Anda di halaman 1dari 16

BAB I

PENDAHULUAN
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberi kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan ini ditandai oleh
meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan
pengecilan lapangan pandang. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan
terjadinya

cacat

lapang

pandang

dan

kerusakan

anatomi

berupa

ekstravasasi

(penggaungan/cupping) serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan
kebutaan.
Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak.
Diperkirakan 66 juta penduduk dunia sampai tahun 2010 akan menderita gangguan
penglihatan karena glaukoma. Kebutaan karena glaukoma tidak bisa disembuhkan, tetapi
pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Di Indonesia, glaukoma diderita oleh
3% dari total populasi penduduk. Umumnya penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada
usia diatas 40 tahun, tingkat resiko menderita glaukoma meningkat sekitar 10%. Hampir
separuh penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut.
Glaukoma tidak hanya disebabkan oleh tekanan yang tinggi di dalam mata. Sembilan
puluh persen (90%) penderita dengan tekanan yang tinggi tidak menderita glaukoma,
sedangkan sepertiga dari penderita glaukoma memiliki tekanan normal.
Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis),
Glaukoma primer sudut tertutup (sempit / akut), Glaukoma sekunder, dan glaukoma
kongenital (Glaukoma pada bayi).
Glaukoma akut didefenisikan sebagai peningkatan tekanan intraorbita secara
mendadak dan sangat tinggi, akibat hambatan mendadak pada anyaman trabekulum.
Glaukoma akut ini merupakan kedaruratan okuler sehingga harus diwaspadai, karena dapat
terjadi bilateral dan dapat menyebabkan kebutaan tetapi resiko kebutaan dapat dicegah
dengan diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat.

BAB II
TINJAUN PUSTAKA
A. Epidemiologi

Hampir 60 juta orang terkena gloukoma. Diperkirakan 3 juta pendduk amerika


serikat terkena gloukoma, dan diantara kasus kasus tersebut, sekitar 50 % tidak
terdiagnosis. Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat gloukoma, termasuk 100
ribu penduduk amerika menjadikan penyakit ini sebagai penyebab utama kebutaan
yang dapat dicega di amerika serikat. Gloukoma sudut terbuka primer, bentuk
tersering pada ras kulit hitam dan putih, menyebabkan penyempitan lapangan
pandang bilateral . progresif asimtomtik yang timbul perlahan-lahan dan sering tidak
terdeteksi sampai terjadi penyempitan lapangan pandang yang luas. Ras kulit hitam
memilki resiko yang lebih besar mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis, dan
penurunan penglihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih. Gloukom sudut
tertutup didaptkan pada 10-15% kasus kulit putih. Persentase ini jauh lebih tinggi
pada orang Asia dan suku inuit. Gloukoma sudut tertutup primer berperan pada lebih
dari 90 % kebutaan bilateral akibat gloukoma dicina. Gloukoma tekanan normal
merupakan tipe yang paling sering dijepan.
Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada gloukoma adalah gangguan
aliran keluar aquos humour akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan
(gloukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aquos humour kesistem drinase
(gloukoma sudut tertutup). Terapi ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokuler
dan, apabila mungkin, memperbaiki sebab yang mendasarinya. Walaupun tekanan
intraokular gloukoma tekanan normal berada dalam kisaran normal, penurunan
tekanan intraokular mungkin masih ada manfaatnya.
Tekanan intra okular diturunkan dengan cara mengurangi produksi aquous
humour atau dengan meningkatkan aliran keluarnya, menggunkan obat laser, atau
pembedahan. Obat obatan, yang biasanya diberikan secara topikal tersedia untuk
menurunkan produksi aqous homour atau meningkatkan aliran keluar aqous.
Pembuatan pintas sistem drainase melalui pembedahan bermanfaat pada kebanyak
bentuk gloukoma bila terdapat kegagalan respon terapi dengan obat. Pada kasus kasus
yang sulit ditangani, dapat digunakan laser, krioterapi, dan diatermi, untuk mengablasi
korpus cialiare sehingga roduksi aqous humour menurun. Perbaikan akses aquous
humour menunjukkan sudut bilik mata depan pada gloukoma sudut tertutup dapat
dicapai dengan iriodektomi laser perifer atau iridektomi bedah bila penyebabnya
hambatan pupiL ; dengan miosis bila ada pendesakan sudut ; atau dengan sikloplegik

bila terdapat penggeseran lensa ke anterior. Pada gloukoma sekunder, harus selalu
dipertimbangkan terapi untuk mengatasi kelainan primernya.
Pada semua pasien gloukoma, perlu tidaknya diberikan terapi efektiftas
ditentukan dengan melakukan pengukuran tekanan intraokular ( tonometri), inspeksi
diskus optikus, dan pengukuran lapangan pandang secara teratur penatalaksanaan
gloukoma sebaiknya dilakukan oleh oftalmolog, tetapi deteksi kasus-kasus
asimtomatik bergantung pada kerjasama dan bantuan dari petugas kesehatan, khusnya
oftomtris. Oftalmoskopi untuk mendeteksi cupping diskus optikus dan tonometri
untuk mengukutr tekanan intra okuler harus menjadi bagian dari pemeriksaan
oftalmologi rutin semua pasien yang berumur dari 35 tahun. Pemeriksaan ini terutama
penting pada pasien dengan riwayat gloukoma dalam keluarga dan termasuk
kelompok esiko tinggi, seperti ras kulit hitam, yang dianjurkan melakukakn skrining
teratur setiap 2 tahun sekali sejak usia 35 tahun dan setahunssekali sejak usia 50
tahun.
B. Pengertian gloukoma
Glaukoma merupakan suatu neuropati

optik yang

ditandai dengan

pencekungan cupping diskus optikus dan penyempitan lapang pandang yang


disertai dengan peningkatan tekanan intraokuler yang merupakan faktor resiko
terjadinya glaukoma Mekanisme peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma
dipengaruhi oleh gangguan aliran keluar humor aquos.
Glaukoma merupakan suatu kumpulan gejala yang mempunyai suatu
karakteristik optik neuropati yang berhubungan dengan hilangnya lapangan pandang.
Walaupun kenaikan tekanan intra okuli adalah salah satu dari faktor risiko primer, ada
atau tidaknya faktor ini tidak merubah definisi penyakit.
Glaukoma mencangkup beberapa penyakit dengan etiologi yang berbeda
dengan tanda umum adanya neuropathy optik yang memiliki karakteristik adanya
kelainan pada nervus optikus dan gambaran gangguan lapang pandang yang spesifik.
Penyakit ini sering tapi tidak selalu berhubungan dengan peningkatan tekanan
intraokular. Stadium akhir dari glaukoma adalah kebutaan.
C. Fisiologi humour Aquos
Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor aquos dan
tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor aquos merupakan cairan jernih
yang mengisi kamera okuli anterior dan posterior. Volume humor aquos sekitar 250
3

L, dan kecepatan pembentukannya 2,5 L/menit. Komposisi humor aquos hampir


sama dengan komposisi plasma, yaitu mengandung askorbat, piruvat, laktat, protein,
dan glukosa.
Humor aquos merupakan media refrakta jadi harus jernih. Sistem pengeluaran
humor aquos terbagi menjadi 2 jalur, yaitu sebagian besar melalui sistem vena dan
sebagian kecil melalui otot ciliaris
Pada sistem vena, humor aquos diproduksi oleh prosesus ciliaris masuk
melewati kamera okuli posterior menuju kamera okuli anterior melalui pupil. Setelah
melewati kamera okuli anterior cairan humor aquos menuju trabekula meshwork ke
angulus iridokornealis dan menuju kanalis Schlemm yang akhirnya masuk ke sistem
vena. Aliran humor aquos akan melewati jaringan trabekulum sekitar 90 %.
Sedangkan sebagian kecil humor aquos keluar dari mata melalui otot siliaris menuju
ruang suprakoroid untuk selanjutnya keluar melalui sklera atau saraf maupun
pembuluh darah. Jalur ini disebut juga jalur uveosklera (10-15%).
D. Patofiologi gloukoma
Penurunan penglihatan pada glaukoma terjadi karena adanya apoptosis sel
ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti dalam
retina serta berkurangnya akson di nervus optikus. Diskus optikus menjadi atrofi
disertai pembesaran cawan optik.Kerusakan saraf dapat dipengaruhi oleh peningkatan
tekanan intraokuler. Semakin tinggi tekanan intraokuler semakin besar kerusakan
saraf pada bola mata. Pada bola mata normal tekanan intraokuler memiliki kisaran 1022 mmHg.
Tekanan intraokuler pada glaukoma sudut tertutup akut dapat mencapai 60- 80
mmHg, sehingga dapat menimbulkan kerusakan iskemik akut pada iris yang disertai
dengan edema kornea dan kerusakan nervus optikus.
E. Faktor Resiko
1
2
3
4
5
6
7
1
2
3

Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah :


Tekanan darah rendah atau tinggi
Fenomena autoimun
Degenerasi primer sel ganglion
Usia di atas 45 tahun
Keluarga mempunyai riwayat glaukoma
Miopia atau hipermetropia
Pasca bedah dengan hifema atau infeksi
Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah :
Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat
Makin tua usia, makin berat
Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering
4

4
5
6
7
8

Kerja las, resiko 4 kali lebih sering


Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering
Tembakau, resiko 4 kali lebih sering
Miopia, resiko 2 kali lebih sering
Diabetes melitus, resiko 2 kali lebih sering
F. Klasifikasi gloukoma
a. Gloukoma primer
1. Gloukoma sudut tertutup primer
Glaukoma sudut terbuka primer terdapat kecenderungan familial yang
kuat. Gambaran patologi utama berupa proses degeneratif trabekular
meshwork sehingga dapat mengakibatkan penurunan drainase humor aquos
yang menyebabkan peningkatan takanan intraokuler. Pada 99% penderita
glaukoma primer sudut terbuka terdapat hambatan pengeluaran humor aquos
pada sistem trabekulum dan kanalis schlemm.
2. Gloukoma sudut terbuka primer
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi
anatomis tanpa ada kelainan lainnya. Adanya peningkatan tekanan intraokuler

karena sumbatan aliran keluar humor aquos akibat oklusi trabekular


Meshwork oleh iris perifer.
Glaukoma sudut terbuka primer adalah bentuk glaukoma yng paling sering
pada ras kulit hitam dan putih. Di Amerika Serikat, 1,29-2 % orang berusia
lebih dari 40 tahun meningkat hingga 4,7 % pada orang berusia lebih dari 75
tahun, diperkirakan mengidap gloukoma sudut terbuka primer. Penyakit ini 4
kali lebih umum dan 6 kali lebih sering menimbulkan kebutaan pada orang
kulit hitam, pada gloukoma sudut terbuka primer, terdapat kecenderungan
familial yang kuat dan kerabat dekat pasien dianjurkan menjalni pemeriksaan
skrining secara teratur.
5

Gambaran patologik utama pada gloukoma sudut terbuka primer


adalah adanya proses degeneratif anyatama trabekular, termasuk pengendapan
materi ekstra sel didalam anyaman dan dibawah lapisan entol kanal schelmm,
hal ini berbeda dari proses penuan normal. Akibatnya adalah penurunan
drinase aqeous humour yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.
Gloukoma sudut terbuka onset juveneil ( suatu gloukom sudut terbuka
primer familial dengan onset dini ), sekitar 5 % dari seluruh kasus gloukom
sudut terbuka familial, dan sekitar 3% kasus gloukoma sudut terbuka primer
non familal disebabkan oleh mutasi gen myocilin pada kromosom 1.

b. Gloukoma sekunder
Peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma sekunder merupakan
manifestasi dari penyakit lain dapat berupa peradangan, trauma bola mata dan
paling sering disebabkan oleh uveitis.
c. Gloukoma kongenital
Glaukoma kongenital biasanya sudah ada sejak lahir dan terjadi akibat
gangguan perkembangan pada saluran humor aquos. laukoma kongenital
seringkali diturunkan. Pada glaukoma kongenital sering dijumpai adanya epifora
dapat juga berupa fotofobia serta Peningkatan tekanan intraokuler. Glaukoma
kongenital terbagi atas glaukoma kongenital primer (kelainan pada sudut kamera
okuli anterior), anomali perkembangan segmen anterior, dan kelainan lain (dapat
berupa aniridia, sindrom Lowe, sindom Sturge-Weber dan rubela kongenital).
G. Tanda dan gejala
Gejala Pada onset yang akut didapatkan adanya nyeri yang hebat. Peningkatan
tekanan intra okular berpengaruh terhadap saraf korneal (N. Opthalmicus atau cabang

pertama dari N.trigeminus) untuk menyebabkan timbulnya nyeri yang tumpul.


Dimana nyeri ini dapat menjalar ke pelipis, kepala bagian belakang, dan rahang
melalui tiga cabang dari N.trigeminus dimana dapat menutupi asalnya yakni dari
okular.
Mual dan muntah. Terjadi dikarenakan iritasi pada N.vagus dan dapat
menstimulasi gangguan pada abdomen. Gejala umum seperti nyeri kepala, mual dan
muntah dapat mendominasi dimana nantinya pasien tidak dapat menyadari adanya
gejala lokal.
Ketajaman penglihatan berkurang. Pasien menyadari adanya pandangan gelap
dan adanya halo di sekeliling cahaya pada mata yang terkena. Gejala-gejala ini
disebabkan karena edem dari epitel kornea akibat dari peningkatan tekanan.
Gejala prodromal Pasien mengatakan adanya episode transien dari pandangan
yang kabur atau adanya halo yang berwarna disekeliling cahaya sebelum timbulnya
serangan. Gejala prodromal ini dapat tidak disadari atau dinaggap tidak penting oleh
pasien pada episode yang ringan dimana mata akan kembali normal. Identifikasi awal
dari pasien risiko tinggi dengan COA yang dangkal dan penemuan pada gonioskopi
merupakan hal yang penting karena kerusakan pada struktur dari sudut dapat terjadi
lebih lanjut sebelum timbulnya gejala klinis.
Sindrom menyeluruh dari glaukoma akut tidak selalu timbul. Penurunan dari visus
dapat tidak disadari jika mata lainnya memiliki visis yang normal. Persepsi subjektif
dari pasien terhadap nyeri sangatlah bervariasi.
H. Diagnosis
Diagnosis ditegakan atas dasar tiga gejala dasar yakni :
Mata merah unilateral dengan injeksi konjungtiva atau silier
Pupil yang dilatasi
Bola mata keras pada palpasi
Penemuan lainnya :
Kornea pudar dan berkabut dengan edem epitel
COA dangkal atau kolaps secara komplit. Hal ini jelas terlihat saat mata diiluminasi
dengan sumber cahaya yang difokuskan pada sisi lateral dan pada pemeriksaan slit
lamp. Inspeksi dari COA yang dangkal akan sulit. Permukaan dari iris secara detail
akan terlihat dan iris akan tampak pudar.
Fundus akan digelapkan oleh karena opasifikasi dari epitel kornea. Saat fundus dapat
divisualisasi karena gejala telah mereda dan kornea jernih, perubahan pada diskus
optikus akan bervariasi dari diskus optikus yang normal hingga nervus optikus yang
hiperemia. Pada kasus lebih lanjut, kongesti vena akan timbul. Arteri sentralis dari

retina akan tetlihat berdenyut pada diskus optikus sehingga darah hanya dapat masuk
ke mata selama fase sistolik dikarenakan tekanan intraokular yang tinggi.
Visus akan menurun hingga persepsi dari pergerakan tangan.
I. Penilaian gloukoma
1. Tonometri
Tonometri merupakan suatu pengukuran tekanan intraokuler

yang

menggunakan alat berupa tonometer Goldman. Faktor yang dapat mempengaruhi


biasnya penilaian tergantung pada ketebalan kornea masing-masing individu.
Semakin tebal kornea pasien maka tekanan intraokuler yang di hasilkan cenderung
tinggi, begitu pula sebaliknya, semakin tipis kornea pasien tekanan intraokuler
bola mata juga rendah
Tonometer yang banyak digunakan adalah tonometer Schiotz karena cukup
sederhana, praktis, mudah dibawa, relatif murah, kalibrasi alat mudah dan tanpa
komponen elektrik.Penilaian tekanan intraokuler normal berkisar 10 - 22 mmHg.
Pada usia lanjut rentang tekanan normal lebih tinggi yaitu sampai 24 mmHg. Pada
glaukoma sudut terbuka primer , 32-50% pasien ditemukan dengan tekanan
intraokuler yang normal pada saat pertama kali diperiksa.

2. Penilaian diskus optikus

Diskus optikus yang normal memiliki cekungan di bagian


tengahnya. Pada pasien glaukoma terdapat pembesaran cawan optik atau pencekungan
sehingga tidak dapat terlihat saraf pada bagian tepinya.

3. Pemeriksaan lapang pandang


Gangguan lapangan pandang pada glaukoma dapat mengenai 30 derajat
lapangan pandang bagian central. Cara pemeriksaan lapangan pandang dapat
menggunakan automated perimeter.
4. Genioskopi
Gonioskopi merupakan pemeriksaan dengan alat yang menggunakan lensa
khusus untuk melihat aliran keluarnya humor aquos.Fungsi dari gonioskopi secara
diagnostik dapat membantu mengidentifikasi sudut yang abnormal dan menilai
lebar sudut kameraokuli anterior
J. Terapi medikamentosa
1. Supresi pembentukan humor aquous
a. Golongan - adrenergik bloker
Obat golongan ini dapat digunakan sebagai monoterapi atau dengan
kombinasi dengan obat yang lain. Contoh obat golongan - adrenergic bloker
misalnya timolol maleat 0,25% dan 0.5%, betaxolol 0,25% dan 0,5%,
levobunolol dan lain-lain.
Timolol maleat merupakan -adrenergik non selektif baik 1 atau 2.
Timolol tidak memiliki aktivitas simpatomimetik, sehingga apabila di
teteskanpada mata dapat mengurangi tekanan intraokuler. Timolol dapat
menurunkan tekanan intraokuler sekitar 20-30%. Reseptor -adrenergik
terletak pada epitel siliaris, jika reseptornya terangsang aktifitas sekresinya
akan meningkatkan inflow humor aquos melalui proses komplek enzim adenyl
cyclase reseptor sehingga menurunkan produksi humor aquos.
Farmakodinamik golongan -adrenergic bloker dengan cara menekan
pembentukan humor aquos sehingga tekanan intraokuler dapat turun.
9

Sedangkan farmakokinetiknya sebagian besar diserap dengan baik oleh usus


secara peroral sehingga bioavaibilitas rendah , dan memiliki kadar puncak
dalam plasma mencapai 1 sampa 3 jam. Kebanyakan golongan -adrenergic
bloker memiliki waktu paruh antara 3 sampai 10 jam. Waktu ekskresi yang
dibutuhkan ginjal untuk mengeluarkan obat golongan ini dapat diperpanjang
apabila terdapat hambatan aliran darah yang menuju ke hati atau hambatan
enzim hati
Penggunaan obat golongan ini dalam jangka lama dapat mengakibatkan
kontraindikasi berupa obstruksi jalan napas kronik.Indikasi pemakaian
diberikan pada pasien glaukoma sudut terbuka sebagai terapi inisial baik
secara tunggal atau kombinasi terapi dengan miotik.
Indikasi lainnya dapat diberikan pada glaukoma inflamasi, hipertensi
okuler dan glaukoma kongenital.
b. Golongan 2 adrenergik agonist
Golongan 2 - adrenergik agonis obat ini dibagi menjadi 2 yaitu
selektif dan tidak selektif. Golongan 2-adrenergic agonis yang selektif
misalnya

apraklonidin

memiliki

efek

menurunkan

produksi

humor

aquos,meningkatkan aliran keluar humor aquos melalui trabekula meshwork


dengan menurunkan tekanan vena episklera dan dapat juga meningkatkan
aliran keluar uveosklera. Farmakokinetik dari pemberian apraklonidin 1%
dalam waktu 1 jam dapat menghasilkan penurunan tekanan intraokuler yang
cepat paling sedikit 20% dari tekanan intraokuler awal. Efek maksimal dari
apraklonidin dalam menurunkan tekanan intraokuler dapat terjadi sekitar 3-5
jam setelah pemberian terapi.
Indikasi penggunaan apraklonidin untuk mengontrol peningkatan akut
tekanan intraokuler pasca tindakan laser. Sedangkan kontraindikasi pemakaian
obat ini apabila pasien dengan mono amin oksidase (MAO) dan trisiklik
depresan karena mempengaruhi metabolisme dan uptake katekolamin.
c. Penghambat karbonat anhidrase
Asetasolamid oral merupakan obat yang sering di gunakan karena
dapat menekan pembentukan humor aquos sebanyak 40 - 60%. Bekerja efektif
dalam menurunkan tekanan intraokuler apabila konsentrasi obat bebas dalam
plasma 2,5 M. Apabila diberikan secara oral,konsentrasi puncak pada
10

plasma dapat diperoleh dalam 2 jam setelah pemberian dapat bertahan selama
4- 6 jam dan menurun dengan cepat karena ekskresi pada urin. Indikasi
asetasolamid terutama untuk menurunkan tekanan intraokuler, mencegah
prolaps korpus vitreum, dan menurunkan tekanan introkuler pada pseudo
tumor serebri. Kontraindikasi relatif untuk sirosis hati, penyakit paru
obstruktif menahun, gagal ginjal, diabetes ketoasidosis dan urolithiasis.
Efek samping yang paling sering dikeluhkan parastesi dan inisial
diuresis, sedangkan efek lain yang dapat muncul apabila digunakan dalam
jangka lama antara lain metalic taste, malaise, nausea, anoreksia, depresi,
pembentukan batu ginjal, depresi sumsum tulang, dan anemia aplastik.
Penghambat Karbonat Anhidrase Topikal Penghambat karbonat
anhidrase topikal bersifat larut lemak sehingga bila digunakan secara topikal
daya penetrasi ke kornea relatif rendah. Pemberian dorsolamid topikal akan
terjadi penetrasi melalui kornea dan sklera ke epitel tak berpigmen prosesus
siliaris sehingga dapat menurunkan produksi humor aqueus dan HCO3dengan cara menekan enzim karbonik anhidrase II. Penghambat karbonik
anhidrase topikal seperti dorsolamid bekerja efektif menurunkan tekanan
intraokuler karena konsentrasi di prosesus siliaris mencapai 2- 10M.
Penghambat karbonat anhidrase topikal (dorsolamid) dapat menurunkan
tekanan intraokuler sebesar 15 - 20%. Indikasi pemberian untuk mengontrol
glaukoma baik jangka pendek maupun jangka panjang, sebagai obat tunggal
atau kombinasi.Indikasi lain untuk mencegah kenaikan tekanan intraokuler
pasca bedah intraokuler. Efek samping lokal yang dijumpai seperti mata pedih,
keratopati pungtata superfisial, dan reaksi alergi. Efek samping sistemik jarang
dijumpai seperti metalic taste, gangguan gastrointestinal dan urtikaria
2. Fasilitasi keluar aquos humour
a. Parasimpatomimetik
Golongan obat parasimpatomimetik dapat menimbulkan efek miosis
pada mata dan bersifat sekresi pada mata, sehingga menimbulkan kontraksi
muskulus ciliaris supaya iris membuka dan aliran humor aquos dapat keluar.
b. Analog prostaglandin
Analog prostaglandin merupakan obat lini pertama yang efektif
digunakan pada terapi glaukoma misalnya, latanopros. Latanopros merupakan

11

obat baru yang paling efektif katena dapat ditoleransi dengan baik dan tidak
menimbulkan efek samping sistemik.
Farmakokinetik latanopros mengalami hidrolisis enzim di kornea dan
diaktifkan menjadi asam latanopros. Penurunan tekanan intraokuler dapat
dilihat setelah 3-4 jam setelah pemberian dan efek maksimal yang terjadi
antara 8 - 12 jam.
Cara kerja obat ini dengan meningkatkan aliran keluarnya humor
aqueus melalui uveosklera. Obat ini diindikasikan pada glaukoma sudut
terbuka, hipertensi okuler yang tidak toleran dengan antiglaukoma lain.
kontrandikasi pada pasien yang sensitif dengan latanopros.
3. Penurunn volume vitreus
Obat yang digunakan dalam menurunkan volume vitreus dapat
menggunakan obat hiperosmotik dengan cara mengubah darah menjadi
hipertonik sehingga air tertarik keluar dari vitreus dan menyebabkan
pengecilan vitreus sehingga terjadi penurunan produksi humor aquos.
Penurunan volume vitreus bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut
tertutup akut dan maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke
anterior yang menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup
sekunder ).
Terapi bedah dan laser
Iridektomi dan iridotomi perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung
antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara keduanya
menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium:YAG atau argon (iridotomi
perifer) atau dengan tindakan iridektomi perifer. Walaupun lebih mudah, terapi laser
memerlukan kornea yang relatif jernih dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan
intraokular yang cukup besar, terutama apabila terdapat penutupan sudut akibat
sinekia luas. Iridotomi perifer secara bedah mungkin menghasilkan keberhasilan
jangka panjang yang lebih baik, tetapi juga berpotensi menimbulkan kesulitan
intraoperasi dan pascaoperasi. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang
digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.

12

Trabekuloplasti laser
Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar
melalui suatu goniolensa ke jaringan trabekular dapat mempermudah aliran ke
luar humor akueus karena efek luka bakar tersebut pada jaringan trabekular
dan

kanalis

Schlemm

serta

terjadinya

proses-proses

selular

yang

meningkatkan fungsi jaringan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan untuk


berbagai macam bentuk glaukoma sudut terbuka dan hasilnya bervariasi
tergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan biasanya
memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah
glaukoma.

Pengobatan

dapat

diulang.

Penelitian-penelitian

terakhir

memperlihatkan peran trabekuloplasti laser untuk terapi awal glaukoma sudut


terbuka primer.

Bedah drainase galukoma


Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase
normal, sehingga terbentuk akses langsung humor akueus dari kamera anterior
ke jaringan subkonjungtiva atau orbita dapat dibuat dengan trabekulotomi atau
insersi selang drainase. Trabekulotomi telah menggantikan tindakan-tindakan
drainase full-thickness (misalnya sklerotomi bibir posterior, sklerostomi
termal, trefin). Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat
fibrosis jaringan epikslera. Hal ini lebih mudah terjadi pada pasien berusia
13

muda, berkulit hitam dan pasien yang pernah menjalani bedah drainase
glaukoma atau tindakan bedah lain yang melibatkan jaringan episklera. Terapi
ajuvan dengan antimetabolit misalnya fluorourasil dan mitomisin berguna
untuk memperkecil risiko kegagalan bleb.
Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar
permanen bagi humor akueus adalah tindakan alternatif untuk mata yahg tidak
membaik dengan trabekulektomi atau kecil kemungkinannya berespon
terhadap trabekulektomi. Pasien dari kelompok terakhir adalah mereka yang
mengidap glaukoma sekunder, terutama glaukoma neovaskular, glaukoma
yang berkaitan dengan uveitis dan glaukoma setelah tindakan tandur kornea.
Sklerostomi laser holmium adalah tindakan baru yang menjanjikan sebagai
alternatif bagi trabekulektomi.
Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat mengobati glaukoma
kongenital primer yang tampaknya terjadi sumbatan drainase humor akueus di bagian
dalam jalinan trabekular.
Tindakan Siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan mempertimbangkan
tindakan destruksi korpous siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan
intraokular. Krioterapi, diatermik, ultrasonografi frekuensi tinggi dan yang paling
mutakhir terapi laser neodinium:YAG termalmode, dapat diaplikasikan ke permukaan
mata tepat di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris
di bawahnya. Juga sedang diciptakan energi laser argon yang diberikan secara
trasnpupilar dan transvitreal langsung ke prosesus siliaris. Semua teknik
siklodestruktif tersebut dapat menyebabkan ftisis dan harus dicadangkan sebagai
terapi untuk glaukoma yang sulit diatasi.
K. Prognosis
Seseorang dapat menghilangakn adanya blokade pada pupil dan tekanan
intaokular yang menurun pada serangan inisial dengan obat-obatan dan pencegahan
pertmanen dengan pembedahan. Glaukoma akut sudut tertutup yang rekuren atau
glaukoma sudut tertutup yang berlangsung lebih dari 48 jam dapat menimbulkan
sinekhia perifer antara iris dan trabekula. Kasus ini tidak dapat dilakukan Nd:YAG
laser iridotomy atau iridectomy dan sudut tertutup dapat terus berlangsung meskipun
dilakukan pembedahan. Operasi filtrasi diindikasikan pada kasus ini. Saat tekanan
intaokular terkontrol dan kornea jernih, gonioskopi diindikasikan untuk melihat
bahwa sudut terbuka kembali dan untuk menyingkirkan sudut tertutup yang persisten.

14

DAFTAR PUSTAKA
1. Ilyas S. Glaukoma. Dalam : Ilyas S, Editor. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 4. Jakarta :
Balai penerbit FKUI; 2010. Page: 216-221.
2. Khaw, PT. P, Shah. AR, Elkington. Glaucoma in : ABC of Eyes. Fourth Edition.
London. BMJ Punlishing Group; 2004.Page: 52-59.
3. Vaughan D, Eva PR. Glaukoma. In : GeneralOftalmologi. Edisi 14. London: Mc
Graw Hill Lange ; 2007. Page: 212-224; 225
4. Blanco A, Costa P, Wilson P. Glaukoma. In: Handbook of Glaucoma. Philadelpia:
Taylor & Francis Group; 2002. Page: 4-5.
5. Lang GK. Glaukoma. In : Ophtalmology : A Pocket Textbook Atlasy. Germany :
Georg Thieme Verlag; 2007. Page: 255-278.
6. Sehu KW, willian RL. Glaucoma. In : Opthalmic Pathology : An Ilustraed Guide For
Clinicans. New York. BMJ; 2000. Page: 136-140.

REFERAT

JANUARI 2016

GLAUKOMA

15

Disusun Oleh :

NUR ZAM ZAM


( N 11114 039 )
Pembimbing Klinik :

dr. KAHARUDDIN ASTA, Sp. M

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER


FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS TADULAKO
2016

16