AMANDA AZIZHA HAKIM

1102010016
TUGAS PRESENTASI KASUS
SIROSIS HEPATIS, HEPATITIS C, DIABETES MELIITUS TIPE II, ANEMIA

1. Apakah pengaruh pemberian kortikosteroid terhadap regulasi gula darah?

Kortikosteroid adalah obat yang memiliki efek sangat luas sehingga banyak digunakan
untuk mengobati berbagai penyakit. Meskipun kortikosteroid mempunyai efek terapi yang
luas, tetapi penggunaannya dalam jangka panjang menimbulkan berbagai efek samping yang
dapat merugikan pasien. Efek samping yang muncul akibat penggunaan kortikosteroid
diantaranya gangguan keseimbangan cairan elektrolit, ulkus pepticum, infeksi / penurunan
sistem imun, miopati, osteoporosis, osteonekrosis, gangguan pertumbuhan (Azis, 2011).
Hiperglikemia diketahui sebagai salah satu komplikasi dari pemberian kortikosteroid dan
dapat menjadi faktor prognosis negatif pada pasien diabetes mellitus tipe 2 (DM tipe 2)
(Davenport dkk., 2010). Peningkatan glukosa darah akan terjadi setelah beberapa hari
menggunakan oral kortikosteroid dan akan berubah tergantung waktu, dosis dan tipe
kortikosteroid yang digunakan (Territary Organitations of Diabetes Australia, 2009).
Glukokortikoid meningkatkan kadar glukosa darah dan menghambat ambilan glukosa oleh
sel-sel otot. Peningkatan kadar glukosa darah memacu sekresi insulin yang menstimulasi
lipogenesis, menyebabkan peningkatan deposisi lemak yang disertai dengan peningkatan
sekresi asam lemak dan gliserol ke dalam sirkulasi. Pasokan glukosa yang didapatkan dari
glukoneogenesis, sekresi asam amino dari katabolisme otot, dan hambatan ambilan glukosa
perifer, semuanya berperan dalam pengaturan glukosa darah (Katzung, 2003).
Hiperglikemia menjadi efek samping potensial yang perlu diperhatikan bila menggunakan
glukokortikoid. Glukokortikoid mempengaruhi metabolisme glukosa dengan dua mekanisme,
yaitu dengan mengurangi penggunaan glukosa oleh sel dan juga meningkatkan produksi
glukosa oleh hepar (Jerrold dan Goerge, 1976). Glukokortikoid mengacaukan metabolisme
glukosa di hati dengan meningkatkan produksi glukosa basal, serta pada jaringan adiposa dan
tulang dengan resistensi insulin sehingga menurunkan penggunaan glukosa. Glukokortikoid
mengurangi sensitivitas insulin, dan menyebabkan kerusakan sel pankreas melalui reseptor
glukokortikoid pada sel pankreas. Glukokortikoid juga menyebabkan gangguan
pengambilan dan metabolisme glukosa di sel melalui aksi genomik yang menyebabkan
penurunan efikasi ion Ca2+ sitoplasma pada proses eksositosis insulin (Dalmazi dkk., 2012).
Pengobatan yang menyebabkan hiperglikemia menjadi perhatian utama pada pasien
dengan DM (Davenport dkk., 2010). Pasien dengan DM tipe 2 dan menggunakan
glukokortikoid akan susah untuk mengontrol glukosa darahnya karena meningkatnya kadar
glukosa darah akibat efek samping dari glukokortikoid. Apabila ada peningkatan glukosa
darah, maka sebaiknya ada penyesuaian dosis insulin atau obat antidiabetik oral lainnya
(Territary Organitations of Diabetes Australia, 2009).
1

2. Apakah trigger terjadinya Koma Hepatikum?

Timbulnya koma hepatikum akibat dari faal hati yang sudah sangat rusak, sehingga hati
tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Koma hepatikum mempunyai gejala
karakteristik yaitu hilangnya kesadaran penderita. Koma hepatikum dibagi menjadi dua,
yaitu: Pertama koma hepatikum primer, yaitu disebabkan oleh nekrosis hati yang meluas dan
fungsi vital terganggu seluruhnya, maka metabolism tidak dapat berjalan dengan sempurna.
Kedua koma hepatikum sekunder, yaitu koma hepatikum yang timbul bukan karena
kerusakan hati secara langsung, tetapi oleh sebab lain, antara lain karena perdarahan, akibat
terapi terhadap asites, karena obat-obatan dan pengaruh substansia nitrogen.