1

LAPORAN PENDAHULUAN
DIABETES MELLITUS (DM) TIPE 1

A. DEFINISI
Diabetes berasal dari bahasa Yunani yang berarti mengalirkan atau mengalihkan (siphon).
Mellitus berasal dari bahasa latin yang bermakna manis atau madu. Penyakit diabetes melitus dapat
diartikan individu yang mengalirkan volume urine yang banyak dengan kadar glukosa tinggi.
Diabetes melitus adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai dengan ketidakadaan absolute insulin
atau penurunan relative insensitivitas sel terhadap insulin (Corwin, 2009).
Diabetes Melitus (DM) adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik
akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf,
dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop
elektron (Mansjoer dkk, 2007)
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2005, diabetus merupakan suatu kelompok
panyakit metabolik dengan karakterristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin,
kerja insulin atau kedua-duanya.
Diabetes Mellitus (DM) tipe 1 adalah DM yang tergantung pada insulin. Disebabkan oleh

kerusakan sel beta pankreas karena reaksi autoimin sehingga tubuh tidak dapat memproduksi
insulin alami untuk mengontrol kadar glukosa darah.
B. TANDA DAN GEJALA

1. Poliuri (banyak kencing)

2. Polidipsi (banyak minum)
3. Polipagi (banyak makan)
4. Berat badan menurun
5. Mata kabur
6. hiperglikemia berpuasa
7. glukosuria
8. diuresis osmotic
9. keletihan dan kelemahan
10. ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi, nafas bau buah, ada
perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian)
C. ETIOLOGI
1. Faktor genetik

Diabetes

mellitus

cenderung

diturunkan

atau

diwariskan,

bukan

ditularkan.

Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen HLA (Human
Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas
antigen tranplantasi dan proses imun lainnya.

Anggota keluarga penderita DM memiliki kemungkinan lebih besar terserang penyakit

ini dibandingkan dengan anggota keluarga yang tidak menderita DM. Para ahli kesehatan
juga menyebutkan DM merupakan penyakit yang terpaut kromosom seks atau kelamin.
Biasanya kaum laki-laki menjadi penderita sesungguhnya, sedangkan kaum perempuan
sebagai pihak yang membawa gen untuk diwariskan kepada anak-anaknya.
2. Faktor-faktor imunologik
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan respon
abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap
jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Adanya respons

autoimun yang merupakan respons abnormal dimana sel-sel beta dihancurkan oleh
antibodi karena dianggap sebagai sel asing
3. Faktor lingkungan
Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel pancreas, sebagai contoh hasil penyelidikan
menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang dapat
menimbulkan destuksi sel pancreas.

Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang menimbulkan destruksi
sel beta. Beberapa contoh dari virus dan toksin tersebut, antara lain :
a. Virus & Bakteri
Virus penyebab DM adalah rubela, mumps, dan human coxsackievirus B4. Melalui
mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta, virus ini mengakibatkan destruksi atau
perusakan sel. Bisa juga, virus ini menyerang melalui reaksi autoimunitas yang
menyebabkan hilangnya autoimun dalam sel beta. Diabetes mellitus akibat bakteri
masih belum bisa dideteksi. Namun, para ahli kesehatan menduga bakteri cukup
berperan menyebabkan DM
b. Bahan toksik atau Beracun
Bahan beracun yang mampu merusak sel beta secara langsung adalah alloxan,
pyrinuron (rodentisida), dan streptozoctin (produk dari sejenis jamur). Bahan lain
adalah sianida yang berasal dari singkong
D. PATOFLOW/ PATOFISIOLOGI
Diabetes tipe I. Pada diabetes tipe satu terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin
karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemi puasa terjadi
akibat produkasi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Di samping itu glukosa yang berasal dari
makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan
hiperglikemia posprandial (sesudah makan).

3
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak dapat menyerap kembali
semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria).
Ketika glukosa yang berlebihan di ekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran
cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari
kehilangan cairan berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan
rasa haus (polidipsia).
Defisiensi insulin juga akan menggangu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan
Faktor
Genetik
FactorPasien
immunologi
Factor lingkungan
penurunan
berat badan.
dapat mengalami
peningkatan selera makan (polifagia), akibat

menurunnya
simpananRespon
kalori.autoimun
Gejala lainnya
mencakup kelelahan dan kelemahan. Dalam keadaan
Individu
Yang Memiliki
Virus/toksin
Antigen
HLA (Human
abnormal glikogenolisis
tertentu(pemecahan glukosa yang disimpan) dan
normal
insulin mengendalikan
Leukosit Antigen)
glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari dari asam-asam amino dan substansi lain), namun
Infeksi
tubuhtanpa hambatan dan lebih lanjut akan turut
pada penderita defisiensi insulin, proses ini
akanpada
terjadi

menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu

akanproses
terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan
Memicu
autoimun
peningkatan produksi badan keton yang merupakan
produk samping pemecahan lemak. Badan keton

merupakan asam yangKerusakan

menggangu
apabilaglukosa
jumlahnya
berlebihan.
sel keseimbangan
Penurunanasam
kadar basa tubuh
Transport
darah terganggu
pankreas dapat menyebabkan
insulin tanda-tanda dan gejala seperti nyeri abdomen,
Ketoasidosis yang diakibatkannya

mual, muntah, hiperventilasi,

nafas berbau aseton dan bila tidak
ditanganiglukosa
akan dalam
menimbulkan
Defisiensi insulin
Penumpukan
darah

perubahan kesadaran, koma bahkan kematian. Pemberian insulin bersama cairan dan elektrolit sesuai
pe pengeluaran glukosa
pe penyerapan
Pe metabolik
gg.
makanan
o/
hepar
asam
amino
oleh
glikolisis/glukogenesi
kebutuhan akan memperbaiki dengan cepat kelainan metabolik tersebut dan mengatasi gejala
sel
s
hiperglikemi serta ketoasidosis. Diet dan latihan disertai pemantauan kadar gula darah yang sering

merupakan komponen terapi

yang penting. polifagia
Hiperglikemia
pe glikolisis
Pemecahan lemak
Tidak dapat diserap
oleh tubuh secara
sempurna
Pathway

Diuresis osmotik
Hiperglikemia
pe kolesterol,
peproduksi keton
hiperperistaltik
ekstrim
keton dan glukosa

polidipsi
Otot mengecil
Menyumbat aliran
Ketoasidosis
darah
metabolik

Perubahan volume cairan

Bb m,enurun
Merusak saraf
Mual, muntah, nafas bau keton
tubuh

Kegagalan sirkuler perifer

kelemahan
neuropati
KURANG
anoreksia
VOLUME CAIRAN

gg. integritas kulit

INTOLERANSI
Pada retina
Intake
AKTIVITAS

Timbul titik tekan pada

Pada ekstremitas
Retinopati
NUTRISI KURANG
jaringan
DARI KEBUTUHAN
TUBUH

iskemik
Kesemutan
gg. penglihatan

ulkus

E. PENGKAJIAN
1. Primary Survey
a. Airway : adakah Sumbatan jalan nafas atau penumpukan secret
a. Breathing : hiperventilasi, napas bau aseton
b. Circulation : lemah, tampak pucat, (disebabkan karena glukosa intra sel menurun sehingga
proses pembentukan ATP/energy terganggu)
2. Secondary Survey
a. Drug/disability :
- Tingkat kesadaran GCS : perubahan kesadaran (jika sudah terjadi ketoasidosis
metabolik)
- Drug / obat :
1) untuk meningkatkan jumlah insulin : sulfonylurea (glipizide GITS, glibenclamide,
dsb), meglitinide (repaglinide, nateglinide)
2) insulin injeksi
3) meningkatkan sensitive insulin : biguanid/metformin, thiazolidinedione
(pioglitazone, rosiglitazone)
4) mempengaruhi penyerapan makanan : acarbose
b. Eksposure

1) Tidak ada jejas atau kontusio pada dada, punggung dan abdomen.
2) Adanya edema
c. Five Intervension:
1) Glukosa darah: meningkat 100-200 mg/dL, atau lebih,
2) Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok,
3) Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat,
4) Osmolaritas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330mOsm/l,
5) Elektrolit :
a) Natrium: mungkin normal, meningkat atau menurun,
b) Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler), selanjutnya
akan menurun,
c) Fosfor : lebih sering menurun,
d) Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir (lama hidup
SDM) dan karenanya sangat bermanfaat dalam membedakan DKA dengan
kontrol tidak adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden.
6) Pemeriksaan mikroalbumin, Mendeteksi komplikasi pada ginjal

dan

kardiovaskular
7) Nefropati Diabetik, Salah satu komplikasi yang ditimbulkan oleh penyakit
diabetes adalah terjadinya nefropati diabetic, yang dapat menyebabkan gagal
ginjal terminal sehingga penderita perlu menjalani cuci darah atau hemodialisis.
Nefropati diabetic ditandai dengan kerusakan glomerolus ginjal yang berfungsi
sebagai alat penyaring. Gangguan pada glomerulus ginjal dapat menyebabkan
lolosnya protein albumin ke dalam urine. Adanya albumin dalam urin
(=albuminoria) merupakan indikasi terjadinya nefropati diabetic.
8) Pemeriksaan HbA1C atau pemeriksaan A1C, Dapat Memperkirakan Risiko
Komplikasi Akibat DM HbA1c atau A1C Merupakan senyawa yang terbentuk
dari ikatan antara glukosa dengan hemoglobin (glycohemoglobin). Jumlah A1C
yang terbentuk, tergantung pada kadar glukosa darah. Ikatan A1c stabil dan dapat
bertahan hingga 2-3 bulan (sesuai dengan sel darah merah) Kadar A1C
mencerminkan kadarglukosa darah rata-rata dalam jangka waktu 2-3 bulan
sebelum pemriksaan. Give Comfort: Nyeri di bagian abdomen karena
ketoasidosis diabetik
d. Get sign vital
Tekanan darah : riwayat hipertensi
Tachikardi pada waktu melakukan aktivitas
e. Head to toe

6
1)
2)
3)
4)

kardiovaskuler
pernafasan
penglihatan
pencernaan

:
:
:
:

Riwayat hipertensi, Tachikardi pada waktu melakukan aktivitas

Tachipnea, kussmaul, ronchi, wheezing dan sesak nafas
Mengakibatkan komplikasi kronik seperti retinopati
Pembengkakan perut, mual, nausea, vomitus, BB menurun,

5))
6)
7)

integumen
eliminasi
neurosensor

:
:
:

turgor kulit jelek

Pucat, Luka-luka basah, rambut halus, polidipsia, lesi/ulkus
Poliuri, nocturia, nyeri, rasa terbakar,
Insomnia, konjungtiva merah, sakit kepala, lemah otot,
kesemutan, disorientasi, letargi, koma dan bingung

F. MASALAH YANG MUNGKIN MUNCUL

DATA
ETIOLOGI
DS :
Kerusakan sel pancreas

-Mengeluh Haus
Penurunan
kadar
insulin
DO:

-Penurunan turgor kulit/lidah

Transport
glukosa
darah terganggu
-Membran mukosa/kulit kering

-Peningkatan denyut nadi, penurunan

gg. glikolisis/glukogenesis
tekanan darah,penurunan

volume/tekanan nadi
Pemecagan lemak
-Pengisian vena menurun

-Perubahan status mental

-Konsentrasi urine meningkat
peproduksi keton
-Temperatur tubuh meningkat

-Kehilangan berat badan secara tibaKetoasidosis metabolic

tiba

-Penurunan urine output

Mual, muntah, nafas bau keton
-HMT meningkat

-Kelemahan
KEKURANGAN VOLUME CAIRAN
DS:
Kerusakan sel pancreas

-Mengeluh Nyeri abdomen

Penurunan kadar insulin
-Mengeluh Muntah

DO:
Transport
glukosa
darah terganggu
-Kurang nafsu makan

-Bising usus berlebih

makanan
-Konjungtiva pucat
Tidak
dapat
diserap
oleh tubuh secara
-Denyut nadi lemah
sempurna

Hiperperistaltik

Mual, muntah, nafas bau keton

anoreksia

Intake

MASALAH
kurang volume
cairan

Nutrisi Kurang
Dari Kebutuhan
Tubuh

DS:
Melaporkan secara verbal
adanya
kelelahan
atau
kelemahan.
Adanya
dyspneu
atau
ketidaknyamanan
saat
beraktivitas.
DO :
Respon
abnormal
dari
tekanan darah atau nadi
terhadap aktifitas
Perubahan ECG : aritmia,
iskemia

Faktor-faktor risiko :
Prosedur Infasif
Kerusakan jaringan dan peningkatan
paparan lingkungan
Malnutrisi
Peningkatan paparan lingkungan
patogen
Imonusupresi
Tidak adekuat pertahanan sekunder
(penurunan Hb, Leukopenia,
penekanan respon inflamasi)
Penyakit kronik
Imunosupresi
Malnutrisi
Pertahan primer tidak adekuat
(kerusakan kulit, trauma jaringan,
gangguan peristaltik)

NUTRISI KURANG DARI

KEBUTUHAN TUBUH
Kerusakan sel pancreas

Penurunan kadar insulin

pe penyerapan asam amino oleh sel

pe glikolisis
Hiperglikemia ekstrim

Otot mengecil

Bb m,enurun

kelemahan

INTOLERANSI AKTIVITAS
Kerusakan sel pancreas

Penurunan kadar insulin

pe pengeluaran glukosa o/ hepar

Hiperglikemia
Diuresis osmotik

polidipsi

Perubahan volume cairan tubuh

Kegagalan sirkuler perifer

GG. INTEGRITAS KULIT

Timbul titik tekan pada jaringan

iskemik

ulkus

RESIKO INFEKSI

Intoleransi
Aktivitas

Resiko Infeksi

G. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1

Kurang volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik (dari hiperglikemia), yang ditandai

dengan :
DS :
-Mengeluh Haus
DO:
-Penurunan turgor kulit/lidah
-Membran mukosa/kulit kering
-Peningkatan denyut nadi, penurunan tekanan darah,penurunan volume/tekanan nadi
-Pengisian vena menurun
-Perubahan status mental
-Konsentrasi urine meningkat
-Temperatur tubuh meningkat
-Kehilangan berat badan secara tiba-tiba
-Penurunan urine output
-HMT meningkat
-Kelemahan
nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakcukupan insulin
(penurunan ambilan dan penggunaan glokosa oleh jaringan mengakibatkan peningkatan
metabolisme protein/lemak) yang ditandai dengan :
DS:
-Mengeluh Nyeri abdomen
-Mengeluh Muntah
DO:
-Kurang nafsu makan
-Bising usus berlebih
-Konjungtiva pucat
-Denyut nadi lemah
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan energy metabolic, yang ditandai dengan :
DS:
Melaporkan secara verbal adanya kelelahan atau kelemahan.
Adanya dyspneu atau ketidaknyamanan saat beraktivitas.
DO :
Respon abnormal dari tekanan darah atau nadi terhadap aktifitas
Perubahan ECG : aritmia, iskemia
Resiko infeksi berhubungan dengan hiperglikemia, yang ditandai dengan :
Faktor-faktor risiko :
Prosedur Infasif
Kerusakan jaringan dan peningkatan paparan lingkungan
Malnutrisi
Peningkatan paparan lingkungan patogen
Imonusupresi
Tidak adekuat pertahanan sekunder (penurunan Hb, Leukopenia, penekanan respon inflamasi)
Penyakit kronik
Imunosupresi
Malnutrisi
Pertahan primer tidak adekuat (kerusakan kulit, trauma jaringan, gangguan peristaltik)