Pendekatan Klinis pada perempuan 40 tahun dengan kedua kaki bengkak

Marry Salvatrix Mekeng

102013065 (A4)
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Kristen Krida Wacana
Email : marisa.salvatrix@gmail.com

Pendahuluan
Ginjal adalah organ vital yang berperan sangat penting dalam mempertahankan
kestabilan lingkungan dalam tubuh. Ginjal mengatur keseimbangan cairan tubuh, elektrolit
dan asam-basa dengan cara filtrasi darah, reabsorbsi selektif air, elektrolit dan nonelektrolit,
serta mengekskresi kelebihannya sebagai urine. Ginjal juga mengeluarkan produk sisa
metabolisme (misal; urea, kreatinin, dan asam urat) dan zat kimia asing. Akhirnya, selain
fungsi regulasidan ekskresi, ginjal juga mensekresi renin (penting untuk mengatur tekanan
darah), bentuk aktif vitamin D3, (penting untuk mengatur kalsium) serta eritropoietin (penting
untuk sintesis eritrosit)1.
Gagal ginjal akut merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan fungsi ginjal
yang menurun secara cepat. Manifestasi gagal ginjal akut sangat bervariasi, mulai dari yang
ringan tanpa gejala, hingga yang sangat berat dengan disertai gagal organ multipel. Sesuai
dengan skenario, seorang wanita 40 tahun datang dengan keluhan utama kedua kaki bengkak
sejak lima hari yang lalu. Sejak tiga hari yang lalu, pasien mengeluh BAK kemerahan,
frekuensi BAK dan jumlah urin berkurang.
Anamnesis
Anamnesis merupakan kumpulan informasi subjektif yang diperoleh dari apa yang
dipaparkan oleh pasien terkait dengan keluhan utama yang menyebabkan pasien mengadakan
kunjungan ke dokter. Anamnesis diperoleh dari komunikasi aktif antara dokter dan pasien
(auto anamnesis) atau keluarga pasien (allo anamnesis).
Tujuan pertama anamnesis adalah memperoleh data atau informasi tentang
permasalahan yang sedang dialami atau dirasakan oleh pasien. Apabila anamnesis dilakukan
dengan cermat maka informasi yang didapatkan akan sangat berharga bagi penegakan
diagnosis, bahkan tidak jarang hanya dari anamnesis saja seorang dokter sudah dapat
1

menegakkan diagnosis. Secara umum sekitar 60-70% kemungkinan diagnosis yang benar
sudah dapat ditegakkan hanya dengan anamnesis yang benar.
1. Identitas pasien:
Seorang wanita, umur 40 tahun, alamat, pekerjaan.
2. Keluhan Utama:
Kedua kaki bengkak sejak 5 hari yang lalu.
Sejak 3 hari yang lalu BAK kemerahan, frekuensi BAK dan jumlah urin
berkurang.
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Apakah ada keluhan lainnya?

Bagaimana pola berkemih pasien? Untuk mendeteksi faktor predisposisi

terjadinya ISK pasien (dorongan, frekuensi, dan jumlah).

Adakah disuria?

Adakah bau urine yang menyengat?

Bagaimana volume urine, warna (kemerahan) dan konsentrasi urine?

Adakah nyeri suprapubik? Nyeri suprapubik menunjukkan adanya infeksi pada

saluran kemih bagian bawah.

Adakah nyeri panggul atau pinggang? Nyeri panggul atau pinggang biasanya
pada infeksi saluran kemih bagian atas.

Adakah peningkatan suhu tubuh? Peningkatan suhu tubuh biasanya terjadi

pada infeksi saluran kemih bagian atas.

Apakah terjadi inkontinensia urin?

4. Riwayat Penyakit Dahulu:

adakah riwayat infeksi saluran kemih?

Adakah riwayat pernah menderita batu ginjal?

Adakah riwayat penyakit diabetes melitus, jantung, hipertensi, keganasan, atau

penyakit sistemik lainnya?3

Adakah infeksi yang baru terjadi, terutama infeksi tenggorokan oleh

streptokokus? (dapat memacu glomerulonefritis postinfeksi)3

Bagaimana dengan pemasangan kateter?

Imobilisasi dalam waktu yang lama.

5. Riwayat Penyakit Keluarga: segala hal yang berhubungan dengan peranan herediter
(polycystic kidney disease) dan kontak antar anggota keluarga mengenai penyakit yang
dialami pasien.
Apakah di keluarganya pernah ada yang mengalami hal yang sama?
6. Riwayat Pengobatan
Sudah mengkonsumsi obat apa saja, atau sudah mendapat pengobatan apa dan
apakah keadaan membaik atau tidak. Riwayat pengobatan dapat menunjukkan
penggunaan obat-obat nefrotoksik, terutama analgesik atau NSAID dan juga
penggunaan rifampisin.
Pemeriksaan
1. Pemeriksaan Fisik
Dari pemeriksaan umum dan fisik sering didapat keterangan keterangan
yang menuju ke arah tertentu dalam usaha membuat diagnosis. Pemeriksaan fisik
dilakukan dengan berbagai cara diantaranya adalah pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang.
Pemeriksaan fisik dilakukan dengan melihat keadaan umum pasien, kesadaran,
tanda-tanda vital (TTV), pemeriksaan mulai dari bagian kepala dan berakhir pada
anggota gerak yaitu kaki. Pada pemeriksaan fisik ditemukan beberapa hal berikut:
Pasien tampak sakit berat
TTV: TD 160/ 90, nadi 90x/ menit, suhu afebris, RR 20x/ menit
Palpasi: Pitting udem (+) kedua kaki.
Perkusi: CVA (-)
2. Pemeriksaan Penunjang
Kegunaan dari pemeriksaan penunjang adalah untuk keakuratan diagnosis
suatu penyakit. Pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan untuk kasus ini adalah.
a) Darah Lengkap
Pemeriksaan Darah Lengkap (Complete Blood Count / CBC) yaitu suatu jenis
pemeriksaaan penyaring untuk menunjang diagnosa suatu penyakit dan atau untuk
melihat bagaimana respon tubuh terhadap suatu penyakit. Pemeriksaan Darah
Lengkap terdiri dari beberapa jenis parameter pemeriksaan, yaitu Hemoglobin,
Hematokrit, Leukosit (White Blood Cell / WBC), Trombosit (platelet), Eritrosit (Red
Blood Cell / RBC), Laju Endap Darah, dan Hitung Jenis Leukosit (Diff Count)4
b) Biokimia Darah
Pemeriksaan biokimia darah (kadar Na, kreatinin, urea plasma) untuk mengukur
pengurangan laju filtrasi glomerulus dan gangguan metabolik yang diakibatkannya.

Analisis kadar kreatinin serum memberikan pengukuran yang lebih sensitif terhadap
kerusakan ginjal daripada nitrogen urea darah. Kreatinin adalah produk akhir
nonprotein dari metabolisme kreatinin yang tampak di serum dengan jumlah sesuai
dengan massa otot tubuh. Tujuan; untuk menilai fitrasi glomerulus dan untuk
skrining adanya kerusakan ginjal.5
Nilai rujukan :
Konsentrasi kreatinin normalnya berkisar antara 0,8 sampai 1,2 mg/dl (SI 62-115
mol/L) pada lelaki dan 0,6 sampai 0,9 mg/dl (SI 53-97 mol/L) pada perempuan.
Temuan abnormal :
Kadar kreatinin serum yang tinggi umumnya menunjukkan adanya penyakit ginjal
yang 50% nefronnya telah mengalami kerusakan serius.5
Kreatinin serum meningkat dengan cepat (nyata dalam 24 jam sampai 48 jam)
pada GGA yang disebabkan oleh iskemia ginjal, ateroembolisasi, dan pemajanan
dengan bahan radiokontras, ada tiga kemungkinan pada pasien yang menjalani
angiografi jantung atau aorta darurat dan pembedahan.5
c) Urinalisa
Urinalisis rutin menguji kelainan saluran kemih dan sistemik. Uji ini
mengevaluasi ciri-ciri fisik urin (warna, bau, kekeruhan, dan opasitas). Juga,
menentukan berat jenis dan pH, mendeteksi serta mengukur protein glukosa dan
badan badan keton, serta memeriksa sedimen untuk sel darah, silinder dan kristal.
d) Laju Filtrasi Glomerulus
Laju filtrasi glomerulus (LFG) adalah cara terbaik untuk mengetahui fungsi
ginjal dan menentukan derajat penurunan fungsi ginjal. Estimasi Laju Filtrasi
Glomerulus Penyakit ginjal kronik ditentukan berdasarkan adanya kerusakan ginjal
(biasanya proteinuria) dan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) yang terjadi
selama 3 bulan atau lebih.6
Laju filtrasi glomerulus (LFG) merupakan indikator terbaik untuk menilai
fungsi ginjal secara keseluruhan. Pengukuran LFG tidak dapat dilakukan secara
langsung, gold standard-nya adalah insulin klirens, namun cara ini tidak praktis dan
efisien untuk digunakan sehari-hari.
National Kidney Foundation (NKF)/Kidney Disease Outcome Quality
(KDOQi) menggunakan estimasi LFG (eLFG) untuk menentukan tahapan penyakit
ginjal kronik dengan formula eLFG yang didasarkan pada nilai serum kreatinin yang
sudah terstandarisasi IDMS.6

Stage

LFG (ml/min/1.73m2)

Deskripsi

Kerusakan ginjal (contoh: protein dalam urin)

dengan nilai LFG normal atau tinggi)

90 atau lebih

Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG ringan

60-89

Penurunan LFG moderat

30-59

Penurunan LFG berat

15-29

Gagal ginjal

<15

Tabel 1. Tahapan penyakit ginjal

USG Ginjal untuk menentukan ukuran ginjal, ada tidaknya obstruksi tekstur,
parenkim ginjal yang abnormal. CT scan untuk mengetahui struktur abnormal dari ginjal
dan traktus urinarius. Pielogram untuk evaluasi perbaikan dari obstruksi traktus urinarius.
Biopsi ginjal untuk menentukan berdasarkan pemeriksaan patologi penyakit ginjal. 6
Diagnosis
I.

Differential Diagnosis
Differential diagnosis atau diagnosis pembanding merupakan diagnosis yang
dilakukan dengan membanding-bandingkan tanda klinis suatu penyakit dengan tanda
klinis penyakit lain. Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik dan gejala yang dialami
pasien, pasien bias dicurigai menderita beberapa penyakit seperti:
a. Gagal ginjal kronik
Gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan hilangnya sejumlah nefron progresif dan
ireversible yang menyebabkan terjadinya uremia dan ketidakseimbangan cairan dan
elektrolit dalam tubuh. Pada penyakit gagal ginjal kronis tahap awal, anda akan
mengalami beberapa gejala atau tanda-tanda. Gagal ginjal kronis kemungkinan tidak
akan terdeteksi jelas hingga fungsi ginjal menurun secara signifikan.
b. Glomerulonefritis
5

Glomerulonefritis adalah penyakit inflamasi atau non inflamasi pada glomerulus

yang menyebabkan perubahan permeabilitas, perubahan struktur, dan fungsi
glomerulus. Data imunopatologik dan eksperimental menyokong bahwa
kerusakan glomerulus pada GN merupakan mekanisme imunologik.7
Kerusakan yang terjdi pada glomerulus tidak hanya tergantung respon imunologik
awal tetapi juga ditentukan oleh seberapa besar pengaruhnya terhadap tombulnya
kelainan. Inflamasi juga berpengaruh terhadap timbulnya kelainan pada
glomerulus. Kelainan yang terjadi dapat berupa fibrosis, kelainan destruktif, atau
mungkin berkembang menjadi glomerulosklerosis dan fibrosis interstisialis.
II.

Working Diagnosis
Working Diagnosis atau diagnosis kerja merupakan suatu kesimpulan berupa
hipotesis tentang kemungkinan penyakit yang ada pada pasien. Berdasarkan gejalagejala yang timbul dan hasil dari pemeriksaan fisik serta penunjang, dapat ditarik
kesimpulan kalau pasien tersebut menderita gagal ginjal akut.
Gagal ginjal akut adalah suatu sindrom yang ditandai dengan penurunan
mendadak faal ginjal dalam waktu 48 jam, yaitu berupa kenaikan kadar kreatinin
serum 0.3 mg/dl ( 26.4 mikromol/l), presentasi kenaikan kreatinin serum 50%
(1,5 kali kenaikan dari nilai dasar), atau pengurangan produksi urin (oliguria yang
tercatat 0,5 ml/kg/jam dalam waktu lebih dari 6 jam).
Acute kidney injury (AKI/gagal ginjal akut) terjadi ketika ada penurunan akut
dari GFR dan zat-zat yang biasanya diekskresi oleh ginjal terakumulasi di dalam
darah. AKI dapat disebabkan oleh hipoperfusi ginjal (prerenal), penyakit ginjal
intrinsik (renal), dan obstruksi traktus urinarius (postrenal). Sekitar 50-65% kasus
adalah kasus prerenal, 15% kasus postrenal, dan 20-35% kasus renal. Jumlah
mortalitas secara keseluruhan sekitar 30-70%, bergantung pada umur dan keberadaan
dari kegagalan atau

penyakit organ lain. Pada pasien yang tetap hidup, 60%

memperoleh fungsi normal ginjal kembali, tetapi 15-30% memiliki fungsi ginjal
yang rusak dan sekitar 5-10% mengarah menuju end stage renal disease.
Kebanyakkan GGA timbul di rumah sakit dari deplesi cairan, sepsis, atau
toksisitas obat, terutama setelah operasi, trauma, atau luka bakar. Biasanya ada
penurunan output urin, dan peningkatan serum urea dan kreatinin. Output urin yang
kurang dari 400mL/hari disebut oliguria.3
Etiologi
6

Terjadinya gagal ginjal disebabkan oleh beberapa penyakit serius yang diderita oleh
tubuh yang mana secara perlahan-lahan berdampak pada kerusakan organ ginjal. Adapun
beberapa penyakit yang sering kali berdampak kerusakan ginjal diantaranya:8

Penyakit tekanan darah tinggi (Hypertension)

Penyakit Diabetes Mellitus (Diabetes Mellitus)

Adanya sumbatan pada saluran kemih (batu, tumor, penyempitan/striktur)

Kelainan autoimun, misalnya lupus eritematosus sistemik

Menderita penyakit kanker (cancer)

Kelainan ginjal, dimana terjadi perkembangan banyak kista pada organ ginjal itu
sendiri (polycystic kidney disease)

Rusaknya sel penyaring pada ginjal baik akibat peradangan oleh infeksi atau dampak
dari penyakit darah tinggi. Istilah kedokterannya disebut sebagai glomerulonephritis.
Selain itu, dilihat penyebab gagal ginjal akut secara garis besar bisa dibagi menjadi 3

bagian, yaitu pre-renal (gagal ginjal sirkulatorik), renal (gagal ginjal intrinsik), dan post-renal
(uropati obstruksi akut).9
Penyebab gagal ginjal pre-renal adalah hipoperfusi ginjal, ini disebabkan oleh :

Hipovolemia, penyebab hipovolemi misalnya pada perdarahan, luka bakar, diare,

asupan kurang, pemakaian diuretic yang berlebihan. Kurang lebih sekitar 3% neonatus

masuk di ICU akibat gagal ginjal prerenal.

Penurunan curah jantung pada gagal jantung kongestif, infark miokardium, tamponade

jantung, dan emboli paru.

Vasodilatasi perifer terjadi pada syok septik, anafilaksis dan cedera, dan pemberian

obat antihipertensi.
Gangguan pada pembuluh darah ginjal, terjadi pada proses pembedahan, penggunaan
obat anastesi, obat penghambat prostaglandin, sindrom hepato-renal, obstruksi
pembuluh darah ginjal, disebabkan karena adanya stenosis arteri ginjal,embolisme,

trombosis, dan vaskulitis.

Pada wanita hamil disebabkan oleh perlengketan plasenta dan perdarahan postpartum
yang biasanya terjadi pada trimester 3.

Penyebab gagal ginjal renal (gagal ginjal intrinsik) disebabkan oleh :

Kelainan pembuluh darah ginjal, terjadi pada hipertensi maligna, emboli kolesterol,
vaskulitis, purpura, trombositopenia trombotik, sindrom uremia hemolitik, krisis
ginjal, dan toksemia kehamilan.
7

Penyakit pada glomerolus, terjadi pada pasca infeksi akut, glomerulonefritis,

proliferatif difus dan progresif, lupus eritematosus sistemik, endokarditis infektif, dan

vaskulitis.
Nekrosis tubulus akut akibat iskemia, zat nefrotksik (aminoglikosida, sefalosporin,
siklosporin, amfoterisin B, aziklovir, pentamidin, obat kemoterapi, zat warna kontras
radiografik,

logam

berat,

hidrokarbon,

anaestetik),

rabdomiolisis

dengan

mioglobulinuria, hemolisis dengan hemoglobulinuria, hiperkalsemia, protein mieloma,

nefropati rantai ringan,

Penyakit interstisial pada nefritis interstisial alergi (antibiotika, diuretic, allopurinol,
rifampin, fenitoin, simetidin, NSAID), infeksi (stafilokokus, bakteri gram negatif,
leptospirosis, bruselosis, virus, jamur, basil tahan asam) dan penyakit infiltratif
(leukemia, limfoma, sarkoidosis).

Penyebab gagal ginjal post-renal dibagi menjadi dua yaitu terjadinya :

Sumbatan ureter yang terjadi pada fibrosis atau tumor retroperitoneal, striktura
bilateral pascaoperasi atau radiasi, batu ureter bilateral, nekrosis papiler lateral, dan

bola jamur bilateral.

Sumbatan uretra, hipertrofi prostate benigna, kanker prostat, striktura ureter, kanker
kandung kemih, kanker serviks, dan kandung kemih neurogenik.

Epidemiologi
Sekitar 1% dari pasien rumah sakit mengaku telah mengalami GGA sejak pendaftaran
pertama, dan estimasi dari tingkat kejadian 2-5% selama perawatan kasus. Dalam pasca
operasi bedah umum terdapat 1% yang berkembang menjadi GGA selama 30 hari. Perkiraan
tingkat morbiditas GGA bervariasi 25-95%. Angka kematian di rumah sakit adalah 40-50%
dalam perawatan intensif. Penyakit ini tidak kenal ras atau gender, wanita dan laki-laki bisa
berpotensi mengalami penyakit GGA.8
Patofisiologi
Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan
gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal jantung
kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah atau
ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki
sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang
berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani.9
8

Terdapat 3 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu :

1. Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
2. Stadium Oliguria. Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Pada stadium ini
kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanya ringan
kecuali bila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung atau dehidrasi. Pada
stadium ini pula mengalami gejala nokturia (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai
timbul. Gejala-gejala timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan dan
minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala ini.
3. Stadium III.
Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan
tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain mual, muntah,
nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan
kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah
hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10
ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan meningkat
dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita
merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan
homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri
(pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses
penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal.9
Manifestasi Klinik
Adapun tanda dan gejala terjadinya gagal ginjal yang dialami penderita secara akut
antara lain: Bengkak mata, kaki, nyeri pinggang hebat (kolik), kencing sakit, demam, kencing
sedikit, kencing merah/darah, sering kencing. Sindrom ini sering ditemukan lewat
peningkatan kadar kreatinin dan ureum serum disertai dengan penurunan output urin.8
Komplikasi10
Asidosis metabolik
Akibat katabolisme dan ketidakmampuan ginjal menseksresi ion hidrogen
Hiperkalemia
Sering ditemukan akibat kegagalan ekskresi dan peningkatan aktivitas katabolisme dalam
tubuh. Hiperkalemia dapat menyebabkan gangguan irama jantung.
9

 Hiperfosfatemia
Terjadi disebabkan oleh penurunan kadar kalsium dalam darah.
Gagal jantung kongestif
Gagal jantung kongestif terjadi setelah jantung mengalami kegagalan untuk memompa cairan
yang masuk ke jantung (preload).
Edema paru
Keadaan ini terjadi akibat ginjal tidak dapat mensekresi urin, garam dalam jumlah
yang cukup. Posisi pasien setengah duduk dapat membolehkan cairan dalam paru didistribusi
ke vaskular sistemik.

Penatalaksanaan
Pengobatan dibagi atas atas medica mentosa (menggunakan obatobat yang di minum)
dan juga non-medica mentosa (tidak mengonsumsi obat). Tujuan utama dari pengelolaan
gagal ginjal akut adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan hemostasis,
melakukan resusitasi, mencegah komplikasi metabolik dan infeksi, serta mempertahankan
pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan.
Hal-hal berikut ini merupakan prioritas tatalaksana pasien dengan GGA, sebagai
berikut :

Mencari dan memperbaiki faktor pre dan pasca renal.

Evaluasi obat-obatan yang telah diberikan.

Optimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal.

Memperbaiki atau meningkatkan produksi urin.

Monitar balans cairan.

Mencari dan memperbaiki komplikasi akut (Hiperkalemia, Hipernatremia, asidosis

metabolik, Hiperfosfatemia, Edema Paru).

Berikan obat dengan dosis tepat sesuai kapasitas bersihan ginjal.

a) Medica mentosa
Furosemid (DOC), awal diberikan intravena bolus 40 mg. Jika manfaat tidak
terlihat, dosis dapat digandakan atau diberi tetesan cepat 100-250 mg/kali dalam

10

1-6 jam atau tetesan lambat 10-20 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 1

gram/hari.
Dopamin, dalam dosis kecil (misalnya, 1-5 mcg / kg / menit) menyebabkan
dilatasi selektif dari vaskular ginjal, meningkatkan perfusi ginjal. Dopamin juga
mengurangi penyerapan natrium, sehingga mengurangi kebutuhan energi tubulus

yang rusak. Hal ini meningkatkan aliran air seni.11

N-acetylcysteine
Digunakan untuk pencegahan toksisitas kontras pada individu yang rentan
seperti yang dengan diabetes mellitus.5

b)

Non-medica mentosa
Kebutuhan nutrisi pada GGA amat bervariasi sesuai dengan penyakit dasarnya atau
kondisi komorbidnya, dari kebutuhan yang biasa, sampai dengan kebutuhan yang tinggi
seperti pada pasien yang dengan sepsis. Rekomendasi nutrisi GGA amat berbeda dengan
GGK, dimana pada GGA kebutuhan nutrisi disesuaikan dengan kataboliknya. Pada GGK
justru dilakukan pembatasan-pembatasan.12

Prognosis
Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal. Perlu
diperhatikan faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksi yang menyertai,
perdarahan gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk prognosa. Penyebab
kematian tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama saluran cerna (10-20%),
jantung (10-20%), gagal nafas (15%), dan gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi,
septikemia, dan sebagainya. Pasien dengan GGA yang menjalani dialysis angka kematiannya
sebesar 50-60%, karena itu pencegahan, diagnosis dini, dan terapi dini perlu ditekankan.
Kesimpulan
Maka berdasarkan keluhan utama, pemeriksaan fisik dan penunjang dapat disimpulkan
bahwa pasien menderita gagal ginjal akut, yang merupakan suatu gangguan pada ginjal yang
ditandai dengan terjadinya perubahan secara mendadak berkaitan dengan fungsi ginjal.
Daftar Pustaka
1.

Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 6,
Volume 2. Jakarta: EGC; 2012.h. 865,1320.

2.

Jong WD. Kanker, apakah itu? Jakarta: Arcan; 2005.h.104.

11

3.

OCallaghan C. The renal system at a glance. Oxford: Wiley-Blackwell; 2009.p.189,88-91.

4.

Bickley LS. Bates buku ajar pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan. Edisi 8.
Jakarta: EGC; 2009.h.344-7.

5.

Gray KJP, Welsh W, editor. Buku pegangan uji diagnostik. Edisi 3. Jakarta:
EGC; 2009.h.172,423-7,472-4.

6.

Sudiono H, Iskandar, Halim SL, Santoso R, Sinsanta. Urinalisis. Edisi 2. Jakarta: FK

UKRIDA; 2008.h.54-6.

7.

Nelson WE, Behrman ER, Kliegman R, Arvin MA. Nelson ilmu kesehatan anak.
Edisi 15, Volume 2. Jakarta: EGC; 2012.h.1658-63,1455-8.

8.

Wongso S, Nasution AH, Adnan HM, Isbagio H, Tambunan S, Albar Z, et all. Buku
ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta; FKUI: 2000.h.124-7.

9.

Syakib B. Patogenesis gagal ginjal akut. Naskah lengkap gagal ginjal akut, penyakit
ginjal, sistemik ginjal dan sistem kardiovaskuler pada hipertensi. Jakarta: PERNEFRI;
2005.h.1-7.

10.

Sudowo AW, et all. Buku ajar ilmu penyakit dalam (PAPDI). Dalam: Agus
Tessy, Penatalaksanaan pada hipertensi penyakit ginjal. Edisi 5, Jilid 2. Jakarta :
Interna Publishing; 2009.h.1041-9.

11.

Syarif A, Estuningtyas A, Setiawati A, Muchtar A, Arif A, Bahry B, et all.

Farmakologi dan terapi. Edisi 5. Jakarta: FKUI; 2008.h.52-4.

12.

Marilyn DE. Rencana asuhan keperawatan, pedoman untuk perencanaan dan

pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta: EGC; 2007.h. 176-9.

12