Presentasi Kasus

Diabetes Mellitus Type 1

Oleh
Ali Reza
FK YARSI 1102003019

Opponen
R. Herdiana Eta (FK YARSI )
Dwi Erwhina ( FK UPN )

Moderator
dr. Adi Kusumadi Sp A

Tutor
dr. Rachmanto HSA Sp A

Departemen Ilmu Kesehatan Anak

Rumah Sakit Pusat Angkatan Darat
Jakarta
2009
I.IDENTITAS PASIEN

Nama

: An. J

Umur

: 4 tahun 9 bulan

Jenis Kelamin
TTL

: Laki Laki
: Bali 12 desember 2004

Alamat
Kec.Bogor Timur

: Griya Katulampa Blok C VI no 36 Katulampa

Tanggal Masuk

: 18 juni 2009

Tanggal Keluar

No CM

: 33 15 04

Data Orang Tua

Nama
Umur
Pendidikan Terakhir
Pekerjaan

Ayah
Gerard Muller
35 tahun
S-1
Letda Kostrad

Ibu
Astri
35 tahun
SMU
Ibu RT

II.ANAMNESA
Alloanamnesa dari ayah pasien 22 juni 2009
Keluhan Utama

: Sering buang air kecil pada malam hari

Keluhan Tambahan

: Penurunan berat badan yang drastis

Riwayat Penyakit Sekarang

mengeluhkan

frekuensi

buang

air

Sejak
kecil

10

yang

hari

smrs

pasien

meningkat.Dalam

satu

malam,mulai dari jam 8 malam hingga pagi,pasien bisa ngompol 2-3 kali dan
terbangun untuk ke kamar kecil 3-4 kali.Dalam satu hari,dari pagi hingga
malam,pasien bisa buang air kecil > 5 kali.Pasien tidak mengeluh nyeri pada
saat buang air kecil.Warna buang air kecil kuning,tidak keruh.Nafsu makan
pasien meningkat,pasien sering merasa lapar dan makan cemilan,dan juga
sering merasa haus. Panas (-),Pusing(-),Mual (-), Muntah(-),nyeri menelan (-),
batuk(-),sesak(-),nyeri perut(-).

Buang air besar lancar,warna kuning,konsistensi lunak, tidak berdarah.Pasien

mengatakan ada penurunan berat badan yang drastis dari dua bulan yang
lalu 18 kg menjadi 14,5 kg.Pasien menyangkal adanya luka yang lama
sembuhnya.Pasien

menyangkal

sering

kesemutan.Pasien

blm

dapat

membaca,namun visus penglihatan baik.Pasien menyangkal adanya batukbatuk lama yang tidak sembuh,dan menyangkal keringat malam hari.Pasien
menyangkal tidak ada keluarga pasien yang menderita kanker.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien tidak pernah sakit seperti ini sebelumnya
Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada keluarga pasien yang sakit seperti ini
Kakek pasien riwayat hipertensi
Tidak ada riwayat DM,alergi,penyakit jantung,asma.
Riwayat Kehamilan :
Ibu pasien tidak pernah sakit,tidak pernah merokok selama
kehamilan
Ibu pasien kontrol ante natal care teratur di rumah sakit
Riwayat Kelahiran :
Pasien lahir tunggal spontan,dirumah sakit,ditolong oleh dokter
dan bidan
Kehamilan cukup bulan.Saat dilahirkan pasien menangis kuat
Berat lahir : 3400 gram
Panjang badan : 51 cm
Tidak ada trauma dan kelainan bawaan. Anus (+)
Pasien anak ke dua dari tiga bersaudara

Riwayat Perkembangan :
Tengkurap : 4 bulan
Tumbuh gigi I

: 6 bulan

Duduk

: 8 bulan

Berjalan

: 11 bulan

Bicara

: 18 bulan

Membaca

: belum bisa

Kesan

: Perkembangan dan pertumbuhan anak sesuai umur

Riwayat Imunisasi
A.dasar
Macam
BCG
DPT
Polio
Campak
Hepatitis B

II

III

IV

II

III

B.Lanjutan
Macam
BCG
DPT
Polio
Campak
Hepatitis B

Kesan : Imunisasi dasar lengkap,

Riwayat Makan

Umur
0-2 bulan
2-4 bulan
4-6 bulan
6-8 bulan
8-10 bulan
10-12 bulan

Asi

Buah

Bubur Susu

Nasi Tim

Umur lebih dari 1 tahun

Nasi 7 kali dalam seminggu 3 x sehari @ gelas
Ikan/daging 7 kali dalam seminggu 3 x sehari @ 1 potong
Sayur 7 kali dalam seminggu 3 x sehari @ 1 centong sayur
Telur 2 kali dalam seminggu 1 x sehari @ 1 butir telor
Tahu 1 kali dalam seminggu 3 x sehari @ 1 potong
Tempe 1 kali dalam seminggu 3 x sehari @ 1 potong
Susu Bubuk 7 kali dalam seminggu 1 x sehari @ 1 gelas
Kesan : Kuantitas baik,kualitas cukup

III.PEMERIKSAAN FISIK
a.Status Generalis
Keadaan Umum

: Tampak sakit ringan

Kesadaran

: Compos Mentis

Berat Badan

: 14,5 kg

Tinggi badan

: 104 cm

Tanda-tanda vital :
Tekanan darah

sistolik : 110 mmhg

diastolik : 70 mmhg
Nadi

: 115 x / menit,reguler,isi

Nafas

: 22 x / menit , reguler, kedalaman

Suhu

: 37 C per aksila

cukup,ekual.
cukup

b.Status Gizi
Berat badan 2 bulan yg lalu. 18 / 19 (berat badan ideal NCHS) = 94,7
%
Kesan = Normal
Berat badan saat ini. 14,5 / 19 ( berat badan ideal NCHS) = 76 %
Kesan = Malnutrisi sedang
Height age : 4 tahun 6 bulan

c.Status lokalis
Kepala
merata,

: Mesocephal,LK = 47 cm Rambut hitam,distribusi

tidak mudah dicabut

Wajah
Mata

: Simetris,nyeri tekan sinus (-),luka (-),parut (-)

: Palpebra edema (-),konjungtiva anemis (-),sklera ikterik

(-),
reflek cahaya langsung dan tak langsung +/+
Telinga
: bentuk normal,liang telinga lapang ,serumen
(-),membran timpani intak
Hidung

: bentuk normal,sekret (-)

Tenggorokan
Leher

: Faring hiperemis (-),tonsil T1-T2

: KGB teraba pada servikal kanan dan kiri <10 mm

Toraks

: Bentuk simetris saat statis dan dinamis,retraksi (-)

Paru :
Inspeksi

: Simetris saat statis dan dinamis

Palpasi

: Fremitus vokal simetris kanan dan kiri

Perkusi

: Sonor di seluruh lapangan paru

Auskultasi : Vesikuler di semua lapang paru,bunyi

tambahan (-)
Jantung

Inspeksi

: Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi
: Iktus kordis teraba pada ICS V linea
midklavikula kiri,
tidak kuat angkat
Perkusi

: Batas atas : ICS 3 Linea parasternal sinistra

Batas kanan : ICS 4 Linea sternalis dekstra
Batas Kiri : ICS 4 Linea midclavicula sinistra

Auskultasi : Bunyi Jantung 1 dan 2 normal,bising (-),

murmur (-),gallop(-)
Abdomen

:
Inspeksi

: Datar,parut (-),luka(-),venektasi(-),benjolan(-)

Palpasi

: Supel,Hepar dan lien tidak teraba

Perkusi

: Timpani di semua lapang,cairan bebas (-)

Auskultasi : Bising Usus (+) normal

Ekstrimitas : Tidak ada deformitas,akral hangat,edema (-),perfusi

perifer < 3 detik
a.Refleks Fisiologis
Refleks biseps

: (+) normal

Refleks triseps

: (+) normal

Refleks patella

: (+) normal

Refleks Achilles

: (+) normal

b.Refleks Patologis
Refleks Babinski

: (-)

Refleks Chaddock

: (-)

Refleks Oppenheim

: (-)

Refleks Gordon

: (-)

Refleks Schaffer : (-)

Tanda Laseque

: (-)

c.Rangsang Meningeal
Kaku Kuduk

: (-)

Brudzinski I,II,III,IV

: (-)

Kernig

: (-)

IV.PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tanggal 17 juni 2009 11.18 WIB : Glukosa sewaktu : 544 mg / dl Nilai
rujukan : 140-200
Tanggal 18 juni 2009 pukul 13.12 WIB di RSPAD
Jenis Pemeriksaan

Hasil

Nilai Rujukan

Hemoglobin

12,6

13-18 g/dl

Hematokrit

35

40-52 %

Eritrosit

4.6

4,3-6 juta /L

Leukosit

5.700

5000-14500 / uL

Trombosit

433.000

150000-400000

Natrium

131

130-150 mEq/L

Kalium

3.7

3,5-5 mEq/L

Klorida

96

97-107 mmol/L

Glukosa sewaktu

566

144- 200 mg/dL

Protein

--

--

Glukosa

--

--

Bilirubin

--

--

Eritrosit

2-3-1

<2 LPB

Leukosit

4-5-6

<5 LPB

Torak

--

--

Kristal

--

--

Epitel

Keton urin

--

Darah Rutin

Kimia

Urinalisa,Urin lengkap

V.RESUME
Pasien laki 4 tahun 9 bulan,berat badan 14,5 kg,sering buang air
kecil.Dalam satu malam bisa 4-5 kali.Dalam satu hari,pasien bisa buang air
kecil > 5 kali.Nafsu makan pasien meningkat,pasien sering merasa lapar,dan
sering merasa haus.Ada penurunan berat badan sebanyak 3,5 dalam 2
bulan.
Tanda-tanda vital :
Tekanan darah

: 110/70 mmhg

Nadi

: 115 x / menit,reguler,isi

Nafas

: 22 x / menit , reguler, kedalaman

Suhu

: 37 C per aksila

cukup,ekual.

cukup

Status gizi
BB/TB : 76 %

kesan : Malnutrisi sedang

Glukosa sewaktu : 566 mg/dl

Keton Urin : Positif

VI.DIAGNOSIS KERJA
Diabetes Mellitus Tipe 1

VII.DIAGNOSIS BANDING
Ketoasidosis Diabetik

Diabetes Mellitus Tipe 2

VIII.PENATALAKSAAN
Actrapid (insulin) 3 x 1,5 I.U
Diet 1400 kalori terbagi : (Contoh Menu Terlampir)
Pagi 20 % = 280 kalori
Snack pagi 10 % = 140 kalori
Makan siang 30 % = 420 kalori
Snack siang 10 % = 140 kalori
Makan malam 20 % = 280 kalori
Snack malam 10 % = 140 kalori

XI.RENCANA PEMERIKSAAN
Monitor GDS tiap 1 jam sblm makan
Pemeriksaan Gula darah 2 jam post prandial
Monitor keton urin
Pemeriksaan HbA1c
Pemeriksaan LFT,gamma GT
Pemeriksaan Ureum Kreatinin
Pemeriksaan Amilase dan Lipase
X.PROGNOSIS
Quo vitam Dubia ad bonam
Quo functionam Dubia ad bonam
Quo sanationam Dubia ad bonam
XI.FOLLOW UP

Terlampir

Contoh Diet DM
Makan pagi 280 kalori
Nasi

: 100 gr

Lauk Hewani
Sayur

: 50 gr

: 100 gr

Snack jam 10.00 140 kalori

Buah

: 100 gr

Creakers

: 2 buah

Makan siang 420 kalori 14.00

Nasi

: 100 gr

Lauk Hewani

: 50 gr ( Telur/ayam/ikan)

Lauk Nabati: 50 gr (Tempe/tahu)

Sayur

: 250 gr

Buah

: 100 gr

Snack jam 16.00 140 kalori

Buah

: 100 gr

Crakers

: 2 buah

Makan malam 280 kalori

Nasi

: 50 gr

Lauk hewani

: 50 gr (daging/ayam/telur)

Lauk nabati : 50 gr ( tempe/tahu)

Sayur

: 100 gr

Buah

: 50 gr

Snack jam 24.00 140 kalori

Roti

: 2 lembar

Follow Up

19 Juni 2009
07.00 WIB
S

: Keluhan (-)

: Keadaan Umum : baik , Kesadaran : Compos Mentis

Tensi : 110 / 60 mmhg

Heart Rate : 120 x/menit RR: 24 x/ menit

Suhu : 36,5 C
Kepala : Normocephal

Mata: konjungtiva pucat (-),sklera ikterik (-)

Telinga : Liang telinga lapang,sekret (-)

(-) ,T1-T1
Torak : Simetris,retraksi (-) ,
(-),wheezing (-)

Tenggorok : faring hiperemis

Pulmo : Suara Nafas vesikuler,rhonki

Cor: Bunyi Jantung 1 dan 2 normal,bising (-),murmur (-),gallop (-)

Abdomen : datar,BU (+) Normal,supel,Hepar dan lien tidak teraba
Ekstrimitas : akral hangat,edema (-),capillary refill < 3 detik
A

: DM Juvenil

:- Diet 1400 kalori terbagi

Pagi 20 % = 280 kalori

Snack pagi 10 % = 140 kalori
Makan siang 30 % = 420 kalori
Snack siang 10 % = 140 kalori
Makan malam 20 % = 280 kalori
Snack malam 10 % = 140 kalori
- Monitor GDS 1 jam sebelum makan, jam sebelum makan injeksi insulin
3x 1 , 1 jam
setelah makan cek GDS

17.00 WIB
S

: tidak ada keluhan

: GDS 230 mg/dL,

A
P

: DM juvenile
: insulin 1 U

19.15
S

: tidak ada keluhan

: GDS 232 mg/dL hasil lab : keton urin (+)

: DM juvenile

: insulin 1 U

21 juni 2009
07.30
S

: tidak ada keluhan

: GDS 1 jam stlh makan pagi 436

: DM juvenile

: Cek gula darah 1 jam setelah makan

Apabila > 200 mg/dL berikan insulin 1 U
Apabila 100-200 mg/dL berikan 1 U
Apabila < 100 mg/dl berikan U

22 juni 2009
07.30

: Keluhan (-),BAK > 6 kali sehari

: Keadaan Umum : baik , Kesadaran : Compos Mentis

Tensi : 100 / 60 mmhg

Heart Rate : 104 x/menit RR: 24 x/ menit

Suhu : 36,5 C
GDS sblm makan pagi 326 mg/dL
Leher : KGB teraba
Status generalis dalam batas normal
A

: DM Juvenil

: -Apabila > 200 mg/dL berikan insulin 1 U

Apabila 100-200 mg/dL berikan 1 U
Apabila < 100 mg/dl berikan U
-Diet DM 1400 kalori
-Cek UL,DL,LFT,Ur Cr,Amilase,gamma GT,pengajuan HbA1C,konsul gizi

23 juni 2009
07.30
S

: Keluhan (-),BAK > 6 kali sehari

: Keadaan Umum : baik , Kesadaran : Compos Mentis

Tensi : 100 / 60 mmhg

Heart Rate : 102 x/menit RR: 24 x/ menit

Suhu : 36,2 C
GDS sblm makan pagi 298 mg/dL
Leher : KGB teraba
Status generalis dalam batas normal
A

: DM Juvenil

: -Apabila > 200 mg/dL berikan insulin 1 U

Apabila 100-200 mg/dL berikan 1 U
Apabila < 100 mg/dl berikan U

-Diet DM 1400 kalori

24 juni 2009
07.30
S

: Keluhan (-),BAK > 6 kali sehari

: Keadaan Umum : baik , Kesadaran : Compos Mentis

Tensi : 100 / 60 mmhg

Heart Rate : 100 x/menit RR: 24 x/ menit

Suhu : 36,3 C
GDS sblm makan pagi 258 mg/dL
Leher : KGB teraba
Status generalis dalam batas normal
A

: DM Juvenil

: -Apabila > 200 mg/dL berikan insulin 1 U

Apabila 100-200 mg/dL berikan 1 U
Apabila < 100 mg/dl berikan U
-Diet DM 1400 kalori
19.40
S

: tidak ada keluhan

: GDS 1 jam sblm makan 442 mg/dL , GDS 1 jam stlh makan 509 mg/dL

: DM juvenile

: Terapi lanjut

30 juni 2009
S

: tidak ada keluhan

: GDS 1 jam sblm makan 442 mg/dL , GDS 1 jam stlh makan 509 mg/dL

: DM juvenil

: -Apabila > 200 mg/dL berikan insulin 2 U

Apabila 100-200 mg/dL berikan 1 U

Apabila < 100 mg/dl berikan 1 U

-Diet DM 1400 kalori

Follow Up dilanjutkan dikurva gula darah harian

TANGGAL

PUKUL

18 Juni 2009

06.00

KURVA
HARIAN GULA
DARAH
( mg/dl)

PENGOBATAN/
KETERANGAN

BERAT
BADAN
(kg)
14,5

12.00

19 Juni 2009

18.00

544

Insulin 1 U

22.00

400

06.00

411

Insulin 1 U

09.00

299

Insulin 1 U

Glukosa Urin
Keton urin
(+)
14,5
Keton urin
(+)

12.00

160

14.15

218

17.00

233

19.15

141

05.45

418

08.15

265

11.00

232

13.45

195

18.00

98

06.00

259

15.00

430

17.00

560

19.00

510

06.00

326

Insulin 1 U

14,5

08.00

265

Keton Urin
(+)

12.00

330

1 jam post
prandial
Insulin 1 U

13.50

448

17.00

479

19.00

297

05.30

298

09.00

309

12.00

116

13.50

369

17.00

420

18.00

544

TANGGAL

PUKUL

24 Juni 2009

20 Juni 2009

21 Juni 2009

22 Juni 2009

23 Juni 2009

Insulin 1 U
Insulin 1 U
Insulin 1 U

14,5

Insulin 1 U

Insulin 1 U

14,5

Insulin 1 U

1 jam post
prandial
Insulin 1 U
1 jam post
prandial
Insulin 1 U
1 jam post
prandial
Insulin 1 U

14,5
GP 268
G2PP 292

1 jam post
prandial
Insulin 1 U

Glukosa urin
++

PENGOBATAN/
KETERANGAN

BERAT
BADAN (kg)

05.00

KURVA
HARIAN
GULA DARAH
(mg/dl)
258

Insulin 1 U

14,5

08.00

256

12.00

83

1 jam post
prandial
Insulin U

13.20

289

1 jam post
prandial

17.05

442

Insulin 1 U

19.22

509

06.00

262

1 jam post
prandial
Insulin 1 U

14,5

08.00

417

11.30

436

1 jam post
prandial
Insulin 1 U

Keton urin
(+)
BAK > 6 kali

17.00

512

Insulin 2 U

19.00

512

06.00

237

1 jam post
prandial
Insulin 2 U

08.00

268

11.30

248

13.05

188

17.00

325

19.00

266

12.00

480

14.00

397

1 jam pre
prandial
Insulin 2 U

17.00

375

Insulin 2 U

19.00

459

28 Juni 2009

12.00

568

1 jam post
prandial
Insulin 2 U

14,5

29 Juni 2009

06.45

446

Insulin 2 U

14,5

08.30

314

BAK > 6 kali

12.00

521

1 jam post
prandial
Insulin 2 U

13.30

200

25 Juni 2009

26 Juni 2009

27 Juni 2009

17.00

TANGGAL

471

19.00

162

PUKUL

KURVA
HARIAN GULA
DARAH

1 jam post
prandial
Insulin 2 U

14,5
BAK > 6 kali

1 jam post
prandial
1 jam pre
prandial
14,5
BAK > 6 kali

1 jam post
prandial
Insulin 2 U

PENGOBATAN/
KETERANGAN

BERAT
BADAN (kg)

30 juni 2009

1 Juli 2009

06.00

(mg/dl)
442

Insulin 2 U

14,5

8.00

314

1 jam post prandial

Glukosa Urin
++

12.00

538

Insulin 2 U

Keton Urin
(-)

13.00

585

1 jam post prandial

17.00

HIGH

Insulin 2 U

19.00

450

1 jam post prandial

07.00

296

Insulin 2 1/2 U

08.00

434

1 jam post prandial

Pemeriksaan laboratorium 23 juni 2009

14,5

Jenis Pemeriksaan

Hasil

Nilai Rujukan

Darah Rutin
Hemoglobin

13,2

13-18 g/dl

Hematokrit

38

40-52 %

Eritrosit

4.8

4,3-6 juta /L

Leukosit

6.800

5000-14500 / uL

Trombosit

382.000

150000-400000

Basofil

0-1 %

Eosinofil

1- 3 %

Batang

2-6 %

Segmen

37

50-70 %

Limfosit

66

20-40 %

Monosit

2-8 %

Protein Total

6,3

6-8,5 g/dL

Albumin

3,9

3,5 -5.0 g/dL

Globulin

2,4

2.5-3,5 g/dL

Bilirubin total

0,5

< 1,5 mg/dL

Hitung Jenis

Kimia

Bilirubin direk

< 0,3 mg/dL

Bilirubin indirek

< 1,1 mg/dL

SGPT

17

< 40 U/L

SGOT

26

<35 U/L

Gamma GT

22

< 55 U/L

Jenis Pemeriksaan

Hasil

Nilai Rujukan

Amilase

98

60-180 U/L

Lipase

23

< 160 U/L

Ureum

20

20-50 mg/dL

Kreatinin

0,6

0,5-1,5 mg/dL

Glukosa puasa

268

70-100 mg/dL

G2PP

292

< 140 mg/dL

Protein

--

--

Glukosa

++

--

Bilirubin

--

--

Eritrosit

0-0-1

<2 LPB

Leukosit

1-2-1

<5 LPB

Torak

--

--

Kristal

--

--

Epitel

Lain lain

--

--

Hasil

Nilai Rujukan

pH

6,5

4,5-8,0

Glukosa

++

--

Keton

Urinalisa,Urin lengkap

Lab 30 juni 2009

Jenis Pemeriksaan
Urinalisa

TINJAUAN PUSTAKA
Definisi

Diabetes mellitus adalah suatu penyakit kronis yang ditandai dengan

hiperglikemia, gangguan metabolisme karbohidrat, lemak, protein yang
berkaitan dengan berkurangnya Insulin baik secara absolute maupun relatif.
Disebut absolut jika

terjadi apabila sel beta pankreas tidak dapat

menghasilkan insulin dalam jumlah yang sesuai dengan kebutuhan sehingga

penderita membutuhkan suntikan insulin.Disebut relatif

jika Sel beta

pankreas masih mampu memproduksi insulin yang dibutuhkan tetapi

hormon yang dihasilkan tersebut dapat bekerja secara optimal.
DM adalah penyakit yang umum,kronik dan sebuah sindrom metabolic
yang ditandai keadaan hiperglikemi sebagai penanda biokimia yg penting.
Bentuk utama dari DM terbagi kepada yang termasuk defisiensi dari sekresi
insulin dikarenakan kerusakan sel beta pankreas(DM tipe 1) dan yang
termasuk konsekuensi dari resistensi insulin yang terjadi pada otot,hepar
dan jaringan adiposa dengan variasi derajat dari kerusakan sel beta(DM tipe
2).
DM tipe 1 adalah kelainan metabolik endokrin yang tersering pada
anak-anak dan remaja. Dengan konsekuensi utama pada perkembangan fisik
dan emosional.Individu penderita DM tipe 1 menghadapi perubahan gaya
hidup

yang

serius

termasuk

dalam

pemakaian

insulin

eksogen,dan

kebutuhan untuk memonitor dari gula darah mereka sendiri,dan mereka

harus menaruh perhatian kepada apa yang mereka makan. Mudah terserang
penyakit dan mengalami kematian dari kerusakan metabolism akut serta
komplikasi jangka panjang dari penyakit yang mempengaruhi pembuluh
darah

kecil

dan

besar

retinopati,nefropati,neuropati,penyakit

yang

akan

mengakibatkan

jantung

iskemik,obstruksi

arteri

dengan gangren pada ekstrimitas. Manifestasi klinik akut dari penyakit ini
termasuk ketoasidosis hiperglikemik hipoinsulinemia. Mekanisme autoimun
berperan pada DM tipe 1. Komplikasi jangka panjang berhubungan dengan
ketidakseimbangan metabolism(hiperglikemia)

DM tipe 1 dahulu disebut Diabetes Mellitus yang bergantung insulin

(insulin-dependent diabetes mellitus) atau juga disebut diabetes juvenil
(juvenile diabetes),yang ditandai dengan rendahnya atau tidak tersedianya
insulin endogen dan berganutng kepada insulin eksogen untuk mencegah
terjadinya ketoasidosis,komplikasi akut yang mengancam pada DM tipe 1.
Riwayat penyakit dicatat saat masa praketosis,juga pada saat fase
non

insulin-dependent

sebelum

dan

sesudah

ditegakkan

diagnosis

awal.Onset terjadinya terutama pada masa kanak-kanak,pada usia 7-15

tahun,tapi bisa muncul pada setiap umur.
DM

tipe 1 ditandai dengan destruksi autoimun dari sel beta

pancreas.Faktor genetis dan lingkungan berpengaruh pada patogenesa

penyakit ini.Kerentanan dari penyakit DM tipe 1 ini ditentukan oleh alel dari
gen MHC(major histocompatability complex) kelas II yang mengekspresikan
HLAs(human leukocyte antigens).Penyakit ini juga dihubungkan dengan
antibodiauto pada sel islet sitoplasma,insulin,antobodi dari glutamic acid
decarboxylase (GADA or GAD65), dan ICA512 (IA2). DM tipe 1 dikaitkan
dengan penyakit autoimun lainnya seperti tiroiditis,penyakit seliaka,sklerosis
multiple,dan penyakit Addison. Pada beberapa anak dan remaja penderita
DM tipe 1,destruksi sel beta tidak dimediasi oleh imunitas. Subtipe ini
terdapat pada bangsa afrika dan asia dan jelas berbeda dari penyebab yang
lazim diketahui yaitu destruksi sel beta,seperti pada pemakaian obatobatan,bahan

kimia,virus,defek

gen

mitokondria,

pankreoktomi,radiasi

inonisasi.Individu-individu tersebut dapat mengalami ketoasidosis namun

memiliki periode luas dari remisi dengan variasi defisiensi insulin,mirip pada
pasien DM tipe 2.

EPIDEMIOLOGI
Survei di amerika serikat menunjukkan bahwa prevalensi diabetes
pada anak umur sekolah sekitar 1,9 dalam 1000 orang.Namun frekuensinya

sangat berkorelasi dengan meningkatnya usia;data menunjukkan kisaran 1

dalam 1430 anak usia 5 tahun sampai 1 dalam 360 pada anak usia 16 tahun.
Data pada prevalensi dan insiden berhubungan dengan latar belakang etnis
dan ras,menunjukkan kisaran hampir 30 kasus baru setiap tahunnya pada
100.000 populasi di Finlandia sampai 0,8 dalam 100.000 populasi di
Jepang.Insiden tahunan di Amerika Serikat sekitar 12-15 kasus baru per
100.000 populasi masa anak.Laki laki dan wanita hampir secara sama
terkena;tidak ada korelasi yang nyata terhadap sosio ekonomi.Puncaknya
terjadi pada dua kelompok usia;pada usia 5-7 tahun dan pada masa
pubertas.Puncak pertama sesuai dengan waktu meningkatnya pemajanan
terhadap agen infeksi yang terjadi bersamaan dengan tahun ajaran
sekolah;yang kedua sesuai dengan pertumbuhan cepat pubertas yang
diinduksi oleh steroid gonad dan sekresi hormone pertumbuhan pubertas
yang meningkat,yang mengantagonis kerja insulin,dan karena stress emosi
yang menyertai pubertas.Kemungkinan hubungan sebab akibat ini masih
harus dibuktikan.

Etiologi dan patogenesis

Penyebab dasar temuan klinis awal pada bentuk diabetes dominan ini
pada masa kanak adalah sekresi insulin yang menurun tajam.Meskipun
kadar basal insulin dalam plasma dapat normal pada penderita yang baru
didiaognosis,produksi

insulin

dalam

responnya

terhadap

berbagai

sekretagoga yang kuat diturunkan dan biasanya hilang setelah berbulan

bulan atau bertahun tahun,jarang melebihi 5 tahun. Pada penderita tertentu
yang dianggap berisiko tinggi terhadap perkembangan diabetes tipe
1,seperti kembar identik yang tidak terkena diabetes,penurunan progresif
pada kapasitas mengekskresi insulin telah diketahui selama berbulan bulan
samapai bertahun tahun sebelum muncul gejala diabetes klinis,yang

biasanya menjadi Nampak pada waktu cadangan sekresi insulin 20 % atau

kurang dari normal.
Mekanisme yang menyebabkan kegagalan fungsi sel beta pancreas
semakin ke arah kemungkinan kerusakan autoimun pada pulau pulau
pancreas pada individu yang mempunyai kecenderungan. Diabetes tipe 1
telah lama diketahui mengalami peningkatan prevalensi pada orang-orang
dengan kelainan seperti penyakit Addison,tiroiditis Hashimoto,dan Anemia
pernisiosa,dimana mekanisme autoimun diketahui telah patogenik.
Kerentanan

yang

meningkat

terhadap

sejumlah

penyakit

telah

dikaitkan dengan satu atau lebih antigen HLA yang telah dikenali.Pewarisan
antigen HLA-3 atau D4 tampaknya menyebabkan meningkatnya resiko dua
atau tiga kali terhadap perkembangan diabetes tipe 1.
Pengamatan

ini

memberikan

kerangka

rasional

pada

hubungan

diabetes 1 dengan faktor-faktor genetic yang telah lama diketahui atas dasar
peningkatan

insiden

pada

beberapa

keluarga,atas

dasar

kecepatan

penyesuaian kembar monozigot dan atas dasar perbedaan etnik dan ras
pada prevalensi.
Faktor-faktor selain pewarisan murni harus juga dilibatkan pada
perkembangan diabetes klinis.Misalnya ,HLA D3 atau D4 ditemukan sekitar
50 % populasi umum dan pada sekitar 20 % orang kulit putih non diabetic di
Amerika serikat,namun resiko untuk IDDM pada subjek ini adalah hanya
sepersepuluh risiko untuk IDDM pada saudara kandung identik HLA kasus
indeks dengan IDDM yang memiliki penanda ini.
Faktor-faktor

pemicu

dapat

termasuk

infeksi

virus.Pada

binatang,sejumlah virus dapat menyebabkan sindrom diabetik,timbul dan

keparahannya tergantung pada strain genetik dan kemampuan imun spesies
binatang

yang

diuji.Pada

manusia,epidemi

parotitis,infeksi

rubella,dan

koksakie virus telah dikaitkan dengan peningkatan dalam insiden DM tipe 1.

Sekarang telah banyak bukti yang mendukung dasar autoimun untuk

perkembangan DM tipe 1. Sekitar 80 90 % penderita dengan IIDM yang
baru didiagnosis memliki antibody sel pulau (ICA) yang diarahkan kepada
permukaan sel atau determinan sitoplasma pada sel-sel pulaunya;prevalensi
antibodi

ini

menurun

selama

penyakit

terbentuk.Sebaliknya,setelah

transplantasi pancreas,ICA dapat muncul kembali pada penderita yang

serumnya telah menjadi negative terhadap ICA sebelum transplantasi.Secara
keseluruhan,temuan-temuan ini menunjukkan bahwa ICA hilang saat antigen
dalam bentuk pulau pulau pancreas rusak dan timbul lagi saat antigen
baru(pulau-pulau yg sudah ditransplantasikan) timbul.

Patofisiologi
Kerusakan
insulin,hormon
terhadap

progresif
anabolik

makanan

sel-sel

beta

utama.Sekresi

dimodulasi

dengan

menyebabkan

normalnya
sangat

baik

defisiensi

dalam

responnya

oleh

mekanisma

neuron,hormone dan terkait substrat yang saling mempengaruhi untuk

memungkinkan penyusunan terkendali bahan makanan yang tertelan
sebagai energy untuk penggunaan segera atau yang akan datang;mobilisasi
energy selama keadaan puasa tergantung pada kadar insulin plasma yang
rendah. Dengan demikian,pada metabolisme normal,ada perubahan yang
teratur

antara

puasa,katabolic

keadaan anabolic
insulin

rendah

insulin
yang

tinggi

sesudah,dan keadaan

mempengaruhi

tiga

jaringan

utama;hati,otot,jaringan lemak. DM tipe 1 ketika berkembang,menjadi

keadaan katabolik insulin rendah permanen dimana makanan tidak berbalik
tetapi agak meningkatkan proses katabolik ini.Penting untuk menekankan
bahwa hati lebih sensitive daripada otot atau lemak terhadap kadar insulin
tertentu;yaitu produksi glukosa endogen dari hati melalui glikogenolisis dan
glukoneogenesis dapat ditahan pada kadar insulin yang tidak sepenuhnya
memperbesar penggunaan glukosa oleh jaringan perifer. Akibatnya, dengan
kegagalan sekresi insulin progresif,manifestasi awalnya adalah hiperglikemia
setelah makan ; hiperglikemia puasa menunjukkan produksi glukosa

endogen yang berlebihan dan manifestasi lambat yang menggambarkan

defisiensi insulin yang berat.
Meskipun
perubahan

defisiensi

insulin

sekunder

merupakan

yang

defek

melibatkan

primer,beberapa

hormone

stress

(epinefrin,kortisol,hormone pertumbuhan,dan glucagon) mempercepat dan

memperbesar jumlah dan besarnya dekompensasi metabolik.Peningkatan
kadar plasma hormone kontraregulator memperbesar kekacauan metabolic
karena

gangguan

lanjut),dengan

karena

gangguan

melawan

pertumbuhan)

kerjanya

sekresi
(

insulin

(epinefrin

epinefrin,kortisol,dan

dan

dengan

glikogenolisis,glukoneogenesis,lipolisis,dan

lebih

hormone

meningkatkan

ketogenesis(glucagon,epinefrin,

hormone pertumbuhan,dan kortisol) sementara menurunkan penggunaan

glukosa

dan

clearance

glukosa

(glucagon,epinefrin,

hormone

pertumbuhan,dan kortisol). Dengan defisiensi insulin progresif,produksi

glukosa

berlebihan

dan

gangguan

penggunaannya

menyebabkan

hiperglikemia dengan glukosuria bila nilai ambang ginjal sekitar 180 mg/dl
dilampaui. Akibat diuresis osmotiknya menghasilkan poliuria,kehilangan
elektrolit urin,dehidrasi,dan polidipsia kompensatoir. Maninfestasi yang
berkembang

ini,terutama

dehidrasi,merupakan

stress

fisiologi,mengakibatkan hipersekresi epinefrin,glucagon,kortisol,dan hormone

pertumbuhan yang memperbesar dan mengabadikan kekacauan metabolic
dan mempercepat dekompensasi metabolic.Stres akut karena trauma atau
infeksi

juga

dapat

mempercepat

dekompensasi

metabolic

menjadi

ketoasidosis pada diabetes yang sedang berkembang atau yang sudah

mantap.Hiperosmolalitas
hiperglikemia

biasanya

progresif,turut

dijumpai

membantu

sebagai

akibat

dari

simtomatologinya,karena

penumpulan otak pada ketoasidosis diabetic.

Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan nilai plasma hormone
kontra regulator juga menyebabkan lipolisis yang dipercepat,dan sintesis
lipid

yang

terganggu,dengan

akibat,peningkatan

kadar

lipid

total,kolesterol,trigliserida,dan asam lemak bebas ke dalam pembentukan

benda keton;kecepatan pembentukan benda-benda keton ini,terutama beta
hidroksibutirat dan asetoasetat,melebihi kapasitas penggunaan perifernya
dan eksresi ginjal.Akumulasi asam keton ini menyebabkan asidosis metabolic
dan pernapasan cepat dalam kompensatoir dalam upaya mengekskresikan
kelebihan CO2(pernapasan Kussmaul).Aseton,yang dibentuk oleh konversi
asetoasetat nonenzimatis,menyebabkan bau pernapasan khas buah.Keton
diekskresikan dalam urin bersamaan dengan kation dan dengan demikian
meningkatkan lebih lanjut kehilangan air dan elektrolit.Pada dehidrasi
progresif,asidosis, hiperosmolaritas, dan penurunan penggunaan oksigen
otak,kesadaran menjadi terganggu dan penderita pada akhirnya koma.
Dengan demikian,defisiensi insulin menghasilkan keadaan katabolic yang
berat keadaan kelaparan yang diperbesar-dimana semua tanda klinis awal
dapat dijelaskan berdasarkan perubahan-perubahan yang diketahui pada
metabolism intermedier yang diperantarai oleh defisiensi insulin bersama
dengan kelebihan hormone kontraregulator. Karena perubahan hormone
kontra

regulator

adalah

sekunder,keparahan

menggambarkan luasnya insulinopenia primer.

dan

lama

gejala

Diunduh dari http://content.nejm.org/cgi/reprint/360/16/1646.pdf

Histologic Appearance of Pancreatic Specimens from Patients with IDDM of Recent Onset.
Panel A shows a section of pancreas stained for glucagon, somatostatin, and pancreatic
polypeptide with a method involving alkaline phosphatase (x1150). All endocrine cells are
stained, confirming the lack of insulin-containing beta cells.
Panel B shows an islet infiltrated with inflammatory cells, a condition often referred to as
insulitis (hematoxylin and eosin, x700). Reprinted from Pickup and Williams25 with the
permission of the publisher.
Diunduh dari http://content.nejm.org/cgi/content/extract/331/21/1428

Manifestasi Klinis
Tanda

klasik

gejala

diabetes

pada

anak

adalah

riwayat

poliuria,polidipsia,polifagia dan turunnya berat badan.Lama gejala-gejala ini

bervariasi tetapi sering kurang dari 1 tahun.Kunci untuk adanya poliuria
mungkin

mulainya

enuresis

pada

anak

yang

dilatih

buang

air

sebelumnya.Mulainya secara diam-diam ditandai dengan lesu,lemah dan

turunnya berat badan juga sangat lazim.Turunnya berat badan walaupun
masukan diet ditambah dapat dengan mudah diterangkan dalam ilustrasi
sebagai berikut: Rata-rata anak usia 10 tahun yang sehat membutuhkan
kalori harian 2000 kalori atau lebih,darinya sekitar 50 % berasal dari
karbohidrat.Dengan perkembangan diabetes,kehilangan air dan glukosa
harian

dpat

menjadi

masing-masing

sebanyak

dan

250

g.Ini

menggambarkan kehilangan 1000 kalori dalam urin, atau 50 % dari rata-rata

masukan kalori harian.Karenanya,walaupun masukan dan air kompensatoir
anak

meningkat,kalorinya

tidak

dapat

digunakan,kehilangan

kalori

berlebihan berlanjut dan terjadi kenikan katabolisma dan turunnya berat

badan.
Infeksi kulit bernanah dan vaginitis monilia pada gadis umur belasan
tahun kadang-kadang timbul pada waktu diagnosis diabetes,Infeksi in jarang
merupakan manifestasi klinis diabetes satu-satunya pada anak,dan riwayat
yang teliti akan selalu menunjukkan adanya poliuria dan polidipsia.
Ketoasidosis menyebabkan tanda awal banyak(sekitar 25 % asidosis)
anak diabetes.Manifestasi awal mungkin relative ringan dan terdiri atas
muntah,poliuria,dan

dehidrasi.Pada

kasus-kasus

yang

lebih

lama

dan

berat,ada pernapasan Kussmaul,dan ada bau aseton pada pernapasannya.

Nyeri atau kekakuan perut dapat ada dan menyerupai appendicitis atau
pancreatitis.Terjadi ketumpulan otak dan akhirnya koma.Temuan-temuan
laboratorium

meliputi

glukosuria,ketonuria,hiperglikemia,ketonomia,

dan

asidosis metabolic.Leukositosis lazim dan amylase serum nonspesifik dapat

meningkat;lipase serum biasanya tidak meningkat. Pada mereka yang

dengan nyeri perut,nyeri tidak boleh dianggap bahwa temuan ini merupakan
perlunya

gawat

darurat

cairan,elektrolit,insulin

pembedahan

yang

sesuai

telah

sebelum
dicoba

masa

untuk

terapi

mengkoreksi

dehidrasi dan asidosis; manifestasi perut sering hilang setelah beberapa jam
pengobatan tersebut.

Diagnosis
Pada semua keadaan diagnosis DM tergantung pada peragaan
hiperglikemia
ketonuria.

yang

Bila

berkaitan

gejala

klasik

dengan

glukosuria

poliuria

dan

dengan

polidipsia

atau

disertai

tanpa
dengan

hiperglikemia dan glukosuria,uji toleransi glukosa tidak diperlukan.

Kriteria

klinis

pada

pasien

DM

tipe

adalah

Poliuria,polidipsia,polifagia,dan berat badan menurun.

Kriteria Laboratorium dengan mengukur kadar glukosa darah :
a. puasa > 126 mg/dl
b. 2 jam post prandial > 200 mg/dl
Pada pasien yang asimtomatis ditemukan kadar glukosa darah sewaktu
> 200 mg/dl atau kadar glukosa darah puasa lebih tinggi dari normal dengan
tes

toleransi

glukosa

yang

terganggu

pada

lebih

dari

kali

pemeriksaan.Pada penderita baru perlu dicek kadar gula darah,urin reduksi

dan keton urin, HbA1C, C-peptide.IAA, GAD dan ICA.Pada penderita lama
perlu dicek kadar HbA1C setiap 3 bulan sebagai parameter kontrol
metabolik.
Pemeriksaan

hemoglobin

terglikasi

(HbA1C),

disebut

juga

glycohemoglobin atau disingkat sebagai A1C, merupakan salah satu

pemeriksaan darah yang penting untuk mengevaluasi pengendalian gula
darah. Hasil pemeriksaan HbA1C memberikan gambaran rata-rata gula

darah selama periode waktu enam sampai dua belas minggu dan hasil ini
dipergunakan bersama dengan hasil pemeriksaan gula darah mandiri
sebagai dasar untuk melakukan penyesuaian terhadap pengobatan diabetes
yang dijalani.
Hemoglobin adalah salah satu substansi sel darah merah yang
berfungsi untuk mengangkut oksigen ke seluruh tubuh. Ketika gula darah
tidak terkontrol (yang berarti kadar gula darah tinggi) maka gula darah akan
berikatan dengan hemoglobin (terglikasi). Oleh karena itu, rata-rata kadar
gula darah dapat ditentukan dengan cara mengukur kadar HbA1C. Bila kadar
gula darah tinggi dalam beberapa minggu, maka kadar HbA1C akan tinggi
pula. Ikatan HbA1C yang terbentuk bersifat stabil dan dapat bertahan hingga
2-3 bulan (sesuai dengan usia sel darah merah). Kadar HbA1C akan
mencerminkan rata-rata kadar gula darah dalam jangka waktu 2-3 bulan
sebelum pemeriksaan.

DIAGNOSA BANDING
1.DM tipe 2
DM tipe 2 dicirikan oleh resistensi insulin perifer dengan defek sekresi
insulin yang beratnya bervariasi.Untuk DM tipe 2 yang berjalan,kedua defek
harus ada,yaitu semua individu yang mengalami penurunan berat badan
memiliki resistensi insulin,tetapi hanya mereka dengan ketidakmampuan
meningkatkan fungsi sel beta memproduksi sel insulin.Seiring perjalanan
penyakit

dari

toleransi

terganggu,glukosa
akhirnya,terjadilah

post

glukosa
prandial

hiperglikemi

glukoneogenesis di hepar.
2.Ketoasidosis Diabetik

normal

saat

paling
puasa

menuju
pertama

toleransi

glukosa

meningkat.Pada

dikarenakan

inhibisi

dari

Adalah keadaan dimana defisiensi absolute atau relative dari insulin

yang parah diikuti hiperglikemi,dehidrasi,asidosis menghasilkan gangguan
pada metabolisme.Penyebab yang tersering adalah infeksi sekunder,insulin
yang lupa dipakai,dan onset baru dari diabetes.Ketoasidosis ditandai
hiperglikemia > 300 mg/dl,rendahnya level bikarbonat ( < 15 mEq/L) dan
asidosis (pH < 7.30 ) dengan ketonemia dan ketonuria
3.Hiper Osmolar Non Ketotik
Adalah salah satu keadaan dari dua gangguan metabolic yang serius,yang
terjadi pada Pasien DM dan dapat mengancam nyawa.Kondisi ini dicirikan
hiperglikemia,hiperosmolaritas,

dan

dehidrasi

tanpa

adanya

ketoasidosis.Keadaan ini jarang terjadi dibandingkan dengan komplikasi akut

dari DM yaitu Ketoasidosis Diabetik,dan biasanya muncul pd pasien DM tipe
2.
Tanda-tanda klinis yang dapat ditemukan :
a.Glukosa plasma > 600 mg/dL
b.Osmolalitas serum > 320 mOsm/kg
c.Dehidrasi

(8-12

liter)

dengan

peningkatan

rasio

serum

urea

nitrogen(BUN) terhadap
kreatinin
d.Ketonuria sedikit dan kadang tidak ada,ketonemia rendah
e.Kadar bikarbonat > 15 mEq/L
f.Penurunan kesadaran
4.Hipoglikemia
Adalah keadaan dimana kadar glukosa serum < 50 mg/dK,Meskipun
begitu,secara spesifik, itu dapat diartikan dengan menurunnya kadar glukosa

darah atau penggunaan glukosa di jaringan yang akhirnya memperlihatkan

gejala atau tanda.Gejala atau tanda tersebut biasanya terjadi perubahan
status mental dan atau stimulasi Sistem saraf simpatis.Kadar glukosa yang
rendah,yang dapat memperlihatkan tanda hipoglikemi pada tiap orang
sangat bervariasi.

TATA LAKSANA
Perawatan DM tipe 1 harus berlanjut terus. Perawatan tidak akan
mempengaruhi aktivitas-aktivitas normal apabila kesadaran yang cukup,
perawatan yang tepat, dan kedisiplinan dalam pemeriksaan dan pengobatan
dijalankan. Tingkat Glukosa rata-rata untuk pasien diabetes tipe 1 harus
sedekat mungkin ke angka normal (80-120 mg/dl, 4-6 mmol/l). Beberapa
dokter menyarankan sampai ke 140-150 mg/dl (7-7.5 mmol/l) untuk mereka
yang bermasalah dengan angka yang lebih rendah. seperti "frequent
hypoglycemic events". Angka di atas 200 mg/dl (10 mmol/l) seringkali diikuti
dengan rasa tidak nyaman dan buang air kecil yang terlalu sering sehingga
menyebabkan dehidrasi. Angka di atas 300 mg/dl (15 mmol/l) biasanya
membutuhkan perawatan secepatnya dan dapat mengarah ke ketoasidosis.
Tingkat glukosa darah yang rendah, yang disebut hipoglikemi, dapat
menyebabkan kejang atau seringnya kehilangan kesadaran.
Penatalaksanaan Nutrisi
Karena kata diet dapat berarti pembatasan dan penolakan serta
merupakan sumber kecemasan dan/atau perlawanan pada sisi orang tua
atau penderita,penggunaannya harus dihindari. Pembahasan instruksi dapat
diberi istilah seperti kebutuhan nutrisi dan rencana makan.Sebenarnya tidak
ada persyaratan nutrisi khusus untuk anak diabetes selain dari nutrisi untuk
pertumbuhan dan perkembangan optimal.Namun,karena kapasitas untuk
mensekresi insulin dalam merespons terhadap masukan makanan pada anak

diabetes tidak berarti, dan karena dosis insulin didasarkan atas masukan
kalori,keteraturan pola makan untuk penentuan regimen insulin menjadi
sangat penting.
Diet DM
Jumlah kalori yang dibutuhkan :
a.usia sampai 12 tahun ; 1000 + (100 x tahun (umur) ) kalori
b.usia > 12 tahun ; 2000 kalori/m2
Pembagian kalori :
a.makan besar : pagi 25 %,siang 25 %,malam 30 %
b.snack : 20 %

Komposisi diet :
a.karbohidrat 50 %
b.lemak 25-30 %
c.protein 20-25 %
Terapi insulin
Saat ini, diabetes tipe 1 hanya dapat diobati dengan menggunakan
insulin, dengan pengawasan yang teliti terhadap tingkat glukosa darah
melalui alat monitor pengujian darah. Pengobatan dasar diabetes tipe 1,
bahkan untuk tahap paling awal sekalipun, adalah penggantian insulin.
Tanpa insulin, ketosis dan diabetic ketoacidosis bisa menyebabkan koma
bahkan bisa mengakibatkan kematian. Penekanan juga diberikan pada
penyesuaian gaya hidup (diet dan olahraga). Terlepas dari pemberian injeksi
pada umumnya, juga dimungkinkan pemberian insulin melalui pump, yang
memungkinkan untuk pemberian masukan insulin 24 jam sehari pada tingkat
dosis yang telah ditentukan, juga dimungkinkan pemberian dosis

(bolus)

dari insulin yang dibutuhkan pada saat makan. Serta dimungkinkan juga
untuk pemberian masukan insulin melalui "inhaled powder".
Secara definisi,pasien DM tipe 1 membutuhkan pengobatan jangka
panjang dengan menggunakan insulin untuk meningkatkan penggunaan
glukosa.Sediaan Rapid,shirt,intermediate dan long acting insulin, tersedia
dipasaran. Meskipun insulin babi yang banyak digunakan, namun kini telah
tersedia recombinant human insulin namun amatlah mahal.
Insulin sensitif terhadap panas dan paparan terhadap oksigen. Sekali
botol insulin dibuka, harus digunakan tidak lebih dari 28 hari dan harus
dibuang,meskipun masih ada sisa.Penggunaan insulin kadaluarsa bisa
menurunkan efektivitas terapi.

Pemberian Insulin
Umur (tahun)

Dosis Insulin

Pemberian Insulin
tiap kenaikan 50 mg/dl

<5

<5U

0,25 U

6-9

5-10 U

0,5 U

10-12

10-20 U

1U

>12

> 20 U

1,5-2 U

Tabel 1
Penggunaan insulin dalam jangka waktu lama bisa menyebabkan
beberapa efek samping seperti alergi lokal, lipodistropi di tempat suntikan,
resistensi terhadap insulin.

Sasaran dari tatalaksana :

a.bebas dari gejala penyakit
b.dapat menikmati kehidupan sosial
c.terhindar dari komplikasi
Tujuan dari tatalaksana :
a.tumbuh kembang optimal
b.perkembangan emosional normal
c.kontrol metabolik baik tanpa terjadi hipoglikemi
d.hari absensi sekolah rendah dan aktif berpartisipasi dikegiatan
sekolah
e.pasien tidak memanipulasi penyakit,pada saatnya mampu mandiri
mengelola
penyakitnya

Kontrol Metabolik yang diharapkan

Usia

HbA1C

GD sebelum
makan

GD sesudah
makan

Bayi

<7,5 8,5

100-180

<200

Usia Sekolah

<8

70/80-150

<200

Remaja

< 7,5

70-140/150

<180

Kriteria untuk menyatakan kontrol yang baik :

a.tidak terdapat glukosuria atau hanya minimal
b.tidak terdapat ketonuria
c.tidak ada ketoasidosis

d.jarang terjadi hipoglikemia

e.glukosa post prandial normal
f.HbA1C normal
g.Sosialisasi baik
h.Pertumbuhan dan perkembangan normal
i.Tidak terdapat komplikasi

Komplikasi
Komplikasi

dari

DM

hiperglikemi,meningkatnya

termasuk

hipoglikemi

risiko

mikrovaskular(retinopati,nefropati),neuropati.penyakit

dan

infeksi,komplikasi
makrovaskular.DM

adalah penyebab utama kebutaan pada usia 20-74 tahun.DM adalah

penyebab amputasi ekstrimitas bawah nontrauma dan penyakit ginjal
terminal yang utama

Prognosa
DM tipe 1 merupakan suatu life long disease yang keberhasilan untuk
mencapai normoglikemia sangat bergantung dari cara dan gaya hidup
pasien / keluarga dan memerlukan pengobatan seumur hidup
Edukasi meliputi pengetahuan dasar mengenai DM tipe 1,pengaturan
makan,insulin(jenis,cara

pemberian,penyimpanan,efek

samping,dll)

dan

pertolongan pertama pada kedaruratan medik seperti hipoglikemi,pemberian

insulin pada saat sakit.

Daftar Pustaka

1. Alatas H dkk,Diabetes Melitus Juvenilis dalam : Buku Kuliah Ilmu Kesehatan

Anak jilid 1, Jakarta ,Bagian IKA FKUI ,1985
2. Diabetes Mellitus Pada Anak dalam : Panduan Pelayanan Medis
Departemen IKA RSCM,Jakarta,RSCM,2007
3. Concannon P dkk,Mechanisms of Disease Genetics of Type 1A
Diabetes,diunduh dari http://content.nejm.org/cgi/reprint/360/16/1646.pdf ,
diakses 23 juni 2009

4. Diabetes Mellitus, diunduh dari

http://id.wikipedia.org/wiki/Diabetes_mellitus , diakses
23 juni 2009
5. Diabetes Mellitus,diunduh dari http://3rr0rists.com/medical/diabetesmellitus.html , diakses 23 Juni 2009
6. HIRSCH I B, Type 1 Diabetes Mellitus and the Use of Flexible Insulin
Regimens, diunduh dari
http://www.aafp.org/afp/991115ap/2343.html ,diakses pada 23 juni 2009
7. Nelson W E dkk,Diabetes Mellitus dalam Nelson Ilmu Kesehatan
Anak,Jakarta ,EGC,1996
8. Votey S R ,Diabetes Mellitus, Type 1 - A Review: Differential Diagnosis and
work up, diunduh
dari http://emedicine.medscape.com/article/766036-diagnosis ,
diakses 29 juni 2009
9. Votey S R ,Diabetes Mellitus, Type 1 - A Review: Follow-up, diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/766036-followup , diakses 29 juni
2009
10. Votey S R,Diabetes Mellitus, Type 1 - A Review: Treatment &
Medication,diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/766036-treatment , diakses 29 juni
2009
ANALISA KASUS

Anamnesis

Pasien laki 4 tahun 9 bulan BB 14,5 kg sering buang air kecil.Dalam satu
malam bisa 4-5 kali.Dalam satu hari,pasien bisa buang air kecil > 5 kali.Nafsu
makan pasien meningkat,pasien sering merasa lapar,dan sering merasa
haus.Ada penurunan berat badan sebanyak 3,5 dalam 2 bulan.
1.Didapatkan pasien sering buang air kecil,ini merupakan tanda-tanda DM tipe 1
yang disebut poliuria,
Dengan defisiensi insulin progresif,produksi glukosa berlebihan dan
gangguan penggunaannya menyebabkan hiperglikemia dengan glukosuria bila
nilai ambang ginjal sekitar 180 mg/dl dilampaui. Akibat diuresis osmotiknya
menghasilkan

poliuria,kehilangan

elektrolit

urin,dehidrasi,dan

polidipsia

kompensatoir
2. Didapatkan pasien sering merasa lapar,ini merupakan tanda-tanda DM tipe 1
yang disebut polifagia,
Karenanya,walaupun
meningkat,kalorinya

tidak

masukan
dapat

dan

air

kompensatoir

digunakan,kehilangan

kalori

anak

berlebihan

berlanjut dan terjadi kenikan katabolisma dan turunnya berat badan.

3. Didapatkan pasien sering merasa haus,ini merupakan tanda-tanda DM tipe 1
yang disebut polidispsi,
Akibat diuresis osmotiknya menghasilkan poliuria,kehilangan elektrolit
urin,dehidrasi,dan polidipsia kompensatoir.
4.Didapatkan penurunan berat badan,
Karenanya,walaupun
meningkat,kalorinya

tidak

masukan

dapat

dan

air

kompensatoir

digunakan,kehilangan

kalori

anak

berlebihan

berlanjut dan terjadi kenikan katabolisma dan turunnya berat badan.

5.Pasien laki 4 tahun 9 bulan menunjukkan bahwa DM tipe 1 sering terjadi pada
anak-anak,

Survei di amerika serikat menunjukkan bahwa prevalensi diabetes pada

anak umur sekolah sekitar 1,9 dalam 1000 orang.Namun frekuensinya sangat
berkorelasi dengan meningkatnya usia;data menunjukkan kisaran 1 dalam 1430
anak usia 5 tahun sampai 1 dalam 360 pada anak usia 16 tahun
Laki laki dan wanita hampir secara sama terkena;tidak ada korelasi yang
nyata terhadap sosio ekonomi.Puncaknya terjadi pada dua kelompok usia;pada
usia 5-7 tahun dan pada masa pubertas
Pemeriksaan Fisik
1.Status gizi
BB/TB : 76 %

kesan : Malnutrisi sedang

Ini dikarenakan penurunan berat badan karena perjalanan penyakit ini.

Karenanya,walaupun
meningkat,kalorinya

tidak

masukan
dapat

dan

air

kompensatoir

digunakan,kehilangan

kalori

anak

berlebihan

berlanjut dan terjadi kenikan katabolisma dan turunnya berat badan.

Pemeriksaan Laboratorium
1.Glukosa sewaktu : 566 mg/dl
Akibatnya,

dengan

kegagalan

sekresi

insulin

progresif,manifestasi

awalnya adalah hiperglikemia setelah makan.

Pada pasien yang asimtomatis ditemukan kadar glukosa darah sewaktu >
200 mg/dl atau kadar glukosa darah puasa lebih tinggi dari normal dengan tes
toleransi glukosa yang terganggu pada lebih dari 2 kali pemeriksaan

2.Keton Urin : Positif

peningkatan kadar lipid total,kolesterol,trigliserida,dan asam lemak bebas
ke dalam pembentukan benda keton;kecepatan pembentukan benda-benda

keton ini,terutama beta hidroksibutirat dan asetoasetat,melebihi kapasitas

penggunaan perifernya dan eksresi ginjal.

DIAGNOSIS KERJA
Dengan adanya tanda-tanda klinis seperti poliuria,polifagia,polidipsia penurunan
berat badan,juga GDS diatas 200,keton urin (+),dan umur pasien 4 tahun 9
bulan,menunjang untuk DM tipe 1

DIAGNOSIS BANDING
1.Ketoasidosis Diabetik
Pada pasien ini didapatkan keton urin yang (+),GDS 566,namun tidak
didapatkan
pernapasan
Kussmaul.Juga
tidak
didapatkan
tanda-tanda
infeksi.Namun pasien belum diperiksa kimia darah. Jadi diagnosa Ketoasidosis
dapat disingkirkan.
keadaan dimana defisiensi absolute atau relative dari insulin yang parah
diikuti
hiperglikemi,dehidrasi,asidosis
menghasilkan
gangguan
pada
metabolisme.Penyebab yang tersering adalah infeksi sekunder,insulin yang lupa
dipakai,dan onset baru dari diabetes.Ketoasidosis ditandai hiperglikemia > 300
mg/dl,rendahnya level bikarbonat ( < 15 mEq/L) dan asidosis (pH < 7.30 )
dengan ketonemia dan ketonuria
2.Diabetes Mellitus Tipe 2
Pada pasien ini,umurnya 4 tahun 9 bulan.Status gizi malnutrisi
sedang.Karena onset klinis penyakit terlihat sangat cepat.GDS 566,yang
menunjukkan hiperglikemia berat.Kesemua ini menunjang untuk diagnose DM
tipe 1

PENATALAKSAAN
1.Actrapid (Insulin) 3 x 1,5 I.U

Umur (tahun)

Dosis Insulin

Pemberian Insulin
tiap kenaikan 50 mg/dl

<5

<5U

0,25 U

6-9

5-10 U

0,5 U

10-12

10-20 U

1U

>12

> 20 U

1,5-2 U

Dosis yang diberikan cocok jika dibandingkan di Tabel.

2.Diet 1400 kalori terbagi :

Pagi 20 % = 280 kalori
Snack pagi 10 % = 140 kalori
Makan siang 30 % = 420 kalori
Snack siang 10 % = 140 kalori
Makan malam 20 % = 280 kalori
Snack malam 10 % = 140 kalori
Menurut teori
Jumlah kalori yang dibutuhkan :
a.usia sampai 12 tahun ; 1000 + (100 x tahun (umur) ) kalori
b.usia > 12 tahun ; 2000 kalori/m2

Pembagian kalori :

a.makan besar : pagi 25 %,siang 25 %,malam 30 %

b.snack : 20 %
Komposisi diet : karbohidrat 50 %,,lemak 25-30 %,protein 20-25 %
Dari tatalaksana,sudah terlihat cocok dengan teori

RENCANA PEMERIKSAAN
1.Monitor GDS tiap 1 jam sblm makan
2.Pemeriksaan Gula darah 2 jam post prandial
Kriteria Laboratorium dengan mengukur kadar glukosa darah :
a. puasa > 126 mg/dl
b. 2 jam post prandial > 200 mg/dl
Pada pasien yang asimtomatis ditemukan kadar glukosa darah sewaktu >
200 mg/dl atau kadar glukosa darah puasa lebih tinggi dari normal dengan
tes toleransi glukosa yang terganggu pada lebih dari 2 kali pemeriksaan
3.Monitor keton urin
peningkatan kadar lipid total,kolesterol,trigliserida,dan asam lemak bebas
ke dalam pembentukan benda keton;kecepatan pembentukan benda-benda
keton ini,terutama beta hidroksibutirat dan asetoasetat,melebihi kapasitas
penggunaan perifernya dan eksresi ginjal.
4.Pemeriksaan HbA1c
Hasil pemeriksaan HbA1C memberikan gambaran rata-rata gula darah
selama periode waktu enam sampai dua belas minggu dan hasil ini
dipergunakan bersama dengan hasil pemeriksaan gula darah mandiri
sebagai dasar untuk melakukan penyesuaian terhadap pengobatan diabetes
yang dijalani.

5.Pemeriksaan LFT,gamma GT
untuk melihat beratnya penyakit DM dan kadarnya ternyata normal

6.Pemeriksaan Ureum Kreatinin

untuk mencari komplikasi dari DM yaitu nefropati dan kadarnya
ternyata normal
7.Pemeriksaan Amilase dan Lipase
untuk mencari apakah ada defisiensi enzim untuk melihat adakah
resistansi insulin perifer.dan kadarnya ternyata normal

PROGNOSIS
Quo vitam Dubia ad bonam
Quo functionam Dubia ad bonam
Quo sanationam Dubia ad bonam
Pada pasien prognosisnya baik jika mengikuti terapi dan diet sesuai
dengan anjuran,namun dibutuhkan kepatuhan karena penyakit ini berlangsung
lama dan bahkan bisa seumur hidup
DM tipe 1 merupakan suatu life long disease yang keberhasilan untuk
mencapai normoglikemia sangat bergantung dari cara dan gaya hidup
pasien / keluarga dan memerlukan pengobatan seumur hidup
Edukasi meliputi pengetahuan dasar mengenai DM tipe 1,pengaturan
makan,insulin(jenis,cara
pertolongan

pertama

pemberian,penyimpanan,efek
pada

kedaruratan

hipoglikemi,pemberian insulin pada saat sakit.

samping,dll)
medik

dan

seperti