta satuan zat antibodi. IgA adalah antibodi
yang hanya terdapat dalam ASI. Kandungan IgA dalam kolostrum pada
hari pertama adalah 800 gr/100 cc. Selanjutnya mulai berkurang menjadi
600 gr/100 cc pada hari kedua, 400 gr/100 cc pada hari ketiga, dan 200
gr/100 cc pada hari keempat.
SUMBER : PANDUAN DASAR MENYUSUI
11.Pemeriksaan fisik jantung pada anak?
Kelainan Umum : apakah anak tampak cerah, senang bermain-main, atau
tampak sering jongkok ? apakah anak tampak tertekan ? apakah berat badan
sesuai standar ? juga diperhatikan bentuk tubuh karena kelainan kromosom.
Pola Pertumbuhan : bila shunt kiri ke kanan besar, pertumbuhan dapat sangat
menurun dan pertumbuhan berat biasanya lebih menurun.

Malar Rush : pada curah jantung yang berkurang dan berlangsung kronis
terlihar gambaran ppi kebiru-biruan akibat dilatasi kapiler dermis, keadaan ini
tampak pada stenosis mitral dengan komplikasi hipertensi pulmonal.
Inspeksi: perhatikan apakah terdapat deformitas dada, iktus kordis pada
dinding dada serta pulsasi pembuluh darah di leher, dada, dan perut.
Palpasi : dengan palpasi, memastikan iktus kordis yang mungkin sudah
terlihat pada inspeksi. Di samping itu juga kita raba denyutan jantung,
aktivitas ventrikel serta getaran bising (thrill)
Perkusi : perkusi dinding pada bayi dan anak kecil biasanya tidak
memberikan informasi apa-apa akibat tipisnya dinding dada. Perkusi dapat
diberikan pada anak yang lebih besar atau dewasa muda.
Auskultasi : menentukan bunyi jantung I dan II serta bila ada bunyi jantung III
dan IV. Bising jantung serta bunyi tambahan lainnya harus diperhatikan.
Perhatikan semua bunyi dan bising jantung apakah berubah dengan fase-fase
respirasi.
Pemeriksaan Penunjang : EKG, Radiologi, Echocardiografi.
Pemeriksaan Laboratorium : darah rutin (LED, hematokrit, Hb)
Penyakit Jantung Anak ed. 3 , Ilmu Kesehatan Anak 2 FKUI

12.Diagnosis banding?

SUMBER :

Bedah Toraks Kardiovaskular Indonesia. http://www.bedahtkv.com/index.php?/e-Education/JantungAnak/Tetralogy-of-Fallot.html.2009.

Teddy Ontoseno, Soebijanto Poerwodibroto, Mahrus A.Rahman. Tetralogi Fallot Dan Serangan
Sianosis. Diunduh dari : http://www.pediatrik.com/isi03.php?
page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110-gwtp250.htm. Perbaharuan
terakhir : 2006

ASIANOTIK
ASD

Atrial Septal Defect (ASD) adalah terdapatnya hubungan antara atrium kanan dengan atrium
kiri yang tidak ditutup oleh katup. ASD adalah defek pada sekat yang memisahkan atrium kiri
dan kanan. ASD adalah penyakit jantung bawaan berupa lubang (defek) pada septum
interatrial (sekat antar serambi) yang terjadi karena kegagalan fungsi septum interatrial
semasa janin. Defek Septum Atrium (ASD, Atrial Septal Defect) adalah suatu lubang pada
dinding (septum) yang memisahkan jantung bagian atas (atrium kiri dan atrium kanan).
Kelainan jantung ini mirip seperti VSD, tetapi letak kebocoran di septum antara serambi kiri

dan kanan. Kelainan ini menimbulkan keluhan yang lebih ringan dibanding VSD. Atrial
Septal Defect adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan
atrium kanan dan atrium kiri. Kelainan jantung bawaan yang memerlukan pembedahan
jantung terbuka adalah defek sekat atrium. Defek sekat atrium adalah hubungan langsung
antara serambi jantung kanan dan kiri melalui sekatnya karena kegagalan pembentukan sekat.
Defek ini dapat berupa defek sinus venousus di dekat muara vena kavasuperior, foramen
ovale terbuka pada umumnya menutup spontan setelah kelahiran, defek septum sekundum
yaitu kegagalan pembentukan septum sekundum dan defek septum primum adalah kegagalan
penutupan septum primum yang letaknya dekat sekat antar bilik atau pada bantalan endokard.
Macam-macam defek sekat ini harus ditutup dengan tindakan bedah sebelum terjadinya
pembalikan aliran darah melalui pintasan ini dari kanan ke kiri sebagai tanda timbulnya
sindrome Eisenmenger. Bila sudah terjadi pembalikan aliran darah, maka pembedahan
dikontraindikasikan. Tindakan bedah berupa penutupan dengan menjahit langsung dengan
jahitan jelujur atau dengan menambal defek dengan sepotong dakron.
B.
KLASIFIKASI
Berdasarkan letak lubang, ASD dibagi dalam tiga tipe :
1.
Ostium secundum : merupakan tipe ASD yang tersering. Kerusakan yang terjadi terletak
pada bagian tengah septum atrial dan fossa ovalis. Sekitar 8 dari 10 bayi lahir dengan ASD
ostium secundum. Sekitar setengahnya ASD menutup dengan sendirinya. Keadaan ini jarang
terjadi pada kelainan yang besar. Tipe kerusakan ini perlu dibedakan dengan patent foramen
ovale. Foramen ovale normalnya akan menutup segera setelah kelahiran, namun pada
beberapa orang hal ini tidak terjadi hal ini disebut paten foramen ovale. ASD merupakan
defisiensi septum atrial yang sejati.
2.
Ostium primum : kerusakan terjadi pada bagian bawah septum atrial. Biasanya disertai
dengan berbagai kelainan seperti katup atrioventrikuler dan septum ventrikel bagian atas.
Kerusakan primum jarang terjadi dan tidak menutup dengan sendirinya.
3.
Sinus venosus : Kerusakan terjadi pada bagian atas septum atrial, didekat vena besar
(vena cava superior) membawa darah miskin oksigen ke atrium kanan. Sering disertai dengan
kelainan aliran balik vena pulmonal, dimana vena pulmonal dapat berhubungan dengan vena
cava superior maupun atrium kanan. Defek sekat primum dikenal dengan ASD I, Defek sinus
Venosus dan defek sekat sekundum dikenal dengan ASD II.
C.
ETIOLOGI
Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga
mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD. Faktor-faktor tersebut
diantaranya :
1.
Faktor Prenatal
a.
Ibu menderita infeksi Rubella
b.
Ibu alkoholisme
c.
Umur ibu lebih dari 40 tahun.
d.
Ibu menderita IDDM
e.
Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu
2.
Faktor genetic
a.
Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
b.
Ayah atau ibu menderita PJB
c.
Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down
d.
Lahir dengan kelainan bawaan lain
ASD merupakan suatu kelainan jantung bawaan. Dalam keadaan normal, pada peredaran
darah janin terdapat suatu lubang diantara atrium kiri dan kanan sehingga darah tidak perlu
melewati paru-paru. Pada saat bayi lahir, lubang ini biasanya menutup. Jika lubang ini tetap

terbuka, darah terus mengalir dari atrium kiri ke atrium kanan (shunt), Penyebab dari tidak
menutupnya lubang pada septum atrium ini tidak diketahui,
D. PATOFISIOLOGI
Penyakit dari penyakit jantung kongentinal ASD ini belum dapat dipastikan banyak kasus
mungkin terjadi akibat aksi trotogen yang tidak diketahui dalam trisemester pertama
kehamilan saat terjadi perkembangan jantung janin. Pertama kehidupan status, saat struktur
kardiovaskuler terbentuk kecuali duktus arteriosis paten yaitu saluran normal untuk status
yang harus menututp dalam beberapa hari pertama.
Darah artenal dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui defek sekat ini. Aliran ini
tidak deras karena perbedaan tekanan pada atrium kiri dan kanan tidak begitu besar (tekanan
pada atrium kiri 6 mmHg sedang pada atrium kanan 5 mmHg) . Adanya aliran darah
menyebabkan penambahan beban pada ventrikel kanan, arteri pulmonalis, kapiler paru-paru
dan atrium kiri. Bila shunt besar, maka volume darah yang melalui arteri pulmonalis dapat 35 kali dari darah yang melalui aorta. Dengan bertambahnya volume aliran darah pada
ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. Maka tekanan pada alatalat tersebut naik., dengan
adanya kenaikan tekanan, maka tahanan katup arteri pulmonalis naik, sehingga adanya
perbedaan tekanan sekitar 15 -25 mmHg. Akibat adanya perbedaan tekanan ini, timbul suatu
bising sistolik ( jadi bising sistolik pada ASD merupakan bising dari stenosis relatif katup
pulmonal ). Pada valvula trikuspidalis juga ada perbedaan tekanan, sehingga disini juga
terjadi stenosis relatif katup trikuspidalis sehingga terdengar bising diastolik.
Karena adanya penambahan beban yang terus menerus pada arteri pulmonalis, maka lama
kelamaan akan terjadi kenaikan tahanan pada arteri pulmunalis dan akibatnya akan terjadi
kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Tapi kejadian ini pada ASD terjadinya
sangat lambat ASD I sebagian sama dengan ASD II. Hanya bila ada defek pada katup mitral
atau katup trikuspidal, sehingga darah dari ventrikel kiri atau ventrikel kanan mengalir
kembali ke atrium kiri dan atrium kanan pada waktu systole. Keadaan ini tidak pernah terjadi
pada ASD II. Arah shunt pun bisa berubah menjadi dari kanan kekiri sehingga sirkulasi darah
sistemik banyak mengandung darah yang rendah oksigen akibatnya terjadi hipoksemi dan
sianosis. Darah arterial dari atrium kiri masuk ke atrium kanan. Aliran tidak deras karena
perbedaan tekanan atrium kiri dan kanan tidak besar (tekanan atrium kiri lebih besar dari
tekanan atrium kanan. Beban pada atrium kanan, atrium pulmonalis kapiler paru, dan atrium
kiri meningkat, sehingga tekanannya meningkat. Tahanan katup pulmonal naik, timbul bising
sistolik karena stenosis relative katup pulmonal. Juga terjadi stenosis relative katup
trikuspidal, sehingga terdengar bising diastolic. Penambahan beban atrium pulmonal
bertambah, sehingga tahanan katup pulmonal meningkat dan terjadi kenaikan tekanan
ventrikel kanan yang permanen. Kejadian ini berjalan lambat. Pada ASD primum bias terjadi
insufisiensi katup mitral atau trikuspidal sehingga darah dari ventrikel kiri atau kanan
kembali ke atrium kiri atau kanan saat sistol
E. TANDA DAN GEJALA
ASD di awalnya tidak menimbulkan gejala. Saat tanda dan gejala muncul biasanyamurmur
akan muncul. Seiring dengan berjalannya waktu ASD besar yang tidak diperbaikidapat
merusak jantung dan paru dan menyebabkan gagal jantung. Tanda dan gejala gagal jantung
diantaranya:

Kelelahan

Mudah lelah dalam beraktivitas

Napas pendek dan kesulitan bernapas

Berkumpulnya darah dan cairan pada paru

Berkumpulnya cairan pada bagian bawah tubuh

F.

MANIFESTASI KLINIS

Sebagian besar penderita ASD tidak menampakkan gejala (asimptomatik) pada masakecilnya,
kecuali pada ASD besar yang dapat menyebabkan kondisi gagal jantung di tahunpertama
kehidupan pada sekitar 5% penderita. Kejadian gagal jantung meningkat pada dekade ke-4
dan ke-5, dengan disertai adanya gangguan aktivitas listrik jantung (aritmia). Gejala yang
muncul pada masa bayi dan kanak-kanak adalah adanya infeksi saluran nafasbagian bawah
berulang, yang ditandai dengan keluhan batuk dan panas hilang timbul (tanpapilek). Selain
itu gejala gagal jantung (pada ASD besar) dapat berupa sesak napas, kesulitanmenyusu, gagal
tumbuh kembang pada bayi atau cepat capai saat aktivitas fisik pada anak yang lebih besar.
Selanjutnya dengan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang seperti elektro-kardiografi
(EKG), rontgent dada dan echo-cardiografi, diagnosis ASD dapat ditegakkan.
Gejalanya bisa berupa :
1.
Sering mengalami infeksi saluran pernafasan.
2.
Dispneu (kesulitan dalam bernafas)
3.
Sesak nafas ketika melakukan aktivitas
4.
Jantung berdebar-debar (palpitasi)
5.
Pada kelainan yang sifatnya ringan sampai sedang, mungkin sama sekali
6.
Tidak ditemukangejala atau gejalanya baru timbul pada usia pertengahan Aritmia.
Penderita ASD sebagian besar menunjukkan gejala klinis sebagai berikut:
a. Detak jantung berdebar-debar (palpitasi)
b. Tidak memiliki nafsu makan yang baik
c. Sering mengalami infeksi saluran pernafasan
d. Berat badan yang sulit bertambah
Gejala lain yang menyertai keadaan ini adalah :
- Sianosis pada kulit di sekitar mulut atau bibir dan lidah
- Cepat lelah dan berkurangnya tingkat aktivitas
- Demam yang tak dapat dijelaskan penyebabnya
- Respon tehadap nyeri atau rasa sakit yang meningkat
Mild dyspneu pada saat bekerja (dispneu deffort) dan atau kelelahan ringan adalah gejala
awal yang paling sering ditemui pada hubungan antar atrium. Pada bayi yang kurang dari 1
tahun jarang sekali memperlihatkan tanda-tanda gagal jantung kongestif yang mengarah pada
defek atrium yang tersembunyi. Gejala menjadi semakin bertambah dalam waktu 4 sampai 5
dekade. Pada beberapa pasien yang dengan ASD yang lebar, mungkin dalam 10 atau 7
dekade sebelumnya telah memperlihatkan gejaladispneu deffort, kelelahan ringan atau gagal
jantung kongestif yang nyata.
Pada penderita ASD terdapat suara splitting yang menetap pada S2. Tanda ini adalah khas
pada patologis pada ASD dimana pada defek jantung yang tipe lain tidak menyebabkan suara
splitting pada S2 yang menetap.
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan diagnostik yang sering dilakukan pada penderita ASD adalah:
1.
Foto toraks
Pada penderita ASD dengan pirau yang bermakna, foto toraks AP menunjukkan atrium kanan
yangmenonjol, dan dengan konus pulmonalis yang menonjol.Jantung hanya sedikit
membesar dan vaskularisasi paru yang bertambah sesuai dengan besarnya pirau.
2.
Elektrokardiografi
Menunjukkan pola RBBB pada 95%, yang menunjukkaN beban volume ventrikel kanan.
Deviasi sumbu QRS ke kanan (right axis deviation) padaASDsekundum membedakannya
dari defek primum yang memperlihatkan deviasi sumbu kiri (left axis deviation). Blok AV I
(pemanjangan interval PR) terdapat pada 10% kasus defek sekundum
3.
Ekokardiografi

Tujuan utama pemeriksaan ekokardiografi pada ASD adalah untuk mengevaluasi pirau dari
kiri ke kanan di tingkat atrium antara lain adalah:
a.
Mengidentifikasi secara tepat defek diantara ke dua atrium
b.
Memisualisasikan hubungan seluruh vena pulmonalis
c.
Menyingkirkan lesi tambahan lainnya
d.
Menilai ukuran ruang-ruang jantung (dilatasi)
e.
Katerisasi jantung
Penderita di operasi tanpa katerisasi jantung, katerisasi hanya dilakukan apabilaterdapat
keraguan akan adanya penyakit penyerta atau hipertensi pulmonal.
H. PENATALAKSANAAN MEDIS
Bila pemeriksaan klinis dan elektrokardiografi sudah dapat memastikan adanya defek septum
atrium, maka penderita dapat diajukan untuk operasi tanpa didahului pemeriksaan kateterisasi
jantung. Bila telah terjadi hipertensi pulmonal dan penyakit vaskuler paru, serta pada
kateterisasi jantung didapatkan tahanan arteri pulmonalis lebih dari 10U/m yang tidak
responsif dengan pemberian oksigen 100%, maka penutupan defek septum atrium merupakan
indikasi kontra.
- Tindakan operasi
Indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari
1,5. Operasi dilakukan secara elektif pada usia pra sekolah (34 tahun) kecuali bila sebelum
usia tersebut sudah timbul gejala gagal jantung kongaestif yang tidak teratasi secara
medikamentosa. Defect atrial ditutup menggunakan patch
1.
Pembedahan
Untuk tujuan praktis, penderita dengan defek sekat atrium dirujuk ke ahli bedah untuk
penutupan bila diagnosis pasti. Berdalih tentang pembedahan jantung yang didasarkan pada
ukuran shunt menempatkan lebih pada kepercayaan terhadap data dari pada alasan yang
diberikan. Dengan terbuktinya defek sekat atrium dengan shunt dari kiri ke kanan pada anak
yang umurnya lebih dari 3 tahun, penutupan adalah beralasan. Agar terdeteksi, shunt dari kiri
ke kanan harus memungkinkan rasio QP/QS sekurang-kurangnya 1,5 : 1 ; karenanya
mencatat adanya shunt merupakan bukti cukup untuk maju terus. Dalam tahun pertama atau
kedua, ada beberapa manfaat menunda sampai pasti bahwa defek tidak akan menutup secara
spontan. Sesudah umur 3 tahun, penundaan lebih lanjut jarang dibenarkan. Indikasi utama
penutupan defek sekat atrium adalah mencegah penyakit vascular pulmonal abstruktif.
Pencegahan masalah irama di kemudian hari dan terjadinya gagal jantung kongesif nantinya
mungkin jadi dipertimbangkan, tetapi sebenarnya defek dapat ditutup kemudian jika masalah
ini terjadi. Sekarang resiko pembedahan jantung untuk defek sekat atrium varietas sekundum
benar-benar nol. Dari 430 penderita yang dioperasi di Rumah Sakit Anak Boston, tidak ada
mortalitas kecuali untuk satu bayi kecil yang amat sakit yang mengalami pengikatan duktus
arteriosus paten. Kemungkinan penutupan tidak sempurna pada pembedahan jarang.
Komplikasi kemudian sesudah pembedahan jarang dan terutama adalah masalah dengan
irama atrium. Berlawanan dengan pengalaman ini adalah masalah obstruksi vaskular
pulmonal yang sangat menghancurkan pada 510 persen penderita, yang menderita penyakit
ini. Penyakit vaskular pulmonal obstruktif hampir selalu mematikan dalam beberapa tahun
dan dengan sendirinya cukup alasan untuk mempertimbangkan perbaikan bedah semua defek
sekat atrium
2.
Penutupan Defek Sekat Atrium dengan kateter.
Alat payung ganda yang dimasukan dengan kateter jantung sekarang digunakan untuk
menutup banyak defek sekat atrium. Defek yang lebih kecil dan terletak lebih sentral
terutama cocok untuk pendekatan ini. Kesukaran yang nyata yaitu dekatnya katup
atrioventrikular dan bangunan lain, seperti orifisium vena kava, adalah nyata dan hingga
sekarang, sistem untuk memasukkan alat cukup besar menutup defek yang besar tidak

tersedia. Keinginan untuk menghindari pemotongan intratorak dan membuka jantung jelas.
Langkah yang paling penting pada penutupan defek sekat atrium transkateter adalah penilaian
yang tepat mengenai jumlah, ukuran dan lokasi defek. Defek yang lebih besar dari pada
diameter 25 mm, defek multipel termasuk defek di luar fosa ovalis, defek sinus venosus yang
meluas ke dalam vena kava, dan defek dengan tepi jaringan kurang dari 3-6 mm dari katup
trikuspidal atau vena pulmonalis kanan dihindari.
3.
Untuk penderita dengan defek yang letaknya sesuai, ukuran ditentukan dengan
menggembungkan balon dan mengukur diameter yang direntangkan. Payung dipilih yang
80% lebih besar daripada diameter terentang dari defek. Lengan distal payung dibuka pada
atrium kiri dan ditarik perlahan-lahan tetapi dengan kuat melengkungkan sekat ke arah kanan.
Kemudian, lengan sisi kanan dibuka dan payung didorong ke posisi netral. Lokasi yang tepat
dikonfirmasikan dan payung dilepaskan. Penderita dimonitor semalam, besoknya pulang dan
dirumat dengan profilaksi antibiotik selama 6-9 bulan. Seluruh penderita dengan ASD harus
menjalani tindakan penutupan pada defek tersebut, karena ASD tidak dapat menutup secara
spontan, dan bila tidak ditutup akan menimbulkan berbagai penyulit di masa dewasa. Namun
kapan terapi dan tindakan perlu dilakukan sangat tergantung pada besar kecilnya aliran darah
(pirau) dan ada tidaknya gagal jantung kongestif, peningkatan tekanan pembuluh darah paru
(hipertensi pulmonal) serta penyulit lain. Sampai 5 tahun yang lalu, semua ASD hanya dapat
ditangani dengan operasi bedah jantung terbuka. Operasi penutupan ASD baik dengan jahitan
langsung ataupun menggunakan patch sudah dilakukan lebih dari 40 tahun, pertama kali
dilakukan tahun 1953 oleh dr. Gibbson di Amerika Serikat, menyusul ditemukannya mesin
bantu pompa jantung-paru (cardio-pulmonary bypass) setahun sebelumnya.
4.
Tindakan operasi ini sendiri, bila dilakukan pada saat yang tepat (tidak terlambat)
memberikan hasil yang memuaskan, dengan risiko minimal (angka kematian operasi 0-1%,
angka kesakitan rendah). Murphy JG, et.al melaporkan survival (ketahanan hidup) paska
opearsi mencapai 98% dalam follow up 27 tahun setelah tindakan bedah, pada penderita yang
menjalani operasi di usia kurang dari 11 tahun. Semakin tua usia saat dioperasi maka survival
akan semakin menurun, berkaitan dengan sudah terjadinya komplikasi seperti peningkatan
tekanan pada pembuluh darah paru
- Tanpa operasi
Lubang ASD dapat ditutup dengan tindakan nonbedah, Amplatzer Septal Occluder (ASO),
yakni memasang alat penyumbat yang dimasukkan melalui pembuluh darah di lipatan paha.
Meski sebagian kasus tak dapat ditangani dengan metode ini dan memerlukan pembedahan.
Amplatzer septal occluder(ASO) adalah alat yang mengkombinasikan diskus ganda dengan
mekanisme pemusatan tersendiri (self-centering mechanism). Ini adalah alat pertama dan
hanya menerima persetujuan klinis pada anak dan dewasa dengan defek atrium sekundum
(DAS) dari the United States Food and Drug Administration (FDA US). Alat ini telah berhasil
untuk menutup defek septum atrium sekundum, patensi foramen ovale, dan fenestrasi
fontanella.
Terapi :
Untuk mengurangi hipoksia dapat diberisedative dan O 2. bila terjadi
serangan sianosis harus segera diobati dengan morfin dan propanolol
( dapat juga digunakan untuk mengurangi serangan hipoksia ). Morfin
menekan rasa tercekik dan menghilangkan rasa takut, sedang
propanolol merelaksasikan spasme infundibulum, kadang2 juga
memperbaiki saturisasi oksigen arterial secara dramatis. Biasanya
digunakan oksigen, namun pengaruhnya sedikit. Dalam beberapa
menit serangan berat, akan menimbulkan asidosis metabolik, yang
biasanya dapat dikendalikan dengan bikabonat natrikus yang dapat

diberikan berulang-ulang bila serangan sianosis berlanjut. Namun,

untungnya jarang, serangan ini telah tidak berespon pada segala
upaya medik, pembedahan gawat darurat harus dilakukan. Biasanya
dilakukan operasi paliatif.
Digitalis jarang sekali digunakan pada penderita dengan tetralogi Fallot
karena digitalis akan memperkuat kontraksi infundibulum, dan ini
menyebabkan lebih beratnya hipoksia. Digitalis hanya diberikan pada
anak dengan gagal jantung berat.
Pada tetralogi Fallo golongan satu idak perlu terapi. Operasi pada
golongan ini menimbulkan lebih anyak risiko daripada hasilnya. Pada
anak di bawah umur 6 tahun dengan keluhkesah yang jelas ( termasuk
golongan 3 dan 4) pertolongan sebelum dilakukan operasi paliatif.
Operasi paliatif ini merupakan operasi pertolongan sebelum dilakukan
operasi koreksi total. Operasi koreksi total pada bayi dan anak dengan
berat yang masih rendah mengandung banyak risiko. Meskipun
demekian, dengan majunya teknik operasi pada akhir2 ini, banyak
senter penyakit jantung yang berusaha melakukan operasi koreksi total
sedini mungkin.operasipaliatif pada umumnya membuat anastomosis
antara aorta dan a.pulmonalis. Dengan demikian, diharapkan daerah
aorta mengalir ke dalam a.pulmonalis. Paru akan mendapa cukup
banyak darah sehingga jumlah darah yang dioksigenesis lebih banyak.
Operasi ini disamping menyelamatkan nyawa, namun dapat juga
membantu mencegah cedera otak. Ada beberapa macam teknik
operasi paliatif :
o
o
o

Anastomosis Blalock-Taussig : menghubungkan salah satu

a.subklavikula dan salah satu a.pulmonalis. Hubungan ni dapat
secara end to side dapat juga secara end to end.
Anastomosis Pott : menghubungkan sisi sama sisi antara
a.pulmonalis kiri dengan aorta deendens di luar perikardium.
Anastomosis Waterston : menghubungkan sisi sama sisi
antara a.pulmonalis kanan dengan aorta asendens.

Gambar 2. Rongent foto thorak pada anak laki-laki umur 8 tahun dengan tetralogi
Fallot.
18. Ekokardiografi :
- VSD subaortik/subarterial besar, kebanyakan pirau kanan ke kiri
- Over riding aorta < / = 50%
- Stenosis infundibuler dan valvuler
- Hipertrofi ventrikel kanan.
- Penting diukur a.pulmonalis kanan dan kiri

Gambar 3. Echocardiogram pada pasien dengan tetralogi Fallot

1.

Macam2 PJB
Klasifikasi Umum
I. Tidak Sianosis: tanpa pirau (pengalihan)
1. Stenosis Katup Pulmonal (PS)
2. Koarktasio (Penyempitan) Aorta (KA)
II. Tidak Sianosis: dengan pirau kiri ke kanan
1. Defek Septum Ventrikel (VSD)
2. Duktus Arteriosus Patent (Terbuka) (PDA)
3. Defek Septum Atrium (ASD)
III. Sianosis: dengan pirau kanan ke kiri
1. Tetralogi Fallot
2. Transposisi Arteri-arteri Besar
www.fk.uwks.ac.id/.../Kardiologi%20Anak%20Penyakit%20Jantung%20Bawaan.pdf

Defek septum ventrikel

Sinonim : Ventricula septal defect ( VSD )
Sifat khusus ini, yaitu :
o
o
o

Tidak ada sianosis

Aliran darah pada a.pulmonalis lebih banyak
Shunt pada daerah ventrikel

Prognosis :
Penderita dengan VSD kecil, biasanya tanpa gejala2. Diduga 50% dari
kelainan ini menutup secara spontan dalam jangka waktu 10 tahun.
Mekanisme menutupnya kelainan ini ada beberapa cara yang berbeda.

Yang biasa terjadi karena hipertropi pars muskularis septi sekeliling

defek. Oleh karena tumbuhnya daun katup trikuspidalis ke arah defek.
Bagi penderita VSD yang secara simptomatik membaik pada umur
tahun pertama atau kedua, diduga karena adanya pengecilan shunt
dari kiri ke kanan. Cara terjadinya pengecilan diduga sbb :
o Defek sendiri mengecil
o Terjadinya suatu obstruksi infundibular
o Naiknya tahanan a.pulmonalis
Faktor2 yang dipikirkan dalam mengambil keputusan menunggu atau
tidak pengecilan spontan defek sekat ventrikel sbb :
Umur penderita. Kebanyakn perubahan ukuran defek terjadi
sebelum umur 6 bulan.
- Lokasi defek. Defek yang diketahui menjadi kecil adalah defek
membranosa dan muskular.
- Mortalitas pembedahan. Risiko pembedahan lebih besar pada umur
bulan2 pertama.
- Defek multiple. Risiko pemedahan lebih besar dan mungkin
memerlukan insisi ventrikel kiri.
- Penyebab gejala2 di luar jantung. Gagal pertumbuhan dan sukar
bernafas dapat disebabkan oleh anomali yang menyertai.
- Penanganan medik mencukupi.
Risiko terjadinya endokarditis infektif : pada VSD ini ada bahaya
terjadinya endokarditis infektif. Pada umumnya, endokarditis infektif
terjadinya pada sekitar umur 40-50 tahun. Angka kematian
endokarditis infekti cukup tinggi.
-

Terapi :
VSD kecil : ditunggu saja, kadang2 dapat menutup secara spontan.
Akan tetapi, pada kelainan tipe ini supaya dilakukan pencegahan
terhadap endokarditis infektif bila dilakukan operasi dsb. Sesudah umur
1 tahun, anak supaya diperiksa setiap 2-3 tahun untuk melihat adanya
regurgitasi aorta atau pengecilan defek. Operasi koreksi tidak perlu
dilakukan.
VSD sedang : kalau tidak ada gejala gagal jantung, dapat ditunggu
sampai umur 4-5 tahun karena kadang2 kelainan ini dapat mengecil.
Bila terjadi gagal jantung supaya diobati dengan digitalis. Bila
pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan pada sekitar umur 4-6
tahun atau paling tidak beratnya mencapai 12 kg.
VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen
( hipertensi pulmonal karena penambahan volume ) : biasanya anak
menderita gagal jantung sehingga anak segera diberi pengobatan
dengan digitalis. Bila ada anemia supaya diberi transfusi eritrosit
terpampat ( packet red cells), selanjutnya diteruskan dengan terapi

besi. Terapi penurunan beban pasca ( afterload) mungkin berguna. Bila

pertumbuhan normal, operasi dapat ditunda sambil menunggu
penutupan spontan. Bila terganggu atau tekanan arteripulmonalis lebih
dari 50% tekanan arteri sistemik, anak harus sudah dioperasi pada usia
sesudah 6 bulan. Pengikatan arteri pulmonalis akhir2 ini telah
ditinggalkan karena angka kematian pada saat operasi penutupan dan
pelepasan pengikat arteri pulmonalis tinggi. Apabila umur antara 4-6
tahun belum menutup, perlu dilakukan operasi koreksi total, artinya
operasi menutup defek. Angka kematian pembedahan pada umur 1
bulan relatif tinggi (20%), sesudah umur 6 bulan angka kematian
rendah (2%).
VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen : operasi paliatif atau
operasi koreksi total sudah tidak mungkin. Oleh karena a.pulmonalis
sudah mengalai arteriosklerosis sehingga meskipun defek pada sekat
ditutup, tekanan pada a.pulmonalis tetap tinggi, demikian juga tekanan
pada ventrikel kanan. Akibatnya bila defek ditutup, ventrikel kanan
akan diberi beban yang
berat dan akhirnya akan mengalami
dekompensasi. Bila defek tidak menutup, kelebihan tekanan pada
ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek.

Etiologi
Penyebab penyakit jantung congenital berkaitan dengan kelainan perkembangan
embrionik pada usia lima sampai delapan minggu, janutng dan pembuluh besar
terbentuk.

Gangguan perkembangan ini disebabkan factor prenatal seperti infeksi ibu

selama trimester pertama. Agen penyebab lain adalah rubella, influenza, chicken
fox. Factor prenatal seperti ibu menderita DM dengan ketergantungan pada
insulin serta factor genetic yang mempengaruhi terjadinya kelainan tersebut.
Factor lingkungan seperti radiasi, gizi ibu jelek dan alcohol turut ikut
mempengaruhi.

Patofisiologi

Adanya defek pada ventrikel, menyebabkan tekanan ventrikel kiri meningkat dan
resistensi sirkulasi arteri sistemik lebih tinggi dibandingkan resistensi pulmonal.
Hal ini mengakibatkan darah mengalir ke arteri pulmonal melalui defek septum.

Volume darah di paru akan meningkat dan terjadi resistensi pembuluh darah
paru. Dengan demikian tekanan diventrikel kanan meningkat akibat adanya
shunting dari kiri kekanan. Ini akan beresiko endokarditis dan mengakibatkan
terjadinya hipertropi otot ventrikel kanan sehingga akan berdampak pada
peningkatan

workload

sehingga

atrium

kanan

tidak

dapat

mengimbangi

meningkatnya workload, terjadilah pembesaran atrium kanan untuk mengatasi

resistensi yang disebabkan oleh pengosongan atrium yang tidak sempurna.

Tanda dan gejala

Murmur

Distensi vena jugularis

Edema

Hepatomegali

Diaphoresis

Tidak mau makan

Tacipnea

Pemeriksaan diagnostic

Auskultasi jantung

Pantau tekanan darah

Foto roentgen

ECG

Echocardiogram

MRI

Penanganan

Pembedahan : menutup defek dengan dijahit melalui cardiopulmonary

bypass

Non pembedahan : menutup defek dengan alat melalui kateterisasi jantung

Komplikasi

Endokarditis

Obstruksi pembuluh darah pulmonal

Syndrome eisenmenger
http://www.scribd.com/doc/57750672/Ventrikel-SeptumDefek#download

Mengapa bayi saat menetek kurang kuat, sering berhenti, berkeringat

dan seperti kelelahan?

BAYI MENETEK KURANG KUAT

Reflek primitif bayi menyusu, glosus menekan keatas dan

kedepan, ada keterkaitan reflek bernafas dan menyusu. Karena ada
kelainan respirasi sejak lahir sehingga reflek mennyusu kurang kuat,
selanjutnya saat bayi kelelahan dengan kompensasi takipneu maka
reflek menyusu berkurang
Pada bayi yang sehat mempunyai 3 reflek intrinsik yang diperlukan
untuk berhasilnya menyusui yaitu:
1. Reflek mencari(Rooting refleks)
2. Reflek menghisap( Sucking refeks)
3. Releks menelan ( Swallowing reflex)
Tanda- tanda bayi mendapat ASI yang cukup
-BAK sebanyak 6-8 kali/hari
-Peningkatan BB rata-rata 500 gr/bulan
-Bayi menetek kurang lebih 8-12 kali/hari
-Bayi tampak sehat,warnakulit,turgor baik dan bayi cukup aktif.
Sumber: Buku Management Laktasi
Pada bayi sianosis, salah satu gejalanya adalah sesak nafas. Sehingga di
mungkinkan terjadinya suatu mekanisme kompensasi untuk
meningkatakan perolehan O2 karena peningkatan vaskularisasi di paruparu (pembuluh darah harus menangkap banyak O2). Sehingga sering
terjadi inspirasi dalam ataupun pernafasan melalui mulut. Hal ini tentu
saja akan sedikit terhambat saat bayi sedang minum ASI, sehinggga
bayi enggan minum ASI.
Sumber: Buku Ajar Kardiologi Anak

BERKERINGAT
Kapasitas fisiknya menjadi rendah karena oksigen yang masuk
menurun sehingga energinya berkurang

(ilmu kesehatan anak FKUI,jilid 2)

Rasa lelah dipercaya berasal dari sistem pengaktivan retikular
pada lower brain, struktur muskuloskeletal mungkin bekerjasama
dengan bagian otak ini sehingga rasa lelah tercipta. Kekurangan
nutrisi dan oksigen pada jaringan otot juga dapat menimbulkan
lelah.
Secara fisiologis, keringat merupakan mekanisme kompensasi untuk
termoregulasi,
memang pasien dalam kondisi demam, tubuh menjadi panas, namun panasnya tubuh
merupakan mekanisme kompensasi untuk mencapai set-point yang meningkat akibat
pembentukan PGE2 ketika terjadi invasi pathogen.
Pada kondisi sakit sistem
simpatis bekerja terutama untuk heat production, namun efek lain yang ditimbulkan oleh
kerja saraf autonom ini adalah ekskresi keringat,pengeluaran keringat (prespiration)
perifer dihasilkan oleh kelenjar keringat tipe eccrine yang dikontrol oleh saraf simpatis
choligernic, dan kelenjar eccrine ini terdapat paling banyak di telapak tangan, soles of feet,
dan di forehead.

Referensi
Burnside Mc. Glynn. 1995. Diagnosis Fisik Adams. Edisi 17. Jakarta:
EGC.
Guyton dan Hall. 1997. Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC.
Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 29. 2002. Jakarta: EGC.
Kumar, Robbins Cotran. 1999. Dasar Patologi Penyakit. Edisi 5.
Jakarta: EGC.
Price, Sylvia A. Dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi: Konsep
Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Volume 1 dan 2. Jakarta: EGC.
Sacher, Ronald A. Dan Richard A. McPherson. 2004. Tinjauan Klinis
Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Edisi 11. Jakarta: EGC.
b Mengapa ada keluhan sesak nafas, batuk, panas?
SESAK NAFAS :

Jika terjadi defek septum ventrikel yang besar maka akan

terjadi pirau dari ventrikel sinistra ke ventrikel dextra,
akibatnya aliran ke pulmo meningkat dan tekanan a.
pulmonalis pun akan meningkat. Sebagai kompensasinya maka
pembuluh darah pada pulmo akan berdilatasi dan pori-porinya
melebar.
Tekanan Hidrostatis yang tinggi di intravaskuler bisa
menyebabkan pembuluh kapiler pecah atau plasma dari
intravaskuler masuk ke interstitial akibat dilatasi pembuluh
darah tadi dan terjadilah oedem.

Karena adanya oedem, INFEKSI Saluran nafas berulang

iritasi saluran nafas( alveoli, bronkioli, bronkus, faring dan
nasal ada reseptor lapisan epitel pseudocomplex bersilia
pada bronkus tidak bias bekerja secara normal cairan yang
ada di daerah silia akan mengalir ke alveoliterbentik cairan
berlebih hipersekresi cairan sehingga partikel atau kotoran
akan sulit untuk dikeluarkan dan meyebabkan bayi menjadi
batuk dan kadang sesak nafas.
BATUK

Jika terjadi defek septum ventrikel terjadi pirau dari ventrikel

sinistra ke ventrikel dextra aliran ke pulmo meningkat tekanan a.
pulmonalis pun akan meningkat kompensasi pembuluh darah pulmo akan
berdilatasi dan pori-porinya melebar.
o Tekanan Hidrostatis yang tinggi di intravaskuler menyebabkan
pembuluh kapiler pecah atau plasma dari intravaskuler masuk ke
interstitial akibat dilatasi pembuluh darah tadi terjadi oedem.
o Oedem pulmo lapisan epitel pseudocomplex bersilia pada bronkus
tidak bisa bekerja secara normal partikel atau kotoran akan sulit

dikeluarkan bayi menjadi batuk dan sesak nafas.

Volume overload VD tekanan a. pulmonalis meningkat paru kebanjiran
cairan (sesak napas) inflamasi (panas) dan fungsi silia tidak optimal
mudah terjadi infeksi sekunder pneumonia batuk batuk