Anda di halaman 1dari 24

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Sirkulasi darah berguna untuk mengantarkan oksigen dan zat-zat lain ke seluruh
tubuh serta membuang zat-zat sisa yang sudah tidak diperlukan, dan jika sistem
kardiovaskuler (jantung dan pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan darah ke
seluruh tubuh dalam jumlah yang memadai, maka akan mengakibatkan syok, yang
mana syok adalah suatu keadaan serius yang biasanya berhubungan dengan tekanan
darah rendah dan kematian sel maupun jaringan.
Seseorang dikatakan syok bila terdapat ketidakcukupan perfusi oksigen dan zat gizi
kedalam sel-sel tubuh. Kegagalan memperbaiki perfusi menyebabkan kematian sel
yang progresif, gangguan fungsi organ dan akhirnya mengakibatkan kematian
(Boswick John.A)
Syok sulit didefinisikan, hal ini berhubungan dengan sindrom klinik yang dinamis
yang ditandai perubahan sirkulasi volume darah yang menyebabkan ketidaksadaran
dan menyebabkan kematian (Skeet dan Muriel). Syok tidak terjadi dalam waktu lama
dengan tanda klinis penurunan tekanan darah, dingin, kulit pucat, penurunan cardiac
output, ini semua tergantung dari penyebab syok itu sendiri.
Oleh karena itu, itu penulis mengambil tema tentang asuhan keperawatan terhadap
pasien dengan syok distributif, agar pembaca mengetahui bagaimana pemberian asuhan
keperawatan pada pasien yang mengalami syok distributif.

1.2 Rumusan Masalah


Dalam penyusunan makalah ini, tentunya memiliki rumusan masalah. Adapun rumusan
masalahnya adalah sebagai dapat:
1. Apakah yang dimaksud dengan syok distributif?
2. Apakah etiologi dari syok distributif?
3. Apakah jenis-jenis dari syok distributif?
4. Apakah manifestasi klinis dari syok distributif?
5. Bagaimanakah patofisiologi dari syok distributif?
6. Bagaimanakah penatalaksanaan dari syok distributif?
7. Apakah pemeriksaan penunjang pada syok distributif?
8. Bagaimanakah asuhan keperawatan pada syok distributif?
1.3 Tujuan Masalah
Dalam penyusunan makalah ini, tujuannya adalah agar dapat:

1
1. Mengetahui defenisi dari syok distributif
2. Mengetahui etiologi dari syok distributif
3. Mengetahui jenis-jenis syok distributif
4. Mengetahui manifestasi klinis dari syok distributif
5. Mengetahui patofisiologi syok distributif
6. Mengetahui penatalaksaan syok distributig
7. Mengetahui pemeriksaan penunjang pada syok distributif
8. Mengetahui asuhan keperawatan pada syok distributif

BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Defenisi
Syok distributif adalah status syok yang terjadi akibat dari vasodilatasi (perubahan
tahanan perifer) massif dan hebat sebagai kebalikan dari hipovolemia atau disfungsi
jantung, mengacu pada tahanan rendah (perubahan tahanan perifer) atau syok
distributive. Istilah syok distributif digunakan karena volume darah sentral
didistribusikan kembali ke vascular perifer, khususnya vena-vena. Penyimpangan

2
utamanya adalah peningkatan nyata pada kapasitas vaskuler atau vasodilatasi relative
terhadap jumlah volume darah sirkulasi. Pada hakikatnya volume darah tidak
berkurang, tetapi kapasitas sirkulasi yang mengakomodasi volume tersebut meningkat.
Kategori kondisi yang mengakibatkan vasodilatasi hebat atau peningkatan kapasitas
vascular adalah depresi pusat vasomotor, sepsis dan anafilaksis (Tambayong, 200).
Gejala syok distributive yang buruk sulit dibedakan dari kondisi primernya karena
gambaran vasodilatasi utama. Karenanya, beberapa penyebab gejala yang tumpang
tindih dan mendua tidak dapat dihindari. Gejala mencakup hipotensi, takikardia, kulit
dingin lembab-berkeringat, demam, oliguria, bising usus hipoaktif, peningkatan kadar
hematokrit, ansietas, dan takipnea Tambayong, 2000).
2.2 Etiologi
Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh
pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel. Kondosi-kondisi yang menempatkan pasien
pada resiko syok distributif yaitu:
1. Syok neurogenik seperti cedera medulla spinalis, anastesi spinal,
2. Syok anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin, reaksi transfusi, alergi
sengatan lebah,
3. Syok septik seperti imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65 tahun,
malnutrisi (Fahrunnisa, 2013)

2.3 Syok Distributif


1. Syok Septik
a. Defenisi
Kondisi kolaps vascular hebat dan berat akibat infeksi sistemik yang
umumnya disebabkan oleh organism gram negative (Tambayong, 2000). Sepsis
merupakan penyakit sistemik yang disebabkan oleh kuman-kuman atau bahan-
bahan yang berasal dari atau dibuat oleh kuman-kuman. Organism yang paling
sering menyebabkan shock septic dalah kuman gram negative. Tetapi shock juga
biasa disebabkn oleh kuman gram positif bahkan jamur, rickettsia dan
bermacam-macam virus dapat menimbulkan shock yang sifatnya tidak banyak
berbeda.
b. Etiologi
Syok sepsik dapat disebabkan oleh infeksi bakteri gram negatif 70%
(Pseudomonas auriginosa, Klebsiella, Enterobakter, E. choli, Proteus). Infeksi

3
bakteri gram positif 20-40% (Stafilokokus aureus, Stretokokus, Pneumokokus),
infeksi jamur dan virus 2-3% (Dengue Hemorrhagic Fever, Herpes viruses),
protozoa (Malaria falciparum). Sedangkan pada kultur yang sering ditemukan
adalah Pseudomonas, disusul oleh Stapilokokus dan Pneumokokus. Syok sepsik
yang terjadi karena infeksi gram negatif adalah 40% dari kasus, sedangkan gram
positif adalah 5-15% dari kasus (Japardi, 2002). Syok septik sering terjadi pada:
Bayi baru lahir,
Usia diatas 50 tahun,
Penderita gangguan sistem kekebalan.

(SIRS: systemic inflammatory respons syndrome) respon tubuh terhadap


inflamasi sistemik mencakup 2 atau lebih keadaan berikut :
Suhu > 38o C
Frekuensi jantung > 90 kali/menit
Frekuensi nafas > 20 kali/menit atau PaCO2 < 32 mmHg
Leukosit darah > 12.000/ mm3, < 4000/mm3 atau stab > 10%
Sepsis, keadaan klinis berkaitan dengan infeksi dengan manifestasi SIRS.
Sepsis berat, sepsis yang disertai dengan disfungsi organ, hipoperfusi atau
hipotensi termasuk asidosis laktat, oliguria dan penurunan kesadaran. Sepsis
dengan hipotensi, sepsis dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg atau
penurunan tekanan darah sistolik >40 mmHg dan tidak ditemukan penyebab
hipotensi. Renjatan septic, sepsis dengan hipotensi meskipun telah diberikan
resusitasi cairan secara adekuat atau memerlukan vasopressor untuk
mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ.
c. Manifestasi Klinis
Karena terdapat banyak jenis syok septik, maka sulit untuk
menggolongkan keadaan tersebut. Beberapa gejala antara lain:
Demam tinggi.
Seringkali vasodilatasi nyata di seluruh tubuh, terutama pada jaringan yang
terinfeksi.

4
Curah jantung yang tinggi pada sekitar separuh penderita, disebabkan oleh
adanya vasodilatasi di jaringan yang terinfeksi dan oleh derajat metabolik
yang tinggi dan vasodilatasi di tempat lain dalam tubuh, akibat dari
rangsangan toksin bakteri terhadap metabolisme sel dan dari suhu tubuh yang
tinggi.
Melambatnya aliran darah, mungkin disebabkan oleh aglutinasi sel darah
merah sebagai respons terhadap jaringan yang mengalami de-generasi.
Pembentukan bekuan kecil di daerah yang luas dalam tubuh, keadaan yang
disebut koagulasi intravaskular menyebar. Hal ini juga menye-babkan faktor-
faktor pembekuan menjadi habis terpakai sehingga timbul perdarahan di
banyak jaringan, terutama dinding usus dan traktus intestinal.
Pada tahap dini dari syok septik, biasanya pasien tidak memperlihatkan tanda-
tanda kolaps sirkulasi tetapi hanya tanda-tanda infeksi bakteri. Setelah infeksi
menjadi lebih hebat, sistem sirkulasi biasanya ikut terlibat baik secara
langsung ataupun sebagai akibat sekunder dari toksin bakteri. Akhirnya
sampailah pada suatu titik di mana kerusakan sirkulasi menjadi progresif
serupa dengan yang terjadi di seluruh jenis syok lainnya. Tahap akhir dari
syok septik tidak banyak berbeda dengan tahap akhir syok hemoragik,
meskipun faktor-faktor pencetusnya sangat berlainan pada kedua macam syok
tersebut.
2. Syok Neurogenik
a. Defenisi
Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor sehingga terjadi
hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance
vessels). Syok neurogenik terjadi karena hilangnya tonus pembuluh darah
secara mendadak di seluruh tubuh. Syok neurogenik juga dikenal sebagai syok
spinal. Bentuk dari syok distributif, hasil dari perubahan resistensi pembuluh
darah sistemik yang diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma
kepala, cedera spinal, atau anestesi umum yang dalam).
b. Etiologi
Penyebabnya antara lain :
Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).

5
Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada
fraktur tulang.
Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi
spinal/lumbal.
Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).
Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.
c. Manifestasi Klinis
Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik
terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat
lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis
berupa quadriplegia atau paraplegia. Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah
pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya
pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak
hangat dan cepat berwarna kemerahan.
3. Syok Anafilaktik
a. Defenisi
Syok Anafilaktik adalah suatu reaksi anafilaksis berat yang disertai dengan
insufisiensi sirkulasi. Anafilaksis merupakan kondisi alergi di mana curah
jantung dan tekanan arteri seringkali menurun dengan hebat.
b. Etiologi
Makanan : kacang, telur, susu, ikan laut, buah.
Allergen immunotherapy
Gigitan atau sengatan serangga
Obat-obat : penicillin, sulpha, immunoglobin (IVIG), serum, NSAID
Latex
Vaksin
Exercise induce
Anafilaksis idiopatik : anafilaksis yang terjadi berulang tanpa diketahui
penyebabnya meskipun sudah dilakukan evaluasi/observasi dan challenge
test, diduga karena kelainan pada sel mast yang menyebabkan pengeluaran
histamine.

c. Manifestasi Klinis
Reaksi timbul dalam beberapa detik atau menit sesudah paparan allergen.
Gejala kardiovaskular: hipotensi/renjatan

6
Gejala saluran nafas: sekret hidung encer, hidung gatal, udema
hipopharing/laring, gejala asma.
Kulit: pruritus, erithema, urtikaria dan angioedema.
Gejala Intestinal: kolik abdomen, kadang-kadang disertai muntah dan diare.
Gejala SSP: pusing, sincope, gangguan kesadaran sampai koma.
2.4 Patofisiologi
1. Patofisiologi Syok Septik
Patofisiologi syok septik belum diketahui secara pasti, tetapi melibatkan
interaksi kompleks antara patogen dan sistem kekebalan tubuh inang. Respon
fisiologis normal untuk infeksi lokal meliputi aktivasi mekanisme pertahanan tuan
rumah yang menghasilkan neutrofil dan monosit aktif, pelepasan mediator
inflamasi, vasodilatasi lokal, peningkatan permeabilitas endotel, dan aktivasi jalur
koagulasi.
Mekanisme ini terjadi selama syok septik, tetapi pada skala yang sistemik,yang
mengarah untuk meredakan gangguan endotel, permeabilitas vaskuler, vasodilatasi,
dan trombosis end-organ kapiler. Kerusakan endotel sendiri lebih lanjut dapat
mengaktifkan inflamasi dan koagulasi, menciptakan efek umpan balik positif, dan
menyebabkan kerusakan lebih lanjut endotel dan organ akhir. Bukti bahwa sepsis
hasil dari respon inflamasi sistemik yang berlebihan yang disebabkan oleh
organisme menginfeksi.
Mediator inflamasi adalah kunci dalam pathogenesis. Langkah awal dalam
aktivasi kekebalan bawaan adalah sintesis de novo dari polipeptida kecil, yang
disebut sitokin, yang menginduksi manifestasi protein pada kebanyakan tipe sel,
dari sel efektor kekebalan tubuh untuk otot polos pembuluh darah dan sel-sel
parenkim. Beberapa sitokin diinduksi, termasuk tumor necrosisfactor (TNF) dan
interleukin (ILS), terutama IL-1.
Kedua faktor ini juga membantu untuk menjaga infeksi lokal, tetapi, setelah
infeksi menjadi sistemik, efek juga dapat merusak. Tingkat sirkulasi IL-6
berkorelasi dengan baik dengan hasil. Tingginya kadar IL-6 berhubungan dengan
kematian, tetapi perannya dalam patogenesis tidak jelas. IL-8 adalah suatu regulator
penting dari fungsi neutrofil, disintesis dan dilepaskan dalam jumlah yang banyak
selama sepsis. IL-8 memberikan kontribusi terhadap cedera paru dan disfungsi
organ lain. Kemokin (monosit chemoattractant protein-1) mengatur migrasi leukosit

7
selama endotoksemia dan sepsis. Sitokin lain yang memiliki peran seharusnya pada
sepsis adalah IL-10, interferon gamma, IL-12, makrofag faktor migrasi
inhibisi,granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF), dan makrofag faktor
koloni-stimulating granulocyte (GM-CSF). Selain itu, sitokin mengaktifkan jalur
koagulasi, menghasilkan mikro trombi kapiler dan akhir iskemia organ.
Bakteri gram positif dan gram-negatif menginduksi berbagai mediator
proinflamasi, termasuk sitokin yang memainkan peran penting dalam memulai
sepsis dan shock. Berbagai komponen sel bakteri dinding dikenal untuk melepaskan
sitokin, termasuk lipopolisakarida (bakteri gram negatif), peptidoglikan (bakteri
gram positif dan gram-negatif), dan asam lipoteichoic (bakteri gram positif).
Beberapa efek berbahaya dari bakteri dimediasi oleh sitokin pro inflamasi diinduksi
dalam sel inang (makrofag / monosit dan neutrofil) oleh komponen dinding sel
bakteri. Komponen yang paling beracun dari bakteri gram negatif adalah bagian dari
lipid A lipopolisakarida. Bakteri gram positif dinding sel menyebabkan induksi
sitokin melalui asam lipoteichoic.
2. Patofisiologi Syok Neurogenik
Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan perfusi jaringan
dalam syok distributif merupakan hasil utama dari hipotensi arterial karena
penurunan resistensi pembuluh darah sistemik (systemic vascular resistance).
Sebagai tambahan, penurunan dalam efektifitas sirkulasi volume plasma sering
terjadi dari penurunan venous tone, pengumpulan darah di pembuluh darah vena,
kehilangan volume intravaskuler dan interstisial karena peningkatan permeabilitas
kapiler. Akhirnya, terjadi disfungsi miokard primer yang bermanifestasi sebagai
dilatasi ventrikel, penurunan fraksi ejeksi, dan penurunan kurva fungsi ventrikel.
Pada keadaan ini akan terdapat peningkatan aliran vaskuler dengan akibat
sekunder terjadi berkurangnya cairan dalam sirkulasi. Syok neurogenik mengacu
pada hilangnya tonus simpatik (cedera spinal). Gambaran klasik pada syok
neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi kulit.
Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang
mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh di regio splangnikus, sehingga perfusi ke
otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang
panas, terkejut, takut atau nyeri.

8
Syok neurogenik bisa juga akibat rangsangan parasimpatis ke jantung yang
memperlambat kecepatan denyut jantung dan menurunkan rangsangan simpatis ke
pembuluh darah. Misalnya pingsan mendadak akibat gangguan emosional.
Pada penggunaan anestesi spinal, obat anestesi melumpuhkan kendali
neurogenik sfingter prekapiler dan menekan tonus vasomotor. Pasien dengan nyeri
hebat, stres emosi dan ketakutan meningkatkan vasodilatasi karena mekanisme
reflek yang tidak jelas yang menimbulkan volume sirkulasi yang tidak efektif dan
terjadi sinkop.
3. Patofisiologi Syok Anafilaktik
Coomb dan Gell (1963) mengelompokkan anafilaksis dalam hipersensitivitas
tipe I (Immediate type reaction). Reaksi hipersensitivitas tipe I diklasifikasikan
menjadi reaksi atopi dan non-atopi. Kelainan atopi biasanya menyerang kulit atau
traktus respiratorius contohnya pada rhinitis alergi, dermatitis atopi, dan asma alergi.
Kelainan hipersensitivitas non-atopi contohnya urtikaria, angioedema, dan
anafilaksis. Ketika reaksi yang terjadi ringan, maka hanya akan menyerang kulit
(urtikaria) atau jaringan subkutan (angioedema), namun ketika reaksi yang terjadi
berat maka akan berakibat menyeluruh (generalisata) dan bersifat life-threatening
medical emergency (anafilaksis). Mekanisme anafilaksis melalui 2 fase, yaitu fase
sensitisasi dan aktivasi. Fase sensitisasi merupakan waktu yang dibutuhkan untuk
pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit
dan basofil. Sedangkan fase aktivasi merupakan waktu selama terjadinya pemaparan
ulang dengan antigen yang sama sampai timbulnya gejala.
Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan
ditangkap oleh Makrofag. Makrofag segera mempresentasikan antigen tersebut
kepada Limfosit T, dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL4, IL13) yang
menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Sel plasma
memproduksi Ig E spesifik untuk antigen tersebut kemudian terikat pada reseptor
permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.
Mastosit dan basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan
reaksi pada paparan ulang. Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke
dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu
terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin,

9
serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut
dengan istilah preformed mediators.
Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran
sel yang akan menghasilkan leukotrien (LT) dan prostaglandin (PG) yang terjadi
beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut newly formed mediators. Fase
efektor adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek
mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada
organ organ tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan
permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mucus, dan
vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan bradikinin yang
menyebabkan kontraksi otot polos.
Platelet activating factor (PAF) berefek bronkospasme dan meningkatkan
permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik
menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin leukotrien yang dihasilkan
menyebabkan bronkokonstriksi.
Vasodilatasi pembuluh darah yang terjadi mendadak menyebabkan terjadinya
fenomena maldistribusi dari volume dan aliran darah. Hal ini menyebabkan
penurunan aliran darah balik sehingga curah jantung menurun yang diikuti dengan
penurunan tekanan darah. Kemudian terjadi penurunan tekanan perfusi yang
berlanjut pada hipoksia ataupun anoksia jaringan yang berimplikasi pada keaadan
syok yang membahayakan penderita. Hipotensi dan syok dapat terjadi sebagai
akibat dari kehilangan volume intravaskular, vasodilatasi, dan disfungsi miokard.
Peningkatan permeabilitas vaskuler dapat menyebabkan pergeseran 50 % volume
vaskuler ke ruang extravaskuler dalam 10 menit.

2.5 WOC
(Terlampir)

2.6 Penatalaksaan
Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti
fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan sfingter
prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul
ditemapat tersebut.

10
Langkah-langkahnya :
1. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi trendelenburg)
2. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan
menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang
berat, penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan.
Langkah ini untuk menghindari pemasangan endotracheal yang darurat jika terjadi
distress respirasi yang berulang. Ventilator mekanik juga dapat menolong
menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot-otot
respirasi.
3. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi cairan.
Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya diberikan per
infus secara cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan yang cermat terhadap
tekanan darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk menilai respob terhadap
terapi.
4. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat
vasoaktif (adrenergik: agonis alfa yang kontraindikasi bila ada perdarahan seperti
ruptur lien) :
a. Dopamin
Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis >10 mcg/kg/menit, berefek serupa
dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi.
b. Norepinefrin
Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. Monitor
terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika norepinefrin gagal
dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat. Pada pemberian subkutan,
diserap tidak sempurna jadi sebaiknya diberikan per infus. Obat ini merupakan
obat yang terbaik karena pengaruh vasokontriksi perifernya lebih besar dari
pengaruh terhadap jantung (palpitasi). Pemberian obat ini dihentikan bila tekanan
darah sudah normal kembali. Awasi pemberian obai ini pada wanita hamil,
karena dapat menimbulkan kontraksi otot-otot uterus.
c. Epinefrin
Pada pemberian subkutan atau IM, diserap dengan sempurna dan dimetabolisme
cepat dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat dengan pengaruhnya
terhadap jantung, sebelum pemberian obat harus diperhatikan dulu bahwa pasien

11
tidak mengalami syok hipovolemik. Perlu diingat obat yang dapat menyebabkan
vasodilatasi perifer tidak boleh diberikan pada pasien syok neurogenik.
d. Dobutamin
Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan menurunnya cardiac output.
Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi perifer.
Pasien yang diduga/diketahui mengalami syok harus diterapi sebagai hipovolemia.
Pemasangan kateter untuk mengukur tekanan vena sentral akan sangat membantu pada
kasus-kasus syok yang meragukan

2.7 Pemeriksaan Penunjang


Syok Septik : CT-Scan, Radiograf dada dan abdomen
Syok Neurogenik : Pemeriksaan darah, kadar elektrolit, kadar ureum, kreatinin,
glukosa darah, analisa gas darah dan ekg
Syok Anapilaktik : EKG, analisa gas darah dan pemeriksaan darah lengkap

BAB III
ASUHAN KEPERWATAN

12
3.1 Pengkajian
Data-data yang dapat ditemukan pada saat pengkajian meliputi :
1. Gelisah, ansietas, tekanan darah menurun
2. Tekanan darah sistolik < 90 mmHg (hipotensi)
3. Tekanan ventrikel kiri peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri,
peningkatan tekanan atrium kiri, peningkatan tekanan baji arteri pulmonal (PCP)
4. Curah jantung 2,2 l/mnt, penurunan fraksi ejeksi, penurunan indeks jantung
5. Peningkatan tekanan vena sentral 1600 dyne/dtk/cm
6. Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kanan adanya distensi vena jugularis,
peningkatan CVP ( tekanan > 15 cm H2O , reflex hepatojugular meningkat
7. Takikardia nadi radialis halus, nadi perifer tidak ada atau berkurang
8. Terdengar bunyi gallop S3, S4 atau murmur
9. Distress pernafasan takipnea, ortopnea, hipoksia
10. Perubahan tingkat kesadaran apatis, letargi, semicoma, coma
11. Perubahan kulit pucat, dingin, lembab, sianosis
12. Perubahan suhu tubuh subnormal, meningkat
13. Sangat kehausan
14. Mual, muntah
15. Status ginjal haluaran urine di bawah 20 ml/jam, kreatinin serum meningkat,
nitrogen urea serum meningkat
16. Perubahan EKG perubahan iskemi, disritmia, fibrilasi ventrikel
17. Kenyamanan nyeri dada, nyeri abdominal
3.1.1 Pengkajian Primer
Selalu menggunakan pendekatan ABCDE.
1) Airway
Yakinkan kepatenan jalan napas
Berikan alat bantu napas jika perlu
Jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli
anestesi dan bawa segera mungkin ke ICU
2) Breathing
Kaji jumlah pernapasan lebih dari 24 kali per menit merupakan
gejala yang signifikan
Kaji saturasi oksigen
Periksa gas darah arteri untuk mengkaji status oksigenasi dan
kemungkinan asidosis
Berikan 100% oksigen melalui non re-breath mask. A
Auskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dada
Periksa foto thorak
3) Circulation

13
Kaji denyut jantung, >100 kali per menit merupakan tanda
signifikan
Monitoring tekanan darah
Periksa waktu pengisian kapiler
Pasang infus dengan menggunakan canul yang besar
Berikan cairan koloid gelofusin atau haemaccel
Pasang kateter
Lakukan pemeriksaan darah lengkap
Catat temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature
kurang dari 360C
Siapkan pemeriksaan urin dan sputum
Berikan antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat.
4) Disability
Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien sepsis
padahal sebelumnya tidak ada masalah (sehat dan baik). Kaji tingkat
kesadaran dengan menggunakan AVPU.
5) Exposure
Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan
tempat suntikan dan tempat sumber infeksi lainnya.
3.2.2 Pengkajian Sekunder
a. Aktivitas dan istirahat
Subyektif : Menurunnya tenaga/kelelahan dan insomnia
b. Sirkulasi
- Subyektif : Riwayat pembedahan jantung/ bypass cardiopulmonary,
fenomena embolik (darah, udara, lemak)
- Obyektif : Tekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya
hipoksemia), hipotensi terjadi pada stadium lanjut (shock)
- Heart rate : bradikardi
- Bunyi jantung : normal pada fase awal, S2 (komponen pulmonic)
dapat terjadi disritmia dapat terjadi, tetapi ECG sering
menunjukkan normal
- Kulit dan membran mukosa : mungkin pucat, dingin. Cyanosis
biasa terjadi (stadium lanjut)
c. Integritas Ego
- Subyektif : Keprihatinan/ketakutan, perasaan dekat dengan
kematian

14
- Obyektif : Restlessness, agitasi, gemetar, iritabel, perubahan
mental.
d. Makanan/Cairan
- Subyektif : Kehilangan selera makan, nausea
- Obyektif : Formasi edema/perubahan berat badan,
hilang/melemahnya bowel sounds
e. Neurosensori
- Subyektif atau Obyektif : Gejala truma kepala, kelambatan mental,
disfungsi motorik
f. Respirasi
- Subyektif : Riwayat aspirasi, merokok/inhalasi gas, infeksi
pulmolal diffuse, kesulitan bernafas akut atau khronis, air hunger
- Obyektif : Respirasi : rapid, swallow, grunting
g. Rasa Aman
- Subyektif : Adanya riwayat trauma tulang/fraktur, sepsis, transfusi
darah, episode anaplastik
h. Seksualitas
- Subyektif atau obyektif : Riwayat kehamilan dengan komplikasi
eklampsia

3.2 Diagnosa keperawatan


1. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d ketidakberishan jalan nafas akibat DIC di
sepanjang jalan nafas
2. Pola nafas tidak efektif b.d spasme bronkus
3. Penurunan curah jantung b.d factor mekanis (preload, after load dan kontraktilitas
miokard)
4. Perubahan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal,perifer) berhubungan denga
n penurunan curah jantung.
5. Intoleransi aktivitas b.d perfusi jaringan ke serebral tidak efektif
6. Hipetermi b.d DIC (disseminated intravascular koagulation) yg terjadi di serebral

Diagnosa Keperawatan
NANDA NOC NIC

15
Bersihan jalan nafas Status pernapasan: Kepatenan Manajemen Jalan Napas
tidak efektif b.d jalan napas Aktivitas :
Frekuensi nafas normal Buka jalan nafas dengan teknik chin
Irama nafas normal lift
Mampu mengeluarkan
Posisikan pasien untuk
sputum
Tidak cemas memaksimalkan ventilasi yang
Bebas dari suara nafas potensial
tambahan Identifikasi masukan jalan nafas
baik yang aktual ataupun potensial
Masukkan jalan nafas/
nasofaringeal sesuai kebutuhan
Keluarkan sekret dengan batuk atau
suction/pengisapan
Dorong nafas dalam, pelan dan
batuk
Kaji keinsetifan spirometer
Pola nafas tidak efektif Status pernapasan: Ventilasi Terapi oksigen
b.d spasme bronkus Frekuensi nafas normal Aktivitas:
Pengembangan dada o Bersihkan sekresi mulut, hidung
simetris dan trakea
Keluar sputum dari jalan
o Jaga kepatenan jalan napas
nafas
Kenyamanan dalam o Sediakan peralatan oksigen, system

bernafas humidifikasi
Suara nafas normal o Pantau aliran oksigen
Tidak ada suara nafas
o Pantau posisi peralatan yang
tambahan
menyalurkan oksigen pada pasien
o Secara teratur pantau jumlah
oksigen yang diberikan pada pasien
sesuai dengan indikasi

16
o Pantau kemampuan pasien
mentoleransi pemindahan oksigen
sambil makan
o Pantau tanda keracunan oksigen dan
tanda hipoventilasi yang
dipengaruhi oksigen
o Pantau kecemasan pasien terkait
terapi oksigen
Penurunan curah jantu Peningkatan curah jantung Cardiac care
ng b.d factor mekanis Kriteria : Aktivitas :
(preload, after load dan - TTV dalam batas nomal Kaji dan monitor fungsi jantung,
- Curah jantung dalam batas
kontraktilitas termasuk TD, irama dan frekuensi
normal
miokard) jantung, CRT, pols perifer,
hemodinamik
ukur dan catat intake-output setiap
jam
Pertahankan klien dalam keaadaan
bedrest
posisikan kepala lebih rendah dari
kaki
Perubahan perfusi Pertahankan Perfusi jaringan Management sensasi perifer
jaringan (serebral, Kriteria : Aktivitas :
kardiopulmonal, perifer - TD dalam batas normal - Monitor tekanan darah dan nadi
- Haluaran urine normal
) b.d penurunan apikal setiap 4 jam
- Kulit hangat dan kering
- Monitor warna kulit, temperature,
curah jantung - Nadi perifer > 2 kali suhu t
dan turgor
ubuh
- Monitor fungsi kardiopulmonary
(bunyi jantung, CVP, CRT)
- Monitor suhu tubuh
- Kaji status mental dan kesadaran
Intoleransi aktivitas b.d Toleransi aktivitas Monitor: neurologi
perfusi jaringan ke Kriteria : Aktivitas :
serebral tidak efektif

17
Saturasi oksigen dengan Monitor ukuran, bentuk,
aktifitas normal kesimetrisan dan reaksi pupil
Monitor GCS
HR dan RR normal
Monitor tanda-tanda vital, suhu,
TD normal
tekanan darah, nadi dan
pernafasan
Monitor status respirasi : tingkat
ABG, osimetri nadi, kedalaman,
pola, kecepatan dan usaha
Monitor parameter hemodinamik
invasif secara tepat
Monitor ICP dan CPP
Monitor reflek kornea
Monitor batuk dan reflek muntah
Monitor kekuatan otot, pergerakan
motorik, gaya berjalan dan
propriosepsi
Monitor gangguan visual:
diplopia, nystagmus, lapang
pandang, penglihatan kabur, dan
ketajaman penglihatan
Catat keluhan sakit kepala
Monitor cara berbicara : lancar,
mampu memahami kata kata atau
menemukan kata kata sulit
Monitor respon stimulasi : verbal,
taktil dan berbahaya
Monitor perbedaan ketajaman/
ketumpulan atau panas/dingin
Monitor parestesia : mati rasa atau
rasa geli
Monitor respon pengobatan
Konsultasi dengan teman sekerja
untuk mengkomfirmasi data secara

18
tepat
Identifikasi pola yg muncul pada
data
Tingkatkan monitor frekuensi
neurologi secara tepat
Jauhkan aktivitas yang
meningkatkan tekanan intrakranial
Tempatkan aktivitas keperawatan
yang dibutuhkan dengan tekanan
intrakranial
Beritahu perubahan fisik pada
kondisi pasien

BAB IV
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Syok distributif adalah status syok yang terjadi akibat dari vasodilatasi
(perubahan tahanan perifer) massif dan hebat sebagai kebalikan dari hipovolemia
atau disfungsi jantung, mengacu pada tahanan rendah (perubahan tahanan perifer)
atau syok distributive. Istilah syok distributif digunakan karena volume darah
sentral didistribusikan kembali ke vascular perifer, khususnya vena-vena.
Penyimpangan utamanya adalah peningkatan nyata pada kapasitas vaskuler atau
vasodilatasi relative terhadap jumlah volume darah sirkulasi. Pada hakikatnya
volume darah tidak berkurang, tetapi kapasitas sirkulasi yang mengakomodasi
volume tersebut meningkat. Kategori kondisiyang mengakibatkan vasodilatasi hebat

19
atau peningkatan kapasitas vascular adalah depresi pusat vasomotor, sepsis dan
anafilaksis (Tambayong, 200).
Gejala syok distributive yang buruk sulit dibedakan dari kondisi primernya
karena gambaran vasodilatasi utama. Karenanya, beberapa penyebab gejala yang
tumpang tindih dan mendua tidak dapat dihindari. Gejala mencakup hipotensi,
takikardia, kulit dingin lembab-berkeringat, demam, oliguria, bising usus hipoaktif,
peningkatan kadar hematokrit, ansietas, dan takipnea Tambayong, 2000).

DAFTAR PUSTAKA

Johnson, M. (2013). Nursing Outcomes Classification (NOC), 5th edition. Philadelphia:


Mosby. nd
Judith M. Wilkinson. & Nancy R. Ahern,(2012), Diagnosa Keperawatan Nanda NIC NOC,
Jakarta, EGC
McCloskey, J.C. (2013). Nursing Intervention Classification (NIC). 6th ed. Philadelphia:
Mosby.
Nurarif, Amin Huda % Kusuma, Hardhi, (2013), Aplikasi Asuhan Keperawatan NANDA
NIC-NOC, Jakarta, Medi Action Publishing.
NANDA (2015-2017). Nursing Diagnoses: Definition & Classification, Philadephia:
NANDA International,.
Tambayong, Jan. 2000. Patofisiologi Untuk Keperawatan. Jakarta: ECG
Wisnu, Fahlian. 2014. Referat Syok Neurogenik. Yogyakarta : FK Universitas Islam
Indonesia.

20
21
22
23
24