Preskas

LAPORAN KASUS
Diabetes Melitus Tipe II, Gagal Jantung Kongestif, Hipertensi, dan Gagal
Ginjal Kronik.
DOKTER PEMBIMBING
dr. Didiet Pratignyo, Sp.PD
DISUSUN OLEH
Amanda Azizha Hakim
110.2010.016
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CILEGON

ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI
NOVEMBER 2016
LAPORANKASUS
I.
Identitas
Nama
:Ny.I
Umur
:53tahun
Jeniskelamin
:Perempuan
Alamat
:Cilegon
Kebangsaan
:Indonesia
Agama
:Islam
Tanggalmasukrumahsakit :21Juli2016
II.
Tanggalpemeriksaan
:23Juli2016
Tanggalkeluarrumahsakit
:28Juli2016
Anamnesis
Dilakukansecaraautoanamnesa di RuangNusaIndahRSUD Cilegon tanggal
08Oktober2016.
KeluhanUtama
Sesak
RiwayatPenyakitSekarang :
Pasien datang ke Poli dengan keluhan utama sesak yang sudah dirasakan
selama 2 minggu sebelummasukrumahsakit.Muntahmuntahsetiapdiberimakan,
sehingga pasien tidak bisa makan. Muntah berisi air. Nyeri ulu hati yang tidak
menjalar.Keluhandisertaisakitkepalayangbertambahberat,matakunangkunang,
mual. Keluhan tambahan lain yaitu sesak saat beraktivitas seperti saat naik anak
tangga, riwayat terbangun malam hari karena sesak (+), tidur lebih nyaman
menggunakan7bantal,batukyangtidakberdahak,danbatukpadamalamhari(+).
Pasienmengakuseringberdebardebardankeringatdingin,riwayatnyeridadayang
menjalarkeseluruhbadan.Selainitupasienmengeluhkanbengkakpadakeduatangan
dankaki,pasienmerasahalinimunculapabilasetiapobatnyahabiskarenapasien
mengkonsumsiobatpenyakitjantungyangdideritanyasejak11tahunyanglalu,dan
semakinharitambahberatapabilatidakmengkonsumsiobatjantungtersebut.Pasien
seringmerasalemas,tetapisaatdiberimakanpasientidaktetaplemas.Nafsumakan
berkurang(+)tetapitidakadapenurunanberatbadanyangdrastis.Perasaanhausingin
minum terus (+). Buang air besar tidak ada keluhan. Buang air kecil dikeluhkan
bertambahseringpadamalamharisebanyak34kali,berwarnakekuningan,saatini
terasanyerisaatberkemih.Demamdanpilekdisangkal.
RiwayatPenyakitDahulu
-
Riwayatpenyakitdengankeluhanyangsama(+)
Riwayatasmasejakkecil()
Riwayat kencing manis (+) sejak tahun 2015, sering merasa lapar meskipun
makanteratur,seringterasahaus,seringberkemihpadamalamharisebanyak23
kali.Pandanganmerasakabur()dankakimerasatebal(+).
Riwayatpenyakitjantungsejaktahun2005,pasienmengakuminumobatrutin
tetapi tidak ingat nama obatnya, dispnea nokturnal proksimal (+), sesak napas
yangtimbulsaatmelakukanaktivitastetapihilangsaatistirahat(+).Batukpada
malamhari(+).Kakibengkak(+)danakanhilangpadapengobatan.
Riwayatpengobatanparutuberkolosis(+)selama6bulanlaluditambah3bulan,
batukterusmenerus(+)danberdahakwarnaputih.
Riwayattekanandarahtinggi(+)sejaktahun2014,pasienmengakuminumobat
rutinyaituamlodipin,pusing(+),sakitkepalabagianbelakang(+).
Riwayatpenyakitginjal(+)tahun2016(3bulansebelummasukrumahsakit),
belummelakukanhemodialisa,pasienmengakutidakdiberkanobat.
Riwayatpengobatanjangkapanjang(+)
Riwayatrawatinaplebihdari3kali,kontrolrawatjalan(+)
Riwayatpemasanganalatbantunafas(+)
RiwayatPenyakitDalamKeluarga
-
Riwayatasmadanpenyakitjantung(+)padakakakpasienyangke3danriwayat
tuberkulosis(+)padakakakpasienyangke4.
Riwayatsosialekonomi
Seorangwanitaumur56tahunsebagaiiburumahtanggayangtinggaldirumah
bersamaanakpertamanyayangsudahbersuamidanmemiliki2oranganak.Pasien
dirawatdiRSUDArjawinangundenganfasilitasBPJS.
III.
PemeriksaanFisik
Pemeriksaanumum(tanggal23Juli2016)
KeadaanUmum
Kesadaran
:Tampaksakitsedang
:Composmentis
TandaVital
TekananDarah
:150/80mmHg
Nadi
:92x/menit
Pernapasan
:24x/menit
Suhu
:36,60C
BeratBadan
:60kg
StatusGeneralis
Kepala :Normochepali,ekspresiwajahnormal
Mata :Simetris,palpebrasuperiorinferiornormal,konjungtivaanemis/,
skleraikterik/,pupilisokor,RCL/RCTL+/+
Leher :KGBtidakmembesar,JVPtidakmeningkat
Thorax:
a) Cor:
- Inspeksi
:Pulsasi,iktuscordistidakterlihat
- Palpasi
:Ictuscordistidakteraba
- Perkusi
:
o Kananatas
:SICIILineaParaSternalisDextra
o Kananbawah :SICIVLineaParaSternalisDextra
o Kiriatas
:SICIILineaParaSternalisSinistra
o Kiribawah
:SICIVLineaAxillarisSinistra
- Auskultasi :BJMregular,murmur()gallop()
b) Pulmo:
- Inspeksi
:Bentukdangeraksamakanandankiri,tidakada
kelainankulit,iktuscordistidakterlihat,tidakterdapat
-
Palpasi
retraksi.
:Fremitusvocaldantaktilsimetriskanandankiri,tidak
adakrepitasi,tidakterdapatnyeritekan,tidakteraba
Perkusi
Auskultasi
masa.
:Sonordiseluruhlapangparu.
:VBSkanan=kiri,rhonki+/+,wheezing/
Abdomen
:
Inspeksi
:Datar
Auskultasi
:Bisingusus(+)normal
- Palpasi
Perkusi
: Lembut, hepar dan lien tidak
terabamembesar,nyeritekanpadauluhati.
:Timpanidiseluruhlapangabdomen
- Ekstremitas
:Atas : Edema (/), CRT <2, akral
hangat
Bawah:Edema(+/+),CRT<2,akralhangat
IV. PemeriksaanPenunjang
Hasillabtanggal21Juli2016pukul00:26
Darahlengkap:
-
Hb
Ht
Lekosit
Trombosit
Eritrosit
:9.8gr/dL
:30.7%
:14400
:283000
:4,07mm3
Indexeritrosit:
-
MCV
MCH
NCHC
RDW
MPV
PDW
:75.4fl
:24.1pg
:31.9g/dL
:15.5fL
:7.9fL
:14.3fL
Hitungjenis(Diff)
-
Eusinofil
Basofil
Segmen
Limfosit
Monosit
Stab
:0%
:0%
:80.2%
:15.4%
:4.4%
:0%
KimiaKlinik:
-
Glukosasewaktu
:211mg/dL
Tanggal21Juli2016pukul12:12
-
Kreatinin
:2.17mg/dL
Tanggal22Juli2016
-
Hasilrontgenkesankardiomegali(HHD)danpulmotidaktampakkelainan
-
Glukosasewaktu:361mg/dL
-
-
-
-
-
-
EKG
V. Resume
Seorangperempuanberumur56tahundenganberatbadan60kg,datangke
IGDRSUDArjawinangundengankeluhanutamasakitkepala.Dariautoanamnesis
pasienmengeluhsakitkepalayangmemberatsejakmemberatsejak3harisebelum
masukrumahsakit.Keluhandisertaimatakunangkunang,mual,muntahsetiapdiberi
makananyangberisiair,dannyeriuluhatiyangtidakmenjalar.Keluhantambahan
lain yaitu sesak saat beraktivitas seperti saat naik anak tangga, riwayat terbangun
malamharikarenasesak(+),tidurlebihnyamanmenggunakan7bantal,batukyang
tidakberdahak,danbatukpadamalamhari(+).Pasienmengakuseringberdebardebar
dankeringatdingin,riwayatnyeridadayangmenjalarkeseluruhbadan.Selainitu
pasien mengeluhkan bengkak pada kedua tangan dan kaki, pasien merasa hal ini
muncul apabila setiap obatnya habis karena pasien mengkonsumsi obat penyakit
jantungyangdideritanyasejak11tahunyanglalu,dansemakinharitambahberat
apabilatidakmengkonsumsiobatjantungtersebut.Pasienseringmerasalemas,tetapi
saatdiberimakanpasientidaktetaplemas.Nafsumakanberkurang(+)tetapitidakada
penurunanberatbadanyangdrastis.Perasaanhausinginminumterus(+).Buangair
besartidakadakeluhan.Buangairkecildikeluhkanbertambahseringpadamalamhari
sebanyak 34 kali, berwarna kekuningan, tidak terasa nyeri saat berkemih. Pasien
memiliki riwayat kencing manis,penyakit jantung, pengobatan penyakit paruyaitu
tuberkulosis, pengobatan anti hipertensi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan
pembesaranjantung.Tekanandarah150/80mmHg.Padapemeriksaanlaboratorium
didapatkanHb9.8gr/dL,Glukosadarah211mg/dL,kreatinin2,7mg/dL,hasildari
EKGterdapatRBBB,danpadarontgenterdapatkesankardiomegali(HHD).
VI. DiagnosisBanding
- Diabetesmellitus
- Gagaljantungkanan
- Congestifheartfailure
- Hipertensi
- Gagalginjalkronik
VII. DiagnosisKerja
7
Diabetesmellitus
Gagaljantungkongestif
Gagalginjalkronik
HipertensigradeI
VIII. Penatalaksanaan
1. NaCl0,9%/12jam
2. Metformin3x500mg
3. Novomix2x10U
4. Ranitidin2x1amp
5. Ondansentron2x4mg
6. Antasidsyr3x1
7. Furosemid1x1
8. Spironolakton1x1
9. Amlodipin1x10mg
10. Candesartan1x8mg
IX. Prognosis
- Quoadadvitam
:Dubiaadbonam
- Quoadfunctionam :Dubiaadmalam
- Quoadsanationam :Dubiaadbonamdandubiaadmalam
TINJAUANPUSTAKA
1. DiabetesMelitus
1.1. Definisi
Diabetes Mellitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada
seseorangyangdisebabkanolehkarenapeningkatankadarglukosadarahakibat
penurunan sekresi insulin yang progresif dilatar belakangi oleh resistensi
insulin(Soegondodkk,2009).
DiabetesMellitusadalahkondisiabnormalitasmetabolismekarbohidrat
yang disebabkan oleh defisiensi (kekurangan) insulin, baik secara absolute
(total)maupunsebagian(Hadisaputro.Setiawan,2007).
1.2. Epidemiologi
Pada tahun 2000 menurut WHO diperkirakan sedikitnya 171 orang
diseluruh dunia menderita Diabetes Melitus, atau sekitar 2.8% dari total
populasi, insidennya terus meningkat dengan cepat dan diperkirakan tahun
2030angkainimenjadi366jutajiwaatausekitar4.4%daripopulasidunia,
DMterdapatdiseluruhdunia,90%adalahjenisDiabetesMelitustipe2terjadi
dinegaraberkembang,peningkatanprevalensiterbesaradalahdiAsiadandi
Afrika,iniakibattrenurbanisasidanperubahangayahidupsepertipolamakan
yangtidaksehat.
Di Indonesia sendiri, berdasarkan hasil Riskesdas (2007) dari 24417

respondenberusia>15tahun,10,2%mengalamitoleransiglukosatergangggu
(kadar glukosa 140200 mgdl setelah puasa selama 4 jam diberikan beban
glucosa sebanyak 75 gram), DM lebih banyak ditemukan pada wanita
dibanding dengan pria, lebih sering pada golongan tingkat pendidikan dan
statussosialyangrendah,daerahdenganangkapenderitaDMyangtertinggi
adalahKalimantanBaratdanMalukuUtara,yaitu11.1%sedangkankelompok
usia terbanyak DM adalah 5564 tahun yaitu 13.5%, beberapa hal yang
dihubungkandenganfaktorresikoDMadalahobesitas,hipertensi,kurangnya
aktivitasfisikdanrendahnyakomsumsisayurdanbuah(Riskesdas,2007).
Prevalensi nasional DM berdasarkan pemeriksaan gula darah pada
pendudukusia>15tahundiperkotaan5,7%,prevalensikurangmakanbuahdan
sayursebesar93,6%,danprevalensikurangaktifitasfisikpadapenduduk>10
tahun sebesar 48,2%disebutkan pula bahwa prevalensi merokok setiap hari
padapenduduk>10tahunsebesar23,7%(Depkes,2008).
Hasil penelitian epidemiologi yang dilakukan pada tahun 1993 di
Jakarta daerah urban membuktikan adanya peningkatan prevalensi DM dari
1.7% pada tahun 1982 menjadi 5.7% kemudian tahun 2001 di Depok dan
didaerah Jakarta Selatan menjadi 12.8%, demikian juga di Ujung Pandang
daerah urban meningkat dari 1.5% pada tahun 1981 menjadi 3,5% pada
tahun1998,kemudianpadaakhir2005menjadi12.5%,didaerahruralyang
dilakukanolehArifindiJawaBarat1,1%didaerahterpencil,ditanahToraja
didapatkanprevalensiDMhanya0,8%dapatdijelaskanperbedaanprevalensi
daerahurbandanrural(Soegondodkk,2009).
1.3. Etiologi
Pada penderita diabetes mellitus pangaturan sistem kadar gula darah
terganggu , insulin tidak cukup mengatasi dan akibatnya kadar gula dalam
darah bertambah tinggi. peningkatan kadar glukosa darah akan menyumbat
seluruhsistemenergidantubuhberusahakuatmengeluarkannyamelaluiginjal.
Kelebihangula dikeluarkandidalam airkemihketika makanmakananyang
banyakkadargulanya.Peningkatankadarguladalamdarahsangatcepatpula
10
karena insulin tidak mencukupi jika ini terjadi maka terjadilah diabetes
mellitus.
Insulin berfungsi untuk mengatur kadar gula dalam darah guna
menjaminkecukupangulayangdisediakansetiapsaatbagiseluruhjaringandan
organ, sehingga prosesproses kehidupan utama bisa berkesinambungan.
Pelepasan insulin dihambat oleh adanya hormon hormon tertentu lainnya,
terutama adrenalin dan nonadrenalin, yang dihasilkan oleh kelenjarkelenjar
adrenal,yangjugadikenalsebagaikatekolamin,dansomatostatin.
1.4. Klasifikasi
Klasifikasi DM yang dianjurkan oleh Perkeni adalah yang sesuai
dengan anjuran klasifikasi DM American Diabetes Association (ADA),
klasifikasietiologiDiabetesMellitus,menurutADA(2007)adalahdapatdilihat
padatabledibawahini:
Tabel1.KlasifikasiDiabetesMelitus
Tipe
DiabetesTipe1
Keterangan
Diabetesyangtergantungdengan
insulindisebabkanolehkerusakan
selselbetadalampankreassejak
masaanakanakatauremaja.
DiabetesTipe2
Mulaidariyangdominan
resistensi insulin relatif sampai
yangdominandefeksekresi
insulin
DiabetesTipeLain
1.Defekgenetikfungsiinsulin
2.Defekgenetikkerjainsulin
3.Karenaobat
4.Infeksi
5.Sebabimunologiyangjarang:
antibodyinsulin
6.ResistensiInsulin
11
7. Sindroma genetik lain yang

berkaitandenganDM(Klinefelter,
sindromTurner)
DiabetesGestasional
Karenadampakkehamilan
Sumber:Perkeni2006
1.5. Faktorresiko
a. GenetikatauFaktorKeturunan
Diabetesmellituscenderungditurunkanataudiwariskan,bukan
ditularkan. Anggota keluarga penderita DM memiliki kemungkinan
lebih besar terserang penyakit ini dibandingkan dengan anggota
keluarga yang tidak menderita DM. Para ahli kesehatan juga
menyebutkan DM merupakan penyakit yang terpaut kromosom seks.
Biasanya kaum lakilaki menjadi penderita sesungguhnya, sedangkan
kaumperempuansebagaipihakyangmembawagenuntukdiwariskan
kepadaanakanaknya(Maulana,2008).
b. VirusdanBakteri
Virus yang menyebabkan DM adalah rubella, mumps, dan
humancoxsackievirusB4.Diabetesmellitusakibatbakterimasihbelum
bisa dideteksi. Namun, para ahli kesehatan menduga bakteri cukup
berperanmenyebabkanDM(Maulana,2008).
c. BahanToksinatauBeracun
Adabeberapabahantoksikyangmampumerusakselbetasecara
langsung,yakniallixan,pyrinuron(rodentisida),streptozotocin(produk
darisejenisjamur)(Maulana,2008).
d. AsupanMakanan
Diabetes mellitus dikenal sebagai penyakit yang berhubungan
dengan asupan makanan, baik sebagai factor penyebab maupun
pengobatan.Asupanmakananyangberlebihanmerupakanfactorrisiko
pertamayangdiketahuimenyebabkanDM.Salahsatuasupanmakanan
12
tersebutyaituasupankarbohidrat.Semakinberlebihanasupanmakanan
semakinbesarkemungkinanterjangkitnyaDM(Maulana,2008).
e. Obesitas
Retensiinsulinpalingseringdihubungkandengankegemukan
atauobesitas.Padakegemukanatauobesitas,selsellemakjugaikut
gemuk dan sel seperti ini akan menghasilkan beberapa zat yang
digolongkan sebagai adipositokin yang jumlahnya lebih banyak dari
keadaan pada waktu tidak gemuk. Zatzat itulah yang menyebabkan
resistensiterhadapinsulin(Hartini,2009).
MenurutSyafriiSyahbudin(2002)danBogdanMcWright,MD(2008),
resikoterkenadiabetesmelituslebihtinggisalahsatunyakriteriadarifaktor
risikoseperti:
1).Kurangnyaolahraga
2).Rendahnyaberatbadanbayiyanglahirkarenatidakmemadainyaasupan
gizipadajaninselamatahapperkembangan,terutamajikaibubayimemiliki
kelebihanberatbadandalamhidupnya.
3).Kurangmengkonsumsiserat
4).Kegemukan
5).Polamakanyangsalah
6).Minumobatyangdapatmenaikkankadarglukosadarah
7).Stres
Faktor lain yang terkait dengan risiko diabetes adalah penderita
polycystic ovarysindrome (PCOS), penderita sindrom metabolikmemiliki
riwatyat toleransi glukosa terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa
terganggu (GDPT) sebelumnya, memiliki riwayat penyakit kardiovaskuler
seperti stroke, PJK, atau peripheral rrterial Diseases (PAD), konsumsi
alkohol,faktor stres, kebiasaan merokok, jenis kelamin,konsumsi kopi dan
kafein.
1.Obesitas(kegemukan)
13
Terdapatkorelasibermaknaantaraobesitasdengankadarglukosa
darah, pada derajat kegemukan dengan IMT > 23 dapat menyebabkan
peningkatankadarglukosadarahmenjadi200mg%.
2.Hipertensi
Peningkatan tekanan darah pada hipertensi berhubungan erat dengan
tidaktepatnyapenyimpanangaramdanair,ataumeningkatnyatekanandari
dalamtubuhpadasirkulasipembuluhdarahperifer.
3.RiwayatKeluargaDiabetesMellitus
Seorang yang menderita Diabetes Mellitus diduga mempunyai gen
diabetes.Didugabahwabakatdiabetesmerupakangenresesif.Hanyaorang
yangbersifathomozigotdengangenresesiftersebutyangmenderitaDiabetes
Mellitus.
4.Dislipedimia
Adalah keadaan yang ditandai dengan kenaikan kadar lemak darah
(Trigliserida>250mg/dl).Terdapathubunganantarakenaikanplasmainsulin
denganrendahnyaHDL(<35mg/dl)seringdidapatpadapasienDiabetes.
5.Umur
Berdasarkanpenelitian,usiayangterbanyakterkenaDiabetesMellitus
adalah>45tahun.
6.Riwayatpersalinan
Riwayatabortusberulang,melahirkanbayicacatatauberatbadanbayi
>4000gram
7.FaktorGenetik
DM tipe 2 berasal dari interaksi genetis dan berbagai faktor mental
Penyakit ini sudah lama dianggap berhubungan dengan agregasi familial.
RisikoemperisdalamhalterjadinyaDMtipe2akanmeningkatduasampai
enamkalilipatjikaorangtuaatausaudarakandungmengalamipenyakitini.
8.AlkoholdanRokok
Perubahanperubahan dalam gaya hidup berhubungan dengan
peningkatan frekuensi DM tipe 2. Walaupun kebanyakan peningkatan ini
dihubungkandenganpeningkatanobesitasdanpenguranganketidakaktifan
fisik,faktorfaktorlainyangberhubungandenganperubahandarilingkungan
14
tradisionalkelingkungankebaratbaratanyangmeliputiperubahanperubahan
dalamkonsumsialkoholdanrokok,jugaberperandalampeningkatanDMtipe
2.Alkoholakanmenganggumetabolismeguladarahterutamapadapenderita
DM, sehingga akan mempersulit regulasi gula darah dan meningkatkan
tekanan darah. Seseorang akan meningkat tekanan darah apabila
mengkonsumsietilalkohollebihdari60ml/hariyangsetaradengan100ml
proofwiski,240mlwineatau720ml.Faktorresikopenyakittidakmenular,
termasukDMTipe2,dibedakanmenjadidua.Yangpertamaadalahfaktor
risikoyangtidakdapatberubahmisalnyaumur,faktorgenetik,polamakan
yang tidak seimbang jenis kelamin, status perkawinan, tingkat pendidikan,
pekerjaan,aktivitasfisik,kebiasaanmerokok,konsumsialkohol,IndeksMasa
Tubuh.
15
1.6. Patogenesis
Diabetes melitus merupakan penyakit yang disebabkan oleh adanya
kekurangan insulin secara relatif maupun absolut. Defisiensi insulin dapat
terjadimelalui3jalan,yaitu:
a.RusaknyaselselBpankreaskarenapengaruhdariluar(virus,zatkimia,dll)
b.Desensitasiataupenurunanreseptorglukosapadakelenjarpankreas
c.Desensitasiataukerusakanreseptorinsulindijaringanperifer
1.7. Patofisiologi
Insulin memegang peranan yang sangat penting dalam proses
metabolismkarbohidrat,yaitubertugasmemasukkanglukosakedalamseldan
digunakansebagaibahanbakar.Insulindiibaratkansebagaianakkunciyang
dapatmembukapintumasuknyaglukosakedalamsel,yangkemudiandidalam
seltersebutglukosaakandimetabolismemenjaditenaga.Bilainsulintidakada,
maka glukosa tidak dapat masuk ke sel, yang mengakibatkan glukosa tetap
beradadidalampembuluhdarahyangartinyakadarglukosadidalamdarah
meningkat.
Patogenesisdiabetesmellitustipe2ditandaidenganadanyaresistensi
insulin perifer, gangguan hepatic glucosa production (HGP) dan penurunan
fungsi sel , yang akhirnya akan menuju kerusakan total sel . Mulamula
timbul resistensi insulin kemudian disusul oleh peningkatan sekresi insulin,
untukmengkompensasi(mengatasikekurangan)resistensiinsulinagarkadar
glukosa darah tetap normal. Lamakelamaan sel beta tidak sanggup lagi
mengkompesasikan resistensi insulin hingga kadar glukosa darah meningkat
danfungsiselbetasemakinmenurunsaatitulahdiagnosadiabetesditegakkan
ternyata penurunan fungsi sel beta berlangsung secara progresif sampai
akhirnyasamasekalitidakmampulagimengekresiinsulin.
1.8. ManifestasiKlinis
GejalaAkutPenyakitDiabetesMellitus
Gejala penyakit DM dari satu penderita ke penderita lain bervariasi
bahkanmungkintidakmenunjukkangejalaapapunsampaisaattertentu.
1.Padapermulaangejalayangditunjukkanmeliputiserbabanyak(Poli),yaitu:
1)Banyakmakan(poliphagia).
2)Banyakminum(polidipsia).
3)Banyakkencing(poliuria).
2.Bilakeadaantersebuttidaksegeradiobati,akantimbulgejala:
1)Banyakminum.
2)Banyakkencing.
3)Nafsumakanmulaiberkurang/beratbadanturundengancepat(turun
510kgdalamwaktu24minggu).
4)Mudahlelah.
5)Bilatidaksegeradiobati,akantimbulrasamual,bahkanpenderitaakan
jatuhkoma.
GejalaKronikPenyakitDiabetesMelitus
Gejala kronik yang sering dialami oleh penderita Diabetes Mellitus
adalahsebagaiberikut:
1)Kesemutan.
2)Kulitterasapanas,atausepertitertusuktusukjarum.
4)Rasatebaldikulit.
5)Kram.
6)Capai.
7)Mudahmengantuk.
8)Matakabur,biasanyaseringgantikacamata.
9)Gataldisekitarkemaluanterutamawanita.
10)Gigigoyahmudahlepas,kemampuanseksualmenurun,impotensi.
11)Para ibuhamilseringmengalamikeguguran atau kematian janindalam
kandungan,ataudenganberatlahirlebihdari4kg.
1.9. Diagnosis
Perkumpulan Endokrinologi Indonesia(PERKENI) membagi alur

diagnosis DM menjadi2 bagian besar berdasarkan ada tidaknya gejala khas
DM,
GejalakhasdariDMterdiridari:
-
Polidipsi
Polifagi
Poliuri
Beratbadaturuntanpasebabyangjelas
GejalatidakkhasDM:
-
Lemas
Kesemutan
Lukayangsukarsembuh
Matakabur
Gatal
Disfungsiereksi(pria)
Pruritusvulva(wanita)
Apabila ditemukan gejala khas DM, pemeriksaan glukosa darah
abnormal,1kalisajacukupuntukmenegakandiagnosis.
Apabila tidak ditemukan gejala khas DM, maka diperlukan 2 kali

pemeriksaanglukosadarahabnormal
Tabel2.KriteriaDiagnostikDiabetesMelitus
GejalaklasikDM+Glukosaplasmasewaktu>200mg/dl
GejalaklasikDM+Glukosaplasmapuasa>126mg/dlatau
Glukosaplasma2jampadaTTGO(TestToleransiGlukosaOral)>200mg
dl,menggunakanbebanglukosa75ganhidrusyangdilarutkandalamair
Sumber,Parkeni2006
1.10.
Penatalaksanaan
Tujuanpenatalaksanaansecaraumumadalahmeningkatkankualitas
hiduppenyandangdiabetes,yangmeliputi:
1.Tujuanjangkapendek:menghilangkankeluhanDM,memperbaikikualitas
hidup,danmengurangirisikokomplikasiakut
2.Tujuanjangkapanjang:mencegahdanmenghambatprogresivitaspenyulit
mikroangiopatidanmakroangiopati.
3.TujuanakhirpengelolaanadalahturunnyamorbiditasdanmortalitasDM.
Untukmencapaitujuantersebutperludilakukanpengendalianglukosa
darah,tekanandarah,beratbadan,danprofillipid,melaluipengelolaanpasien
secarakomprehensif.LangkahlangkahPenatalaksanaanUmum:
1.Evaluasimedisyanglengkappadapertemuanpertama:
a.RiwayatPenyakit
Gejalayangdialamiolehpasien.
Pengobatanlainyangmungkinberpengaruhterhadapglukosadarah.
Faktorrisiko:merokok,hipertensi,riwayatpenyakitjantungkoroner,
obesitas,danriwayat penyakitkeluarga(termasukpenyakitDMdanendokrin
lain).
Riwayatpenyakitdanpengobatan.
Polahidup,budaya,psikososial,pendidikan,danstatusekonomi.
b.PemeriksaanFisik
Pengukurantinggidanberatbadan.
Pengukurantekanandarah,nadi,ronggamulut,kelenjartiroid,parudan
jantung
Pemeriksaankakisecarakomprehensif
c.EvaluasiLaboratorium
HbA1c diperiksa paling sedikit 2 kali dalam 1 tahun pada pasien yang
mencapaisasaran
terapidanyangmemilikikendaliglikemikstabil.dan4
kalidalam1tahunpadapasiendengan
perubahan terapi atau yang tidak
mencapaisasaranterapi.
Glukosadarahpuasadan2jamsetelahmakan.
d. Penapisan Komplikasi Penapisan komplikasi harus dilakukan pada setiap
penderitayangbaruterdiagnosisDMT2melaluipemeriksaan:
Profillipiddankreatininserum.
Urinalisisdanalbuminurinkuantitatif.
Elektrokardiogram.
FotosinarXdada
Funduskopidilatasidanpemeriksaanmatasecarakomprehensifolehdokter
spesialismataatauoptometris.
Pemeriksaankakisecarakomprehensifsetiaptahununtukmengenalifaktor
risikoprediksiulkusdanamputasi:inspeksi,denyutpembuluhdarahkaki,tes
monofilamen10g,danAnkleBrachialIndex(ABI).
LangkahlangkahPenatalaksanaanKhusus
PenatalaksanaanDMdimulaidenganpolahidupsehat,danbilaperlu
dilakukan intervensi farmakologis dengan obat antihiperglikemia secara oral
dan/atausuntikan.
1.Edukasi
Edukasi dengan tujuan promosi hidup sehat, perlu selalu dilakukan
sebagaibagiandariupaya
pencegahandanmerupakanbagianyangsangat
pentingdaripengelolaanDMsecaraholistik.
2.TerapiNutrisiMedis(TNM)
Penyandang DM perlu diberikan penekanan mengenai pentingnya
keteraturanjadwalmakan,jenisdanjumlahmakanan,terutamapadamereka
yangmenggunakanobatpenurunglukosa
darahatauinsulin.
3.LatihanJasmani
Kegiatanjasmanisehariharidanlatihanjasmanisecarateratur(35hari
seminggu selama sekitar 3045 menit , dengan total 150 menit perminggu,
denganjedaantarlatihantidaklebihdari2hariberturutturut.Latihanjasmani
yangdianjurkanberupalatihanjasmaniyangbersifataerobikdenganintensitas
sedang(5070%denyutjantungmaksimal)sepertijalancepat,bersepedasantai,
jogging,danberenang.Denyutjantungmaksimaldihitungdengancara=220
usiapasien.
4.IntervensiFarmakologis
Terapifarmakologisdiberikanbersamadenganpengaturanmakandan
latihanjasmani(gayahidupsehat).Terapifarmakologisterdiridariobatoral
danbentuksuntikan.
a.ObatAntihiperglikemiaOral
Berdasarkan cara kerjanya, obat antihiperglikemia oral dibagi menjadi 5
golongan:
1)PemacuSekresiInsulin(InsulinSecretagogue):SulfonilureadanGlinid
1.Sulfonilurea
Obat golongan ini mempunyai efek utama memacu sekresi
insulinolehselbetapankreas.
2.Glinid
Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan
sulfonilurea,denganpenekananpadapeningkatansekresiinsulinfase
pertama.Obatinidapatmengatasihiperglikemiapostprandial.
2) Peningkat Sensitivitas terhadap Insulin: Metformin dan
Tiazolidindion(TZD)
1.Metforminmempunyaiefekutamamengurangiproduksiglukosahati
(glukoneogenesis), dan memperbaiki ambilan glukosa perifer.
Metformin merupakan pilihan pertama pada sebagian besar kasus
DMT2.
2.Tiazolidindion(TZD)merupakanagonisdariPeroxisomeProliferator
ActivatedReceptorGamma(PPAR),suatureseptorintitermasukdi
selotot,lemak,danhati.Golonganinimempunyaiefekmenurunkan
resistensiinsulindenganjumlahproteinpengangkutglukosa,sehingga
meningkatkanambilanglukosadiperifer.Obatinidikontraindikasikan
pada pasien dengan gagal jantung (NYHA FC IIIIV) karena dapat
memperberatedema/retensicairan.Hatihatipadagangguanfaalhati,
danbiladiberikanperlupemantauanfaalhatisecaraberkala.Obatyang
masukdalamgolonganiniadalahPioglitazone.
3)
PenghambatAbsorpsiGlukosa:PenghambatGlukosidaseAlfa.
Obatinibekerjadenganmemperlambatabsorbsiglukosadalam
usushalus,sehinggamempunyaiefekmenurunkankadarglukosadarah
sesudahmakan.PenghambatglukosidasealfatidakdigunakanbilaGFR
30ml/min/1,73 m2 , gangguan faal hati yang berat, irritable bowel

syndrome.
4)PenghambatDPPIV(DipeptidylPeptidaseIV)
ObatgolonganpenghambatDPPIVmenghambatkerjaenzim
DPPIV sehingga GLP1 (Glucose Like Peptide1) tetap dalam
konsentrasi yang tinggi dalam bentuk aktif. Aktivitas GLP1 untuk
meningkatkansekresiinsulindanmenekansekresiglukagonbergantung
kadarglukosadarah(glucosedependent).
5)PenghambatSGLT2(SodiumGlucoseCotransporter2)
Obat golongan penghambat SGLT2 merupakan obat
antidiabetes oral jenis baru yang menghambat reabsorpsi glukosa di
tubulidistalginjaldengancaramenghambattransporterglukosaSGLT
2. Obat yang termasuk golongan ini antara lain: Canagliflozin,
Empagliflozin,Dapagliflozin,Ipragliflozin.
Tabel3.ObatantihiperglikemiaoralyangtersediadiIndonesia
b.ObatAntihiperglikemiaSuntik
1)Insulin
Tabel4.Farmakokinetikinsulineksogenberdasarkanwaktukerja
NPH:neutralprotamineHagedorn;NPL:neutralprotaminelispro.Namaobat
disesuaikan dengan yang tersedia di Indonesia. [Dimodifikasi dari
Mooradianetal.AnnInternMed.2006;145:12534].
2)AgonisGLP1/IncretinMimeticPengobatandengandasarpeningkatanGLP
1merupakanpendekatanbaruuntukpengobatanDM.AgonisGLP1dapat
bekerjasebagaiperangsangpengelepasaninsulinyangtidakmenimbulkan
hipoglikemiaataupunpeningkatanberatbadanyangbiasanyaterjadipada
pengobatan insulin ataupun sulfonilurea. Agonis GLP1 bahkan mungkin
menurunkanberatbadan.Efeksampingyangtimbulpadapemberianobatini
antaralainrasasebahdanmuntah.
c.TerapiKombinasi
Terapi dengan obat antihiperglikemia oral kombinasi baik secara terpisah
ataupun fixed dose combination dalam bentuk tablet tunggal, harus
menggunakanduamacamobatdenganmekanismekerjayangberbeda.Pada
keadaantertentudapatterjadisasarankadarglukosadarahyangbelumtercapai,
sehingga perlu diberikan kombinasi tiga obat antihiperglikemia oral dari
kelompok yang berbeda atau kombinasi obat antihiperglikemia oral dengan
insulin.Padapasienyangdisertaidenganalasanklinis dimanainsulintidak
memungkinkan untuk dipakai, terapi dengan kombinasi tiga obat
antihiperglikemiaoraldapatmenjadipilihan.Kombinasiobatantihiperglikemia
oral dan insulin yang banyak dipergunakan adalah kombinasi obat
antihiperglikemiaoraldaninsulinbasal(insulinkerjamenengahatauinsulin
kerjapanjang),yangdiberikanpadamalamharimenjelangtidur.Pendekatan
terapitersebutpadaumumnyadapatmencapaikendaliglukosadarahyangbaik
dengan dosis insulin yang cukup kecil. Dosis awal insulin kerja menengah
adalah610unityangdiberikansekitarjam22.00,kemudiandilakukanevaluasi
dosis tersebut dengan menilai kadar glukosa darah puasa keesokan harinya.
Pada keadaaan dimana kadar glukosa darah sepanjang hari masih tidak
terkendalimeskipunsudahmendapatinsulinbasal,makaperludiberikanterapi
kombinasiinsulinbasaldanprandial,sertapemberianobatantihiperglikemia
oraldihentikan.
1.11.
Prognosis
PrognosisDiabetesMeitususialanjuttergantungpadabeberapahaldan
tidakselamanyaburuk,pasienusialanjutdenganDibetesmellitustipeIIyang
terawatbaikprognosisnyabaik.Padapasiendiabetesmellitususialanjutyang
jatuhdalamkondisikomamempunyaiprognosis kurangbaik.Hipoglikemik
padapasienusia lanjutbiasanyaberlangsunglamadanserusdenganakibat
kerusakanotakyangpermanenkarenahiperosmolaritasadalahkomplikasiyang
seringditemukanpadausialanjutdanangkakematiannyatinggi.
2. Hipertensi
2.1. Definisi
Hipertensiadalahkeadaantekanandarahsistoliklebihdari140mmHg
dantekanandiastoliklebihdari90mmHg(WilsonLM,1995).Tekanandarah
diukur dengan spygmomanometer yang telah dikalibrasi dengan tepat (80%
dariukuranmansetmenutupilengan)setelahpasienberistirahatnyaman,posisi
dudukpunggungtegakatauterlentangpalingsedikitselamalimamenitsampai
tiga puluh menit setelah merokok atau minum kopi. Hipertensi yang tidak
diketahui penyebabnya didefinisikan sebagai hipertensi esensial. Beberapa
penulislebihmemilihistilahhipertensiprimeruntukmembedakannyadengan
hipertensilainyangsekunderkarenasebabsebabyangdiketahui.MenurutThe
Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention, Detection,
Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC VII) klasifikasi
tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal,
prahipertensi,hipertensiderajat1danderajat2.
2.2. Epidemiologi
Penyakit hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah yang
memberigejalayangberlanjutuntuksuatutargetorgan,sepertistrokeuntuk
otak,penyakitjantungkoroneruntukpembuluhdarahjantungdanuntukotot
jantung.Penyakitinitelahmenjadimasalahutamadalamkesehatanmasyarakat
yangadadiIndonesiamaupundibeberapanegarayangadadidunia.Semakin
meningkatnya populasi usia lanjut maka jumlah pasien dengan hipertensi
kemungkinanbesarjugaakanbertambah.Diperkirakansekitar80%kenaikan
kasushipertensiterutamadinegaraberkembangtahun2025darisejumlah639
jutakasusditahun2000,diperkirakanmenjadi1,15milyarkasusditahun
2025. Prediksi ini didasarkan pada angka penderita hipertensi saat ini dan
pertambahan penduduk saat ini (Armilawati et al, 2007). Angkaangka
prevalensihipertensidiIndonesiatelahbanyakdikumpulkandanmenunjukkan
di daerah pedesaan masih banyak penderita yang belum terjangkau oleh
pelayanan kesehatan. Baik dari segi case finding maupun penatalaksanaan
pengobatannya.Jangkauanmasihsangatterbatasdansebagianbesarpenderita
hipertensi tidak mempunyai keluhan. Prevalensi terbanyak berkisar antara 6
sampaidengan15%,tetapiangkaprevalensiyangrendahterdapatdiUngaran,
JawaTengahsebesar1,8%danLembahBalimPegununganJayaWijaya,Irian
Jayasebesar0,6%sedangkanangkaprevalensitertinggidiTalangSumatera
Barat17,8%.
2.3. Etiologi
Sampai saat ini penyebab hipertensi esensial tidak diketahui dengan
pasti. Hipertensi primer tidak disebabkan oleh faktor tunggal dan khusus.
Hipertensi ini disebabkan berbagai faktor yang saling berkaitan. Hipertensi
sekunderdisebabkanolehfaktorprimeryangdiketahuiyaitusepertikerusakan
ginjal, gangguan obat tertentu, stres akut, kerusakan vaskuler dan lainlain.
Adapun penyebab paling umum pada penderita hipertensi maligna adalah
hipertensiyangtidakterobati.Risikorelatifhipertensitergantungpadajumlah
dankeparahandarifaktorrisikoyangdapatdimodifikasidanyangtidakdapat
dimodifikasi. Faktorfaktor yang tidak dapat dimodifikasi antara lain faktor
genetik, umur, jenis kelamin, dan etnis. Sedangkan faktor yang dapat
dimodifikasimeliputistres,obesitasdannutrisi.
2.4. Klasifikasi
Beberapaklasifikasihipertensi:
a. KlasifikasiMenurutJointNationalCommite7
KomiteeksekutifdariNationalHighBloodPressureEducationProgram
merupakan sebuah organisasi yang terdiri dari 46 professionalm
sukarelawan, dan agen federal. Mereka mencanangkan klasifikasi JNC

(JointCommitteonPrevention,Detection,Evaluation,andTreatmentof
High Blood Pressure) pada tabel 1, yang dikaji oleh 33 ahli hipertensi
nasionalAmerikaSerikat(Sani,2008).
Tabel5.
KlasifikasiMenurutJNC(JointNationalCommitteonPrevention,Detection,
Evaluatin,andTreatmentofHighBloodPressure)
Kategori
Kategori
Tekanan
dan/
Tekanan
Tekanan Darah TekananDarah Darah Sistol atau
Darah Diastol
menurutJNC7
Normal
PraHipertensi
Hipertensi:
Tahap1
Tahap2
menurutJNC6
Optimal
Nornal
NormalTinggi
Hipertensi:
Tahap1
Tahap2
Tahap3
(mmHg)
<120
120139
<130
130139
dan
atau
dan
atau
(mmHg)
<80
8089
<85
8589
140159
160
160179
180
atau
atau
atau
atau
9099
100
100109
110
(Sumber:Sani,2008)
Dataterbarumenunjukkanbahwanilaitekanandarahyangsebelumnya
dipertimbangkan normal ternyata menyebabkan peningkatan resiko
komplikasikardiovaskuler.Datainimendorongpembuatanklasifikasibaru
yangdisebutprahipertensi(Sani,2008).
b. KlasifikasiMenurutWHO(WorldHealthOrganization)
WHO dan International Society of Hypertension Working Group
(ISHWG) telah mengelompokkan hipertensi dalam klasifikasi optimal,
normal,normaltinggi,hipertensiringan,hipertensisedang,danhipertensi
berat(Sani,2008).
Tabel6
KlasifikasiHipertensiMenurutWHO
Kategori
Tekanan Darah Tekanan Darah
Sistol(mmHg)
Optimal
Normal
NormalTinggi
<120
<130
130139
Tingkat1(HipertensiRingan) 140159
Subgroup:perbatasan
140149
Tingkat2(HipertensiSedang) 160179
Tingkat3(HipertensiBerat)
180
Hipertensisistolterisolasi
140
(Isolated
systolic
Diatol(mmHg)
<80
<85
8589
9099
9094
100109
110
<90
hypertension)
140149
<90
Subgroup:perbatasan
(Sumber:Sani,2008)
c. KlasifikasiMenurutChineseHypertensionSociety
Menurut Chinese Hypertension Society (CHS) pembacaan tekanan
darah<120/80mmHgtermasuknormaldankisaran120/80hingga139/89
mmHgtermasuknormaltinggi(Shimamoto,2006).
Tabel7.
KlasifikasiHipertensiMenurutCHS
TekananDarahSistol
TekananDarahDiastol
CHS2005
(mmHg)
<120
120129
130139
TekananDarahTinggi
140159
160179
180
140
(mmHg)
<80
8084
8589
Normal
NormalTinggi
9099
100109
110
90
Tingkat1
Tingkat2
Tingkat3
HypertensiSistol
Terisolasi
(Sumber:Shimamoto,2006)
d. KlasifikasimenurutEuropeanSocietyofHypertension(ESH)
KlasifikasiyangdibuatolehESHadalah:
1. Jikatekanandarahsistoldandistolpasienberadapadakategoriyang
berbeda, maka resiko kardiovaskuler, keputusan pengobatan, dan
perkiraanafektivitaspengobatandifokuskanpadakategoridengannilai
lebih.
2. Hipertensi sistol terisolasi harus dikategorikan berdasarkan pada

hipertensisistoldistol(tingkat1,2dan3).Namuntekanandiastolyang
rendah(6070mmHg)harusdipertimbangkansebagairesikotambahan.
3. Nilaibatasuntuktekanandarahtinggidankebutuhanuntukmemulai
pengobatanadalahfleksibeltergantungpadaresikokardiovaskulertotal.
Tabel8.KlasifikasimenurutESH
Kategori
Tekanan
Tekanan
Darah Sistol
DarahDiastol
(mmHg)
(mmHg)
Optimal
<120
Normal
120129
NormalTinggi
130139
Hipertensitahap1
140159
Hipertensitahap2
160179
Hipertensitahap3
180
Hipertensi sistol 140
dan
dan/atau
dan/atau
dan/atau
dan/atau
dan/atau
Dan
<80
8084
8589
9099
100109
110
<90
terisolasi
(Sumber:ManciaG,2007)
e. KlasifikasimenurutInternationalSocietyonHypertensioninBlcks(ISHIB)
(DouglasJG,2003)
KlasifikasiyangdibuatolehISHIBadalah:
1) Jikatekanandarahsistoldandiastolepasientermasukkedalamdua
kategoriyangberbeda,makaklasifikasiyangdipilihadalahberdasarkan
kategoriyanglebihtinggi.
2) Diagnosahipertensipadadasarnyaadalahrataratadariduakaliatau
lebihpengukuranyangdiambilpadasetiapkunjunga.
3) Hipertensi sistol terisolasi dikelompokkan pada hipertensi tingkat 1
sampai3berdasarkantekanandarahsistol(140mmHg)dandiastole
(<90mmHg).
4) Peningkatantekanandarahyangmelebihitargetbersifatkritiskarena
setiap peningkatan tekanan darah menyebabkan resiko kejadian
kardiovaskuler.
Tabel9.KlasifikasiHipertensiMenurutISHIB
Kategori
Optimal
Normal
Tekanan
Tekanan
Darah Sistol
Darah Diastol
(mmHg)
<120
<130
(mmHg)
<80
<85
dan
dan/atau
NormalTinggi
HipertensiTahap1
HipertensiTahap2
HipertensiTahap3
Hipertensi Sistol
130139
140159
160179
180
140
dan/atau
dan/atau
dan/atau
dan/atau
dan
8589
9099
100109
110
<90
terisolasi
(Sumber:DouglasJG,2003)
f. KlasifikasiberdasarkanhasilkonsesusPerhimpunanHipertensiIndonesia
(Sani,2008).
Pada pertemuan ilmiah Nasional pertama perhimpunan hipertensi
Indonesia1314Januari2007diJakarta,telahdiluncurkansuatukonsensus
mengenai pedoman penanganan hipertensi di Indonesia yang ditujukan
bagimerekayangmelayanimasyarakatumum:
1) Pedomanyangdisepakatiparapakarberdasarkanprosedurstandardan
ditujukan untuk meningkatkan hasil penanggulangan ini kebanyakan
diambildaripedomanNegaramajudanNegaratetangga,dikarenakan
data penelitian hipertensi di Indonesia yang berskala Nasional dan
meliputijumlahpenderitayangbanyakmasihjarang.
2) Tingkatan hipertensi ditentukan berdasarkan ukuran tekanan darah
sistolikdandiastolikdenganmerujukhasilJNCdanWHO.
3) Penentuanstratifikasiresikohipertensidilakukanberdasarkantingginya
tekanandarah,adanyafaktorresikolain,kerusakanorgantargetdan
penyakitpenyertatertentu.
Tabel10.KlasifikasiHipertensiMenurutPerhimpunanHipertensi
Indonesia
Kategori
Tekanan Darah dan/atau
Tekanan
Sistol(mmHg)
Darah Diastol
Normal
<120
Dan
(mmHg)
<80
Prehipertensi
120139
Atau
8089
Hipertensi Tahap 140159
Atau
9099
Atau
100
1
Hipertensi Tahap 160179
2
Hipertensi Sistol 140
Dan
<90
terisolasi
(Sumber:Sani,2008)
Klasifikasi hipertensi menurut bentuknya ada dua yaitu hipertensi
sistolikdanhipertensidiastolic.Pertamayaituhipertensisistolikadalahjantung
berdenyutterlalukuatsehinggadapatmeningkatkanangkasistolik.Tekanan
sistolik berkaitan dengan tingginya tekanan pada arteri bila jantung
berkontraksi(denyutjantung).Iniadalahtekananmaksimumdalamarteripada
suatusaatdantercerminpadahasilpembacaantekanandarahsebagaitekanan
atasyangnilainyalebihbesar.
Keduayaituhipertensidiastolikterjadiapabilapembuluhdarahkecil
menyempitsecaratidaknormal,sehinggamemperbesartahananterhadapaliran
darahyangmelaluinyadanmeningkatkantekanandiastoliknya.Tekanandarah
diastolik berkaitan dengan tekanan dalam arteri bila jantung berada dalam
keadaan relaksasi diantara dua denyutan. Sedangkan faktor yang
mempengaruhi prevalensi hipertensi antara lain ras, umur, obesitas, asupan
garamyangtinggi,adanyariwayathipertensidalamkeluarga.
Klasifikasi hipertensi menurut sebabnya dibagi menjadi dua yaitu
sekunder dan primer. Hipertensi sekunder merupakan jenis yang penyebab
spesifiknyadapatdiketahui.
Klasifikasi hipertensi menurut gejala dibedakan menjadi dua yaitu
hipertensiBenignadanhipertensiMaligna.HipertensiBenignaadalahkeadaan
hipertensiyangtidakmenimbulkangejalagejala,biasanyaditemukanpadasaat
penderita dicek up. Hipertensi Maligna adalah keadaan hipertensi yang
membahayakanbiasanyadisertaidengankeadaankegawatanyangmerupakan
akibatkomplikasiorganorgansepertiotak,jantungdanginjal.
2.5. Patofisiologi
Aktivitaskedua adalahmenstimulasisekresi aldosteron dari
korteks adrenal. Aldosteron merupakan hormon steroid yang memiliki
perananpentingpadaginjal.Untukmengaturvolumecairanekstraseluler,
aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara
mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan
diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler

yangpadagilirannyaakanmeningkatkanvolumedantekanandarah.
Angiotensin I
Renin
Angiotensin I Converting Enzyme
Angiotensin II
Sekresi hormone ADH rasa haus
Stimulasi sekresi aldosteron dari

korteks adrenal
Urin sedikit pekat & osmolaritas
Mengentalkan
Menarik cairan intraseluler ekstraseluler
Ekskresi NaCl (garam) dengan

mereabsorpsinya di tubulus
ginjal
Konsentrasi NaCl
di pembuluh darah
Volume darah
Diencerkan dengan
volume ekstraseluler
Tekanan darah
Volume darah
Tekanan darah
Gambar1.Patofisiologihipertensi.
Tekanan yang dibutuhkan untuk mengalirkan darah melalui sistem
sirkulasidilakukanolehaksimemompadarijantung (cardiac output/CO) dan
dukungan dari arteri (peripheral resistance/PR). Fungsi kerja masingmasing
penentutekanandarahinidipengaruhiolehinteraksidariberbagaifaktoryang
kompleks.Hipertensisesungguhnyamerupakanabnormalitasdarifaktorfaktor
tersebut,yangditandaidenganpeningkatancurahjantungdan/atauketahanan
periferal.Selengkapnyadapatdilihatpadabagan.
Gambar3:Beberapafaktoryangmempengaruhitekanandarah
(Sumber:Kaplan,1998dalamSugiharto,2007)
2.6. Komplikasi
Hipertensi merupakan faktor resiko utama untuk terjadinya penyakit
jantung, gagal jantung kongesif, stroke, gangguan penglihatan dan penyakit
ginjal.Hipertensiyangtidakdiobatiakanmempengaruhisemuasistemorgan
dan akhirnya memperpendek harapan hidup sebesar 1020 tahun. Dengan
pendekatan sistem organ dapat diketahui komplikasi yang mungkin terjadi
akibathipertensi,yaitu:
Tabel11.
Sistemorgankomplikasi
Jantung
Komplikasihipertensi
Anginapectoris
Infarkmiokard
Gagaljantungkongestif
Sistemsarafpusat
Ensefalopatihipertensi
Ginjal
Gagalginjalkronis
Mata
Retinopatihipertensif
Pembuluhdarahperifer
Penyakitpembuluhdarahperifer
Komplikasiyangterjadipadahipertensiringandansedangmengenai
mata,ginjal,jantungdanotak.Padamataberupaperdarahanretina,gangguan
penglihatansampaidengankebutaan.Gagaljantungmerupakankelainanyang
seringditemukanpadahipertensiberatselainkelainankoronerdanmiokard.
Pada otak sering terjadi perdarahan yang disebabkan oleh pecahnya
mikroaneurismayangdapatmengakibakankematian.Kelainanlainyangdapat
terjadi adalah proses tromboemboli dan serangan iskemia otak sementara
(TransientIschemicAttack/TIA).
2.7. Penatalaksanaan
Kelas obat utama yang digunakan untuk mengendalikan tekanan darah
adalah :
1. Diuretik
Diuretik menurunkan tekanan darah dengan menyebabkan diuresis.
Pengurangan volume plasma dan Stroke Volume (SV) berhubungan dengan
dieresis dalam penurunan curah jantung (Cardiac Output, CO) dan tekanan
darah pada akhirnya. Penurunan curah jantung yang utama menyebabkan
resitensi perifer. Pada terapi diuretik pada hipertensi kronik volume cairan
ekstraseluler dan volume plasma hampir kembali kondisi pretreatment.
a. Thiazide
Thiazide adalah golongan yang dipilih untuk menangani hipertensi,
golongan lainnya efektif juga untuk menurunkan tekanan darah.
Penderita dengan fungsi ginjal yang kurang baik Laju Filtrasi
Glomerolus (LFG) diatas 30 mL/menit, thiazide merupakan agen
diuretik yang paling efektif untuk menurunkan tekanan darah. Dengan
menurunnya fungsi ginjal, natrium dan cairan akan terakumulasi maka
diuretik jerat Henle perlu digunakan untuk mengatasi efek dari
peningkatan volume dan natrium tersebut. Hal ini akan mempengaruhi
tekanan darah arteri. Thiazide menurunkan tekanan darah dengan cara
memobilisasi natrium dan air dari dinding arteriolar yang berperan

dalam penurunan resistensi vascular perifer.
b. Diuretik Hemat Kalium
Diuretik Hemat Kalium adalah anti hipertensi yang lemah jika
digunakan tunggal. Efek hipotensi akan terjadi apabila diuretik
dikombinasikan dengan diuretik hemat kalium thiazide atau jerat Henle.
Diuretik hemat kalium dapat mengatasi kekurangan kalium dan natrium
yang disebabkan oleh diuretik lainnya.
c. Antagonis Aldosteron
Antagonis Aldosteron merupakan diuretik hemat kalium juga tetapi
lebih berpotensi sebagai antihipertensi dengan onset aksi yang lama
(hingga 6 minggu dengan spironolakton).
2. Beta Blocker
Mekanisme hipotensi beta bloker tidak diketahui tetapi dapat
melibatkan menurunnya curah jantung melalui kronotropik negatif dan efek
inotropik jantung dan inhibisi pelepasan renin dan ginjal.
a. Atenolol, betaxolol, bisoprolol, dan metoprolol
merupakan
kardioselektif pada dosis rendah dan mengikat baik reseptor 1 daripada

reseptor 2. Hasilnya agen tersebut kurang merangsang bronkhospasmus
dan vasokontruksi serta lebih aman dari non selektif bloker pada
penderita asma, penyakit obstruksi pulmonari kronis (COPD), diabetes
dan penyakit arterial perifer. Kardioselektivitas merupakan fenomena
dosis ketergantungan dan efek akan hilang jika dosis tinggi.
b. Acebutolol, carteolol, penbutolol, dan pindolol memiliki aktivitas
intrinsik simpatomimetik (ISA) atau sebagian aktivitas agonis reseptor
.
3. Inhibitor Enzim Pengubah Angiotensin (ACE-inhibitor)
ACE membantu produksi angiotensin II (berperan penting dalam
regulasi tekanan darah arteri). ACE didistribusikan pada beberapa jaringan
dan ada pada beberapa tipe sel yang berbeda tetapi pada prinsipnya
merupakan sel endothelial. Kemudian, tempat utama produksi angiotensin
II adalah pembuluh darah bukan ginjal. Pada kenyataannya, inhibitor ACE
menurunkan tekanan darah pada penderita dengan aktivitas renin plasma
normal, bradikinin, dan produksi jaringan ACE yang penting dalam
hipertensi.
4. Penghambat Reseptor Angiotensin II (ARB)
Angiotensin II digenerasikan oleh jalur renin-angiotensin (termasuk
ACE) dan jalur alternatif yang digunakan untuk enzim lain seperti
chymases. Inhibitor ACE hanya menutup jalur renin-angiotensin, ARB

menahan langsung reseptor angiotensin tipe I, reseptor yang memperentarai
efek angiotensin II. Tidak seperti inhibitor ACE, ARB tidak mencegah
pemecahan bradikinin.
5. Antagonis Kalsium
CCB menyebabkan relaksasi jantung dan otot polos dengan
menghambat saluran kalsium yang sensitif terhadap tegangan sehingga
mengurangi masuknya kalsium ekstra selluler ke dalam sel. Relaksasai otot
polos vasjular menyebabkan vasodilatasi dan berhubungan dengan reduksi
tekanan darah. Antagonis kanal kalsium dihidropiridini dapat menyebbakan
aktibasi refleks simpatetik dan semua golongan ini (kecuali amilodipin)
memberikan efek inotropik negative.
Verapamil menurunkan denyut jantung, memperlambat konduksi nodus
AV, dan menghasilkan efek inotropik negative yang dapat memicu gagal
jantung pada penderita lemah jantung yang parah. Diltiazem menurunkan
konduksi AV dan denyut jantung dalam level yang lebih rendah daripada
verapamil.
6. Alpha blocker
Prasozin, Terasozin dan Doxazosin merupakan penghambat reseptor 1
yang menginhibisi katekolamin pada sel otot polos vascular perifer yang
memberikan efek vasodilatasi. Kelompok ini tidak mengubah aktivitas
reseptor 2 sehingga tidak menimbulkan efek takikardia.
7. VASO-dilator langsung
Hedralazine dan Minokxidil menyebabkan relaksasi langsung otot polos
arteriol. Aktivitasi refleks baroreseptor dapat meningkatkan aliran
simpatetik dari pusat fasomotor, meningkatnya denyut jantung, curah
jantung, dan pelepasan renin. Oleh karena itu efek hipotensi dari vasodilator
langsung berkurang pada penderita yang juga mendapatkan pengobatan
inhibitor simpatetik dan diuretik.
8. Inhibitor Simpatetik Postganglion
Guanethidin dan guanadrel mengosongkan norepinefrin dari terminal
simpatetik postganglionik dan inhibisi pelepasan norepinefrin terhadap
respon stimulasi saraf simpatetik. Hal ini mengurangi curah jantung dan
resistensi vaskular perifer .
9. Agen-agen obat yang beraksi secara sentral
10. VASO-dilator langsung
3. Gagaljantungkongestif
3.1. Definisi
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa
kelainanfungsijantung,sehinggajantungtidakmampumemompadarahuntuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada
kalaudisertaipeninggianvolumediastoliksecaraabnormal.Penamaangagal
jantungkongestifyangseringdigunakankalauterjadigagaljantungsisikiri
dansisikanan(Mansjoer,2001).
Gagaljantungadalahketidakmampuanjantunguntukmempertahankan
curah jantung (Caridiac Output = CO) dalam memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh. Apabila tekanan pengisian ini meningkat sehingga
mengakibatkanedemaparudanbendungandisystemvena,makakeadaanini
disebutgagaljantungkongestif(Kabo&Karim,2002).
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan
oksigendannutrisi(Smeltzer&Bare,2001),Waren&SteaddalamSodeman,
1991),Renardi,1992).
Gagaljantungadalahkumpulangejalayangkompleksdimanaseorang
pasien harus memiliki tampilan berupa: Gejala gagal jantung (nafas pendek
yang tipikal saat istrahat atau saat melakukan aktifitas disertai / tidak
kelelahan);tandaretensicairan(kongestiparuatauedemapergelangankaki);
adanyabuktiobjektifdarigangguanstrukturataufungsijantungsaatistrahat.
3.2. Etiologi
Mekanismeyangmendasariterjadinyagagaljantungkongestifmeliputi
gangguan kemampuan konteraktilitas jantung, yang menyebabkan curah
jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Tetapi pada gagal jantung
dengan Universitas Sumatera Utara masalah yang utama terjadi adalah
kerusakanserabutototjantung,volumesekuncupberkurangdancurahjantung
normalmasihdapatdipertahankan.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap
konteraksitergantungpadatigafaktor:yaitupreload,konteraktilitas,afterload.
Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung
dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut otot
jantung.
Konteraktillitas mengacupadaperubahankekuatankonteraksiyangterjadi
padatingkatseldanberhubungandenganperubahanpanjangserabutjantung
dankadarkalsium
Afterload mengacupadabesarnyatekananventerikelyangharusdihasilkan
untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh
tekanan arteriol. Pada gagal jantung, jika salah satu atau lebih faktor ini
terganggu,makacurahjantungberkurang.
3.3. Klasifikasi
Klasifikasigagaljantungberdasarkankelainanstrukturaljantungatau
berdasarkangejalayangberkaitandengankapasitasfungsionalNYHA.
Tabel12.
DisadurdariESCGuidelinesforthediagnosisandtreatmentofacuteand
chronicheartfailure2008
Gagal jantung sering juga diklasifikasikan sebagai gagal jantung
denganpenurunanfungsisistolik(fraksiejeksi)ataudengangangguanfungsi
diastolik (fungsi sistolik atau fraksi ejeksi normal), yang selanjutnya akan
disebut sebagai Heart Failure with Preserved Ejection Fraction (HFPEF).
Selain itu, myocardial remodeling juga akan berlanjut dan menimbulkan
sindromaklinisgagaljantung.
3.4. Patofisiologi
Penurunankontraksiventerikelakandiikutipenurunancurahjantung
yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah (TD), dan penurunan
volume darah arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme
kompensasineurohurmoral.Vasokonteriksidanretensiairuntuksementara
waktu akan meningkatkan tekanan darah, sedangkan peningkatan preload
akan meningkatkan kontraksi jantung melalui hukum Starling. Apabila
keadaaninitidaksegeradiatasi,peninggianafterload,danhipertensidisertai
dilatasijantungakanlebihmenambahbebanjantungsehinggaterjadigagal
jantung yang tidak terkompensasi. Dengan demikian terapi gagal jantung
adalah dengan vasodilator untuk menurunkan afterload venodilator dan
diuretikuntukmenurunkanpreload,sedangkanmotorikuntukmeningkatkan
kontraktilitasmiokard.
GagalJantungKiri
Kongestifparuterjadipadaventerikelkiri,karenaventerikelkiritidak
mampumemompadarahyangdatangdariparu.Peningkatantekanandalam
sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi
klinisyangdapatterjadimeliputidispnu,batuk,mudahlelah,denyutjantung
cepat (takikardi) dengan bunyi S3, kecemasan dan kegelisahan. Universitas
SumateraUtara1.
GagalJantungKanan
Bilaventerikelkanangagalmemompakandarah,makayangmenonjol
adalahkongestifviseradanjaringanperifer.Haliniterjadikarenasisikanan
jantungtidakmampumengosongkanvolumedarahdenganadekuatsehingga
tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari
sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi edema ekstremitas
bawah (edema dependen), yang biasanya merupakan pitting edema,
pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena
jugularis(venaleher),asites(penimbunancairandidalamronggaperitoneal),
anoreksiadanmual,nokturiadanlemah
DistensiVenaJugularis
Bilaventrikelkanantidakmampuberkompensasi,makaakanterjadi
dilatasiventerikeldanpeningkatanvolumecurahjantungpadaakhirdiastolik
danterjadipeningkatanlajutekanandarahpadaatriumkanan.Peningkatanini
sebaliknya memantau aliran darah dari vena kava yang diketahui dengan
peningkatan vena jugularis, dengan kata lain apabila terjadi dekompensasi
venterikel kanan maka kondisi pasien dapat ditandai adanya edema tungkai
kakidandistensivenajugularispadaleher.
Edema
Edemamerupakanterkumpulnyacairandidalamjaringaninterstisial
lebih dari jumlah yang biasa atau di dalam berbagai rongga tubuh
mengakibatkangangguansirkulasipertukarancairanelektrolitantaraplasma
dan jaringan interstisial. Jika edema mengumpul di dalam rongga maka
dinamakanefusi,misalnyaefusipleuradanpericardium.Penimbunancairandi
dalamronggaperitonealdinamakanasites.Padajantungterjadinyaedemayang
disebabkan terjadinya dekompensasi jantung (pada kasus payah jantung),
bendunganbersifatmenyeluruh.Halinidisebabkanolehkegagalanventerikel
jantung untuk memopakan darah dengan baik sehingga darah terkumpul di
daerahvenaataukapiler,danjaringanakanmelepaskancairankeintestisial
(Syarifuddin,2001).
Edema pada tungkai kaki terjadi karena kegagalan jantung kanan dalam
mengosongkan darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi
semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Edema ini di
mulaipadakakidantumit(edemadependen)dansecarabertahapbertambah
keatasUniversitasSumateraUtaratungkaidanpahadanakhirnyakegenitalia
eksternadantubuhbagianbawah.Edemasakraljarangterjadipadapasienyang
berbaring lama, karena daerah sakral menjadi daerah yang dependen. Bila
terjadinya edema maka kita harus melihat kedalaman edema dengan pitting
edema.Pittingedemaadalahedemayangakantetapcekungbahkansetelah
penekananringanpadaujungjari,barujelasterlihatsetelahterjadinyaretensi
cairanpalingtidaksebanyak4,5kgdariberatbadannormalselamamengalami
edema.
Gradingedema
1+:pittingsedikit/2mm,menghilangdengancepat
2+:pittinglebihdalam/4mm,menghilangdalamwaktu1015dtk
3+:lubangyangdalam/6mm,menghilangdalamwaktu1mnt
4+:lubangyangsangatmendalam/8mmberlangsung25mnt,ekstremitasdep
terlaluterdistruksi
3.5. ManifestasiKlinis
Tabel13.
3.6. Diagnosis
Algoritma diagnosis gagal jantung atau disfungsi ventrikel kiri.
Penilaian klinis yang telitidiperlukan untuk mengetahui penyebab gagal
jantung,karenameskipunterapigagaljantungumumnyasamabagisebagain
besarpasien,namunkeadaantertentumemerlukanterapispesifikdanmungkin
penyebabdapatdikoreksi.
TEKNIKDIAGNOSTIK
Ujidiagnostikbiasanyapalingsensitifpadapasiengagaljantungdengan
fraksi ejeksi rendah.Uji diagnostik sering kurang sensitf pada pasien gagal
jantungdenganfraksiejeksinormal.Ekokardiografimerupakanmetodeyang
palingbergunadalammelakukanevaluasidisfungsisistolikdandiastolik
Gambar1Algoritmadiagnostikgagaljantung.DisadurdariESCGuidelines
forthediagnosisandtreatmentofacuteandchronicheartfailure2012
Gambar4.
Elektrokardiogram(EKG)
Pemeriksaan elektrokardiogram harus dikerjakan pada semua pasien
didugagagaljantung.AbnormalitasEKGseringdijumpaipadagagaljantung
(Tabel 14).Abnormalitas EKG memiliki nilai prediktif yang kecil dalam
mendiagnosis gagal jantung, jika EKG normal, diagnosis gagal jantung
khususnyadengandisfungsisistoliksangatkecil(<10%).
FotoToraks
Merupakankomponenpentingdalamdiagnosisgagaljantung.Rontgen
toraks dapatmendeteksikardiomegali,kongestiparu,efusipleuradandapat
mendeteksipenyakitatauinfeksiparuyangmenyebabkanataumemperberat
sesaknafas(Tabel15).Kardiomegalidapattidakditemukanpadagagaljantung
akutdankronik.
Tabel14.AbnormalitasEKGyangumumditemukanpadagagaljantung
Tabel15.Abnormalitasfototoraksyangumumditemukanpadagagaljantung
PemeriksaanLaboratorium
Pemeriksaan laboratorium rutin pada pasien diduga gagal jantung
adalah darah perifer lengkap (hemoglobin, leukosit, trombosit), elektrolit,
kreatinin,lajufiltrasiglomerulus(GFR),glukosa,tesfungsihatidanurinalisis.
Pemeriksaantambahanlaindipertimbangkansesuaitampilanklinis.Gangguan
hematologisatauelektrolityangbermaknajarangdijumpaipadapasiendengan
gejala ringan sampai sedang yang belum diterapi, meskipun anemia ringan,
hiponatremia, hiperkalemia dan penurunan fungsi ginjal sering dijumpai
terutama pada pasien dengan terapi menggunakan diuretik dan/atau ACEI

(Angiotensin Converting Enzime Inhibitor), ARB (Angiotensin Receptor
Blocker),atauantagonisaldosterone.
Tabel16.Abnormalitaspemeriksaanlaboratoriumyangseringdijumpaipada
gagaljantung
PeptidaNatriuretik
Terdapat bukti bukti yang mendukung penggunaan kadar plasma
peptidanatriuretik untuk diagnosis, membuat keputusan merawat atau
memulangkan pasien, dan mengidentifikasi pasien pasien yang berisiko
mengalami dekompensasi. Konsentrasi peptida natriuretik yang normal
sebelum pasien diobati mempunyai nilai prediktif negatif yang tinggi dan
membuat kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab gejala gejala yang
dikeluhkanpasienmenjadisangatkecil
Kadar peptida natriuretik yang tetap tinggi walaupun terapi optimal
mengindikasikanprognosisburuk.Kadarpeptidanatriuretikmeningkatsebagai
responpeningkatantekanandindingventrikel.Peptidanatriuretikmempunyai
waktuparuhyangpanjang,penurunantibatibatekanandindingventrikeltidak
langsungmenurunkankadarpeptidanatriuretik.
TroponinIatauT
Pemeriksaan troponin dilakukan pada penderita gagal jantung jika
gambaranklinisnyadisertaidugaansindromakoronerakut.Peningkatanringan
kadartroponinkardiakseringpadagagaljantungberatatauselamaepisode
dekompensasigagaljantungpadapenderitatanpaiskemiamiokard.
Ekokardiografi
Istilah ekokardiograf digunakan untuk semua teknik pencitraan
ultrasound jantung termasuk pulsed and continuous wave Doppler, colour
DopplerdantissueDopplerimaging(TDI).Konfirmasidiagnosisgagaljantung
dan/atau disfungsi jantung dengan pemeriksaan ekokardiografi adalah
keharusandandilakukansecepatnyapadapasiendengandugaangagaljantung.
Pengukuranfungsiventrikeluntukmembedakanantarapasiendisfungsisistolik
denganpasiendenganfungsisistoliknormaladalahfraksiejeksiventrikelkiri
(normal>4550%).
Diagnosis gagal jantung dengan fraksi ejeksi normal (HFPEF/ heart
failurewithpreservedejectionfraction)
Ekokardiografi mempunyai peran penting dalam mendiagnosis gagal
jantungdenganfraksiejeksinormal.Diagnosisharusmemenuhitigakriteria:
1. Terdapattandadan/ataugejalagagaljantung
2. Fungsisistolikventrikelkirinormalatauhanyasedikitterganggu(fraksiejeksi
>4550%)
3. Terdapatbuktidisfungsidiastolik(relaksasiventrikelkiriabnormal/kekakuan
diastolik)
Ekokardiografitransesofagus
Direkomendasikanpadapasiendenganekokardiografitranstorakaltidak
adekuat (obesitas, pasien dengan ventlator), pasien dengan kelainan katup,
pasienendokardits,penyakitjantungbawaanatauuntukmengeksklusitrombus
dileftatrialappendagepadapasienfibrilasiatrial
Ekokardiografibeban
Ekokardiografi beban (dobutamin atau latihan) digunakan untuk
mendeteksi disfungsi ventrikel yang disebabkan oleh iskemia dan menilai
viabilitasmiokardpadakeadaanhipokinesisatauakinesisberat
3.7. Penatalaksanaan
Tujuan diagnosis dan terapi gagal jantung yaitu untuk mengurangi
morbiditas dan mortalitas (Tabel 17). Tindakan preventif dan pencegahan
perburukan penyakit jantung tetap merupakan bagian penting dalam tata

laksana penyakit jantung. Gambar 5 menyajikan strategi pengobatan
mengunakanobatdanalatpadapasiengagaljantungsimtomatikdandisfungsi
sistolik. Sangatlah penting untuk mendeteksi dan mempertimbangkan
pengobatanterhadapkormorbidkardiovaskulardannonkardiovaskularyang
seringdijumpai.
Tabel17.
Gambar5.
Strategi pengobatan pada pasien gagal jantung kronik simptomatik

(NYHAfcIIIV).DisadurdariESCGuidelinesforthediagnosisandtreatment
ofacuteandchronicheartfailure2012.
ANGIOTENSINCONVERTINGENZYMEINHIBITORS(ACEI)
Kecualikontraindikasi,ACEIharusdiberikanpadasemuapasiengagal
jantungsimtomatikdanfraksiejeksiventrikelkiri40%.ACEImemperbaiki
fungsi ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi perawatan rumah sakit
karenaperburukangagaljantung,danmeningkatkanangkakelangsunganhidup
(kelasrekomendasiI,tingkatanbuktiA).
ACEI kadangkadang menyebabkan perburukanfungsi ginjal,
hiperkalemia,hipotensisimtomatik,batukdanangioedema(jarang),olehsebab
ituACEIhanyadiberikanpadapasiendenganfungsiginjaladekuatdankadar
kaliumnormal.
IndikasipemberianACEIFraksiejeksiventrikelkiri40%,dengan
atautanpagejala.
KontraindikasipemberianACEI
Riwayatangioedema
Stenosisrenalbilateral
Kadarkaliumserum>5,0mmol/L
Serumkreatinin>2,5mg/dL
Stenosisaortaberat
CarapemberianACEIpadagagaljantungInisiasipemberianACEI
Periksafungsiginjaldanserumelektrolit
Periksakembalifungsiginjaldanserumelektrolit12minggusetelah
terapiACEINaikandosissecaratitrasiPertimbangkanmenaikandosis
secaratitrasisetelah24minggu.
Jangan naikan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau
hiperkalemia.Dosistitrasidapatdinaikanlebihcepatsaatdirawatdi
rumahsakit
Jikatidakadamasalahdiatas,dosisdititrasinaiksampaidosistarget
ataudosismaksimalyangdapatditoleransi
Periksa fungsi ginjal dan serum elektrolit 3 dan 6 bulan setelah
mencapaidosistargetatauyangdapatditoleransidanselanjutnyatiap6
bulansekali.
PENYEKAT
Kecualikontraindikasi,penyekat harusdiberikanpadasemuapasien
gagaljantungsimtomatikdanfraksiejeksiventrikelkiri40%.Penyekat
memperbaikifungsiventrikeldankualitashidup,mengurangiperawatanrumah
sakitkarenaperburukangagaljantung,danmeningkatkankelangsunganhidup
Indikasipemberianpenyekat
?Fraksiejeksiventrikelkiri40%
?Gejalaringansampaiberat(kelasfungsionalIIIVNYHA)
?ACEI/ARB(danantagonisaldosteronjikaindikasi)sudah
diberikan
?Pasienstabilsecaraklinis(tidakadaperubahandosisdiuretik,
tidakadakebutuhaninotropiki.v.dantidakadatandaretensicairan
berat)Kontraindikasipemberianpenyekat
?Asma
? BlokAV(atrioventrikular)derajat2dan3,sindromasinus
sakit (tanpa pacu jantung permanen), sinus bradikardia (nadi < 50
x/menit)
Carapemberianpenyekatpadagagaljantung
?Inisiasipemberianpenyekat
Penyekatdapatdimulaisebelumpulangdarirumahsakitpadapasien
dekompensasisecarahatihati.DosisawallihatTabel11.Naikandosis
secaratitrasi
Pertimbangkan menaikan dosis secara titrasi setelah 2 4 minggu.
Jangan naikan dosis jika terjadi perburukan gagal jantung, hipotensi
simtomatikataubradikardi(nadi<50x/menit)
? Jika tidak ada masalah diatas,gandakan dosis penyekat sampai
dosistargetataudosismaksimalyangdapatditoleransi
Efektidakmengutungkanyangdapattimbulakibatpemberianpenyekat:
?Hipotensisimtomatik
?Perburukangagaljantung
?Bradikardia
ANTAGONISALDOSTERON
Kecuali kontraindikasi, penambahan obat antagonis aldosteron dosis
kecilharusdipertimbangkanpadasemuapasiendenganfraksiejeksi35%
dangagaljantungsimtomatikberat(kelasfungsionalIIIIVNYHA)tanpa
hiperkalemia dan gangguan fungsi ginjal berat. Antagonis aldosteron
mengurangi perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung dan
meningkatkankelangsunganhidup.
Indikasipemberianantagonisaldosteron
1
?Gejalasedangsampaiberat(kelasfungsionalIIIIVNYHA)
?DosisoptimalpenyekatdanACEIatauARB(tetapitidak
ACEIdanARB)Kontraindikasipemberianantagonisaldosteron
?Konsentrasiserumkalium>5,0mmol/L
?Serumkreatinin>2,5mg/dL
6
7
?Bersamaandengandiuretikhematkaliumatausuplemen
kalium
?KombinasiACEIdanARBCarapemberianspironolakton
(ataueplerenon)padagagaljantung
Inisiasipemberianspironolakton
Periksafungsiginjaldanserumelektrolit.
10
?Naikandosissecaratitrasi
11
Pertimbangkanmenaikandosissecaratitrasisetelah4
8minggu.Jangannaikandosisjikaterjadiperburukanfungsi
ginjalatauhiperkalemia.
12
?Periksakembalifungsiginjaldanserumelektrolit1dan4
minggusetelahmenaikandosis
13
?Jikatidakadamasalahdiatas,dosisdititrasinaiksampaidosis
targetataudosismaksimalyangdapatditoleransi
Efektidakmengutungkanyangdapattimbulakibatpemberianspironolakton:
?Hiperkalemia
?Perburukanfungsiginjal
?Nyeridan/ataupembesaranpayudara
ANGIOTENSINRECEPTORBLOCKERS(ARB)
Kecuali kontraindikasi, ARB direkomendasikan pada
pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri 40 % yang tetap
simtomatik walaupun sudah diberikan ACEI dan penyekat dosis optimal,
kecualijugamendapatantagonisaldosteron.TerapidenganARBmemperbaiki
fungsiventrikeldankualitashidup,mengurangiangkaperawatanrumahsakit
karenaperburukangagaljantungARBdirekomedasikansebagaialternatifpada
pasien intoleran ACEI. Pada pasien ini, ARB mengurangi angka kematian
karenapenyebabkardiovaskular.
IndikasipemberianARB
?Sebagaipilihanalternatifpadapasiendengangejala
ringansampai berat(kelasfungsionalIIIVNYHA)yangintoleranACEI.
? ARB dapat menyebabkan perburukan fungsi ginjal,
hiperkalemia,dan
hipotensi simtomatik sama sepert ACEI, tetapi ARB
tidak menyebabkanbatuk
KontraindikasipemberianARB
SamasepertiACEI,kecualiangioedema
PasienyangditerapiACEIdanantagonisaldosteronbersamaan
Monitor fungsi ginjal dan serum elektrolit serial ketika ARB
digunakanbersamaACEI
IndikasipemberiankombinasiHISDN
PenggantiACEIdanARBdimanakeduanyatidakdapatditoleransi
SebagaiterapitambahanACEIjikaARBatauantagonisaldosteron
tidakdapatditoleransi
JikagejalapasienmenetapwalaupunsudahditerapidenganACEI,
penyekatdanARBatauantagonisaldosterone
KontraindikasipemberiankombinasiHISDN
o Hipotensisimtomatik
o Sindromalupus
o Gagalginjalberat
CarapemberiankombinasiHISDNpadagagaljantung
InisiasipemberiankombinasiHISDN
?Dosisawal:hydralazine12,5mgdanISDN10mg,23x/hari
?Naikandosissecaratitrasi
Pertimbangkanmenaikandosissecaratitrasisetelah24minggu.
?Jangannaikandosisjikaterjadihipotensisimtomatik
? Jikatoleransibaik,dosisdititrasinaiksampaidosistarget(hydralazine50
mgdanISDN20mg,34x/hari)Efektidakmengutungkanyangdapattimbulakibat
pemberiankombinasiHISDN:
?Hipotensisimtomatik
?Nyerisendiataunyeriotot
DIGOKSIN
Padapasiengagaljantungdenganfibrilasiatrial,digoksindapat
digunakanuntukmemperlambatlajuventrikelyangcepat,walaupunobatlain(seperti
penyekatbeta)lebihdiutamakan.Padapasiengagaljantungsimtomatik,fraksiejeksi
ventrikel kiri 40 % dengan irama sinus, digoksin dapat mengurangi gejala,
menurunkan angka perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung,tetapi
tidak mempunyai efek terhadap angkakelangsungan hidup (kelas rekomendasi IIa,
tingkatanbuktiB)
Indikasidankontraondikasipemberiandigoksin

INDIKASI
Fibrilasiatrial
?denganiramaventrikularsaatistrahat>80x/menitatausaat
aktifitas>110120x/menit
Iramasinus
?Gejalaringansampaiberat(kelasfungsionalIIIVNYHA)
DosisoptimalACEIdan/atauARB,penyekatdanantagonis
aldosteronjikaadaindikasi.
KONTRAINDIKASI
BlokAVderajat2dan3(tanpapacujantungtetap);hathatjikapasiend
Sindromapreeksitasi
Riwayatintoleransidigoksin
Carapemberiandigoksinpadagagaljantung
Inisiasipemberiandigoksin
o Dosisawal:0,25mg,1x/haripadapasiendenganfungsiginjalnormal.
Padapasienusialanjutdangangguanfungsiginjaldosisditurunkan
menjadi0,125atau0,0625mg,1x/hari
o Periksakadardigoksindalamplasmasegerasaatterapikronik.Kadar
terapidigoksinharusantara0,61,2ng/mL
o Beberapaobatdapatmenaikankadardigoksindalamdarah(amiodaron,
diltiazem,verapamil,kuinidin)Efektidakmengutungkanyangdapat
timbulakibatpemberiandigoksin:
o BloksinoatrialdanblokAV
o Aritmiaatrialdanventrikular,terutamapadapasienhipokalemia
o Tandakeracunandigoksin:mual,muntah,anoreksiadangangguan
melihatwarna
DIURETIK
Diuretikdirekomendasikanpadapasiengagaljantungdengantanda
klinis atau gejala kongesti (kelas rekomendasi I, tingkatan bukit B).Tujuan dari
pemberian diuretik adalah untuk mencapai status euvolemia (kering dan hangat)
dengan dosis yang serendah mungkin, yaitu harus diatur sesuai kebutuhan pasien,
untukmenghindaridehidrasiataureistensi.
Carapemberiandiuretikpadagagaljantung
Padasaatinisiasipemberiandiuretikperiksafungsiginjaldanserumelektrolit
Dianjurkanuntukmemberikandiuretikpadasaatperutkosong
Sebagainbesarpasienmendapatterapidiuretikloopdibandingkantiazidkarena
efisiensidiuresisdannatriuresislebihtinggipadadiuretikloop.Kombinasi
keduanyadapatdiberikanuntukmengatasikeadaanedemayangresisten
Tabel18.Dosisdiureticpadagagaljantung
Pemberianterapiyangtidakdirekomendasikan(denganmanfaatyang
tidakterbukti)
o Statin.Walaupuntelahbanyakpenelitianpenelitianbesarmengenai
statindengandatayangmembuktikanmanfaatstatin,namun
sebagainbanyakpenelitiantersebuttidakmemasukanpasiengagal
jantungdedalamsubyeknya.Adabeberapapenelitianmengenai
statinpadagagaljantungkronis,namunhasilnyatidakmenyatakan
manfaatyangjelasstatin,walaupuntidakjugamenyatakanbahaya
daripemberianobatini.
o Renininhibitors
o Antikoagulanoral.Sampaisaatinibelumterdapatdatayang
menyatakanbahwaantikoagulanoralterbuktilebihbaikdalam
penurunanmortalitasdanmorbiditaspadagagaljantungbila
dibandingkandenganplaseboatauaspirin.
4. Gagalginjalkronis
4.1. Definisi
Gagalginjalkronikadalahkerusakanginjalyangterjadiselamalebih
dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal
sepertiproteinuria.Jikatidakadatandakerusakanginjal,diagnosispenyakit
ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60
ml/menit/1,73m.
4.2. Etiologi
Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian
Renal Registry (IRR) pada tahun 20072008 didapatkan urutan etiologi
terbanyak sebagai berikut glomerulonefritis (25%), diabetes melitus (23%),
hipertensi(20%)danginjalpolikistik(10%).
a.Glomerulonefritis
Istilahglomerulonefritisdigunakanuntukberbagaipenyakitginjalyang
etiologinya tidak jelas, akan tetapi secara umum memberikan gambaran
histopatologi tertentu pada glomerulus. Berdasarkan sumber terjadinya
kelainan,glomerulonefritisdibedakanprimerdansekunder.Glomerulonefritis
primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri sedangkan
glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit
sistemik lain seperti diabetes melitus, lupus eritematosus sistemik (LES),
mieloma multipel, atau amyloidosis. Gambaran klinik glomerulonefritis
mungkintanpakeluhandanditemukansecarakebetulandaripemeriksaanurin
rutinataukeluhanringanataukeadaandaruratmedikyangharusmemerlukan
terapipenggantiginjalsepertidialysis.
b.Diabetesmelitus
Menurut American Diabetes Association (2003) dalam Soegondo
(2005)diabetesmelitusmerupakansuatukelompokpenyakitmetabolikdengan
karakteristikhiperglikemiayangterjadikarenakelainansekresiinsulin,kerja
insulinataukeduaduanya.Diabetesmelitusseringdisebutsebagaithegreat
imitator, karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan
menimbulkanberbagaimacamkeluhan.
Gejalanya sangat bervariasi. Diabetes melitus dapat timbul secara
perlahanlahansehinggapasientidakmenyadariakanadanyaperubahanseperti
minumyangmenjadilebihbanyak,buangairkecillebihseringataupunberat
badan yang menurun. Gejala tersebut dapat berlangsung lama tanpa
diperhatikan,sampaikemudianorangtersebutpergikedokterdandiperiksa
kadarglukosadarahnya.
c.Hipertensi
Hipertensi adalah tekanan darah sistolik 140 mmHg dan tekanan
darahdiastolic90mmHg,ataubilapasienmemakaiobatantihipertensi).
Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua golongan
yaitu hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui
penyebabnya atau idiopatik, dan hipertensi sekunder atau disebut juga
hipertensirenal.
d.Ginjalpolikistik
Kistaadalahsuaturonggayangberdindingepiteldanberisicairanatau
materialyangsemisolid.Polikistikberartibanyakkista.Padakeadaaninidapat
ditemukankistakistayangtersebardikeduaginjal,baikdikorteksmaupundi
medula. Selain oleh karena kelainan genetik, kista dapat disebabkan oleh
berbagai keadaan atau penyakit. Jadi ginjal polikistik merupakan kelainan
genetikyangpalingseringdidapatkan.Namalainyanglebihdahuludipakai
adalahpenyakitginjalpolikistikdewasa(adultpolycystickidneydisease),oleh
karenasebagianbesarbarubermanifestasipadausiadiatas30tahun.Ternyata
kelainaninidapatditemukanpadafetus,bayidananakkecil,sehinggaistilah
dominan autosomal lebih tepat dipakai daripada istilah penyakit ginjal
polikistikdewasa.
4.3. Faktorresiko
Faktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes
melitusatauhipertensi,obesitasatauperokok,berumurlebihdari50tahun,dan
individu dengan riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit
ginjaldalamkeluarga.
4.4. Patofisiologi
Penurunan fungsi ginjal yang progresif tetap berlangsung terus
meskipun penyakit primernya telah diatasi atau telah terkontrol. Hal ini
menunjukkanadanyamekanismeadaptasisekunderyangsangatberperanpada
kerusakan yang sedang berlangsung pada penyakit ginjal kronik. Bukti lain
yang menguatkan adanya mekanisme tersebut adalah adanya gambaran
histologikginjalyangsamapadapenyakitginjalkronikyangdisebabkanoleh
penyakitprimerapapun.Perubahandanadaptasinefronyangtersisasetelah
kerusakanginjalyangawalakanmenyebabkanpembentukanjaringanikatdan
kerusakannefronyanglebihlanjut.Demikianseterusnyakeadaaniniberlanjut
menyerupaisuatusiklusyangberakhirdengangagalginjalterminal.
4.5. Gambaranklinik
Gambaran klinik gagal ginjal kronikberat disertai sindrom azotemia
sangatkompleks,meliputikelainankelainanberbagaiorganseperti:kelainan
hemopoeisis,salurancerna,mata,kulit,selaputserosa,kelainanneuropsikiatri
dankelainankardiovaskular.
a. Kelainanhemopoeisis
Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 7894 CU),
seringditemukanpadapasiengagalginjalkronik.Anemiayangterjadisangat
bervariasibilaureumdarahlebihdari100mg%ataubersihankreatininkurang
dari25mlpermenit.UniversitasSumateraUtara
b. Kelainansalurancerna
Mualdanmuntahseringmerupakankeluhanutamadarisebagianpasien
gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Patogenesis mual dam
muntahmasihbelumjelas,didugamempunyaihubungandengandekompresi
olehflorausussehinggaterbentukamonia.Amoniainilahyangmenyebabkan
iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus halus. Keluhankeluhan
saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang setelah pembatasan diet
proteindanantibiotika.
c. Kelainan mata Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada
sebagiankecilpasiengagalginjalkronik.Gangguanvisuscepathilangsetelah
beberapaharimendapatpengobatangagalginjalkronikyangadekuat,misalnya
hemodialisis.Kelainansarafmatamenimbulkangejalanistagmus,miosisdan
pupil asimetris. Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan hipertensi
maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik.
Penimbunanataudepositgaramkalsiumpadaconjunctivamenyebabkangejala
redeyesyndromeakibatiritasidanhipervaskularisasi.Keratopatimungkinjuga
dijumpai pada beberapa pasien gagal ginjal kronik akibat penyulit

hiperparatiroidismesekunderatautersier.
d.Kelainankulit
Gatal seringmengganggu pasien,patogenesisnyamasih belum jelas
dandidugaberhubungandenganhiperparatiroidismesekunder.Keluhangatal
iniakansegerahilangsetelahtindakanparatiroidektomi.Kulitbiasanyakering
danbersisik,tidakjarangdijumpaitimbunankristalureapadakulitmukadan
dinamakanureafroste.KelainanselaputserosaKelainanselaputserosaseperti
pleuritis dan perikarditis sering dijumpai pada gagal ginjal kronik terutama
padastadiumterminal.Kelainanselaputserosamerupakansalahsatuindikasi
mutlakuntuksegeradilakukandialisis.
g. Kelainanneuropsikiatri
Beberapakelainanmentalringansepertiemosilabil,dilusi,insomnia,
dandepresiseringdijumpaipadapasiengagalginjalkronik.Kelainanmental
berat Universitas Sumatera Utara seperti konfusi, dilusi, dan tidak jarang
dengangejalapsikosisjugaseringdijumpaipadapasienGGK.Kelainanmental
ringan atau berat ini sering dijumpai pada pasien dengan atau tanpa
hemodialisis,dantergantungdaridasarkepribadiannya(personalitas).
h. Kelainankardiovaskular
Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik
sangat kompleks. Beberapa faktor seperti anemia, hipertensi, aterosklerosis,
kalsifikasi sistem vaskular, sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik
terutama pada stadium terminal dan dapat menyebabkan kegagalan faal
jantung.
4.6. Diagnosis
Pendekatandiagnosis gagalginjalkronik(GGK)mempunyaisasaran
berikut:
a.Memastikanadanyapenurunanfaalginjal(LFG)
b.MengejaretiologiGGKyangmungkindapatdikoreksi
c.Mengidentifikasisemuafaktorpemburukfaalginjal(reversiblefactors)
d.Menentukanstrategiterapirasional
e.Meramalkanprognosis
Pendekatandiagnosismencapaisasaranyangdiharapkanbiladilakukan
pemeriksaanyangterarahdankronologis,mulaidarianamnesis,pemeriksaan
fisikdiagnosisdanpemeriksaanpenunjangdiagnosisrutindankhusus.
a. Anamnesisdanpemeriksaanfisik
Anamnesisharusterarahdenganmengumpulkansemuakeluhanyang
berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia, etiologi GGK,
perjalananpenyakittermasuksemuafaktoryangdapatmemperburukfaalginjal
(LFG). Gambaran klinik (keluhan subjektif dan objektif termasuk kelainan
laboratorium)mempunyaispektrumklinikluasdanmelibatkanbanyakorgan
dantergantungdariderajatpenurunanfaalginjal.
b. Pemeriksaanlaboratorium
Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu memastikan dan menentukan

derajat penurunan faal ginjal (LFG), identifikasi etiologi dan menentukan
perjalananpenyakittermasuksemuafaktorpemburukfaalginjal.
1) Pemeriksaan faal ginjal (LFG) Pemeriksaan ureum, kreatinin serum dan
asam urat serum sudah cukup memadai sebagai uji saring untuk faal ginjal
(LFG).
2)Etiologigagalginjalkronik(GGK)Analisisurinrutin,mikrobiologiurin,
kimiadarah,elektrolitdanimunodiagnosis.
3)Pemeriksaanlaboratoriumuntukperjalananpenyakit
Progresivitaspenurunanfaalginjal,hemopoiesis,elektrolit,endoktrin,
danpemeriksaanlainberdasarkanindikasiterutamafaktorpemburukfaalginjal
(LFG).
c. Pemeriksaanpenunjangdiagnosis
Pemeriksaan penunjang diagnosis harus selektif sesuai dengan
tujuannya,yaitu:
1) DiagnosisetiologiGGK
Beberapa pemeriksaan penunjang diagnosis, yaitu foto polos perut,
ultrasonografi (USG), nefrotomogram, pielografi retrograde, pielografi
antegradedanMicturatingCystoUrography(MCU).
2) Diagnosispemburukfaalginjal
Pemeriksaan radiologi dan radionuklida (renogram) dan pemeriksaan
ultrasonografi(USG).
4.7. Tatalaksana
1.
Terapikonservatif
Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal
secara progresif, meringankan keluhankeluhan akibat akumulasi toksin azotemia,
memperbaikimetabolismesecaraoptimaldanmemeliharakeseimbangancairandan
elektrolit.Waktuyangpalingtepat untukterapi penyakitdasarnyaadalahsebelum
terjadinya penurunan LFG sehingga perburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada
ukuran ginjal yang masih normal secara ultrasonografi, biopsi dan pemeriksaan
histopatologi ginjal dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik.
Sebaliknya,bilaLFGsudahmenurunsampai 2030%dari normal,terapi terhadap
penyakitdasarsudahtidakbermanfaat.Pentingsekaliuntukmengikutidanmencatat
kecepatan penurunan LFG pada pasien penyakit ginjal kronik. Hal ini untuk
mengetahui kondisi komorbid (superimposed factors) yang dapat memperburuk
keadaanpasien.
Faktorfaktor komorbid ini antara lain, gangguan keseimbangan cairan,
hipertensiyangtidakterkontrol,infeksitraktusurinarius,obstruksitraktusurinarius,
obatobatan nefrotoksik, bahan radiokontras, atau peningkatan aktivitas penyakit
dasarnya(Suwitra,2006).Perencanaantatalaksana(actionplan)penyakitginjalkronik
sesuaidenganderajatnya.
2.Terapisimtomatik
a.Asidosismetabolik
Asidosismetabolikharusdikoreksikarenameningkatkanserum
kalium (hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis
metabolik dapat diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium
bicarbonat)harussegeradiberikanintravenabilapH7,35atauserum
bikarbonat20mEq/L.
b.Anemia
Anemia terjadi pada 8090 % pasien penyakit ginjal kronik.
Anemiapadapenyakitginjalkronikterutamadisebabkanolehdefisiensi
eritropoetin.Halhalyangikutberperandalamterjadinyaanemiaadalah
defisiensi besi, kehilangan darah (misal, perdarahan saluran cerna,
hematuri),masahiduperitrosityangpendekakibatterjadinyahemolisis,
defisiensiasamfolat,penekanansumsumtulangolehsubstansiuremik,
prosesinflamasiakutmaupunkronik.Evaluasiterhadapanemiadimulai
saat kadar hemoglobin 10 g% atau hematokrit 30g%, meliputi
evaluasiterhadapstatusbesi(IronBindingCapacity),mencarisumber
perdarahanmorfologieritrosit,kemungkinanadanyahemolysis.
Penatalaksanaan terutama ditujukan pada penyebab utamanya,
Pemberianeritropoitin(EPO)merupakanhalyangdianjurkan.Dalam
pemberianEPOini,statusbesiharusselaludiperhatikankarenaEPO
memerlukanbesidalammekanismekerjanya.Pemberiantransfusipada
penyakit ginjal kronik harus dilakukan secara hatihati, berdasarkan
indikasiyangtepatdanpemantauancermat.Transfusidarahyangtidak
cermatdapatmengakibatkankelebihancairantubuh,hiperkalemiadan
perburukanfungsiginjal.Sasaraanhemoglobinmenurutberbagaistudi
klinikadalah1112g/dl
Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan
salahsatupilihanterapialternatif,murah,danefektif.Terapipemberian
transfusi darah harus hatihati karena dapat menyebabkan kematian
mendadak.
c.Keluhangastrointestinal
Anoreksi,cegukan,mualdanmuntah,merupakankeluhanyang
sering dijumpai pada PGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan
keluhan utama (chief complaint) dari PGK. Keluhan gastrointestinal
yang lain adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus.
Tindakanyangharus dilakukanyaituprogramterapidialisis adekuat
danobatobatansimtomatik.
d.Kelainankulit
Tindakanyangdiberikanharustergantungdenganjeniskeluhan
kulit.
e.Kelainanneuromuskular
Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi
hemodialysis reguler yang adekuat, medikamentosa atau operasi
subtotalparatiroidektomi.
f.
Hipertensi
Pemberianobatantihipertensi,selainbermanfaatuntukmemperkecilrisiko
kardiovaskular juga sangat penting untuk memperlambat perburukan kerusakan nefron
denganmengurangihipertensi intraglomerulusdanhipertrofiglmerulus.Beberapastudi
membuktikannbahwa,pengendalian tekanan darahmempunyai peran samapentingnya
dengan pembatasan asupan protein, dalam memperkecil hipertensi intraglomerulus dan
hipertrofiglomerulus.Selainitu,sasaranterapifarmakologissangatterkaitdenganderajat
proteinuria,yangmerupakanfaktorrisikoterjadinyaperburukanfungsiginjal
g.
Kelainansistemkardiovaskular
Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang
diderita.Pencegahandanterapiterhadappenyakitkardiovaskular.Pencegahandanterapi
terhadap penyakit kardiovaskular merupakan hal yang penting, karena 21 4045%
kematianpadapenyakitginjalkronikdisebabkanolehpenyakitkardiovaskular.Halhal
yang termasuk dalam pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular adalah,
pengendaliandiabetes,pengendalianhipertensi,pengendaliandislipidemia,pengendalian
anemia,pengendalianhiperfosfatemia,danterapiterhadapkelebihancairandangangguan
keseimbangan elektrolit. Semua ini terkait dengan pencegahan dan terapi terhadap
komplikasipenyakitginjalkroniksecarakeseluruhan.
2.
Terapipenggantiginjal
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5,
yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis,
dialisisperitoneal,dantransplantasiginjal.
Tabel19.
a.
Hemodialisis
Tindakanterapidialisistidakbolehterlambatuntukmencegahgejalatoksik
azotemia,danmalnutrisi.TetapiterapidialisistidakbolehterlalucepatpadapasienPGK
yangbelumtahapakhirakanmemperburukfaalginjal(LFG).Indikasitindakanterapi
dialisis,yaituindikasiabsolutdanindikasielektif.Beberapayangtermasukdalamindikasi
absolut,yaituperikarditis,ensefalopati/neuropatiazotemik,bendunganparudankelebihan
cairanyangtidakresponsifdengandiuretik,hipertensirefrakter,muntahpersisten,dan
BloodUremicNitrogen(BUN)>120mg%dankreatinin>10mg%.Indikasielektif,
yaituLFGantara5dan8mL/menit/1,73m,mual,anoreksia,muntah,danasteniaberat.
Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang
telahdilaksanakandibanyakrumahsakitrujukan.Umumnyadipergunakanginjalbuatan
yangkompartemendarahnyaadalahkapilerkapilerselaputsemipermiabel(hollowfibre
kidney). Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi
sampaisekarang14tahun.Kendalayangadaadalahbiayayangmahal.
b.
Dialisisperitoneal(DP)
Akhirakhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis
(CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu
pasien anakanak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasienpasien yang telah
menderitapenyakitsistemkardiovaskular,pasienpasienyangcenderungakanmengalami
perdarahanbiladilakukanhemodialisis,kesulitanpembuatanAVshunting,pasiendengan
stroke,pasienGGTA(gagalginjaltahapakhir)denganresidualurinmasihcukup,dan
pasiennefropatidiabetikdisertaicomorbiditydancomortality.Indikasinonmedik,yaitu
keinginanpasiensendiri,tingkatintelektualtinggiuntukmelakukansendiri(mandiri),dan
didaerahyangjauhdaripusatginjal.
c.
Transplantasiginjal
Transplantasiginjal merupakanterapipengganti ginjal (anatomi danfaal).
Menurutpertimbanganprogramtransplantasiginjal,yaitu:
1.Cangkokginjal(kidneytransplant)dapatmengambilalihseluruh(100%)faalginjal,
sedangkanhemodialisishanyamengambilalih7080%faalginjalalamiah
2.Kualitashidupnormalkembali
3.Masahidup(survivalrate)lebihlama
4.Kompllikasiterutamaberhubungandenganobatimunosupresifuntukmencegahreaksi
penolakan.
5.Biayalebihmurahdandapatdibatasi.
4.8. Pencegahan
Upayapencegahanterhadappenyakitginjalkroniksebaiknyasudahmulaidilakukan
pada stadium dini penyakit ginjal kronik. Berbagai upaya pencegahan yang telah terbukti
bermanfaatdalammencegahpenyakitginjaldankardiovaskular,yaitupengobatanhipertensi
(makinrendahtekanandarahmakinkecilrisikopenurunanfungsiginjal),pengendaliangula
darah, lemak darah, 23 anemia, penghentian merokok, peningkatan aktivitas fisik dan
pengendalianberatbadan.
DAFTARPUSTAKA
AssociationAD.HypertensionManagementinadultswithdiabetes(position
statement).2004.
Dickstein K, CohenSolal A, Filippatos G, et al. ESC Guidelines for the
diagnosisandtreatmentofacuteandchronicheartfailure2008.Eur
HeartJ2008;29:2388442.
DjokomulyantoR.InsulinResistanceandOtherFactorsinthePatogenesisof
DiabeticNephropathy.SimposiumNefropatiDiabetik,1999.
Foster DW. Diabetes Mellitus in Harrison PrinsipPrinsip Ilmu Penyakit
Dalam.13ed.Jakarta:EGC;1996.
Gustaviani R. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. Buku Ajar Ilmu
PenyakitDalam.IVed.Jakarta:balaipenerbitFKUI;2006.
JacksonG,GibbsCR,DaviesMK,LipGYH,BMJ,2000.ABCofheartfailure:
pathophysiology.;320:16770.
MartonoHPK,RahayuRA,JoniB,HudaIS,MurtiY.Diabetesmelituspada
lanjut usia. In: Darmono ST, dkk editor. Naskah lengkap diabetes
melitus.Semarang:BadanPenerbitUniversitasDiponegoro;2007.
PERKENI.KonsensusPengelolaandanpencegahandiabetesmelitustipe2di
Indonesia. Jakarta: Pengurus Besar Perkumpulan Endokrinologi
Indonesia;2006.
RobinsonBE.Epidemiologyofchronickidneydiseaseandanemia.Journalof
the American Medical Directors Association [Internet]. 2006 [cited
2013okt4];7(9Suppl):S36;quizS1721.Availablefrom:Elsevier.
Rydn L, Grant PJ, Anker SD, et al. ESC guidelines on diabetes,
prediabetes,andcardiovasculardiseasesdevelopedincollaborationwith
theEASD.EurHeartJ2013;34:303587.
Suhardjono.Thedevelopmentofacontinuousambulatoryperitonealdialysis
programinIndonesia.Peritonealdialysisinternational:journalofthe
InternationalSocietyforPeritonealDialysis[Internet].2008[cited2013
okt4];28Suppl3:S5962.Availablefrom:PeritDialInt.
SuyonoS.DiabetesMelitusdiIndonesia.BukuajarIlmuPenyakitDalam.IV
ed.Jakarta:PusatpenerbitanIlmuPenyakitdalamFKUI;2006.

Preskas

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Preskas

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

LAPORAN KASUS

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CILEGON

: Lembut, hepar dan lien tidak

:Atas : Edema (/), CRT <2, akral

Di Indonesia sendiri, berdasarkan hasil Riskesdas (2007) dari 24417

7. Sindroma genetik lain yang

Perkumpulan Endokrinologi Indonesia(PERKENI) membagi alur

Apabila ditemukan gejala khas DM, pemeriksaan glukosa darah

Apabila tidak ditemukan gejala khas DM, maka diperlukan 2 kali

perubahan terapi atau yang tidak

30ml/min/1,73 m2 , gangguan faal hati yang berat, irritable bowel

sukarelawan, dan agen federal. Mereka mencanangkan klasifikasi JNC

Tekanan Darah TekananDarah Darah Sistol atau

Tekanan Darah Tekanan Darah

2. Hipertensi sistol terisolasi harus dikategorikan berdasarkan pada

Tekanan Darah dan/atau

Hipertensi Tahap 140159

Hipertensi Sistol 140

diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler

Sekresi hormone ADH rasa haus

Stimulasi sekresi aldosteron dari

Urin sedikit pekat & osmolaritas

Ekskresi NaCl (garam) dengan

memobilisasi natrium dan air dari dinding arteriolar yang berperan

kardioselektif pada dosis rendah dan mengikat baik reseptor 1 daripada

chymases. Inhibitor ACE hanya menutup jalur renin-angiotensin, ARB

terutama pada pasien dengan terapi menggunakan diuretik dan/atau ACEI

perburukan penyakit jantung tetap merupakan bagian penting dalam tata

Strategi pengobatan pada pasien gagal jantung kronik simptomatik

Menurut American Diabetes Association (2003) dalam Soegondo

dijumpai pada beberapa pasien gagal ginjal kronik akibat penyulit

Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu memastikan dan menentukan

Anda mungkin juga menyukai