493

,''B A B g:7
Ventilasi'Paru

Tujuan dari pernapasan dalah untukm$yediataa ok,

sigen.'b,4gi jaringan dan manbuang"karbon dioksida.
Uut*k merreppai hrjuan ini, pernapasan dapat dibagi
menjadi', e,rnpat fungsi. utama : 11 ) v en I i I as i p a r u, y ang
berasi:mas&dan kelnarnya udara antara atmosfir dan
al*ecli paru; 8J difusi oksigen daw karhon dioksida
,antaro alveoli rlan darah; {3} pengangkutan:oksigen
dan karbon diakidq dalafi durah dan eairan tabuhk* dan dari sel jaringan,fubuh;
dan,{4} pefigatilrun ventilasi dan hal-hal lain dari'pemspasan 'Bab ini'membaha*
mengenai ventilasi paru, dan lima bab selanjutnya membahas fungsi pemapasan yang
lain,juga fisiologi abno64alitas pernapasan yang khusus. I ":

Mekanika Ventilasi Paru

6tot yang Menimb-ull{an: , ,r ,r' . ,'-..',:.;, '-
..Pengembdfigafi,,dfln P.engsmpisan Faru , .

Paru-paru dapat dikembangkempiskan melalui dua cara: ( l) dengan gerakan naik tu-
,,runnye,diaficgrna,uutuk memperbesar atau memperkecil rongga dada, dalr ($ deng4a.., ,' ,'.,.
-depresi:dan,elevasi tulang,iga un&!.m,emperberar atau rnemperkecil.diameter antqo*
posterior rongga dada. Gambar 37- I melukisk4n kedua metode ini.
Pernapasan nonnal dan tenang dapat dicapai dengan hampir sempurna melalui
melode pertama, yaitu mclalui gerakan diafragrna. Selarna inspiiasio kontraksi.di r,.,.l ,:r
,fiagma nnenari.k peimukaan bawah paru ke a1ah bgwah, Kemudisn,selartraekspirasi,, r .:i.:ir,
rneagadakan.relakgusi, Sry,1ifut glas|ii daya lenting paru {eXastie 'regoil}, ,.-:::.,
'diaf,ragma
. {ind-{ng dada, dan,struk*r a}do*nen akan menekafr paru-paru dan mengelustkan uda;, , ',,.,,,:,

'ia.'Narnun, selama'bernapas kuat, 4gya elastis tidak culqup kuat untuk rnenghasilkan ,,
,
'
l,ekspiiasi cep*t yang dipertrul<an, sehingga diperlukan tenaga ekstftr yang torutiln&
,

diperoleh dari kontraksi otot-olot abclomen, yang mendorong isi abdomen ke atas
melawan dasar diafragma; sehingga mengkompresi paru
Metode kedua uriruk mengembangka.n pam adalah dengan mengangkat rangka
iga. Pengembangan paru ini dapat te4ad; t atena pada posisi istirahai. iga miring ke
:,r.,r:;,,r:
'ba*ah, sepert-i:yaag tampak pada Gambar 37-1', dengan:demftianrstertuirt,ful'sp fts
belakang ke arah kolumna vertebralis. Tetapi. bila rangka iga dielevasikan, tulang
'iga langsung maju sehingga steinufii sekarang bergerak ke depan menjauhi'spin&1,' ; ,, r,.'-.
,,meiltbeiltuklarak'ant*posprior dada',kirs-kira 20%o lebih besar se}a$a migbi{
i',i'il'"]i,
,', aksiffrunx,dibandingk*n selamaekspirasi-Oleh katena itu, otot-otot y.etxg ryerrgeler' ,,,.,"-,
vasikan rangka dada dapat diklasifikasikan sebagai otot-otot inspirasi, dan otot-otot
yang menurunkan rangka dada diklasifikasikan sebagai otot-otot ekspirasi. Otot pa-
ling penting yang mengangkat rangka iga adalah otot interkoslalis eksterna. tetapi
'r"1u1'.o.tot lsifii ng'm
anlqqya anU* 1r1 ltemo&eid*masloideas,,4renga*g\at.""" '
sternum ke atas. (2) serratus anlerior, mengangkat sebagian besar iga: dan, (3) sftale-
/rrl.r, mengangkat dua iga pertama.
rlt t.-jirl :rrr.r,: ,,r,r,:: r:r,r ::::::rl rrl, rrl.:j:::r:l

r*95
496 UNIT Vll Pernapasan

Penambahan f(,
diameter vertikal
Penambahan
diameter A-P =0,50
o
E
Kontraksi otot
interkostalis
E o,zs
eksternus .G
Relaksasi
t!
otot lnterkostalis
internus o
OJ
Kontraksi o-
otot abdomen +2
EKSPIRASI

GAMBAR 37-1. Pengembangan dan pengempisan rangka dada 0

selama ekspirasi dan inspirasi, menggambarkan kontraksi di-
afragma, fungsi otot interkostalis, elevasi dan depresi rangka
iga.
Otot-otot yang menarik rangka iga ke bawah selama
ekspirasi adalah (1) rektus abdominis,yang mempunyai
efek tarikan ke arah bawah yang sangat kuat terhadap
iga-iga bagian bawah pada saat yang bersamaan ketika
otot-otot ini dan otot-otot abdomen lainnya menekan isi
abdomen ke atas ke arah diafragma, dan (2) interkostalis
inlernus.
Gambar 37-l juga melukiskan mekanisme kerja otot
interkostalis internus dan eksternus untuk menimbulkan
inspirasi dan ekspirasi. Pada bagian kiri, selama ekspirasi
tulang-tulang iga membentuk sudut ke bawah dan otot in-
terkostalis eksternus memanjang ke depan dan ke bawah.
Bila otot-otot ini berkontraksi, otot tersebut menarik tu-
lang iga bagian atas ke depan dalam hubungannya dengan
tulang iga yang lebih bawah, keadaan ini akan menghasil-
kan daya ungkit pada tulang iga uqtuk mengangkatnya
ke atas, dengan demikian menimbulkan inspirasi. Otot
interkostalis intemus memiliki fungsi berlawanan, yang
berfungsi sebagai otot-otot ekspirasi, karena otot-otot ini
membentuk sudut antara tulang iga dalam arah yang ber-
lawanan dan menghasilkan daya ungkit yang berlawanan
pula.
Pergerakan Udara ke dalam dan
keluar Paru, da4 Tekanan yang
Menyebabkan?ergerakan Tersebut
Paru-paru merupakan struktur elastis yang akan mengem-
pis seperti balon dan mengeluarkan semua udaranya
melalui trakea bila tidak ada kekuatan untuk memperta-
hankan pengembangannya. Juga, tidak terdapat pelekatan
antara paru-paru dan dinding rangka dada kecuali pada
bagian paru yang tergantung pada hilumnya dari medias-
tinum. Bahkan, paru-paru sebetulnya "mengapung" dalam
rongga toraks, dikelilingi oleh suatu lapisan tipis cairan
pleura yang menjadi pelumas bagi gerakan paru di dalam
rongga. Selanjutnya, cairan yang berlebihan akan diisap
terus menerus ke dalam saluran limfatik untuk menjaga
agar terdapat sedikit isapan antara permukaan viseral dari
pleura paru dan permukaan parietal pleura dari rongga
a
E* -2
E
.!,
c-4
(E'
L
G
j
e-6
+
GAMBAR 37-2. Perubahan pada volume paru, tekanan alveolus,
tekanan pleura, dan tekanan transpulmona! selama pernapasan
normal.
toraks. Oleh karena itu, kedua paru menetap pada dinding
toraks seolah-olah terlekat padanya, kecuali ketika dada
melakukan pengembangan dan berkontraksi, maka paru-
paru dapat bergesei secara bebas karena terlumas dengan
baik.
Tekanan Pleura dan
Perubahannya Selama Pernapasan
Tekanan pleura adalahtekanan cairan dalam ruang sempit
antara pleura paru dan pleura dinding dada. Seperti yang
telalr disebutkan s ebelumnya, norm alny a ter dapat sedikit
isapan, yang berarti suatu tekanan negatif yang ringan.
Tekanan pleura normal pada awal inspirasi adalah sekitar
*5 sehtimeter air, yang merupakan nilai isap yang dibu-
tuhkan untuk mempertahankan paru agar tetap terbuka
sampai nilai istirahatnya. Kemudian, selama inspirasi
normal, pengembangan rangka dada akan menarik paru
ke arah luar dengan kekuatan yang lebih besar dan me-
nyebabkan tekanan menjadi lebih negatif, menjadi raia-
rata sekitar -7,5 sentimeter air.
Hubungan antara tekanan pleura dan perubahan vo,
lume paru ini ditunjukkan pada Gambar 37-2,yangmem-
perlihatkan terjadinya peningkatan negativitas tekanan
pleura dari -5 menjadi *7,5 selama inspir4si pada gambar
bagian bawah, dan pada gambar bagian atas terlihat pening-
katan volume paru sebanyak 0,5 liter. Kemudian, selama
ekspirasi, peristiwa yang terjadi adalah kebalikannya.
 BAB 37 Ventilasi Paru 497

Tekanan Alveolus
Tekanan alveolus adalah tekanan udara di bagian dalam
alveoli paru. Ketika glotis terbuka, dan tidak ada udara
yang mengalir ke dalam atau ke luar patu, maka tekanan o
ts
pada semua bagian jalan napas, sampai alveoli, semuanya =0,50
sama dengan tekanan atmosfer, yang dianggap sebagai t!
tekanan acuan 0 dalam jalan napas-yaitu, tekanan 0 sen- o
timeter air. Untuk menyebabkan udara mengalir ke dalam E
alveoli selama inspirasi, maka tekanan dalam alveoli ha- E
rus turun sampai nilainya sedikit di bawah tekanan atmos-
fer (di bawah 0). Kurva kedua (yang diberi label "tekanan E o.zs
alveolus") pada Gambar 37-2 memperlihatkan bahwa se- G

lama inspirasi normal, tekanan alveolus filenurun sampai

o
-sekitar -1 sentimeter air. Tekanan yang sedikit negatif ini 0.
cukup untuk menarik sekitar 0,5 liter udara ke dalam paru
dalam waktu 2 detik sebagaimana yang diperlukan untuk
inspirasi yang normal dan tenang.
tr
Selama ekspirasi, terjadi tekanan yang berlawanan:
Tekanan elveolus meningkat sampai sekitar +1 sentimeter Tekanan pleura (crn HrO)
air, dan tekanan ini mendorong 0,5 liter udara inspirasi
keluar paru pada saat ekspirasi selama 2 sampai 3 detik. GAMBAR 37-3. Diagram komplians pada orang yang sehat. Dia-
gram ini memperlihatkan komplians paru saja.

Tekonon Tronspulmonol. Akhirnya, perhatikan pada

Gambar 37-2,terdapat perbedaan antara tekanan alveolus
dan tekanan pleura. Perbedaaq ini disebut tekanan trans-
pulmonal. Ini merupakan perbedaan antara tekanan alveo- cairan yang melapisi dinding bagian dalam alveoli dan
ruang udara paru lainnya.
li dan tekanan pada permukaan luar paru, dan ini adalah
Daya elastis jaringan paru terutama ditentukan oleh ja-
rrilai daya elastis dalam paru yang cenderung mengem-
linan serabut elastin dan serabut kolagen di antara paren-
piskan paru pada setiap pemapasan, yang disebut tekanan
kim paru. Pada paru yang mengempis, serabut-serabut ini
daya lenting paru.'
secara elastis berkontraksi dan menjadi kaku; kemudian,
ketika paru mengembang, serabut-serabut menjadi tere-
Komplians Paru gang dan tidak kaku lagi, dengan demikian menjadi lebih
Luasnya pengembangan paru untuk setiap unit pening- panjang dan mengerahkan daya elastis yang lebih kuat.
katan tekanan transpulmonal (iika terdapat cukup waktu
untuk mencapai keseimbangan), disebut komplians paru.
Nilai komplians total dari kedua paru pada orang dewasa
normal rata-rata sekitar 200 mililiter udara per cm tekanan
transpulmonal air. Artinya, setiap kali tekanan transpul- Terisi larutan salin
monal meningkat sebanyak I sentimeter air, maka volume 0,50
o
paru, setelah 10 hingga 20 detik, akan mengembang 200 =
mililiter. 5
(E
o
o
Diogrom Kompliols Poru. Gambar 37-3 adalah
diagram yang menghubungkan perubahan volume paru ) 0,25
6
dengan perubahan tekanan transpulmonal. Perhatikan
bahwa hubungarj ini berbeda pada waktu inspirasi mau- (n

pun ekspirasi. Setiap kurva direkam dengan mengubah IU

ll
tekanan transpulmonal dalam tahap-tahap yang sempit, )
L
Q'
dan memungkinkan volume paru untuk mencapai tingkat o.
yang stabil antara tahap-tahap yang berurutan tersebut.
Kedua kurva ini disebut kurvi komplians inspiratorik dan a-24-6-8
kurva komplians elrspiratorik, dan seluruh diagram dise- Tekanan pleura (cm HrO)
but diagram komplians paru.
Ciri khas diagram komplians ditentukan oleh daya GAMBAR 37-4. Perbandingan diagram komplians paru yang
elastis paru. Daya elastis ini dapat dibagi menjadi dua ba- terisi udara dengan paru yang terisi larutan salin ketika tekanan
gian: (1) daya elastis jaringan paru itu sendiri dan (2) alveolus diperiahankan pada tekanan atmosfer (0 cm HrO) dan
daya elastis yang disebabkan oleh tegangan permukaan tekanan pleuranya berubah.
 498 UNIT VII
Daya elastis yang disebabkan oleh tegangan perrnu-
kaan sifatnya jauh lebih kompleks. Arti penting dari te-
gangan permukaan diperlihatkan pada Gambar 37-4,yang
membandingkan komplians paru ketika terisi oleh udara
dan ketika terisi oleh larutan salin. Ketika paru terisi oleh
udara, terjadi pertemuan antara cairart alveolus dengan
udara dalam alveolus. Pada keadaan paru terisi larutan
salin, tidak terjadi pertemuan udara-cairan; oleh karena
itu, tidak ada pengaruh tegangan permukaan-h anya daya
elastis jaringan saja yang bekerja dalam paru yang terisi
larutan salin.
Perhatikan bahwa tekanan transpleura yang dibutuh-
kan untuk mengembangkan paru yang terisiudara jumlah-
nya sekitar tiga kali lebih besar daripada tekanan yang
dibutuhkan untuk mengembangkan paru yang terisi
larutan salin. Jadi, kita dapat menyimpulkan bahwa daya
elastis jaringan yang cenderung menyebabkan pqru yang
terisi udara menjadi kolaps, hanya menunjukkan sekitar
sepertiga dari elastisitas paru total, sedangkan daya te-
gangan permukaan cairan-udara menunjukkan sekitar
dua pertiga dari elastisitas paru total.
Daya elastis tegangan perrnukaan cairan - udarajuga
sangat meningkat ketika zatyatg disebut surfaktan tidak
terdapat dalam cairan alveolus. Oleh karena itu, mari kita
bahas mengenai surfaktan dan hubungannya dengan daya
tegangan permukaan.
Surfaktan, Tegangan Permukaan,
dan Kolapsnya Alveoli
Prinsip Tegongon Poru. Ketika air membentuk suatu
permukaan dengan udara, maka molekul air pada permu-
kaan air tersebut memiliki daya tarik yang sangat kuat
satu sama lain. Sebagai akibatnya, permukaan air selalu
berusaha untuk berkontraksi. Keadaan inilah yang men-
jaga agar air dapat menetes bersama-sama; artinya, ter-
dapat membran kontraktil yang rapat pada molekul air
yang mengelilingi seluruh permukaan tetesannya. Seka-
rang, mari kita balikkan prinsip-prinsip ini dan melihat
apa yang terjadi pada permukaan bagian dalam alveoli.
Di sini, permukaan air juga berusaha untuk berkontraksi.
Usaha tersebut akan mendorong udara ke luar dari alveoli
melalui bronki, dan dalam melakukan hal ini, juga me-
nyebabkan alveoli be_rusaha untuk kolaps. Efek akhirnya
adalah menyebabliair daya kontraksi elastis di seluruh
panr, yang disebut daya elastis teganganpermukaan.
Surfokton don Efeknyo Terhodop Tegongon per-
mukoon. Surfaktan merupakan bahan aktif permukaan
dalam air, yang berarti bahwa surfaktan sangat menu-
runkan tegangan permukaan air. Surfaktan disekresikan
oleh sel-sel epitel penyekresi surfaktan khusus yang dise-
but sel epitel alveolus tipe II, dan kira-kira merupakan
l0 persen dari seluruh daerah permukaan alveoli. Sel-sel
ini berbentuk granular, mengandung inklusi lipid yang di-
sekresi di surfaktan ke dalam alveoli.
Surfaktan merupakan campuran kompleks dari bebe-
rapa fosfolipid, protein, dan ion. Komponen yang paling
pent ing adalah fo sfol ipid d ip al m i t o i lfo sfat i d i I ko I i n, ap o -
Pernapasan
protein surfaktan, dan ion kalsium. Dipalmitoilfosfati-
dilkolin, bersama dengan beberapa fosfolipid yang kurang
penting lainnya, bertanggung jawab untuk menurunkan
tegangan permukaan. Zat-zat ini menurunkan tegangan
permukaan dengan tidak terlarut seluruhnya dalam cairan
yang melapisi permukaan alveoli. Sebaliknya, sebagian
molekul terlarut sedangkan sisanya menyebar ke seluruh
permukaan air dalam alveoli. Permukaan ini memiliki be-
sar tegangan dari seperduabelas sampai setengah jumlah
tegangan permukaan.pada permukaan air mumi.
Dari segi kuantitatif, tegangan permukaan pada ber-
bagai cairan yang berbeda kurang lebih adalah sebagai
berikut: air mumi, 72 dynelcm; cairan normal yang mela-
pisi alveoli tetapi tanpa surfaktan, 50 dyne/ cm; cairan
yang melapisi alveoli dengan diliputi oleh surfaktan da-
lam jumlah normal, antara 5 sampai 30 dyne/cm.
Tekonon dolom Alveoli yong Tersumbot Aki-
bol Tegongon Permukoon. Jika aliran udara yang
berasal dari ruang udara paru dihambat, maka tegangan
permukaan cenderung menyebabkan alveoli kolaps. Ini
menciptakan tekanan positif dalam alveoli. yang ber-
usaha mendorong udara keluar. Jumlah tekanan dalam
alveolus yang terbentuk dengan cara ini dapat dihitung
dari rumus berikut:
2 x Tegangan permukaan
Tekanan _
Radius alveolus
Untuk alveolus dengan ukuran rata-rata dan dengan
radius sekitar 100 mikrometer serta terlapisi oleh sar-
faktan normal, maka penghitungan ini menjadi sekitar 4
sentimeter tekanan air (3 mm Hg). Jika alveoli terlapisi
dengan air murni tanpa adanya surfaktan, perhitungan
tekanannya akan menjadi l8 sentimeter tekanan air, 4,5
kali lebih besar. Jadi, kita dapat melihat betapa penting-
nya surfaktan dalam menurunkan tegangan permukaan
alveolus dan oleh karenanya juga menurunkan usaha
yang diperlukan oleh otot pernapasan untuk mengem-
bangkan paru.
Pengoruh Rodius Alveolus Terhodop Tekqnon
Akibot Tegongon Permukoon. perhatikan rumus
sebelumnya bahwa tekanan yang dihasilkan oleh te-
gangan permukaan dalam alveoli berbanding terbalik
dengan radius alveolus, yang berarti bahwa semakin ke-
cil alveolus, maka semakin besar tekanan alveolus yang
disebabkan oleh tegangan permukaan. Jadi, bila alveoli
memiliki radius setengah dari normal (hanya 5.0 dari 100
mikometer), maka besar tekanannya menjadi dua kali
lipat dari tekanan yang telah tercatat sebelumnya. Hal
ini secara khusus memiliki arti penting bagi bayi-bayi
prematur yang kecil, karena banyak bayi tersebut yang
memiliki alveoli dengan radius kurang dari seperempat
radius alveoli orang dewasa. Selanjutnya, surfaktan se-
cara normal mulai disekresikan ke dalam alveoli antara
bulan keenam dan ketujuh kehamilan dan, pada beberapa
bayi, bahkan lebih dari itu. Oleh karena itu, banyak bayi
prematur hanya memiliki sedikit atau tidak memiliki
sama sekali surfaktan dalam alveolinya ketika bayi ter-
sebut dilahirkan, dan parunya cenderung untuk kolaps,
kadang-kadang sebesar enam hingga delapan kali dari-
pada orang dewasa. Hal ini menyebabkan kondisi yang
dikenal dengan sindrom distres pernapasan pada bayi
 BAB
baru lahir. Keadaan ini bersifat fatal jika tidak diobati
dengan cara-cara yang sesuai, terutama dengan membe-
rikan pernapasan tekanan positif secara terus menerus.
Efek Rangka Toraks pada
Kemampuan Pengembangan Paru
Sejauh ini, kita telah membahas mengenai kemampuan
pengembangan paru tanpa memperhitungkan rangka to-
raks. Rangka toraks memiliki karakteristik elastisitas dan
kepadatannya sendiri, mirip dengan yang terdapat pada
paru; bahkan jika paru tidak terdapat dalam toraks, masih
tetap diperlukan pengaruh otot untuk mengembangkan
rangka toraks.
Komplians Toraks
dan Paru Bersama-sama
Komplians seluruh sistem paru (paru dan rangka toraks
bersama-sama) dapat dihitung ketika mengembangkan
paru seseorang yang telah direlaksasikan atau dilemah-
kan sepenuhnya. Untuk melakukan hal ini, dalam waktu
singkat udara dipaksa masuk ke dalam paru sementara
dilakukan perekaman tekanan dan volume paru. Untuk
mengembangkan seluruh sistem paru ini, maka dibutuh-
kan tekanan hampir dua kali lebih besar daripada yang
dibutuhkan untuk mengembangkan paru yang sama
setelah dikeluarkan dari rangka toraks. Oleh karena itu,
komplians gabungan sistem paru-toraks hampir tepat
separuh dari paru itu sendiri-l 10 mililiter volume per
sentimeter tekanan air untuk sistem gabungan, diban-
dingkan dengan 200 mllcm untuk paru saja. Selanjutnya,
bila paru dikembangkan sampai volume yang cukup be-
sar atau dikompresikan menjadi volume yang kecil, maka
keterbatasan dada menjadi ekstrem; bila mendekati batas
ini, maka komplians sistem gabungan paru-toraks dapat
turun sampai kurang dari seperlima dari paru itu sendiri.
"Ketja" Pernapasan
Kita telah menekankan bahwa selama pernapasan nor-
mal dan tenang, semua kontraksi otot pernapasan terjadi
selama inspirasi;, ekspirasi adalah proses yang hampir
seluruhnya pasif akibat sifat elastis daya lenting paru
(elastic recoil) dan;angka dada. Jadi, dalam keadaan
istirahat otot-otot fernapasan "bekerja" untuk menim-
bulkan inspirasi tapi tidak untuk menimbulkan ekspira-
si.
Kerja inspirasi dapat dibagi menjadi tiga bagian:
(l) yang dibutuhkan untuk pengembangan paru dalam
melawan daya elastisitas paru dan dada, yang disebut
kerja komplians atau kerja elastis, (2) yang dibutuhkan
untuk mengatasi viskositas paru dan struktur dinding
dada, yang disebut kerja resistensi jaringan; <ian (3)
yang dibutuhkan untuk mengatasi resistensijalan napas
terhadap pergerakan udara ke dalam paru, yang disebut
kerja resistensi jalan napas.
Energi yong Dibuluhkon unluk Pernoposon. Se-
lama pernapasan normal dan tenang, hanya 3 sampai 5
persen dari energi total yang dikeluarkan oleh tubuh yang
37 Ventilasi Paru 499
Drum yang
mengapung
Ruang
Drum
tempat pencatat
oksigen
Air
GAMBAR 37 -S - Spi rometer.
diperlukan untuk ventilasi paru. Tapi selama kerja yang
berat, jumlah energi yang dibutuhkan dapat meningkat
sampai 50 kali lipat, terutama jika orang tersebut meng-
alami peningkatan resistensijalan napas atau penurunan
komplians paru. Oleh karena itu, salah satu keterbatasan
utama pada intensitas kerja yang dapat dilakukan adalah
kemampuan orang tersebut untuk menghasilkan cukup
energi otot untuk proses pernapasan.
Volume dan Kapasitas paru
Perekaman Perubahan
Volume Paru-Spirometri
Metode sederhana untuk mempelajari ventilasi paru adalah
dengan mencatat volume udara yang masuk dan keluar
paru-paru, suatu proses yang disebut spirometri. Bentuk
spirometer dasar yang khas dilukiskan pada Gambar 37-5.
Spirometer ini terdiri dari sebuah drum yang dibalikkan
di atas bak air, dan drum tersebut diimbangi oleh suatu
beban. Dalam drum terdapat gas untuk bernapas, biasanya
udara atau oksigen; dan sebuah pipa yang menghubung-
kan mulut dengan ruang gas. Apabila seseorang bernapas
dari dan ke dalam ruang ini, drum akan naik turun dan ter-
jadi perekaman yang sesuai di atas gulungan kertas yang
berputar.
Gambar 37-6 adalah sebuah spirogram yang menun-
jukkan perubahan volume paru pada berbagai kondisi per-
napasan. Untuk memudahkan penjelasan mengenai peris-
tiwa ventilasi paru, maka udara dalam paru pada diagram
dibagi manjadi empat volume dan empat kapasitas, yang
merupakan rata-r ata pada I aki- Ia ki d ew as a m u d a.
Volume Paru
Pada bagian kiri Gambar 37-6 dituliskan empat volu-
me paru, bila semuanya dijumlahkan, sama dengan volu-
me maksimal paru yang mengembang. Arti dari masing-
masing volume ini adalah sebagai be-rikut:
L Volume tidal adalah volume udara yang diinspi-
rasi atau diekspirasi setiap kali bernapas normal;
500 UNIT VII
besamya kira-kira 500 mililiter pada laki-laki de-
wasa.
l. Volume cadangan inspirasi adalah volume udara
ekstra yang dapat diinspirasi setelah dan di atas
volume tidal normal bila dilakukan inspirasi kuat;
biasanya mencapai 3000 mililiter.
2. Volume cadangan el<spiraii adalah volume udara
ekstra maksimal yang dapat diekspirasi melalui
ekspirasi kuat pada akhir ekspirasi tidal normal;
jumlah normahya adalah sekitar 1100 mililiter.
3. Volume residu yaitu volume udara yang masih
tetap berada dalam paru setelah ekspirasi paling
kuat; volume ini besamya kira-kira 1200 mililiter.
Kapasitas Paru
Untuk menguraikan peristiwa-peristiwa dalam siklus
paru, kadang-kadang perlu menyatukan dua atau lebih
volume di atas. Kombinasi seperti itu disebut kapasitas
paru. Di bagian kanan pada Gambar 37-6 dituliskan ber-
bagai kapasitas pam yang penting, yang dapat diuraikan
sebagai berikut:
7. Kapasitas inspirasi sama dengan volume tidal
ditambah volume cadangan inspirasi. lni adalah
jumlah udara ftira-kira 3500 mililiter) yang dapat
dihirup oleh seseorang, dimulai pada tingkat
ekspirasi normal dan pengembangan paru sampai
jumlah maksimum.
2. Kapasitas residufungsional sama dengan volume
cadangan el<spirasi ditambah volume residu. lni
adalah jumlah udara yang tersisa dalam paru pada
akhir ekspirasi normal (kira-kira 2300 mililiter).
3. Kapasitas vital sama dengan volume cadangan in-
spirasi ditambah volume tidal danvolume cadang-
4000
=E
J
e 3000
G
o
L
J
E
> 2000
Waktu
Pernapasan
an elcpirasi.Ini adalah jumlah udara maksimum
yang dapat dikeluarkan seseorang dari paru, setelah
terlebih dahulu mengisi paru secara maksimum
dan kemudian mengeluarkan sebanyak-banyaknya
(kira-kira 4600 mililiter).
4. Kapasitas paru total adalah volume maksimum
yang dapat mengembangkan paru sebesar mung-
kin dengan inspirasi sekuat mungkin (kira-kira
5800 mililiter);jumlah ini sama dengan kapasitas
vital ditambah v olum e res i du.
Volume dan kapasitas seluruh paru pada wanita kira-
kira 20 sampai 25 persen lebih kecil daripada pria, dan
lebih besar lagi pada orang yang atletis dan bertubuh be-
sar daripada orang yang bertubuh kecil dan astenis.
Singkatan dan Lambang yang
Dipakai pada Penelitian Fungsi Paru
Spirometer hanyalah salah satu cara pengukuran yang
dipakai sehari-hari oleh dokter paru. Kebanyakan cara
pengukuran ini sangat bergantung pada perhitungan
matematika. Untuk menyederhanakan perhitungan dan
presentasi data fungsi paru ini, sejumlah singkatan dan
simbol telah distandardisasikan. Beberapa singkatan
dan simbol yang penting dicantumkan pada Tabel 37-1.
Dengan memakai lambang-lambang ini, diperlihatkan
beberapa latihan aljabar sederhana yang menunjukkan
sebagian hubungan timbal balik antara volume dan ka-
pasitas paru; mahasiswa dapat memikirkan dan mem-
buktikan hubungan timbal balik ini:
VC:IRV+VT+ERV
VC:IC+ERV
TLC: VC + RV
TLC: IC + FRC
FRC: ERV + RV
GAMBAR 37-6. Diagram yang memperlihatkan
peristiwa pernapasan selama bernapas normal,
inspirasi maksimal, dan ekspirasi maksimal.
 BAB 37 Ventilasi Paru 501

TABEL 37-1 . Singkatan dan Lambang untuk Fungsi Paru

v*l volume tidal

"' '"
i;ffnc*1, kapasitas residu fungsional P4 ' tekqnirh q]v@u3glii,L't'
tekanan pleura
,g ,
,i |iE$V1.'$r "' volume cadangan ekspirasi PP!
r Po, iekanan parsial oksigen l
:,

.ii;
F.
,j;lf,
ifG=.:.,,.
volume residu
kapasitas inSpirasi Pcot=,,;j.,l,1.,!ekahaf!.,pafsiaJifiarbQ"p dioksida ::i:
,,.,i,IRV:,,,',,,, ;.i'.! lF,:$."9.:a ngahli,n'sriitrs'i,""'=-='=l Pn" tekanan parsial nitrogen
lii kapasitas paru total Pao, tekanan pai-s&t0ksi$dn@lam'daiah#eri
lr$J1iiLii-
':'::llo:.Vo,',= ,-. u ,' Paco2 tekanan parsiat t<aibon dioksida dalem
:: -=i r=, i 1"u(3lnn't*$ , ,rt
teCistensiia!aii iihapas-.terhadap. pei$ei
, r-
Fno;=
oaran aruen
tekanan parsial oksigen dalam gas alveo-
''I
.

;'HE*{1=-r1 rakan udara ke dalam paru : IUS

d::
tv
il.::::rrt tl
I
ri.rli.i
I
ij:l
kompliahs P*co, tekanan parsial karbon dioksida dalam gas
..:lO=,:;l volume ruang rugi alveolus
::.:,y , l volume gas alveolus PAHro tekemnpar-'ialai ala'mgs'alveolus
:: :V.i p..ginap'as-an,,o.
O,1,'.
=l volume ventilasi inspirasi tiap menit B ras,'ro-perubehan
,. viri volume ventiiasi ekspirasi tiap menit curah jantung
:

"ii$5,]., ii:ill
P11'tq. '= ,: . ,',,',, ,,,

:::::vA:.:: =a1ip1,
ventilasi alveolus tiap menit
=, : :t:: ut:t ::::: : :u:u t ut I :t::::l
:
Vo^ l iL.,:ke.Ce.petAn' p eng apb i
I a h o kS.i geii.tiap....
.i.l::: L iil ii menit ,Oao* ,' ,konSehtrasi oksige alam darah aturi
t jumlah karbon dioksida yang dibuang C!:; , kon*-ehtrasi oksigen dalam campuftini:,., ,

t'$':= i, tiap menit darah vena

.. -Y4=, kecepatan pengambilan karbon So$-' p*entas*atudne.fi-E'lo'6in,oengan
monoksida tiap menit
itit D[Od iiir] :-.,,. kapasitas,.difusf paru,untuk oksi$en ., Sao, presentate salu?asi hemogloblh,dengah
r' , Dl.a0 ii, t<apasitas difusi paru untuk karbon oksi$en dalam darah arteri
monokiioa l

Menentukan Kapasitas Residu

rnc=[9!"-r)vi^4'
Fungsional, Volume Residu, LcL" )
dan Kapasitas Paru Total- dengan FRC adalah kapasitas residu fungsional, Ci""
Metode Pengenceran (Dilusi) Helium adalah konsentrasi awal helium dalam spirometer, Cf""
adalah konsentrasi akhir helium dalam spirometer, Viro,
Kapasitas residu tungsional (F'RC), yaitu volume udara
adalah volune awal spirometer.
yang tetap berada dalam paru pada akhir ekspirasi nor-
Bila FRC telah ditetapkan, volume residu (RV) da-
mal, penting untuk fungsi paru. Karena nilainya berubah
pat ditentukan dengan mengurangi FRC dengan volume
nyata pada beberapajenis penyakit paru, maka kita se-
cadangan ekspirasi (ERV) yang diukur dengan spirome-
ringkali perlu untuk mengukur kapasitas ini. Spirometer
tri. Kapasitas paru total juga dapat ditentukan dengan
tidak dapat digunakan untuk mengukur langsung kapasi-
menambahkan kapasitas inspirasi (IC) dengan FRC.
tas residu fungsional karena udara dalam volume residu
Yaitu.
paru tidak dapat diekspirasi ke dalam spirometer, dan
volume ini kira-kira-merupakan separuh dari kapasitas RV - FRC -ERV
residu fungsional. Untuk mengukur kapasitas residu
fungsional, spirometer harus digunakan secara tidak dan
langsung, biasanya dengan menggunakan metode peng-
TLC: FRC + IC.
enceran heliurn, sebagai berikut.
Spirometer yang sudah diketahui volumenya, diisi
dengan udara bercampur helium yang konsentrasinya
telah diketahui. Sebelum bernapas dari spirometer, se-
Volume Pernapasan Semenit
seorang mengeluarkan napas secara normal. Pada akhir Sama dengan Frekuensi
ekspirasi ini, volume yang tersisa dalam paru sama de-
ngan kapasitas residu fungsional. Pada titik ini, orang
Pernapasan Dikali Volume Tidal
segera mulai bernapas dari spirometer, dan gas dari spi-
Volume pernapasan semenit adalah jumlah total udara
rometer menjadi bercampur dengan gas paru. Akibatnya,
baru yang masuk ke dalam saluran pernapasan tiap me-
helium diencerkan oleh gas kapasitas residu {ungsional,
dan volume kapasitas residu fungsional dapat dihitung nit; volume pernapasan semenit ini sama dengan volume
dari derajat pengenceran heliurn, dengan menggunakan tidal dikalikan dengan .frekuensi pernapasan per menit.
rumus berikut ini: Volume tidal normal kira-kira 500 mililiter, dan frekuen-
502 UNIT
si pernapasan normal kira-kira 12 kali per menit. Oleh
karena ifiJ, rata-rata volume pernapasan semenit sekitar
6 liter/menit. Seseorang dapat hidup untuk waktu yang
singkat dengan volume pernapasan semenit serendah 1,5
liter/menit dan dengan frekuensi pernapasan 2 sanpai 4
kali per menit.
Frekuensi pernapasan kadang-kadang meningkat sam-
pai 40-50 kali per menit, dan volume tidal dapat menjadi
sama besar dengan kapasitas vital, kira-kira 4600 mililiter
pada laki-laki dewasa muda. Keadaan ini dapat menim-
bulkan volume pemapasan semenit lebih dari 200 literl
menit, atau lebih dari 30 kali normal. Kebanyakan orang
tidak dapat menahan lebih dari setengah sampai duaper-
tiga jumlah ini selama lebih dari I menit.
Ventilasi Alveolus
Yang paling penting dari ventilasi paru adalah perbaruan
udara secara terus menerus dalam area pertukaran gas di
paru, tempat udara dan darah paru saling berdekatan. Yang
termasuk area ini adalah alveoli, kantong alveolus, duktus
alveolaris, dan bronkiolus respiratorius. Kecepatan udara
baru yang masuk pada area ini disebut ventilasi alveolus.
"Ruang Rugi" dan Efeknya
pada Ventilasi Alveolus
Sebagian udara yang dihirup oleh seseorang tidak pernah
sampai pada daerah pertukaran gas, tetapi hanya mengisi
saluran napas yang tidak mengalami pertukaran gas, seper-
ti pada hidung, faring, dan trakea. Udara ini disebut udara
ruang rugi sebab tidak berguna untuk pertukaran gas
Pada waktu ekspirasi, yang pertama kali dikeluarkan
adalah udara dalam ruang rugi, sebelum udara alveoli sam-
pai ke udara luar. Oleh karena itu, ruang rugi merupakan
kerugian untuk pengeluaran gas ekspirasi dari paru.
Pengukuron Volume Ruong Rugi. Metode seder-
hana untuk mengukur volume ruang rugi dilukiskan
oleh grafik pada Gambar 37-7. Pada pengukuran ini,
orang yang diukur sekonyong-konyong mengambil
oksigen dengan napas dalam. Dengan cara ini, semua
ruang rugi akan diisi dengan oksigen murni. Sebagian
oksigen juga bercampur dengan udara alveolus tetapi
tidak seluruhnya menggantikan udara ini. Kemudian
orang tersebut melakukan ekspirasi melalui sebuah alat
perekam nitrogen cepat, yang menghasilkan rekaman
seperti pada gambar. Udara ekspirasi yang mula-mula
keluar berasal dari daerah ruang rugi padajalan napas.
Udara ini sepenuhnya telah digantikan oleh oksigen.
Oleh karena itu, pada bagian awal perekaman, hanya
oksigen yang terekam, sedangkan konsentrasi nitrogen
nol. Kemudian, bila udara alveolus mulai mencapai
alat perekam nitrogen, konsentrasi nitrogen meningkat
secara cepat, karena udara alveolus yang mengandung
sejumlah besar nitrogen mulai bercampur dengan udara
ruang rugi. Setelah udara yang tersisa diekspirasikan,
maka seluruh udara ruang rugi telah dikeluarkan dari
jalan napas dan hanya udara alveolus saja yang tersisa.
Konsentrasi nitrogen yang terekam mencapai nilai te-tap
VII Pemapasan
tr
60
o
E''
o
'E 40
o
o
o
q20
100 200 300 400 500
Udara ekspirasi (ml)
GAMBAR 37-7. Rekaman perubahan konsentrasi nitrogen pada
udara ekspirasi setelah inspirasi oksigen murni sebelumnya.
Rekaman ini dapat dipakai untuk menghitung ruang rugi, seperti
yang dibahas dalam teks.
yang samadengan konsentrasinya dalam alveoli, seperti
yang tampak pada sebelah kanan gambar. Dengan sedi-
kit pemikiran, mahasiswa dapat melihat bahwa area A
menggambarkan udara yang tidak mengandung nitrogen
di dalamnya; area ini merupakan volume udara ruang
rugi. Untuk perhitungan yang lebih tepat, maka rumus
berikut ini dapat digunakan:
u- _ AreaAxV,
" Area B + Area A
dengan Vo adalah udara ruang rugi, Vu adalah volume
udara ekspirasi total.
Sebagai contoh, mari kita asumsikan bahwa area A
pada gambar adalah 30 cm persegi, area B adalah 70 cm
persegi, dan volume ekspirasi total adalah 500 mililiter.
Ruang rugi akan menjadi:
x 500, atau 150 ml
=.tO==
30+70
Volume Ruong Rugi Normol. Volume ruang rugi
normal pada laki-laki dewasa muda kira-kira 150 milili-
ter. Nilai ini meningkat dengan bertambahnya usia.
Ruong Rugi Anolomis Lowon Ruong Rugi Fi-
siologis. Metode pengukuran ruang rugi yang baru
saja dijelaskan, mengukur volume seluruh ruang sistem
pemapasax selain alveoli dan daerah pertukaran gas
lainnya yang berkaitan erat; ruang ini disebut ruang
rugi anatomis. Kadang-kadang, sebagian alveoli sendi-
ri tidak berfungsi atau hanya sebagian berfungsi karena
tidak adanya atau buruknya aliran darah yang melewati
kapiler paru yang berdekatan. Oleh karena itu, dari segi
fungsional, alveoli ini harus juga dianggap sebagai
ruang rugi. Bila ruang rugi alveolus disertakan dalam
pengukuran ruang rugi total, ini disebut ruang rugi fi-
siologis, berlawanan dengan ruang rugi anatomik. Pada
orang normal, ruang rugi anatomis dan ruang rugi fisio-
' logis hampir sama sebab pada paru normal semua al-
veoli berfungsi, tetapi pada orang yang alveolinya hanya
berfungsi sebagian atau tidak berfungsi sama sekali di
sebagian paru, ruang rugi fisiologisnya dapat mencapai
 BAB
sepuluh kali volume ruang rugi anatomis, atau sebesar
1 sampai 2 liter. Masalah ini akan dibahas lebih lanjut
pada Bab 39 dalam hubungannya dengan pertukaran
gas dalam paru dan pada Bab 42 dalam hubungannya
dengan penyakit paru tertentu.
Kecepatan Venti lasi Alveol us
Ventilasi alveolus:setiap menit adalah volume total udara
baru yang masuk ke dalam alveoli dan daerah pertukaran
gas yang berdekatan lainnya setiap menit. Ini sama dengan
frekuensi napas dikalikan dengan jumlah udara baru yang
memasuki alveoli daerah pertukaran gas yang berdekatan
lainnya setiap kali bemapas:
Vo=Frek.(Vr-Ve)
dengan io adalah volume ventilasi alveolus per menit, Frek
adalah fiekuensi pemapasan per menit, V, adalah volume
tidal, dan Vo adalah volume ruang rugi fisiologis.
Jadi, dengan volume tidal normal sebesar 500 mili-
liter, ruang rugi normal 150 mililiter, dan frekuensi per-
napasan 12 kali per menit, ventilasi alveolus sama dengan
12 x (500-150), atau 4200 ml/menit.
Ventilasi alveolus adalah salah satu faktor penting
vang menentukan konsentrasi oksigen dan karbon diok-
sida dalam alveoli. Oleh karena itu, hampir semua uraian
mengenai peftukaran gas pada bab-bab sistem pernapasan
berikutnya menekankan tentang ventilasi alveolus.
Fungsi Saluran Pernapasan
Trakea, Bronkus, dan Bronkiolus
Gambar 37-8 melukiskan sistem pernapasan, terutama
saluran napas. Udara didistribusikan ke dalam paru me-
lalui trakea, bronkus. dan bronkiolus.
37 Ventilasi Paru 503
Salah satu masalah terpenting pada seluruh bagian
saluran pemapasan adalah menjaga saluran tetap terbu-
ka agar udara dapat keluar dan masuk alveoli dengan mu-
dah. Untuk mempertahankan trakea agar tidak kolaps,
terdapat cincin kartilago multipel yang mengelilingi tra-
kea pada kira-kira lima perenam panjang trakea. Pada
dinding bronkus, terdapat lempeng kartilago yang kecil
dan melengkung, yang mempeftahankan rigiditas namun
tetap memungkinkan pergerakan yang cukup agar paru
dapat mengembang dan mengempis. Kartilago ini seca-
ra progresif menjadi semakin kecil pada generasi akhir
bronkus dan tidak dijumpai lagi dalam bronkiolus, yang
biasanya memiliki diameter kurang dari 1,5 milimeter.
Bronkiolus dicegah agar tidak kolaps bukan melalui ri-
giditas dindingnya. Namun, bronkiolus dilebarkan oleh
tekanan transpulmonal yang sama yang mengembang-
kan alveoli. Dengan demikian, bila alveoli melebar,
bronkiolusjuga melebar, tetapi tidak selebar alveoli.
Dinding Muskulor podo Bronkus don Bronkiolus
Serlo Pengoluronnyo. Di semua bagian trakea dan
bronkus yang tidak terdapat tulang rawan (kartilago),
dindingnya ierutama terbentuk oleh otot polos. Dinding
bronkiolus juga hampir seluruhnya merupakan otot po-
los, kecuali bronkiolus terminalis, yang disebut bron-
kiolus respiratoriLts, yang terutama terdiri dari epitel
paru, jaringan fibrosa dan beberapa serabut otot polos.
Banyak penyakit obstruksi paru yang disebabkan oleh
penyempitan bronkus yang lebih kecil dan bronkiolus
yang lebih besar, seringkali karena kontraksi yang berle-
bihan dari otot polos itu sendiri.
Resislensi Terhodop Aliron Udoro dolom Co-
bong Bronkus. Pada keadaan pernapasan normal,
udara dapat dengan sangat mudah mengalir melalui
jalan pernapasan, sehingga dengan gradien dari alveo-
li ke atmosfer kurang dari I sentimeter tekanan air sa.ja
sudah cukup untuk menyebabkan sejurnlah aliran udara
guna pernapasan yang tenang. Jumlah tahanan terbesar
untuk aliran udara tidak terjadi pada jalan udara yang
GAMBAR 37-8. Saluran perna-
pasan.
504
kecil pada bronkiolus terminalis, tetapi pada beberapa
bronkiolus dan bronkus yang lebih besar di dekat trakea.
Penyebab tahanan yang besar ini adalah karenajumlah
bronkus besar relatif sedikit dibandingkan dengan se-
kitar 65.000 bronkiolus terminalis paralel yang setiap
bronkiolus hanya dilalui oleh sedikit udara.
Namun dalam keadaan sakit, bronkiolus yang lebih
kecil seringkali mempunyai peran yang lebih besar da-
lam menentukan resistensi aliran udara karena ukuran-
nya yang kecil dan karena bronkiolus mudah tersumbat
akibat (1) kontraksi otot pada dindingnya, (2) terjadinya
edema pada dinding bronkiolus, atau (3) pengumpulan
mukus di cialam lumen bronkiolus.
Pengoluron Olot-Otol Bronkiolus oleh Sislem
Sqrqf don Sistem Selempot-Dilotosi "Simpo-
lis" podo Bronkiolus. Pengaturan langsung bron-
kiolus oleh serabut saraf simpatis sifatnya relatif lemah
karena beberapa serabut ini menembus masuk ke bagian
pusal dari paru. Namun, cabang bronkus sangat terpapar
dengan nore.pinefrin dan epinefrin, yang dilepaskan ke
dalam darah oleh perangsangan simpatis dari medula
kelenjar adrenal. Kedua hormon ini-terutama epine-
frin, karena rangsangannya yang lebih besar pada re-
s e pt o r b e t a- a dr e ne r g i k-menyebabkan
bronkus.
Konstriksi Porosimpolis podo Bronkiolus. Bebe-
rapa serabut saraf parasimpatis yang berasal dari nervus
vagus menembus parenkim paru. Saraf ini menyekresi-
kan asetilkolin dan, bila diaktivasi, akan menyebabkan
konstriksi ringan sampai sedang pada bronkiolus. Bila
proses penyakit seperti asma telah menyebabkan bebe-
rapa konstriksi pada bronkiolus, maka adanya perang-
sangan saraf parasimpatis berikutnya seringkali mem-
perburuk keadaan. Bila hal ini terjadi, maka pemberian
obat-obatan yang menghambat efek asetilkolin, seperti
atropin, kadang-kadang dapat merelaksasikan jalan per-
napasan sehingga cukup untuk mengatasi obstruksi.
Kadang-kadang, saraf parasimpatis diaktivasi oleh
refleks yang berasal dari paru. Sebagian besar diawali
dengan iritasi pada membran epitel dari jalan napas itu
sendiri, yang dicetuskan oleh gas-gas beracun, debu,
asap rokok, atau infeksi bronkiai. Refleks konstriktor
bronkiolar.juga seringkali terjadi bila mikroemboli me:
nyumbat arteri paru yang kecil.
Foktor-Foktorlekrdsi Lokol yong Sering Menye-
bobkon Kohslriksi Bronkiolus. Beberapa substansi
yang terbentuk dalam paru itu sendiri seringkali sangat
aktifmenyebabkan konstriksi bronkiolus. Dua di antara-
nya yang paling penting adalah histamin dan substansi
anaflaksis yang bereaksi lantbat. Keduanya dilepaskan
dalam jaringan paru oleh sel mast selama reaksi aler-
gi, terutama yang disebabkan oleh adanya serbuk sari
dalam udara. Oleh karena itu, kedua substansi tersebut
memegang peranan penting sebagai penyebab obstruksi
saluran napas yang terjadi pada asma alergika; terutama
substansi anafilaksis yang bereaksi lambat.
Bahan iritan yang juga menyebabkan refleks kon-
striktor parasimpatis pada saluran napas-rokok, debu,
sulfur dioksida, dan beberapa elemen asam dalam kabut
asap-dapat memicu reaksi non-saraf setempat yang
menyebabkan konstriksi obstruksi j alan napas.
UNIT Vll Pemapasan
Mukus yqng Melopisi Soluron Pernoposon,
don Kerjo Silio untuk Membersihkon Soluron
Nopos
Seluruh saluran napas, dari hidung sampai bronkiolus
terminalis, diperlahankan agar tetap lembab oleh ia-
pisan mukus yang melapisi seluruh permukaan. Mukus
ini disekresikan sebagian oleh sel goblet mukosa dalam
lapisan epitel saluran napas. dan sebagian lagi oleh ke-
lenjar submukosa yang kecil. Selain untuk memperta-
hankan kelembaban permukaan, mukus juga menangkap
partikel-partikel kecil dari udara inspirasi dan menahan-
nyaagar tidak sampai ke alveoli. Mukus itu sendiri dike-
luarkan dari saluran napas dengan cara sebagai berikut.
Seluruh permukaan saluran napas, baik dalam hi-
dung maupun dalam saluran napas bagian balvah sampai
sejauh bronkiolus terminalis, dilapisi oleh epitel bersi-
lia, dengan kira-kira 200 silia pada setiap sel epitel. Silia
ini terus menerus "memukul" dengan kecepatan 10-20
kali per detik dengan mekanisme yang telah dijelaskan
pada Bab 2, dan arah "kekuatan memukulnya" selalu
mengarah ke faring. Dengan demikian, silia dalam paru
memukul ke arah atas, sedangkan silia dalam hidung
memukul ke arah bawah. Pukulan yang terus-menerus
ini menyebabkan selubung mukus ini mengalir dengan
di iatas i c abang lambat, pada kecepatan beberapa milimeter per menit,
ke arah faring. Kemudian mukus dan partikel-partikel
yang diieratnya ditelan atau dibatukkan keluar.
Refleks Boluk
Bronkus dan trakea sangat sensitif terhadap sentuhan
ringan, sehingga bila terdapat benda asing atau penye-
bab iritasi lainnya walaupun dalam jumlah yang sangat
sedikit akan menimbulkan refleks batuk. Laring dan ka-
rina (tempat trakea bercabang menjadi bronkus) adalah
yang paling sensitif, dan bronkiolus terminalis dan bah-
kan alveoli bersifat sensitif terhadap rangsangan bahan
kimia yang korosif seperti gas sulfur dioksida atau klo-
rin. hnpuls aferen yang berasal dari saluran pernapasan
terutama berjalan melalui nervus vagus ke medula otak.
Di sana, suatu rangkaian peristiwa otomatis digerakkan
oleh lintasan neuronal medula, yang menyebabkan efek
sebagai berikut:
Pertama. kira-kira 2.5 liter udara diinspirasi secara
cepat. Kedua, epiglotis menutup; dan pita suara menu-
tup erat-erat untuk menjerat udara dalam paru. Ketiga,
otot-otot abdomen berkontraksi dengan kuat mendo-
rong diafragma, sedangkan otot-otot ekspirasi lainnya,
seperti interkostalis internus, juga berkontraksi dengan
kuat. Akibatnya, tekanan dalam paru meningkat secara
cepat sampai 100 mm Hg atau lebih. Keempat, pita suara
dengan epiglotis sekonyong-konyong terbuka lebar, se-
hingga udara bertekanan tinggi dalam paru ini meledak
keluar. Tentu saja, udara ini kadang-kadang dikeluarkan
dengan kecepatan 75-100 mil per jam. Hal yang pen-
ting, adalah kompresi kuat pada paru yang menyebabkan
bronkus dan trakea menjadi kolaps melalui invaginasi
bagian yang tidak berkartilago ke arah dalam, akibatnya
udara yang meledak tersebut benar-benar mengalir mela-
lui celah-celah bronkus dan trakea. Udara yang mengalir
dengan cepat tersebut biasanya membawa pula benda
asing apa pun yang terdapat dalam bronkus atau trakea.
Refleks Bersin
Refleks bersin sangat mirip dengan refleks batuk kecuali
bahwa refleks ini berlangsung pada saluran hidung, bu-
 BAB
kan pada saluran pernapasan bagian bawah. Rangsang-
an awal yang menimbulkan refleks bersin adalah iritasi
dalam saluran hidung, impuls aferen berjalan dalam
nervus kelima menuju medula, tempat refleks ini dice-
tuskan. Terjadi serangkaian reaksi yang mirip dengan
refleks batuk; tetapi, uvula ditekan, sehingga sejumlah
besar udara dengan cepat melalui hidung, dengan de-
mikian membantu membersihkan saluran hidung dari
benda asing.
Fungsi Pernoposon Normol
podo Hidung
Saat udara mengalir melalui hidung, terdapat tiga fungsi
berbeda yang dikerjakan oleh rongga hidung: (1) udara
dihangatkan oleh perrnukaan konka dan septum yang
luas, dengan total area kira-kira 160 cm2 (lihat Gambar
37-8); (2) udara dilembabkan sampai hampir lembab
sempurna bahkan sebelum udara meninggalkan hidung,
dan (3) udara disaring sebagian. Semua fungsi ini se-
cara bersama-sama disebut/lngsi pelembab udara dari
saluran napas bagian atas. Biasanya, suhu udara inspi-
rasi meningkat sampai 1"F melebihi suhu tubuh dan de-
ngan kejenuhan uap air 2 sampai 3 persen sebelum udara
mencapai trakea. Bila orang bernapas melalui pipa lang-
sung ke trakea (seperti pada trakeostomi), pendinginan
dan terutama efek pengeringan di bagian bawah paru
dapat menimbulkan kerusakan dan infeksi paru yang
serius.
Fungsi Penyoringon Hidung. Bulu-bulu pada pintu
masuk lubang hidung penting untuk menyaring partikel-
partikel besar. Walaupun demikian, jauh lebih penting
untuk mengeluarkan partikel melalui presipitasi tur-
bulen. Artinya udara yang mengalir melalui saluran
hidung membentur banyak dinding penghalang: konka
(disebut juga "turbinates" sebab konka menimbulkan
turbulensi udara), septum, dan dinding faring. Tiap kali
udara membentur penghalang ini, udara harus meng-
ubah arah alirannya. Partikel-partikel yang tersuspensi
dalam udara, mempunyai momentum dan massa yang
jauh lebih besar daripada udara, sehingga tidak dapat
mengubah arah perjalanannya secepat udara. Oleh ka-
rena itu, parlikel-parlikel tersebut terus maju ke depan,
membentur permukaan penghalang-penghalang ini, dan
kemudian dijerat oleh mukus pelapis dan diangkut oleh
silia ke faring untuk ditelan.
Ukuran Partikel yang Terjerat dalam Saluran
Pernapasan. Mekanisme turbulensi hidung untuk
mengeluarkan partikel dari udara begitu ef'ektif, sehing-
ga hampir tidak ada partikel dengan ukuran diameter
lebih besar dari 6 mikrometer yang dapat masuk ke paru
melalui hidung. Ukuran ini lebih kecil daripada ukuran
sel darah merah.
Partikel-partikel yang tersisa, kebanyakan partikel
yang berukuran antara I dan 5 mikrometer mengendap
dalam bronkiolus kecil sebagai akibat dari presipitasi
gravitasi. Contohnya, penyakit bronkiolus terminalis
biasa terjadi pada penggali tambang batu bara akibat
menetapnya partikel-paftikel debu. Beberapa partikel le-
bih kecil yang tersisa (diameter lebih kecil dari I mikro-
meter) berdfusi melewati dinding alveoli dan melekat
pada cairan alveolus. Tetapi, banyak partikel yang dia-
37 VentilasiParu 505
meternya lebih kecil dari 0,5 mikrometer tetap tersus-
pensi dalam udara alveolus dan akhirnya dikeluarkan
melalui ekspirasi. Misalnya, partikel-partikel asap rokok
yang ukurannya sekitar 0,3 mikrometer. Partikel-parti-
kel ini hampir tidak ada yang diendapkan dalarn saluran
napas sebelum sampai ke alveoli. Sayangnya, lebih dari
sepertiganya mengendap dalam alveoli melalui proses
difusi, dengan membentuk suspensi yang tetap seim-
bang dan dikeluarkan dalam udara ekspirasi.
Banyak pafiikel yang tejerat dalam alveoli dikelu-
arkan oleh makrofag alveolus, seperli yang dijelaskan
pada Bab 33, dan partikel lainnya dibawa keluar oleh
aliran limfatik paru. Partikel yang berlebihan dapat me-
nyebabkan pertumbuhan jaringan fibrosa dalam septum
alveolus, sehingga rnenimbulkan cacat permanen.
Vokalisasi
Proses berbicaratidak hanya melibatkan sistem pernapas-
an saja tetapi juga ( I ) pusat pengatur sarafbicara spcsifik
dalam korteks serebri, yang akan dibahas pada Bab 57,
(2) pusat pengatur pernapasan di otak, dan (3) struktur
artikulasi dan resonansi pada rongga mulut dan hidung.
Berbicara diatur oleh dua fungsi mekanis: (l) fonasi,
yang dilakukan oleh laring, dan(2) artikttlasi, yang dila-
kukan oleh struktur pada mulut.
Fonosi. Laring, yang diperlihatkan pada Gambar 37-
9l khususnya berperan sebagai penggetar (vibrator).
Elemen yang bergetar adalah lipatan pita suara, yang
umumnya disebut pita suara. Pita suara menoniol dari
dinding lateral laring ke arah tengah glotis; pita suara
ini diregangkan dan diatur posisinya oleh beberapa otot
spesifik pada laring itu sendiri.
Gambar 37-98 menggambarkan pita suara seperti
yang tampak bila kita melihat ke dalam glotis dengan
menggunakan laringoskop. Selama pernapasan normal,
pita akan terbuka lebar agar aliran udara mudah lewat.
Selama fbnasi, pita menutup bersama-sama sehingga
aliran udara di antara pita tersebut akan menghasilkan
getaran (vibrasi). Kuatnya getaran terutama ditentukan
oleh derajat peregangan pita, tetapi ju-qa oleh bagaima-
na kerapatan pita satu sama lain dan oleh massa pada
tepinya.
Gambar 37-9A memperlihatkan irisan lipatan pita
suara setelah lapisan epitel mukosanya dibuang. Tepat di
sebelah dalam setiap pita terdapat ligamen elastik yang
kuat dan disebut ligamen vokalis. Ligarnen ini melekat
di sebelah anterior dari kartilago tiroi.dyang besar, yaitu
kartilago yang menonjol dari permukaan anterior leher
dan disebut 'ijakun". Di sebelah posterior, ligamen vo-
kalis terlekat pada prosesus vokalis darikedta kartilago
aritenoid. Bagian bawah kartilago tiroid dan kartilago
aritenoid ini berartikulasi dengan kartilago lain, yaitu
kartilago krikoid (tidak tampak dalam Gambar 37-9).
Pita suara dapat diregangkan baik oleh rotasi karti-
lago tiroid ke depan maupun oleh rotasi posterior dari
kartilago aritenoid, yang diaktivasi oleh otot-otot yang
meregang dari kartilago tiroid dan kartilago aritenoid
ke kartilago krikoid. Otot-otot yang terletak di dalam
pita suara di sebelah lateral ligamen vokalis, yaitu otot
tiroaritenoid, dapat menarik kartilago aritenoid ke arah
kartilago tiroid dan, oleh karena itu, rnelonggarkan pita
suara. Pergerakan otot-otot ini di dalant pita suarajuga
506 UNIT VII Pernapasan

Muskulus
tiroaritenoid

Muskulus
krikoaritenoid h lemah berbisik keras GAMBAR 37-9. A, Anatomi
lateral

'
'w..
/r"'

lftl
"..
'
."'w'
J"*-'\
*i
laring. B, Fungsi laring pada
fonasi, yang memperlihat-
'.:...jii.. i,,' kan posisi pita suara selama
Muskulus
krikoaritenoid
posterior
"r&rf
Berbisik Fonasi
berbagai tipe fonasi. (Di-
modifikasi dari Greene MC:
The Voice and lts Disorders.
B
4th ed. Philadelphia: JB Lip-
pincott, 1980.)

dapat mengubah bentuk dan massa pada tepi pita sua-
ra, menajamkannya untuk rnenghasilkan bunyi dengan
nada tinggi dan menumpulkannya untuk suara yang le-
bih rendah (bnss).
Akhirnya, masih terdapat beberapa kelompok otot
laring kecil yang terletak di antara karilago aritenoid dan
kartilago krikoid dan dapat merotasikan kartilago ini ke
arah dalam atau ke arah luar, atau menarik dasarnya ber-
sama-sama atau memisahkannya, untuk menghasilkan
berbagai konfigurasi pita suara seperti yang tampak da-
lam Gambar 37-9B.
Arlikulosi don Resononsi. Tiga organ aftikulasi yang
utama yaitu bibir lidah, dan palatum ntolle. Ketiga or-
gan ini tidak kita bahas secara terperinci sebab kita telah
mengenal pergerakan organ-organ ini selama berbicara
dan vokalisasi lainnya.
Yang termasuk resonator adalah mttlut, hidung, dan
sinus nasal yang berhubungan, faring, danbahkan rong-
ga dada sendiri. Sekali lagi, kita sudah mengenal sifat
resonansi struktur-struktur ini. Misalnya, fungsi resona-
tor hidung diperlihatkan oleh perubahan kualitas suara
bila seseorang menderita pilek berat yang menghambat
aliran udara ke resonator- resonator ini.
Kepustakaan
Carr MJ, Undem BJ: Bronchopulmonaty afferent nerves. Respi-
rology 8.291,2003.
Coulson FR, Fryer AD: Muscarinic acethycholine receptors and
airway diseases. Pl4qrmacol Ther 98:59, 2003.
Daniels CB, Orgeig S: Pulmonary surfactant: the key to the evo-
lution of air breathing. News Physiol Sci I 8: I 5 I , 2003.
Foster WM; Mucociliaty transport and cough in humans. Pulm
Pharmacol Ther I5:277. 2002.
HaitsmaJJ, Papadakos PJ, Lachmann B: Surfactant therapyfor
acute lung injwy/acute respiratory distress syndrome. Curr
Opin Crit Care l0: 18, 2004.
Hilaire G, Duron B: Maturation of the mammalian respiratory
system. Physiol Rev 79:325, 1999.
Lai-Fook SJ: Pleural mechanics and finid exchange. Physiol
Rev 84:385,2001.
Mason RJ, Greene K, Voelker DR: Sutfactant protein A and sur-
factant protein D in health and disease. Am J Physiol Lung
Cell Mol Physiol 275:L1, 1998.
Massaro D, Massaro GD: Pulmonary alveoli: formation, the
"call for oxygen", and other regulators. Ant J Physiol Lung
Cell Mol Physiol 282.L345, 2002.
Maxfeld RA. New and emerging minimally invasive techniques
for lung volttme reduction. Chest I 25. 777, 2004.
McConnell AK, Romer LM: Dyspnoea in health and obstructiye
pulmonary disease: .the role of respiratory muscle function
and training. Sports Med j4: I I 7, 2001.
Paton JE Dutschmann M; central control of upper airway re-
sistance regulating respiratory airflow in mammals. J Anat
201:319, 2002.
Powell FL, Hopkins SR Comparative physiology of lung com-
plerity: implications for gas exchange. News Physiol Sci
19:55,2001.
Sant' Ambrogio G, Ilidclicombe J: Refexes from airway rapirtly
adapting erceptors. Respir Physiol I 25 : 33, 200 l.
Uhlig S, Taylor AE: Methods in Ptrlmonary Research. Basel;
Birkhauser I'erlag, l 998.
West JB: Respiratory Physiology. New York: Oxford University
Press,1996.
West JB: Ilhy doesn't the elephant have a pleural space? News
Physiol Sci I7:47, 2002.
Widdicombe J: Neuroregulation of caugh: implicationfor drug
theraphy. Curr Opin Pharmacol 2:256, 2002.
IVright JR. Pulmonaty surfactant: a front line of lung host de-
fense. J clin Invest Ill:1153,2003.
Zeitels SM, Healy GB: Laryngology and phonosurgery. N Engl
J med 349:882, 2003.
BAB 38
Sirkulasi Paru, Edema Paru,
Cairan Pleura

Beberapa aspek distribusi aliran darah dan hemodi-

namik lain yang khas bagi sirkulasi paru, dan terutama
penting untuk pertukaran gas di paru. Diskusi saat
ini berhubungan dengan sifat khusus sirkulasi paru.

Anatomi Fisiologls $istem $irkulasi Faru

Pembuluh Dqroh Poru. Panjang arteri pulmonalis hanya 5 sentimeter di luar apeks
ve,r.rtrikel kanan dan kemudian terbagi menjadi cabang utama kanan dan kiri, yang ne-
nyediakan darah ke kedua paru yang bersangkutan.
Arteri paru juga tipis, kc'tebalan dindingnya sepertiga ketebalan dinditg aorta.
Cabang-cabang arteri paru sangat pendek, dan semna arteri paru, termasuk arteri yang
lebih kecil dan arteriol,.merniliki diameter yang lebih besar daripada arteri-arleri siste-
mik yang sederajat. Hai ini, disertai dengan kenyataan bahwa pelrbuluh darah paru
sangat tipis dan dapat mengembang, membuat sistem arferi paru mcnjadi suatu sistem
dengan komplians yang sangat hesur, rala-rata hampir 7 mVmm Hg, yang sama dengan
kotnplians selutuh sistem afteri sistemilc. Kompiians yang besar ini menyebabkan arleri
paru mampu menampltng curah volunre sekuncup dari ventrikel kanan.
Vena-vena paru. seperti juga arleri paru, benrkuran pendek. Vena-vena ini akan
$egem.mergosongkan darah ke dalam arrium kiri. untuk cliponrpakan oleh jantung kiri
kc" sirkulasi sistcmik.

Fembuluh Dorsh Bronkiql. Darah juga mengdir ke panr melalui beberapa arteri
bronkial kecil yang berasal ilari sirkrilasi sistemik, berjumlah sekitar 1 sampai 2 persen
curahiantung totai. f)arah arteri bronkial ini merupakan d*rab teroksigerasl, berbeda
dengan elarah dalam arteri paru yang tcrdeoksigenasi sebagian. Darah ini menluplai
jaringan pemmjang-panr. temasuk jaringan ikat, septa, dan br:onki besar maupun ke-
cil. Sesudah daraii arteri bronkial melewati jaringan pcnrtnjang, darah masuk ke dalarn
vena-vena paru dan masuk ke atriutn kiri, dan bukan kembali ke atrium kanan. Karena
itu, aliran ke dalam atrium kiri dan cruah ventrikel kiri kire-kira I sampai 2 persen lebib
besar daripada curah ventrikei kanan-

Soluron Limfe. Pcmbuluh lirnf'c tcrdapat di semua jaringnn penunjang paru. dimu-
lai pada ruang jaringan ikat yang mengelilingi bronkiolus terminalis, berjalan ke hilus
paru, dan kemudian terutama maslrk ke dalam tluktus liffitik torasikus kanan.Parttkel
kecil yang memasuki alveoli sebagian diangkut melalui saluran.saturan ini, dan protein
planma yang keluar dari kapilerparu juga diangkutdarijaringan panr, dengan dernikian
r-nombantu untuk mencegah edema paru.

507
508 UNIT Vll Pemapasan

Seperti terlihat dalam Gambar 38-2, tekanan sistolik

arteri paru rata-rata sekitar 25 mm Hg pada orang nor-
mal, sedangkan tekanan diastolik arteri paru kira-kira 8
mm Hg, dantekanan arteri paru rata-rata adalah 15 mm
Hg.

o) Iekonon Kopiler Poru. Tekanan kapiler paru rata-rata,

=7s
E seperti terlihat dalam Gambar 38-2, besarnya kira-kira 7
E mm Hg. Makna dari tekanan kapiler yang rendah ini akan
.E dibicarakan secara rinci dalam bab yang berhubungan
(! dengan fungsi pertukaran cairan di kapiler paru.
L
(lJ
F
25 Tekonon Atrium Kiri dqn Veno Poru. Tekanan rata-
rata di atrium kiri dan vena-vena paru utamarata-rata
o
sekitar 2 mm Hg pada manusia yang berbaring terlen-
o
tang, tekanan ini bervariasi mulai dari serendah I mm Hg
1
sampai setinggi 5 mm Hg. Biasanya tidak mungkin untuk
Detik
mengukur tekanan atrium kiri manusia dengan menggu-
GAMBAR 38-1. Gambaran tekanan nadi di ventrikel kanan, arteri nakan alat ukur langsung, karena sulit untuk memasukkan
paru, dan aoria. kateter melalui ruang jantung ke atrium kiri. Akan tetapi,
tekanan atrium kiri sering dapat diperkirakan dengan ni-
lai ketepatan yang sedang dengan cara mengukur tekanan
jepitan paru (pulmonary wedge pressure). Ini diperoleh
dengan memasukkan kateter, mula-mula melalui vena
perifer ke atrium kanan, dan kemudian melalui sisi ka-
nan janfung melewati arteri paru masuk ke dalam salah
satu cabang kecil arteri paru, akhirnya, mendorong kateter
sampai terjepit erat di cabang arteri yang kecil.
9rs Tekanan kemudian diukur melalui kateter, disebut "te-
E kanan jepitan", y?Dg besarnya kira-kira 5 mm Hg. Karena
E8 semua aliran darah di arteri kecil yang terjepit tersebut
7
telah dihentikan, dan pembuluh darah yang berlanjut dari
2 arteri itu membuat hubungan langsung dengan kapiler
0
paru paru Atrium paru, maka "tekanan jepitan" ini biasanya hanya 2 sampai
Arteri Kapiler
kiri 3 mm Hg lebih besar daripada tekanan atrium kiri. Bila
tekanan atrium kiri meningkat ke nilai yang tinggi, maka
GAMBAR 38-2. Tekanan pada berbagai pembuluh darah di paru. "tekanan jepitan" paru juga akan meningkat. Oleh kare-
D, diastolik: M, rata-rata; S, sistolik; kurva abu-abu, pulsasi afteri. na itu, pengukuran tekanan jepitan dapat dipakai untuk
mempelajari secara klinis perubahan pada tekanan kapiler
paru dan tekanan di atrium kiri pada pasien dengan gagal
Tekanan dalam Sistem Paru jantung kongestif.

Kurvo Tekqnon NodidiVentrikel Konon. Kurvate-

kanan nadi di ventrikel kanan dan arteri paru terlihat pada
bagian bawah Gam6ir 38-1. Kurva ini terlihat berbeda
dengan kurva tekanan aorta yangjauh lebih tinggi seperti
terlihat pada bagian atas gambar. Tekanan sistolik di ven-
trikel kanan pada orang normal rata-rata sekitar 25 mm
Hg, sedangkan tekanan diastolik rata-rata sekitar 0 sam-
pai I mm Hg, nilai yang hanya merupakan seperlima dari
nilai di ventrikel kiri.
Tekonqn di Arteri Pqru. Selama srslo/, tekanan di arte-
ri paru pada dasarnya sama dengan tekanan di ventrikel
kanan, seperti terlihat pada Gambar 38-1. Akan tetapi,
setelah katup pulmonal menutup pada akhir sistol, maka
tekanan ventrikel menurun seketika, sedangkan tekanan
arteri paru menurun secara lambat sewaktu darah menga-
lir melalui kapiler paru.
Volume Darah di Paru
Volume darah di paru kira-kira 450 mililiter, sekitar 9 per-
sen dari volume darah total pada seluruh sistem sirkulasi.
Kira-kira 70 mililiter dari volume darah di paru berada di
kapiler paru, sedangkan sisanya terbagi sama rata antara
arteri dan vena paru.
Poru SebogoiTempol Penyimponon Doroh. Pada
berbagai keadaan fisiologis dan patologis, jumlah darah di
paru dapat bervariasi dari separuh sampai dengan dua kali
normal. Sebagai contoh, bila seseorang menghembuskan
udara dengan sangat kuat, akan timbul tekanan tinggi di
paru-seperti meniup terompet-sebanyak 250 mililiter
darah dapat dikeluarkan dari sistem sirkulasi paru ke sir-
kulasi sistemik. Begitu pula, hilangnya darah dari sirkula-
 BAB 38 Sirkulasi Paru, Edema Paru, Cairan Pleura
si sistemik, karena perdarahan dapat dikompensasi seba-
gian oleh perpindahan darah secara otomatis dari paru ke
pembuluh sistemik.
Perpindahan Darah Antara Sistem Sirkulasi Paru
dan Sistem Sirkulasi Sistemik sebagai Akibat
dari Patologi Jantung. Gagal jantung kiri atau pening-
katan tahanan terhadap aliran darah yang melalui katup
mitral akibat stenosis mitralis atau regurgitasi mitralis me-
nyebabkan darah terbendung di sirkulasi paru, kadang-ka-
dang meningkatkan volume darah paru sampai 100 persen
dan menyebabkan kenaikan besar pada tekanan pembuluh
paru. Karena volume sirkulasi sistemik kira-kira sembi-
lan kali volume sistem paru, maka perpindahan darah dari
satu sistem ke sistem lainnya akan sangat memengaruhi
sistem paru tetapi biasanya kurang berpengaruh terhadap
sirkulasi sistemik.
Aliran Darah yang Melalui
Paru dan Distribusinya
Aliran darah yang melalui paru pada dasarnya sama
dengan curah jantung. Karena itu, faktor-faktor yang
mengendalikan curah jantung-terutama faktor-faktor
perifer, seperti dibicarakan pada Bab 2O-juga mengen-
dalikan alirah darah paru. Dalam kondisi yang umum,
pembuluh paru berfungsi sebagai tabung yang pasif dan
mudah meregang, yang akan membesar seiring dengan
peningkatan tekanan dan mengecil pada penurunan tekan-
an. Untuk oksigenasi darah secara optimal, maka darah
harus didistribusikan ke segmen-segmen paru yang alveo-
linya teroksigenasi dengan baik. Hal ini dicapai melalui
mekanisme berikut:
Pengoruh Penurunon Oksigen Alveolus Terho-
dop Aliron Doroh Alveolus Setempol-Pengen-
'dolion Dislribusi Aliron Doroh Poru Secoro Oto-
motis. Bila konsentrasi oksigen dalam udara di alveoli
turun di bawah normal-terutama bila turun di bawah 70
persen dari normal (Po, di bawah 73 mm Hg)-pembu-
luh darah yang letaknya bersebelahan akan berkonstriksi,
dan tahanan vaskular meningkat lebih dari lima kali lipat
pada kadar oksigen yang sangat rendah. Hal ini berl aw an-
an dengan efek yang-biasanya kita jumpai di pembuluh
sistemik, yang justru berdilatasi sebagai reaksi terhadap
oksigen yang rendah. Diduga bahwa konsentrasi oksigen
yang rendah ini menyebabkan dibebaskannya zat vaso-
konstriktor tertentu dari jaringan paru (substansi ini be-
lum ditemukan); selanjutnya zat ini akan meningkatkan
konstriksi arteri-arteri kecil dan arteriol. Juga terdapat
dugaan bahwa zat vasokonstriktor tersebut akan disekre-
sikan oleh sel epitel alveolus bila sel epitel alveolus terse-
but mengalami hipoksia.
Pengaruh oksigen yang rendah ini terhadap tahanan
vaskular paru mempunyai fungsi yang penting: untuk
mendistribusikan aliran darah secara sangat efektif. Yaitu,
bila ventilasi beberapa alveoli sangat-buruk, sehingga
konsentrasi oksigen di dalamnya menjadi sangat rendah,
509
maka pembuluh darah setempat akan berkonstriksi. Hal
ini menyebabkan darah akan mengalir melalui bagian lain
dari paru yang oksigenasinya lebih baik, jadi menimbul-
kan suatu sistem pengatur otomatis untuk mendistribusi-
kan aliran darah ke berbagai daerah paru sebanding de-
ngan tekanan oksigen alveolusnya.
Pengaruh Gradien Tekanan
Hidrostatik dalam Paru
Terhadap Aliran Darah
Regional Paru
Dalam Bab 15, telah dinyatakan bahwa tekanan darah
padalaki seseorang yang sedang berdiri, dapat sampai
90 mm Hg lebih besar daripada tekanan di tempat se-
tinggi jantung. Ini disebabkan oleh tekanan hidrosta-
tik-yaitu, oleh berat darah itu sendiri di dalam pem-
buluh darah. Akibat yang sama, walaupun lebih kecil
derajatnya, terjadi di paru. Pada orang dewasa normal
yang sedang berdiri tegak, titik terendah pada parunya
kira-kira 30 cm di bawah titik tertinggi. Selisih tinggi
ini mewakili selisih tekanan sebesar 23 mm Hg, kira-
kira 15'mm Hg di atas jantung dan 8 mm Hg dibawah
jantung. Yang artinya, tekanan arteri paru di bagian paru
yang paling atas pada seseorang yang sedang berdiri
kira-kira l5 mm Hg lebih rendah daripada tekanan arleri
paru setinggi jantung, dan tekanan di bagian terbawah
paru kira-kira 8 mm Hg lebih besar. Selisih tekanan se-
perti itu menyebabkan pengaruh besar pada aliran darah
yang melalui berbagai bagian paru. Hal ini diperlihat-
kan oleh kurva bagian bawah pada Gambar 38-3, yang
melukiskan aliran darah per unit jaringan paru pada
berbagai tempat ketinggian paru pada orang yang se-
dang berdiri tegak. Perhatikan bahwa pada posisi berdiri
dalam keadaan istirahat, terdapat aliran kecil di puncak
c
o
.c
{gcct
i5,q
Gtr
E;o.
% Latihan fisik
* Berdiri saat istirahat
Tengah
Bagian paru
GAMBAR 38-3. Aliran darah pada berbagai bagian di paru, pada
seseorang yang berdiri tegak, pada keadaan istirahat maupun
selama latihan fisik. Perhatikan bahwa bila orang tersebut isti-
rahat, aliran darah pada puncak paru sangat rendah; dan paling
banyak mengalir melalui paru-paru bagian bawah.
510 UNIT Vll
GAMBAR 38-4. Mekanika aliran darah pada ketiga zona aliran
darah.paru: zona 1, tanpa aliran, karena tekanan udara alveolus
(PALV) lebih besar daripada tekanan arterii zona 2, aliran inter-
miten, karena tekanan afteri sistolik meningkat lebih tinggi daripa-
da tekanan udara alveolus, tetapi tekanan arteri diastolik menu-
run di bawah tekanan udara alveolus; dan zona 3, aliran kontinu,
karena tekanan arteri dan tekanan kapiler paru (Ppc) tetap lebih
tinggi daripada tekanan udara alveolus sepanjang waktu.
paru tetapi terdapat aliran lima kali lebih besar di paru
bagian bawah. Untuk membantu menjelaskan perbedaan
ini, maka paru sering dibagi meniadi tiga zona, seperti
terlihat dalam Gambar 38-4. Pada tiap-tiap zona, pola
aliran darahnya berbeda-beda.
Zona 1,2, dan 3 dari
Aliran Darah Paru
Kapiler dalam dinding alveolus diregangkan oleh tekan-
an darah di dalamnya, tetapi secara bersamaan juga di-
kompresi oleh tekanan udara alveolus pada sisi luarnya.
Oleh karena itu, setiap kali tekanan udara alveolus paru
menjadi lebih .bdsar daripada tekanan darah kapiler,
maka kapiler menutup dan tidak ada darah yang menga-
lir. Pada keadaan paru yang normal maupun patologis,
kita dapat menemukan salah satu dari tiga zona aliran
darah paru yang mungkin, sebagai berikut:
Zona l: Tidak ada aliran derah pada setiap fase siklus
jantung, karena tekanan kapiler alveolus lokal dalam
area paru tersebut tidak pernah meningkat lebih ting-
gi dari tekanan udara alveolus selama fase mana pun
dari siklusjantung.
Zona 2: Aliran darah yang intermiten, hanya selama
tekanan afteri paru memuncak karena kemudian te-
kanan sistolik menjadi lebih besar daripada tekanan
udara alveolus, tetapi tekanan diastolik kurang dari
tekanan udara alveolus.
Pernapasan
Zona 3: Aliran darahyang terus menerus, karena tekanan
kapiler alveolus masih tetap lebih besar daripada teka-
nan udara alveolus selama seluruh siklusjantung.
Biasanya, paru-paru hanya memiliki zona 2 dan
zona 3-zona 2 (aliran interrniten) pada apeks, dan
zona 3 (aliran terus-menerus; pada semua daerah yang
lebih iendah. Sebagai contoh, bila seseorang berdiri da-
lam posisi teg6k, maka tekanan arteri paru pada apeks
paru menjadi sekitar 15 mm Hg lebih rendah daripada
tekanan pada tempat setinggi jantung. Oleh karena itu,
tekanan sistolik apikal hanya l0 mm Hg (25 rnm Hg
pada tempat setinggi jantung dikurangi selisih tekanan
hidrostatik sebesar 15 mrn I{g). Tekanan apikal ini le-
bih besar daripada tekanan udara alvcoius nol, sehing-
ga selama sistol darah mengalir melalui kapiler apeks
paru. Sebaliknya, selama diastol. tekanan diastolik pada
tempat setinggi .iantung besarnya 8 mm Hg yang tidak
cukup untuk mendorong darah sampai l5 mm Hg (gra-
dien tekanan hidrostatik), yang dibutuhkan agar darah
mengalir dalam kapiler selama diastolik. Oleh karena
itu, darah yang mengalir rnelalui bagian apeks paru ber-
sifat intermiteh, nengalir selan.ra sistol tetapi berhenti
selama diastol; hal ini disebut zona2 aliran darah. Pada
paru normal, zona 2 aliran darah berarval dari kurang
lebih 10 sentimeter di atas pertengahanjantung dan dari
sini meluas ke arah puncak paru.
Pada regio paru yang lebih bawah, kira-kira mulai
dari 10 sentimeter di atas ketinggian .jantung lalu meng-
arah ke dasar paru, maka tekanan arteri paru selama sis-
tol dan diastol tetap lebih besar daripada tekanan udara
nol di alveolus. Oleh karena itu, terjadi aliran yang terus
menerus di dalam kapiler alveolus, yang berarti meru-
pakan zona 3 aliran darah. Juga, bila seseorang berada
dalam posisi berbaring, rnaka tidak ada bagian paru
yang lebih tinggi beberapa sentineter di atas ketinggian
jantung. Pada kasus ini, aliran darah pada orang yang
normal seluruhnya merupakan zona 3, termasuk di ba-
gian apeks paru.
Zono 1 Aliron Doroh Honyo Terjodi Podo Keo-
doon Abnormol. Zona I aliran darah, vaitu tidak ada
darah yang mengalir selama siklus -jantung, ter^jadi bila
tekanan arteri sistolik paru terlalu rendah atau tekanan
alveous terlalu tinggi untuk menghasilkan aliran. Seba-
gai contoh, jika seseorang yang bcrdiri tegak bernapas
melawan tekanan udara positif, sehingga tekanan udara
intra-alveolus paling sedikit i0 mrn [Ig lebih besar dari
normal tetapi tekanan darah sistolik paru bersifat nor-
mal, akan timbul zona 1 aliran darah-tidak ada aliran
darah-pada apeks paru. Contoh lain timbulnya zona I
- aliran darah
adalah pada orang dengan posisi tegak yang
tekanan arleri sistolik parunya sangat rendah, seperli
yang mungkin terjadi setelah perdarahan hebat.
Pengoruh Lotihqn Terhodop Aliron Doroh yong
Melolui Berbogoi Bogion Poru..Dengan melihat
kembali Cambar 38-3. kita dapat mclihat behwa aliran
darah di semua bagian paru rreningkat selama latihan.
Peningkatan aliran di puncak paru dapat mencapai 700
hingga 800 persen, sedangkan kenaikan di bagian ba-
wah paru mungkin tidak lebih dari 200 sampai 300 pei'-
sen. Penyebab perbedaan ini adalah tekanan vaskular
paru yang cukup tinggi sclama latihan untr,rk mengubah
apeks paru dari pola zona 2 menjadi pola zona 3.
 BAB 38 Sirkulasi Paru, Edema Paru, Cairan pleura
30
(!
o-
'8o20
EI
oF
EL
G teri paru dengan nilai yang hampir sama besar, sehingga
{)
,)<
tu
48121620
Curah jantung (L/menit)
GAMBAR 38-5. Pengaruh peningkatan curah jantung selama
kerja fisik terhadap tekanan afteri paru rata-rata.
Pengaruh Peningkatan
Curah Jantung Terhadap Aliran
Darah Paru dan Tekanan Arteri Paru
Selama Bekerja Berat
Selama bekerja berat, aliran darah yang melalui paru me-
ningkat sampai empat hingga tujuh kali lipat. Aliran eks-
ha ini ditampung dalam paru melalui ttgacara: (1) dengan
meningkatkan jumlah kapiler yang terbuka, kadang-
kadang sampai tiga kali lipat; (2) dengan meregangkan
semua kapiler dan meningkatkan kecepatan aliran di se-
tiap kapiler lebih dari dua kali lipat; dan (3) dengan me-
ningkatkan tekanan arteri paru. Pada orang yang normal,
dua perubahan yang pertama akan sangat menurunkan
tahanan vaskular paru sehingga tekanan arteri paru me-
ningkat sangat sedikit, bahkan selama kerja fisik yang
maksimum; efek ini diperlihatkan pada Gambar 38-5.
Kemampuan paru untuk menampung kenaikan aliran
darah yang besar selama kerja fisik tanpa meningkatkan
tekanan arteri paru akan menghemat energi jantung sisi
kanan, dan mencegah kenaikan tekanan kapiler paru yang
berarti, oleh karena itu juga mencegah terjadinya edema
paru.
Fungsi Sirkulasi Paru Ketika
Tekanan Atrium Kiri Meningkat
Akibat Gagal Jantung Kiri
Pada orang yang sehat, tekanan atrium kiri hampir tidak
pernah meningkat di atas +6 mm Hg, bahkan selama kerja
fisik yang berat. Perubahan tekanan atrium kiri yang se-
dikit ini hampir tidak berpengaruh terhadap fungsi sirku-
lasi paru karena hanya akan mengembangkan venula-
venula paru dan membuka lebih banyak kapiler sehingga
darah dari arteri paru terus mengalir dengan kecepatan
yang hampir sama
511
Bila sisi kiri jantung mengalami kegagalan, maka da-
rah mulai terbendung dalam atrium kiri. Sebagai akibat-
nya, tekanan atrium kiri dapat meningkat dari nilai nor-
malnya I sampai 5 mm Hg mencapai 40 sampai 50 mm
Hg. Peningkatan awal tekanan atrium, sampai sekitar 7
mm Hg, sedikit rhemengaruhi fungsi sirkulasi paru. Teta-
pi bila tekanan atrium meningkat lebih dari 7 atau 8 mm
Hg, maka peningkatan tekanan atriurn kiri selanjutnya di
atas nilai ini akan menyebabkan peningkatan tekanan ar-
menyebabkan peningkatan beban padajantung kanan. Se-
tiap peningkatan tekanan atrium kiri di atas 7 atau 8 mm
Hg juga akan meningkatkan tekanan kapiler hampir sama
besarnya. Bila tekanan atrium kiri telah meningkat di atas
30 mm Hg, akan menyebabkan peningkatan yang serupa
pada tekanan kapiler, lalu akan terjadi edema paru, seperti
yang kita bahas kemudian dalam bab ini.
Dinamika Kapiler Paru
Pertukaran gas antara udara alveolus dan darah kapiler
paru akan dibicarakan pada Bab 39. Akan tetapi, penting
untuk kita perhatikan di sini bahwa dinding alveolus di-
lapisi oleh begitu banyak kapiler, sehingga pada banyak
tempat, kapiler-kapiler hampir bersentuhan satu sama
lain. Karena itu, sering kali dikatakan bahwa darah kapiler
mengalir di dalam dinding alveolus seperli ..lembaran,',
dan bukannya mengalir dalam pembuluh tersendiri.
Tekonon Kopiler Poru. Tidak pernah dilakukan pengu-
kuran tekanan kapiler paru secara langsung. Akan tetapi,
pengukuran "isogravimetrik" pada tekanan kapiler paru,
dengan memakai teknik seperti yang dijelaskan pada Bab
16, telah menghasilkan nilai sebesar 7 mm Hg. Ini mung-
kin sangat mendekati kebenaran, karena tekanan atrium
kiri rata-rata adalah sekitar 2 mm Hg dan tekanan arteri
parurata-rata hanya 15 mm Hg, sehingga tekanan kapiler
paru rata-rata harus terletak di antara kedua nilai terse-
but.
Lomonyo Doroh Berodo di Kopiter poru. Dari
penelitian histologis tentang luas penampang total semua
kapiler paru, dapat dihitung bahwa bila curah jantung nor-
mal, darah mengalir melalui kapiler paru dalam waktu 0,g
detik. Bila curah jantung meningkat, akan memperpendek
waktu ini sampai sesingkat-singkatnya 0,3 detik. Waktu
ini akan semakin pendek bila kapiler-kapiler lain, yang
biasanya kolaps, menjadi terbuka untuk menampung p._
ningkatan aliran darah. Jadi, dalam waktu kurang dari I
detik, darah yang mengalir melalui kapiler alveolus men-
jadi teroksigenasi dan melepaskan kelebihan karbon diok-
sidanya.
Pertukaran Cairan Kapiler dalam paru,
dan Dinamika Cairan lnterstisiat paru
Dinamika pertukaran cairan yang melalui membran ka-
piler paru secara kualitatif sama dengan dinamika cairan
512 UNIT Vll
pada jaringan perifer. Namun, secarQ kuantitatif, terdapat
beberapa perbedaan penting, sebagai berikut:
1. Tekanan kapiler paru cukup rendah, kurang lebih
7 mm Hg, dibandingkan dengan tekanan kapiler
fungsional di jaringan perifer yang sangat tinggi,
yaitu sekitar i7 mm Hg.
2. Tekanan cairan interstisial dalam paru sedikit
lebih negatif daripada tekanan cairan interstisial
di jaringan subkutan perifer. (Tekanan ini telah
diukur melalui dua cara: dengan menggunakan
mikropipet yang disisipkan ke dalam interstisium
paru, memberi nilai sekitar-5 mm Hg, dan melalui
pengukuran tekanan absorpsi yang dilakukan pada
cairan dari alveoli, yang memberi nilai sekitar *8
mm Hg.)
J, Kapiler paru relatif mudah dilalui oleh molekul
protein, sehingga tekanan osmotik koloid pada
cairan interstisial paru kira-kira 14 mm Hg, sedang-
kan tekanan osmotik koloid di jaringan perifer
kurang dari separuh nilai ini.
Dinding alveolus sangat tipis, dan epitel alveolus
yang menutupi permukaan alveolus sangat lemah
sehingga sel-sel ini dapat diluruhkan oleh setiap
tekanan positif dalam ruang interstisial yang lebih
besar daripada tekanan udara alveolus (lebih dari 0
mm Hg), yang menyebabkan cairan melimpah dari
ruang interstisial ke dalam alveolus'
Sekarang mari kita lihat bagaimana perbedaan kuanti-
tatif ini memengaruhi dinamika cairan paru'
Hubungon Timbol Bolik Anloro Tekonon Coiron
lnterslisiol don Tekonon Loin dolom Poru. Gam-
bar 38-6 melukiskan sebuah kapiler paru, sebuah alveo-
lus paru, dan kapiler limfatik yang mendrainase ruang
interstisial antara kapiler darah dan alveolus. Perhatikan
Berbagai Tekanan yang Menyebabkan Pergerakan Cairan
KAPILER ALVEOLUS
Tekanan
hidrostatik
Tekanan
osmotik
I=,
\ Pompa limfatik
\
GAMBAR 38-6. Tekanan osmotik dan hidrostatik pada kapiler
(kiri) dan membran alveolus (kanan) paru. Juga melukiskan uiung
pembutuh limfatik (tengah) yang memompa cairan dari ruang in-
terstisiat paru. (Dimodifikasi dari Guyton AC, Taylor AE, Granger
HJ: Circulatory Physiology lt: Dynamics and Control of the Body
Fluids. Philadelphia, WB Saundets, 1975.)
Pernapasan
keseimbangan daya pada membran kapiler, sebagai beri-
kut:
ns,,lHe
Daya yang cenderung menyebabkan '
perpindahan cairan keluar dari kapiler
dan masuk ke dal,am interstisium paru:
Tekanan kapiler
'1E'71N
Tekanan osmotik f.oloia'.uirun interstisial lilir'l4'=
fetanan nes.atif cairan interstisial
TOTNI DAYA ft:ELUAR
t.l= iu
,;
ii i.--::.::!-.i.,?9,.ir,
Dayl yang cenderung menyebabkan
abiorpsi cairan ke dalam kapiler:
Tekanan osmotik koloid plasm a . 28,'
iiffi
roiel DAYA rE ner-nna 2$
Jadi, daya keluar yang normal sedikit lebih besar da-
ripada daya ke dalam, sehingga menimbulkan adanya te-
kananfltrasi rata-rqta pada membran kapiler paru yang
dapat dihitung sebagai berikut:
rnil,Hg=
total tekanan ileluar *lS ,
Total tekanan ke dalam i;ii:.+.,,23,
r:i',;..:::
ij1{.r;:.$lij
TEKANAN FILTRASI NNTA NNTN
Tekanan filtrasi ini menyebabkan timbulnya sedikit
aliran cairan yang kontinu dari kapiler paru ke dalam
ruang interstisial, dan kecuali untuk sejumlah kecil yang
menguap di alveoli, cairan ini dipompa kembali ke dalam
sirkulasi melalui sistem limfatik paru.
Tekonon lnierslisiql Poru yong Negotif don Me-
konisme unluk Menjogo Agor AlveoliTetop "Ke-
ring". Salah satu masalah paling penting pada fungsi paru
adalah untuk memahami mengapa alveoli pada keadaan
normal tidak terisi penuh oleh cairan. Kita cenderung per-
tama kali berpikir bahwa epitel alveolus cukup kuat dan
cukup kontinu untuk menjaga agar cairan tidak bocor dari
ruang interstisial ke dalam alveoli. Hal ini tidak benar,
karena percobaan telah membuktikan bahwa selalu ada
lubang yang terbuka di antara sel-sel epitel alveolus yang
bahkan dapat dilalui oleh molekul protein besar, sefta air
dan elektrolit.
Namun, jika kita ingat bahwa secara normal kapiler
paru dan sistem limfatik paru mempertahankan sedikit
tekanan negatif dalam ruang interstisial, maka jelasiah
bahwa kapan pun terdapat cairan ekstra dalam alveoli,
maka cairan itu akan diisap secara mekanis ke dalam in-
terstisium paru melalui lubang kecil di antara sel epitel
alveolus. Kemudian kelebihan cairan akan dibawa oleh
limfatik paru atau diabsorpsi ke dalam kapiler paru. Jadi,
pada keadaan normal, alveolus tetap "kering", kecuali un-
tuk sejumlah kecil cairan yang merembes dari epitel ke
permukaan alveolus untuk menjaga kelernbabannya.
 BAB 38 Sirkulasi Paru, Edema Paru, Cairan Pleura 513

EI
(!l-
'-l in
ils:
EIP
=
9

Ol- '-
EIE
(
cl!s
Fl6
'El" u
ll c
6J
F
or4
Ec,
c3
(!

GAMBAR 38-7. Kecepatan berpindahnya caian

=z
d, ,l
ke dalam jaringan paru ketika tekanan atrium kiri
tr
(dan juga tekanan kapiler paru) ditingkatkan-
(Dari Guyton AC dan Lindsey AW: Effect of ele-
6n -l****wxwx#*
vated left atrial pressure and decreased plasma cG
protein concentration on the development of pul- GI
10 15 20 25 30 35 40 45 50
monary edema- Circ Res 7:649, 1959.) o. Tekanan atrium kiri (mm Hg)
o,
C'
o
Y

Edema Paru
Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti ede-
ma di'tempat lain dalam tubuh. Faktor apapun yang
menyebabkan tekanan cairan interstisial paru meningkat
dari kisaran negatif menjadi kisaran positif akan menye-
babkan pengisian cepat sejumlah besar cairan bebas
pada ruang interstisial paru dan alveoli.
piler lebih tinggi lagi. Tekanan osniotik koloid plasma
selama percobaan ini sama dengan nilai tekanan yang
kritis ini, yaitu sebesar 25 mm Hg. Oleh karena itu, pada
manusia, yang normalnya memiliki tekanan osmotik ko-
loid plasma sebesar 28 mm Hg, kita dapat meramalkan
bahwa tekanan kapiler paru harus meningkat dari nilai
normal 7 mm Hg menjadi lebih dari 28 mm Hg untuk
menyebabkan timbulnya edema paru, memberikan suatu

Penyebab edema paru yang paling umum adalah:

l. Gagal jantung sisi-kiri atau penyakit katup mitral,
dengan konsekuensi peningkatan tekanan vena
paru dan tekanan kapiler paru, dan ruang interstisi-
al serla alveoli menjadi banjir.
2. Kerusakan pada membran kapiler paru, yang di-
sebabkan oleh infeksi seperti pneumonia atau ter-
hirupnya bahan-bahan yang berbahaya seperti gas
klorin atau gas sulfur dioksida. Masing-masing
menyebabkan kebocoran protein plasma dan cair-
an secara cepat keluar dari kapiler dan masuk ke
ruang interstisial paru serta alveoli.
faktor pengaman akut terhadap edema paru sebesar 21
mm Hg.
Fdklor Pengornon podo Keodoon Kronis. Bila
tekanan kapiler paru terus meningkat secara kronis (se-
kurang-kurangnya dalam waktu 2 minggu), maka paru
menjadi lebih resisten terhadap edema paru karena
pembuluh limfe mengembang cukup besar, mening-
katkan kemampuannya untuk membawa keluar cairan
dari ruang interstisial sampai sepuluh kali lebih banyak.
Oleh karena itu, seorang pasien dengan stenosis mitralis
konis, mempunyai tekanan kapiler paru sebesar 40-45
mm Hg tanpa mengalami edema paru yang mematikan.

"Fokior Pengomon Edemo Poru." Pada perco-

Kecepolon Kemolion pqdo Edemo Poru Akul.
baan dengan bina{ing, telah ditemukan bahwa tekanan
Bila tekanan kapiler paru meningkat sedikit di atas nilai
kapiler paru normalnya harus meningkat ke suatu nilai
faktor pengaman, edema paru yang mematikan dapat
yang setidaknya sama dengan tekanan osmotik koloid
terjadi dalam waktu beberapa jam, atau bahkan dalam
plasma kapiler, sebelum terjadi edema paru yang nyata.
waktu 2G-30 menit bila tekanan kapiler meningkat se-
Sebagai contoh, Gambar 38-7 memperlihatkan efek dari
besar 25-30 mm Hg di atas nilai faktor pengaman. Jadi,
nilai tekanan atrium kiri yang berbeda-beda terhadap
pada gagal jantung kiri akut, yang dapat menyebabkan
peningkatan kecepatan pembentukan edema paru pada
tekanan kapiler paru kadang-kadang meningkat sampai
seekor anjing. Ingatlah bahwa setiap kali tekanan atrium
setinggi 50 mm Hg, kematian sering terjadi kurang dari
kiri meningkat sampai nilai yang tinggi, maka tekanan
30 menit akibat edema paru akut.
kapiler paru meningkat sampai I hingga 2 mm Hg le-
bih besar daripada tekanan atrium kiri. Pada percobaan
ini, segera setelah tekanan ctrium kiri meningkat di atas
23 mm Hg (menyebabkan tekanan kapiler paru mening-
Gairan dalam Rongga Pleura
kat di atas 25 mm Hg), cairan mulai berakumulasi di Bila paru-paru mengembang dan berkontraksi selama
tialdm paru. Akumulasi cairan ini bertambah semakin bernapas normal, maka paru-paru bergerak ke depan dan
cepat, yang selanjutnya akan meningkatkan tekanan ka- ke belakang dalam rongga pleura. Untuk memudahkan
514 UNIT
GAMBAR 38-8. Dinamika peftukaran cairan di dalant ruang in'
trapleura.
pergerakan ini, terdapat lapisan tipis cairan mukoid yang
terletak di antara pleura parietalis dan pleura viseralis.
Gambar 38-8 memperlihatkan dinamika perlukaran
cairan dalam ruang pleura. Membran pleura merupaltan
membran serosa mesenkimal yang berpori-pori, tempat
sejumlah kecil cairan interstisial beftransudasi secara
terus menerus ke dalam ruang pleura. Cairan ini mem-
barva protein jaringan, yang memberi silat rnukoid pada
cairan pleura, sehingga memungkinkan pergerakan paru
berlar-rgsung dengan sangat mudah.
Jumlah total cairan dalam sctiap rongga pleura
sangat sedikit, hanya beberapa mililiter. Bila.iumlah ini
menjadi lebih dari cukup untuk menciptakan suatu aliran
cialarn rongga pleura, kelebiharl tersebut akan dipompa
keluar oleh pembuluh limtatik yang terbuka secara lang-
sung dari rongga pleura ke dalam (l) mecliastinum, (2)
pennukaan atas diatiagma, dan (3) permukaan lateral
pleura parietalis. Oleh karena itu, ruang pleura-ruang
antara pleura parietalis dan pleura viseralis-disebut
nrang potensial, karena ruang ini normalnya begitr"r sem-
pit sehingga bukan merupakan ruang fisik yang nyata.
"Tekqnon Neggtif" dolom Coiron Pleuro. Sela-
lu diperlukan tekanan negatif pada sisi luar paru untuk
mempertahankan pengembangall paru. llekanan ini di-
sebabkan oleh tekanan negatif dalam ruang pleura yang
normal. Penyebab dasar adanya tekanan negatif ini ada-
lah pemompaan cairan dari ruang pleura oleh saluran
limfatik (yang .juga merupakan dasar dari tekanan ne-
gatifyang dijumpai pada sebagian besar ruangjaringan
dalam tubuh). Karena normalnya paru cenderung akan
kolaps pada tekanan sekitar - 4 mrn Hg, maka tekanan
cairan pleura paling sedikit harus selalu 4 mm Ilg un-
tuk mempertahankan pengembangan paru- Pengukuran
yang sebenarnya telah membuktikan bahr'va tekanan ini
Vll Pernapasan
biasanya sekitar - 7 mm FIg, yaitu beberapa mililite r air
raksa lebih negatif daripada tekanan kolaps paru. Jadi,
kenegatifan cairan pleura mempertahankan agar paru
normal tertarik ke luar ke arah pleura parictalis rongga
dada, kecuali pada lapisan cairan mukoid yang sangat
tipis yang bertindak sebagai pelumas.
Efusi Pleuro. Efusi pleura berarti terjadi pengumpulan
sejumlah besar cairan bebas dalam ruang pleura. Kea-
daaan ini analog dengan cairan edema dalam.jaringan,
dan dapat disebut sebagai "edema longga pleura''. Pe-
nyebab efusi adalah sama dengan j,ang mcnyebabkan
edema padaiaringan lain (dibahas dalarr Bab 25), yaitu
(l) hambatan drainase limtatik dari rongga pleura; (2)
gagal jantung, yang menyebabkan tekanan perif'er dan
tckanan kapiler paru menjadi sangat tinggi, sehingga
menimbulkan transudasi cairan yang berlebihan ke da-
lam rongga pleura; (3) tekahan osmotik koloid plasma
yang sangat menulun, sehingga memungkinkan transu-
dasi cairan yang berlebihan; dan (4) infeksi atau setiap
penl,ebab peradar-rgan lainr1ya pada permukaan rongga
pleura, yang merusak membran kapiler dan memung-
kinkan kebocoran protein plasma dan cairar-r ke dalam
rongga secara ccpat.
Kepustakaan
Gehibach BK, Gepperl E: The pulntonary ntaniJbstations of left
heart failure. Chest I 25 : 669, 2004.
Guazzi M: Alveolar-capillLrry metnbrane clysftutctiott in heart
failm'e: evidence ofa pathophl,siologic role. Chest I 21: 1090,
2003
Guyton ACl, Lindsey All/. ElJbct of elevated left atrial pressure
and decreased plasnta protein concetration on the develop-
ment of pulntonarlt edema. Cit'c Res 7.649, 1959.
Guyton AC, Parker JC, Taylor AE, et al: F orces governing wa-
ter morement in the lung. In; Fishman AP, Renkin EA,:I (eds).
Pttlntonary Edema. Ballintore: Lltaverly I'ress, 1979, p 65.
Guyton AC, T'aylor tlE, Granger HJ: Circulatory Physiology IL
Dynantics and control of the Body Flttids. Philadelphia. WB
Saunders,1975.
Hoschele S, Mairbatrl LI: Alveolar flooding at high altitude:
failm'e of reabsorption? News Physiol Sci 18.55, 2003.
Lai-F-ook SJ; Pleural mechanics and fluid exchange. Physiol
Rev 8,1:385,200,/.
l,Iatctlon S, Hardiman KM, Jain L, e t al ; Regtiation of ion chan-
nel structure and /ilnction by reactive oxygen-nitrogen spe-
cies. Am J Physiol Ltutg Cell |v:lol Physiol 285.L1181, 2003.
luliserocchi G, Negrini D, Passi A, De Luca G: Development of
lung edema' interstitialfluid dynantics and ntolecular struc-
ture. Nervs Physiol Sci l6:66,2001.
Schoene kB: Lintits of lrutuan lung function at high oltitude. J
Exp Biol 2a|: 3 I 2 l, 200 l.
7'aylor AE, Guyton AC, Bishop VS: Permeability of the alyeolar
mentbrane to solfies. Circ Res 16.353, 1965.
ll/alLace J. Update in pulntonary diseases. Ann Intern luled
139 199,2003.
West JB: Respiratory Physiology--The Essentials, 5'h ed. Balti-
more: lltilLiarn & lltilkins, 199,1.
Ll/est JB: Invited review: pulmonary capillary stress failure. J
Appl Physiol 89. 2183, 2000.
BAB 39
Prinsip-Prinsip Fisika
Pertukaran Gas;
Difusi Oksigen dan
Karbon Dioksida Melalui
Membran Pernapasan

Setelah alveoli diventilasi dengan udara segar, lang-

kah selanjutnya dalam prosss peruapasan adalah dj-
psl oksigen dari alveoli ke pembuluh darah paru dan
difusi karbon dioksida dalam arah sebaliknya, keluar
dari pembuluh darah. Proses difusi secara sederhana
merupakan gerakan molekul*molekul secara acak
yang menjalin jalan ke seluruh arah meialui membran
pemapasan dan cairan yang berdekatan. Walaupun
dernikian" dalam frsiologi pemapasan, kita tidak hanya metrperhatikan mekanisme
dasar terjatlinya difusi tetapi juga kecepatan difusi; hal ini merupakan masalah yang
jauh lebih rumit, memerlukan pengertian yang mendalam mengenai ilrru fisika difusi
darr pernrkaran gas.

Fisika Difusi Gas dan Tekanan Parsial Gas

Difusi Gas Berdasarkan Molekul
Semua gas yang berhubungan dengan fisiologi pemapasan adalah molekul-molekul se-
derhana yang dapafbergerak bebas di antara satu sama lai4 suatu proses ya11g disebut
"difusi". Ini jnga terlihat dari gas-gas yang tedarut dalam cairan dari jaringan tubuh.
LJntuk terjadinya difusi, hatus aila sumber energi. Energi ini dihasilkan oleh gerak-
an kinetik niolekul itu sendiri. Kecuali pada suhu nol, semua molekul bergerek secara
terus-menerus pada setiap waktu. Uutuk molekul-molekul bebas.yang secara fisik tjdak
berikatan dengan molekul lainnya, hal ini berarfi terdapat gerakan linier dengan kece-
patan tinggi sanrpai molekul tersebut berbenturan dengan molekul lainnya. Kemudian
molchul itu mel.ambung ke arah lain dan begitu selanjutnya sampai teljadi benturan
dengan raolekql yang lain lagi. Dengan cara ini, molekul bergerak dengan cepat dan
seca-ra acak di antara satu sama lain.

Difusi Nelto Gos dalsm Sotu Arqh Gradien Konsenkssl. Jika sebuah
-Efek
tatrung gas atau suatu Iarutan dengan lronsentrasi gas tertentu yang tinggi pada satu
ujung tabung sedangkan pada ujung lain konsentrasinya rendah, seperti yang dilukis-

515
516
trv4*ba n_o c * { an mengenai permukaan seperti membran sel, molekul
*
s *e
u o o- * * v{, a*o &*
- vq Q
.eeao s s ** c $
*,*s^QQ w *
J*tu* " ^e v e
u ts * &
GAMBAR 39-'l . Difusi oksigen dari satu ujung tabung (A) ke ujung
lainnya (B). Perbedaan panjang antara tanda panah menunjuk-
kan difusi netto.
kan pada Gambar 39-1, difusi netto gas akan ter.jadi dari
daerah dengan konsentrasi tinggi menuju daerah dengan
konsentrasi rendah. Alasannya sangat jelas: Terdapat
lebih banyak molekul pada ujung A tabung yang berdi-
fusi menuju ujung B daripada molekul-molekul yang
berdifusi ke arah yang berlawanan. Oleh karena itu, ke-
cepatan difusi masing-masing arah tidak sama, seperti
dilukiskan oleh panjang panah dalam gambar.
Tekanan Gas dalam Campuran
Gas-"Tekanan Parsial"
dari Masing-Masing Gas
Tekanan disebabkan oleh berbagai benturan dari mole-
kul-molekul yang bergerak melawan permukaan. Oleh
karena itu, tekanan gas pada permukaan saluran per-
napasan dan alveoli adalah sebanding dengan jumlah
kekuatan benturan dari seluruh molekul gas yang mem-
bentur permukaan pada keadaan tertentu. Ini berarti bah-
wa tekanan berbanding langsung. dengan konsentrasi
molekul-molekul gas.
Pada fisiologi pernapasan, banyak sekali campuran
gas-gas terutama oksigen, nitrogen, dan karbon dioksi-
da.Kecepatan difusi masing-masing gas ini berbanding
langsung dengan tekanan yang disebabkan oleh gas itu
sendiri, yang disebut tekanan parsial gas. Konsep tekan-
an parsial dapat dijelaskan sebagai berikut.
Udara mempunyai perkiraan komposisi seperti be-
rikut, nitrogen 79o/o dan oksigen 217o. Tekanan total
dari campuran ini pada ketinggian di atas permukaan
laut kira-kira 760 mm Hg. Dari deskripsi sebelumnya
mengenai dasar molekular tekanan telah ielas bahwa
masing-masing gas berperan terhadap tekanan total de-
ngan perbandingan-langsung terhadap konsentrasinya.
Oleh karena iti,79 persen dart760 mm Hg disebabkan
oleh nitrogen (600 mm Hg), dan 21 persen oleh oksigen
( 1 60 mmHg). Dengan demikian, "tekanan parsial" nitro-
gen dalam campuran adalah 600 mm Hg, dan "tekanan
parsial" oksigen adalah 160 mm Hg; tekanan totalnya
adalah 760 mm Hg, yaitu penjumlahan dari tekanan par-
sial masing-masing. Tekanan parsial masing-masing gas
dalam campuran dinyatakan dengan simbol PO, PCO,
PN' PHrO, PHe, dan sebagainya.
Tekanan Gas Terlarut
dalam Air dan Jaringan
Gas yang terlarut dalam air atau jaringan tubuh juga
menggunakan tekanan, sebab molekul.gas yang larut
UNIT VII Pernapasan
bergerak secara acak dan mempunyai energi kinetik.
Selanjutnya, bila molekul gas yang terlarut dalam cair-
*
gas itu menggunakan tekanan parsialnya sendiri seperti
-lekanan
halnya dengan suatu gas dalam fase gas. par-
* sial dari gas yang larut sebagian dinyatakan sama se-
perti tekanan parsial gas dalam keadaan gas, yaitu, PO,,
PCO,. PNr. PHe dan sebagainya.
Foklor-Foklor yong Menenlukon Tekqnon Pqr-
siol Gos Terlorul dolom Coiron. Tekanan parsial
gas dalam larutan ditentukan tidak hanya oleh konsen-
trasinya tetapijuga oleh koefsien kelarutan gas. Bebera-
pa tipe molekul, terutama karbon dioksida, secara fisika
atau kimiawi ditarik ke molekul air, sedangkan yang
lainnya ditolak. Bila molekul-molekul ditarik, lebih
batyak molekul gas tersebut yang dapat terlarut tanpa
menghasilkan tekanan parsial berlebihan dalam larutan.
Sebaliknya, pada molekul yang ditolak, akan mengha-
silkan tekanan yang berlebihan dengan lebih sedikit
molekul yang terlarut. Hubungan ini dapat dinyatakan
dengan rumus berikut, yaitu Hukum Henty:
Konsentrasi gas yang terlarut
lel(ananparstal =ffi
Bila tekanan parsial dinyatakan dalam atmosfer (1
tekanan atmosfir setara dengan 760 mm Hg) dan kon-
sentrasi dinyatakan dalam volume gas yang terlarut da-
lam setiap volume air, maka koefisien kelarutan untuk
gas-gas pernapasan yang penting pada suhu tubuh ada-
lah sebagai berikut:
Oksigen 0,024
Karbon dioksida 0,5'7
Karbon monoksida 0,0r 8
Nitrogen 0,012
Helium 0,008
Dari tabel ini, kita dapat melihat bahwa karbon
dioksida dua puluh kali lebih mudah larut daripada ok-
sigen. Oleh karena itu, tekanan parsial karbon dioksida
(untuk konsentrasi tertentu) kurang dari seperduapuluh
dari yang dihasilkan oleh oksigen.
Difusi Gos Anloro Fose Gos dolqm Alveoli don
Fose Terlorui dolom Doroh Poru. Tekanan parsial
masing-masing gas daiam campuran gas pernapasan al-
veolus cenderung memaksa molekul gas tersebut masuk
ke larutan di dalam darah kapiler alveolus. Sebaliknya,
molekul- molekul dari gas yang sama, yang telah terlarut
.
dalam darah, memantul secara acak dalam cairan darah,
dan sebagian dari molekul yang memantul ini masuk
kembali ke dalam alveoli. Kecepatan masuk molekul ini
sebanding dengan tekanan parsialnya dalam darah.
Tetapi, ke arah manakah difusi netto gas akan terja-
di? Jawabannya, difusi netto ditentukan oleh perbedaan
antara kedua tekanan parsial. Jika tekanan parsial lebih
besar pada fase gas dalam alveoli, sepefti normalnya
terjadi pada oksigen, maka lebih banyak molekul yang
akan berdifusi ke dalam darah daripada arah sebaliknya.
Kemungkinan lain, jika tekanan parsial gas lebih besar
pada keadaan terlarut dalam darah, yang secara normal
terjadi pada karbon dioksida, maka difusi netto akan ter-
jadi ke arah fase gas dalam alveoli.
 BAB 39 Prinsip-Prinsip Fisika Pertukaran Gas; Difusi Oksigen dan Karbon Dioksida
Tekanan Uap Air
Bila udara yang tidak lembab dihirup ke dalam saluran
pernapasan, air segera menguap dari permukaan salur-
an ini dan melembabkan udara. Ini terjadi karena fakta
bahwa molekul-molekul air, sebagaimana molekul gas
dengan kelarutan berbeda, terus-menerus keluar dari
permukaan air masuk ke dalam fase gas. Tekanan par-
sial yang digunakan oleh molekul air untuk keluar me-
nembus permukaan disebut tekanan uap air. Pada suhu
tubuh normal, 37"C, tekanan uap ini adalah 47 mm Hg.
Oleh karena itu, sekali campuran gas telah menjadi lem-
bab sepenuhnya-yaitu, ketika berada dalam keadaan
"seimbang" dengan air-tekanan parsial uap air dalam
campuran gas adalah 47 mm Hg. Tekanan parsial ini,
seperti juga tekanan parsial yang lain, dinyatakan seba-
gai PH,O.
Tekanan uap air bergar"rtung seluruhnya pada suhu
air. Semakin tinggi suhu air, semakin besar aktivitas
kinetik molekul dan, oleh karena itu, semakin besar
kemungkinan molekul air akan keluar dari permukaan
air masuk ke dalam fase gas. Misalnya, tekanan uap air
pada suhu 0"C adalah 5 mm I-Ig dan pada 100"C adalah
760 mm Hg. Akan tetapi nilai yang paling penting untuk
diingat adalah tekanan uap pada suhu tubuh, 47 rnm Hg;
nilai ini akan muncul lagi pada banyak pembahasan kita
nanti.
Difusi Gas Melalui Cairan-Perbedaan
Tekanan Menyebabkan Difusi Netto
Sekarang, kita kembali lagi ke persoalan difusi. Dari
pembahasan sebelumnya sudah jelas bahwa bila tekanan
gas pada suatu area lebih besar daripada area lainnya,
akan terjadi difusi netto dari area dengan tekanan ting-
gi ke area yang berlekanan rendah. Misalnya, kembali
ke Gambar 39-1, terlihat bahwa molekul yang berada
pada area beftekanan tinggi, dikarenakan jumlahnya
yang lebih besar, secara statistik mempunyai kesem-
patan yang lebih besar untuk bergerak secara acak ke
area yang bertekanan rendah daripada molekul-molekul
yang berusaha bergerak ke arah sebaliknya. Namun,
beberapa molekul memantul secara acak dari area ber-
tekanan rendah ke area bertekanan tinggi. Oleh karena
itLt, difusi netto gas dari daerah yang berlekanan ting-
gi ke area yang bertekanan rendah adalah sama dengan
jumlah molekul yang memantul ke arah depan dikurangi
dengan.jumlah yang memrintul dalam arah berlawanan;
hal ini sebanding d,jirgan perbedaan tekanan parsial gas
di antara kedua area, yang secara sederhana disebutper-
bedaan tekanan untuk menimbulkan di/irsi.
Menghilung Kecepolon Netto Dilusi dolom
Coiron. Selain perbedaan tekanan, berbagai faktor lain
memengaruhi kecepatan difusi gas dalam cairan. Faktor-
faktor tersebut adalah: (l) daya larut gas dalam cairan,
(2) luas penampang cairan, (3) jarak yang harus dilalui
gas sewaktu difusi, (4) berat molekul gas, dan (5) suhu
cairan. Dalam tubuh, faktor yang terakhir, yaitu suhu, te-
tap konstan dan biasanya tidak perlu dipeftimbangkan.
Makin besar daya larut gas, makin banyak jumlah
molekul yang tersedia untuk berdifusi pada perbedaan
tekanan parsial tertentu. Makin besar luas penampang
lintang daerah difusi itu, makin besar.lumlah total mo-
517
lekul yang berdifusi. Sebaliknya, makin .jauh .jarak
yang harus ditempuh oleh molekul, makin lama waktu
yang diperlukan oleh molekul tersebut untuk berdifusi.
Akhirnya, makin besar kecepatan gerakan kinetik mo-
lekul-molekul, yang berbanding terbalik dengan akar
pangkat dua berat molekul, makin besar kecepatan di-
fusi gas itu. Semua faktor ini dapat dinyatakan dalam
sebuah rumus, sebagai berikut:
APxAxS
-^ dxJMW
dengan D adalah kecepatan difusi, AP adalah perbedaan
tekanan parsial di antara kedua ujung jalur difusi terse-
but, A adalah luas penampang jalur itu, S adalah daya
larut gas, d adalah jarak difusi, dan MW adalah berat
molekul gas tersebut.
Sudah jelas dari rumus ini bahwa karakteristik gas
menentukan dua faktor dari rumus tersebut: daya larut
dan berat molekul. Secara bersama-sama, kedua faktor
ini menentllan koefsien difusi gas, yang sebanding
dengan Si/M\f . Kecepatan relatif yang menyebabkan
berbagai gas yang berbeda pada tekanan parsial yang
sama akan berdifusi sebanding dengan koefisien difu-
sinya. Dengan menganggap koefisien difusi untuk ok-
sigen adalah 1, koefisien difusi relatif untuk berbagai
gas pernapasan yang penting dalam cairan tubuh adalah
sebagai berikut:
Oksigen 1,0
Karbon dioksida 20,3
Karbon monoksida 0,81
Nitrogen 0,53
Helium 0,95
Difusi Gas Melalui Jaringan
Gas-gas yang penting dalam pernapasan merniliki daya larut
yang tinggi dalam lipid dan, akibatnya. daya larut dalam
membran seljuga tinggi. Karena hal ini, keterbatasan utama
gerakan gas dalam jaringan adalah kecepatan yang dapat
membuat gas berdifusi melalui air jaringan (tissue water),
daripada melalui membran sel. Oleh karena itu, difusi gas
melalui jaringan, termasuk melalui membran pernapasan,
hampir sama dengan difusi gas melalui air, seperti yang
telah diberikan pada daftar di atas.
Komposisi Udara Alveolus-
Hubungannya dengan
Udara Atmosfir
Udara alveolus tidak mempunyai konsentrasi gas yang
sama dengan udara atmosfer, hal ini dapat dengan mudah
dilihat dengan membandingkan komposisi udara alveolus
dalam Tabel 39-l dengan komposisi udara atmosfer. Ada
beberapa penyebab perbedaan ini. Yang peftama, udara
alveolus hanya sebagian diganti oleh udara atmosfer tiap
kali bemapas. Yang kedua, oksigen secara terus menerus
diabsorbsi ke dalam darah paru dari udara alveolus. Yang
ketiga, karbon dioksida berdifusi secara terus menerus
518 UNIT Vll Pernapasan

TABEL 39-1 . Tekanan Parsial Gas Pernapasan Saat Masuk dan Keluar Paru (pada Ketinggian di Atas Permukaan Laut)

I\uudt6:::
,r.^-^ .: r.{!-$ii

AI -$.t&.?.,\\!t\{
*.b.-Ets'li=..flr?

.i6,r*:e*}iiiffi f1+!y*.-Eg7,Ljk1\jifr ilil

N",:'l setJ {78,62%) 563,4 {74,0e%} 569.0 l7,4i9o/a) s66,0 (74',5%j
o;.,. 159,0 t20,849i") 149,3 {19,67o/o) 104,O (:13r60,6) 12A,0 ,(15,7%)
Co. ,'0.S '(0,04v", 0,3 (0.04%) ,r40,0 (5,37") 27,0 (3,6%)
HrO , 3,7 (0;50%) 47,O (6,20%) ', 47,4 (6,2V.) 47,A -' (6,2/")
TOTAL 760,0 (100,0%) 760,0 (100,0%) 760;0 (100,0%) 760,0 {100,0ol.)
uPada rata-rate::hai! ng cerah-dan sejuk

dari darah paru ke dalam alveoli. Dan yang keempat,

udara atmost'er kering yang memasuki saluran pernapas- l. ::J
an dilembabkan bahkan sebelum udara tersebut sampai ke /:;:'\
1...",.\
alveoli. t.:.':'.'.':l
\.' . . '.1
bernapas lll
Pelembobon Udoro Soot Melolui Soluron Per-
nofqson. Tabel 39-l rnernperlihatkan bahwa kornpo-
sisi udara atmosfer hampir seluruhnya terdiri dari nitro-
)i
gen dan oksigen; normalnya hampir tidak mengandung (, "j \
karbon doksida dan hanya mengandung sedikit uap air.
\.\\----./
bernapas XV
Tetapi, segera setelah udara atrnosfer memasuki saluran
pernapasan, udara terpapar dengan cairan yang melapisi GAMBAR 39-2. Ekspirasi gas dari suatu alveolus pada perna-
permukaan saluran pernapasan. Bahkan sebelurn udara p as an s eca ra be rlu ru t-t u rut.

memasuki alveoli, udara (untuk semua tujuan praktis) su-

dah dilembabkan seluruhnya.
Tekanan parsial uap air pada suhu tubuh 37"C adalah
ini. Pada alveolus pertama dalam gambar tersebut, tam-
47 mm Hg, yang rnerupakan tekanan parsial uap air dalam
pak jumlah gas yang berlebihan berada dalam alveoli,
udara alveolus. Karena tekanan total dalam alveoli tidak
tetapi perhatikan bahwa pada akhir pemafasan yang ke-
dapat meningkat melebihi tekanan atmosfer (760 mm Hg,
16, jumlah gas yang berlebihan masih belum seluruhnya
pada ketinggian di atas permukaan laut), uap air ini secara
dikeluarkan dari alveolus.
sederlrana mengencerkan semua gas lainnya dalam udara
Gambar 39-3 melukiskan grafik kecepatan pengeluar-
inspirasi. Tabel 39-i juga menunjukkan bahwa pelembab-
an gas yang berlebihan dalam alveoli pada keadaan nor-
an udara mengencerkan tekanan parsial oksigen pada ke-
mal, memperlihatkan bahwa dengan ventilasi alveolus
tinggian di atas permukaan laut dari rata-rata 159 mrn Hg
pada udara atmosfer menjadi 149 mm Hg dalarn udara
lembab, dan mengencerkan tekanan parsial nitrogen dari
597 menjadi 563 mm Hg.
?G roo
d)
Kecepatan Pdrirbaruan Udara Alveolus
dengan Udara Atmosfer
,9, eo

sE
Dalam Bab 3J , telah ditegaskan bahwa rata-rata kapasitas
.t z. OU
GL
LOI
residu fungsional paru (urnlah udara yang tersisa dalam Eo
paru pada akhir ekspirasi normal) pada laki-laki, jum- Eg
oc,
40
lahnya kira-kira 2300 mililiter. Namun hanya 350 milili- Yo6
ter dari udara baru, yang masuk ke dalam alveoli pada se- E20
tiap inspirasi normal, dan dalam jumlah yang sama, udara 6.'
o
lama dalam alveolus dikeluarkan. Oleh karena itu, jumlah 0)^
o.u
udara alveolus yang digantikan oleh udara atmosfer baru
10 20 30 40
saat tiap kali bemapas hanya seperlujuh dari jumlah to-
Waktu (detik)
tal, sehingga dibutuhkan banyak inspirasi untuk rnenukar
sebagian besar udara alveolus tersebut. Gambar 39-2 me- GAMBAR 39.3 Kecepatan pengeluaran gas berlebihan dari al-
lukiskan rendahnya kecepatan pembaruan udara alveolus veoli.
 BAB 39 Prinsip-Prinsip Fisika Pertukaran Gas; Difusi oksigen dan Karbon Dioksida
U'
4 125
GC
!o
-O
FP
GG
l(-
eil
'u)'6
o
GAMBAR 39-4. Etek ventilasi alveolus terhadap
PO" alveolus pada dua jenis kecepatan absorpsi
oksigen dari alveoli, 250 ml/menit dan 1000 ml/
menit. Titik A merupakan titik kerja yang normal.
nornal, kurang lebih separuh gas dapat dikeluarkan
lam waktu 17 detik. Bila kecepatan ventilasi alveolus se-
seorang hanya setengah dari normal, separuh gas dikeluar-
kan dalam waktu 34 detik, dan, bila kecepatan ventilasi
dua kali normal, separuh gas dikeluarkan dalam waktu
kira-kira 8 detik.
Monfqot Penggontion Udqro Alveotus Secoro
Lombot. Penggantian udara alveolus secara lambat teru-
tama penting untuk mencegah perubahan konsentrasi gas
yang mendadak dalam darah. Keadaan ini menyebab-
kan mekanisme yang mengatur pernapasan menjadi jauh
lebih stabil daripada cara lain, dan membantu mencegah
peningkatan dan penurunan secara berlebihan pada ok-
sigenasi jaringan, konsentrasi karbon dioksida jaringan,
dan pH jaringan sewaktu pernapasan terganggu sementara
waktu.
Konsentrasi dan Tekanan Parsial
Oksigen dalam Alveolus
Oksigen diabsorbsi dari_alveoli ke dalam darah paru se-
cara terus-mene.us,-dan oksigen yang baru juga secara
terus-menerus dihirup masuk ke alveoli dari atrnosfer.
Makin cepat oksigen diabsorbsi, makin rendah konsen-
trasinya dalam alveoli; sebaliknya, makin cepat oksigen
baru dihirup ke dalam alveoli dari atmosfer, makin tinggi
konsentrasinya. Oleh karena itu, konsentrasi oksigen
dalam alveoli, dan juga tekanan parsialnya, diatur oleh
(1) kecepatan absorpsi oksigen ke dalam darah dan, (2)
kecepatan masuknya oksigen baru ke dalam paru melalui
proses ventilasi.
Gambar 39-4 melukiskan efek ventilasi alveolus dan
kecepatan absorpsi oksigen ke dalam darah pada tekanan
parsial oksigen alveolus (POr). Kurva dengan garis tebal
menyatakan kecepatan absorbsi oksigen sebesar 250 mll
menit, dan kurva titik-titik menunjukkan kecepatan 1000
519
150 _ _Bgtgg 1t3s_ ga! 1 1e1!!1sg [ 4f ['] T
250 ml Orlmenrt
100
/l
50
25
0
10 15 2A 25 30 35 40
Ventilasi alveolus (L/menit)
da- ml/menit. Pada kecepatan ventilasi normal 4,2 literlmenjt
dan pemakaian oksigen 250 ml/menit, titik kerja normal
pada Gambar 39-4 adalah titik A. Gambar juga memper-
lihatkan bahwa bila 1000 mililiter oksigen diabsorbsi se-
tiap menit, seperti yang terjadi selama kerja sedang, maka
kecepatan ventilasi alveolus harus meningkat empat kali
lipat untuk mempertahankan PO, alveolus pada nilai nor-
mal, yaitu 104 mm Hg.
Efek lain yang diiukiskan pada Gambar 39-4 adatah
bahwa peningkatan yang luar biasa dalam ventilasi al-
veolus tidak dapat meningkatkan PO. alveolus lebih dari
149 mm Hg selama seseorang bernaias dalam udara at-
mosfer normal dengan tekanan pada ketinggian di atas
permukaan laut, karena ini merupakan pO, maksimum di
dalam udara yang dilembabkan pada tekanin ini. Bila se-
seorang menghirup gas yang mengandung tekanan parsial
oksigen lebih dari 149 rnm Hg, maka PO, alveolus dapat
mendekati tekanan yang lebih tinggi ini pada kecepatan
ventilasi yang tinggi.
Konsentrasi dan Tekanan
Parsial CO, dalam Alveoli
Karbon dioksida secara terus-menerus dibentuk dalam tu-
buh dan kemudian diangkut dalam darah ke alveoli; karbon
dioksida secara terus-menerus pula dikeluarkan dari alveo-
li melalui ventilasi. Gambar 39-5 melukiskan efek venti-
lasi alveolus dan dua kecepatan ekskesi karbon dioksida,
200 dan 800 ml/menit, terhadap tekanan parsial karbon
dioksida (PCO,) di alveolus. Satu kurva menggambarkan
kecepatan ekskresi karbon dioksida dalam keadaan normal
200 ml/menit. Pada kecepatan ventilasi alveolus normal
4,2literlmenit, titik kerja untuk PCO, alveolus adalah titik
A dalam Cambar 39-5-yaitu.40 mm Hg.
Dua fakta lainnya yang juga jelas terlihat pada Gam-
bar 39-5: Pertama, peningkatan PCO, alveolus berban-
ding lurus dengan kecepatan ekskresi karbon dioksida,
520 UNIT VII Pernapasan

ra alveolus. Gambar 39-6 memperlihatkan perubahan

175 &
progresif tekanan parsial oksigen dan karbon dioksida
s dalam udara ekspirasi selama berlangsungnya ekspira-
I
150 I si. Bagian pertama dari udara ini, udara ruang rugi dari
v
tt t saluran pernafasan, merupakan udara lembab yang khas,
--
l!a
125 I seperti diperlihatkan padaTabel 39-1. Kemudian, secara
o= lu aoo mt cor/menit progresif, semakin banyak udara alveolus yang bercam-
se100
sO t pur dengan udara ruang rugi sampai semua udara ruang
9 rugi akhirnya habis dikeluarkan, sehingga hanya udara
q6 -7E &
s alveolus yang dikeluarkan pada akhir ekspirasi. Oleh
Eg karena itu, metode pengumpulan udara alveolus untuk
Po1. so
penelitian dilakukan hanya dengan mengumpulkan con-
o A toh bagian akhir udara ekspirasi sesudah ekspirasi kuat
t4
telah mengeluarkan seluruh udara ruang rugi.
0 Udara ekspirasi normal, yang berisi udara ruang
0 5 10 15 2025 30 35 40
rugi dan udara alveolus, memiliki konsentrasi gas dan
tekanan parsial kira-kira seperti yang diperlihatkan pada
Ventilasi alveolus (Umenit)
Tabel 39-l-yaitu, konsentrasi antara gas yang terdapat
dalam udara alveolus dan udara atmosfer yang lembab.
GAMBAR 39-5. Efek ventilasi alveolus terhadap Pco, alveolus
pada dua jenis kecepatan ekskresi karbon dioksida dari darah,
800 ml/menit dan 200 ml/menit. Titik A adalah titik kerja yang nor-
mal. Difusi Gas Melalui
Membran Pernapasan
seperti yang ditunjukkan oleh peningkatan empat kali Unit pernoposqn. Gambar 39-7 melukiskan unit per-
lipat pada kurva (ketika 800 mililiter CO, diekskresikan napasan (yangjuga disebut "lobulus pernapasan"), yang
tiap menit). Yang kedua, penurunan PCO, alveolus ber- terdiri dari bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris,
banding terbalik dengan ventilasi alveolus. Oleh karena atria, dan alveoli. Kira-kira terdapat 300 juta alveoli di
itu, konsentrasi dan tekanan parsial oksigen dan karbon kedua paru, masing-masing alveolus mempunyai diameter
dioksida dalam alveoli ditetapkan oleh kecepatan absorp- rata-rata 0,2 milimeter. Dinding alveolus sangat tipis, dan
si atau ekskresi dari kedua gas ini, dan juga oleh jumlah di antara alveoli terdapat jaringan kapiler yang hampir
ventilasi alveolus. padat dan saling berhubungan, seperti yang dilukiskan
pada Gambar 39-8. Karena luasnya pleksus kapiler inilah,
maka aliran darah dalam dinding alveolus telah diuraikan
Udara Ekspirasi sebagai suatu "lembaran" aliran darah. Dengan demikian,
jelas bahwa gas alveolus berada sangat dekat dengan da-
Udara ekspirasi adalah kombinasi dari udara ruang rugi
dan udara alveolus, oleh karena itu, komposisinya secara rah kapiler paru. Selanjutnya, pertukaran gas antara udara
keseluruhan ditentukan oleh (l) jumlah udara ekspirasi alveolus dan darah paru terjadi melalui membran di selu-
yang merupakan udara ruang rugi dan (2) jumlah uda- ruh bagian terminal paru, tidak hanya dalam alveoli itu

160

140

o
* 120

: 1oo
s6
ci eo

.tH=
uo
o
F40

20

0
100 200 300 400 GAMBAR 39-6. Tekanan parsial oksigen dan
Udara ekspirasi (mililiter) karbon dioksida dalam berbagai bagian udara
ekspirasi normal.
 BAB 39 Prinsip-Prinsip Fisika Pertukaran Gas; Difusi Oksigen dan Karbon Dioksida 521

Bronkiolus terminalis

Bronkiolus respiratorius --{. .

.$L
a;/..::::::.:a 1

::$/r:
1
'E
' ,-'
:." I
b'
w:.:,1
w,, .
::i.iii, n\
t1i',$
alveolaris

GAMBAR 39-7. Unit pernapasan (Digambar kembali dari Miller

WS: The Lung. Springfield, lll: Charles C Thomas, 1947.)

interstisial
sendiri. Semua membran ini secara bersama-sama dikenal
sebagai membran pernapasan, yang juga disebut mem-
bran paru"

Membrqn Pernoposon. Gambar 39-9
potongan melintang ultrastruktur membran pernapasan
di sebelah kiri dan sel darah merah di sebelah kanan.
Gambar tersebut juga memperlihatkan difusi oksigen dari
alveolus ke dalam sel darah merah dan difusi karbon diok-
sida dalam arah sebaliknya. Perhatikan berbagai lapisan
membran pernapasan berikut ini:
1. Lapisan cairan yang melapisi alveolus dan berisi
surfaktan yang rnengurangi tekanan permukaan
cairan alveolus,.
2. Epitel alveolus yang terdiri dari sel-sel epitel yang
- tipis
3. Membran basal epitel
4. Ruang interstisial yang tipis di antara epitel alveo-
lus dan membran kapiler.
5. Membran basal kapiler yang pada banyak tempat
bersatu dengan membran basal epitel alveolus.
6. Membran endotel kapiler
Walaupun lapisannya banyak, ketebalan membran
pernapasan pada beberapa area hanya 0,2 mikrometer,
dan rata-ratanya sekitar 0,6 mikrometer kecuali pada tem-
pat nukleus sel berada. Dari penelitian histologis telah di-
perkirakan bahwa keseluruhan area permukaan membran
melukiskan GAMBAR 39-8. A, permukaan kapiler dalam dinding alveolus. B,
Potongan melintang dinding alveolus dan pembuluh darah yang
mensuplainya. (A, Dari Maloney JE, Castle BL: Pressure-diame-
ter relations of capillaries and small blood vessels in frog lung.
Respir. Physiol 7:150, 1969. Direproduksi dengan izin dari ASP
Biological and Medical Press, North-Holland Division.)
pernapasan kira-kira 70 meter persegi pada laki-laki de-
wasa normal. Ini sama dengan luas lantai suatu ruangan
dengan panjang 30 kaki dan lebar 25 kaki. Jumlah total
darah dalam kapiler paru pada suatu waktu tertentu adalah
60 sampai 140 mililiter. Sekarang bayangkan jika jumlah
darah yang sedikit ini disebarkan di atas permukaan lan-
tai dengan luas 25 kali 30 kaki, maka dengan mudah kita
memahami bagaimana pertukaran gas oksigen dan karbon
dioksida pernapasan dapat terjadi sedernikian cepat.
Diameter rata-raIa kapiler paru hanya sekitar 5 mi-
krometer, yang berarli bahwa sel darah merah harus
diperas untuk melaluinya. Membran sel darah merah
biasanya menyentuh dinding kapiler sehingga oksigen
dan karbon dioksida tidak perlu melewati sejumlah be-
sar plasma ketika berdifusi di antara alveolus dan sel da-
rah merah. Tentu saja, ini juga meningkatkan kecepatan
difusi tersebut.
522 UNIT VII Pernapasan

Membran
Epitel basal
alveolus epitel
Lapisan
cairan dan
surfaktan
Endotel kapiler
Ruang interstisial Membran basal kapiler
GAMBAR 39-9. Potongan melintang dari uttrastruktur membran
pernapasan alveolus.
Faktor-Faktor yang Memengaru hi
Kecepatan Difusi Gas Melalui
Membran Pernapasan
Kembali pada pembahasan sebelumnya mengenai difusi
gas melalui air, kita dapat menerapkan beberapa prinsip
dan rumus matematis yang sama terhadap difusi gas me-
lalui membran pernapasan. Dengan demikian, faktor-fak-
tor yang menentukan berapa kecepatan gas yang melalui
membran adalah (l) ketebalan membran, (2) luas permu-
kaan membran, (3).koefisien difusi gas dalam substansi
membran, dan (4) perbedaan tekanan parsial gas antara
kedua sisi membran.
Te b a m embr an p er n ap as an kadang meningkat-
alny
contohnya, akibat cairan edema dalam ruang interstisial
membran dan di dalam alveoli-sehingga gas-gas per-
napasan kemudian harus berdifusi tidak hanya melalui
membran tetapi juga melalui cairan ini. Demikian juga
beberapa penyakit paru yang menyebabkan fibrosis paru,
dapat menambah ketebalan beberapa bagian membran
pemapasan. Karena kecepatan difusi melalui membran
berbanding terbalik dengan ketebalan membran, maka se-
tiap faktor yang dapat meningkatkan ketebalan membran
lebih dari dua sampai tiga kali normal dapat menghalangi
pertukaran gas secara.bermakna.
Luas permukaan membran pernapasan dapat sangat
berkurang oleh beberapa keadaan. Misalnya, pengang-
katan satu paru seluruhnya mengurangi luas permukaan
total sampai setengah dari normal. Juga, pada emfisema,
beberapa alveoli bersatu, dengan penghancuran sebagian
dinding alveolus. Oleh karena itu, ruangan alveolus baru
yang terbentuk jauh lebih besar daripada alveoli yang
asli, tetapi jumlah total permukaan membran pemapasan
seringkali berkurang sampai lima kali lipat akibat hi-
langnya dinding alveolus. Bila jumlah total permukaan
berkurang sampai mencapai sepertiga hingga seperempat
normal, pertukaran gas melalui membran tersebut sangat
terganggu, bahkan dalam keadaan istirahat, dan selama
pertandingan olah raga dan latihan berat iainnya, bahkan
penurunan luas permukaan paru yang paling sedikit pun
dapat mengganggu perlukaran gas pernapasan.
Koefsien difusi untuk memindahkan setiap gas melalui
membran pernapasan bergantung kepada kelarutan gas
dalam membran dan, berbanding terbalik dengan akar pang-
kat dua berat molekul gas. Kecepatan difusi dalam mem-
bran pemapasan hampir sama dengan kecepatannya dalam
air, alasan untuk ini telah dijelaskan sebelumnya. Oleh kare-
na itu, untuk perbedaan tekanan tertentu, karbon dioksida
berdifusi kira-kira 20 kali lebih cepat dari oksigen. Oksigen
berdifusi kira-kira dua kali lebih cepat dari nihogen.
Perbedaan tekanctn di antara kedua sisi menibran
pemapasan adalah perbedaan antara tekanan parsial gas
dalam alveoli dan tekanan parsial gas dalam darah kapi-
ler paru. Tekanan parsial menyatakan suatu ukuran jum-
lah total molekul gas tertentu yang membentur suatu sa-
tuan luas permukaan membran alveolus pada satu satuan
waktu, dan tekanan gas dalam darah menyatakan jumlah
molekul yang berusaha keluar dari darah dalam arah yang
berlawanan. Oleh karena itu, perbedaan antara kedua
tekanan ini adalah ukuran kecenderungan netto untuk
molekul gas bergerak melalui membran. Bila tekanan
parsial gas dalam alveoli lebih besar daripada tekanan
gas dalam darah, seperti pada oksigen, terjadi difusi netto
dari alveoli ke dalam darah; bila tekanan gas dalam darah
lebih besar daripada tekanan parsial dalam alveoli, seperti
pada karbon dioksida, terjadi difusi netto dari darah ke
dalam alveoli.
Kapasitas Difusi Membran Pernapasan
Kemampuan membran pernapasan dalarn pertukaran gas
antara alveoli dan darah paru dapat dinyatakan secara
kuantitatif dengan kapasitas difusi membran pernapasanr
yang didefinisikan sebagai volume gas yang berdifusi me,
lalui membran tiap menit pada setiap perbedaan tekanan
parsial I mm Hg. Semua faktor yang tetah dibahas sebe-
lumnya yang memengaruhi difusi melalui membran per-
napasan, dapat memengaruhi kapasitas difusi ini.
Kopositos Difusi untuk Oksigen. pada rata-rata le-
laki dewasa muda, kapasitas difusi oksigen pada keadaan
istirahat rata-rata 2I nl/menit/mm Hg. Apakah artinya ini
secara fungsional? Perbedaan tekanan oksigen rala-rata
 BAB 39 Prinsip-Prinsip Fisika Pertukaran Gas; Difusi Oksigen dan Karbon Dioksida 523

di antara membran pernapasan selama pemapasan tenang

dan normal adalah sekitar 11 mm Hg. Perkalian tekanan 1 300
ini dengan kapasitas difusi 111 x 2l) memberi hasil to-
1200
tal kira-kira 230 mililiter oksigen yang berdifusi melalui
membran pernapasan tiap menit; nilai ini sama dengan '1100
kecepatan pemakaian oksigen tubuh saat istirahat.
6 1000
Perubahan Kapasitas Difusi Oksigen Selama I

Kerja Fisik. Selama kerja berat, atau pada kondisi lain E

h
900
yang sangat meningkatkan aliran darah paru dan ventilasi
alveolus, kapasitas difusi oksigen meningkat pada pria
E
o
Boo

dewasa muda sampai maksimum kira-kira 65 ml/menit/ sg 700

mm Hg, tiga kali kapasitas difusi pada keadaan istirahat. '6 600
Peningkatan ini disebabkan oleh berbagai macam faktor,
di antaranya adalah (1) pembukaan sejumlah kapiler paru E
= 500
t
yang tadinya tidak aktif atau dilatasi ekstra pada kapiler lE
'6
(!
400
yang telah terbuka, dengan demikian meningkatkan luas
e
permukaan darah, tempat oksigen dapat berdifusi; dan (2)
pertukaran yang lebih baik antara ventilasi alveoli dan
E 3oo

perfusi kapiler alveolus dengan darah, disebut rasio ven- 200

tilasi-perfusi, yang dibahas kemudian secara rinci dalam
bab ini. Oleh karena itu, selama kerja fisik, oksigenasi
darah ditingkatkan tidak hanya oleh peningkatan venti-
lasi alveolus tetapi juga dengan memperbesar kapasitas
difusi membran pernapasan untuk memindahkan oksigen
ke dalam darah.
Koposilos Difusi Korbon Dioksido. Kapasitas ditusi
karbon dioksida belum pernah diukur karena adanya ke-
sukaran teknis berikut ini: Karbon dioksida berdifusi me-
lalui membran pemapasan sedemikian cepatnya hingga
PCO, rata-rata dalam darah paru tidak berbeda banyak
dengan PCO, dalam alveoli-perbedaan rata-ratanya ku-
rang dari 1 mm Hg-dan dengan menggunakan teknik
yang ada, perbedaan ini terlalu kecil untuk diukur.
Sekalipun demikian, pengukuran difusi gas lainnya
telah memperlihatkan bahwa kapasitas difusi berubah-
ubah sesuai dengan koefisien difusi gas tertentu. Karena
koefisien difusi karbon dioksida 20 kali lebih besar dari
oksigen, maka diharapkan kapasitas difusi karbon dioksida
pada keadaan istirahat kira-kira 400 sampai 450 ml/menit/
mm Hg dan selama kerja fisik kira-kira 1200 sampai 1300
mVmenit/mm Hg. Gambar 39-10 membandingkan pengu-
kuran atau penghitungan kapasitas difusi oksigen, karbon
dioksida, dan karbonr4onoksida dalam keadaan istirahat
dan selama fisik, yang memperlihatkan kapasitas difusi
- yang luar biasa dari karbon dioksida dan juga efek kerja
fisik terhadap kapasitas difusi dari masing-masing gas ini.
Pengukuron Koposilos Difusi-Metode Korbon
Monoksido. Kapasitas difusi oksigen dapat dihitung
dari pengukuran (1) PO, alveolus, (2) PO? dalam darah
kapiler paru, dan (3) kecepatan ambilan oksigen oleh
darah. Walaupun demikian, mengukur PO, dalam da-
rah kapiler paru sangatlah sukar dan begitu tidak tepat
sehingga tidak praktis untuk mengukur kapasitas difusi
oksigen dengan prosedur langsung seperti itu, kecuali
untuk penelitian.
Untuk menghindari kesukaran yang dijumpai dalam
pengukuran kapasitas difusi oksigen secara langsung,
ahli fisiologi biasanya mengukur kapasitas difusi kar-
100
n
GAMBAR 39-10. Kapasitas difusi untuk karbon monoksida, ok-
sigen, dan karbon dioksida pada paru normal pada saat istirahat
dan selama kerja fisik.
bon monoksida terlebih dahulu dan kemudian dari hasil
pengukuran tersebut dihitung kapasitas difusi oksigen.
Priniip metode karbon monoksida adalah sebagai beri-
kut: Sejumlah kecil karbon monoksida dihirup ke dalam
alveoli, dan tekanan parsial karbon monoksida dalam
alveoli diukur dari contoh udara alveolus yang tepat.
Tekanan karbon monoksida dalam darah sesungguhnya
nol, sebab hemoglobin sangat cepat bergabung dengan
gas ini sehingga tidak ada kesempatan untuk tercipta-
nya tekanan. Oleh karena itu, perbedaan tekanan karbon
monoksida antara kedua sisi membran pernapasan sama
dengan tekanan parsialnya dalam contoh udara alveoli.
Kemudian, dengan mengukur volume karbon monok-
sida yang diabsorbsi dalam suatu waktu singkat dan
membaginya dengan tekanan parsial karbon monoksida
alveolus, maka kapasitas difusi karbon monoksida dapat
ditentukan secara tepat.
Untuk mengubah kapasitas difusi karbon monoksida
menjadi kapasitas difusi oksigen, nilai yang diperoleh
dikalikan dengan faktor.1,23 sebab koefisien difusi un-
tuk oksigen adalah 1,23 kali karbon monoksida. Dengan
demikian, kapasitas difusi rata-rata karbon monoksida
pada pria dewasa muda saat istirahat adalah 17 ml/me-
nit/mm Hg, dan kapasitas difusi oksigen adalah 1,23 kali
ini, atau 21 ml/menit/mm Hg.
Efek Rasio Ventilasi-Perfusi
Terhadap Konsentrasi Gas
Alveolus
ini, kita telah mempelajari bahwa
Pada bagian awal bab
PO, dan PCO, dalam alveoli ditentukan oleh dua fak-
524 UNIT
tor: (l) kecepatan ventilasi alveolus, dan (2) kecepatan
transfer oksigen dan karbon dioksida melalui membran
pernapasan. Pembahasan sebelumnya telah membuat
anggapan bahwa semua alveoli diventilasi dengan sama
besar dan bahwa aliran darah yang mengalir melalui
kapiler alveolus sama pada masing-masing alveolus.
Namun, walaupun secara normal beberapa tetap terisi,
dan terutama pada banyak penyakit paru, sebagian dae-
rah paru terventilasi dengan baik tetapi hampir tidak
mempunyai aliran darah, sedangkan daerah lain mung-
kin mempunyai aliran darah yang sangat baik tapi ven-
tilasinya sedikit atau tidak ada. Pada kondisi-kondisi ini,
pertukaran gas melalui membran pernapasan sangat ter-
ganggu, dan seseorang dapat menderita distres pernapas-
an yang berat walaupun ventilasi total dan aliran darah
paru totalnya normal, tetapi dengan ventilasi dan aliran
darah yang mengalir ke bagian paru yang lain. Oleh
karena itu, konsep yang sangat kuantitatif telah dikem-
bangkan untuk membantu kita memahami mengenai
pertukaran pernapasan bila terdapat ketidakseimbangan
antara ventilasi alveolus dan aliran darah alveolus. Kon-
sep ini disebut rasio yentilasi-perfusi.
Secara kuantitatif, rasio ventilasi-perfusi dinyatakan
sebagai Vo/Q. Bila VA (ventilasi alveolus) adalah normal
untuk alveolus tedentu dan Q (aliran darah)juga normal
pSda.alveolus yang sama, maka rasio ventilasi-perfusi
(Vo/Q) juga dikatakan normal. Tetapi, bila ventilasi (Vo)
nol namun masih ada perfusi (Q) pada alveolus, maka
rasio ventilasi-perfusinya adalah nol. Atau, keadaan ek-
strem lainnya, bila terdapat ventilasi ya5rg gdekuat (Vo)
tapi perfusinya nol (Q), maka rasionya (Vo/Q) adalah tak
terhingga. Pada rasio nol atau tak terhingga, tidak ter-
jadi pertukaran gas melalui membran pernapasan pada
alveoli yang terkena, yang menjelaskan pentingnya kon-
sep ini. Oleh karena itu, akan dijelaskan akibat-akibat
pernapasan dari kedua keadaan ekstrem ini.
Tekonqn Porsi.ol Oksigen don Korbon DiokEido
Alveolus Bilo Vo/Q Somo Dengon Nol. Bila\iQ
sama dengan nol-berarti, tidak ada ventilasi alveolar-
udara dalam alveolus menjadi seimbang dengan karbon
dioksida dan oksigen darah, karena gas-gas ini berdifusi
di antara darah dan udara alveolus. Karena darah kapiler
yang berperfusi adalah darah vena yang kembali ke paru
dari sirkulasi sistemik, maka gasalveolus menjadi seim-
bang dengan gas-gas darah ini. Pada Bab 40, kita akan
melihat bahwa darah vena normal (i) mempunyai PO,
40 mm Hg dan PCO, 45 mm Hg. Oleh karena itu, ini
juga merupakan tekanan parsial yang normal pada ke-
dua gas dalam a]v-eoli ini yang mempunyai aliran darah
tetapi tidak mempunyai ventilasi.
Tekonon Porsiol Oksigen don Korbon Dioksido
Alveolus Bilo Vo/Q Besornyo Tok Terhinggo.
Efek terhadap tekanan parsial gas alveolus Uita VJq
sama dengan tak terhingga, sepenuhnya berbeda dengan
efek yang terjadi bila qfQ ru.u dengan nol karenaie-
karang tidak ada aliran darah kapiler yang membawa
pergi oksigen atau yang membawa karbon dioksida ke
alveoli. Oleh karena itu, bukannya gas-gas alveolus
yang menjadi seimbang dengan darah vena, udara alveo-
lus justru menja.di sama dengan udara inspirasi yang su-
dah dilembabkan. Arlinya, udara yang diinspirasi tidak
melepaskan oksigen untuk darah dan tidak memperoleh
karbon dioksida dari darah. Dan karena udara inspirasi
normal dan yang lembab mengandung PO, 149 mm Hg
VII Pernapasan
50
40
o)
Udara alveolus
E30 normal
(Po, = 104)
o;ro (Pco, = 40)
o
o.
10
(Po, = 149) ,
VR/Q = -
(Pco, = 0) I
20 40 60 80 100 120 140 160
po, {mm Hg)
GAMBAR 39-11. Diagram Po"-Pco, Vo/Q yang normal
dan PCO, 0 mm Hg, maka nilai ini adalah tekanan par-
sial dari kedua gas dalam alveoli.
Perlukoron Gos don Tekonon Pqrsiol Alveolus
aito Vo/Q Normol. Bila ventilasi alveolus dan aliran
darah kapiler alveolus normal (yang berafti perfusi al-
veolus normal), maka pertukaran oksigen dan karbon
dioksida melalui membran pernapasan hampir optimal,
dan Po, alveolus normalnya sebesar 104 mm Hg, yang
merupakan nilai antara udara inspirasi (i49 mm Hg)
dan darah vena (40 mm Hg). Demikian juga, nilai pco"
alveolus terletak antara dua keadaan ekstrem ini; nor-
malnya isebesar 40 mm Hg, berbeda dengan darah vena
45 mm Hg dan udara inspirasi 0 mm Hg. Dengan demi-
kian, pada keadaan normal, PO, udara alveolus rata-raIa
104 mm Hg, dan PCO, rata-rata 40 mm Hg.
Diagram POr-PCO,, Vo/Q
Konsep-konsep yang dinyatakan pada pembahasan se-
belumnya dapat diperlihatkan dalam bentuk grafik, se-
peti dilukiskan dalam Gambar 39-ll, yang disebut se-
bagai diagram POr-PCO2, Vo/Q. Kurva dalam diagram
menyatakan semua kemungkinan kombinasi pO, dan
PCO, di antara batas Vo/Q nol dan Vo/Q tak terhingga,
bila tekanan gas dalam darah vena normal dan orang
bernapas dengan udara pada tekanan di atas permukaan
laut. Dengan demikian, titik v sesuai dengan PO, dan
PCO, bila Vo/Q nol. Pada titik ini. PO, adalah 40 mm Hg
dan PCO, 45 mm Hg, yang merupakan nilai-nilai dalam
darah vena yang normal.
Pada ujung kurva yang lainnya, bila
\/Q sama de-
ngan tak terhingga, titik I menyatakan udara inspirasi,
yang menunjukkan PO, 149 mm Hg sedangkan pCO,
nol. Pada kurva juga terdapat.titik yang menyatakan
udara alveolus normal bila Vo/Q normal. Pada titik ini,
PO, 104 mm Hg dan PCOr 40 mm Hg.
Konsgp *Pintasan Fisiologis"
(Bila Vo/Q Di bawah Normat)
Kapan pun ilq Oi bawah normal, tidak terdapat ven-
tilasi yang adekuat untuk menyediakan kebutuhan ok-
sigen yang diperlukan untuk oksigenasi aliran darah
 BAB 39 Prinsip-Prinsip Fisika Perlukaran Gas; Difusi Oksigen dan Karbon Dioksida
yang melalui kapiler alveolus secara penuh. Oleh karena
itu, sebagian darah vena yang mengalir melalui kapiler
paru tidak teroksigenasi. Bagian ini disebutdarahpintas
(shunted blooQ. luga, beberapa aliran darah tambahan
yang melalui pembuluh darah bronkial, dan bukan mela-
lui kapiler alveolus, yang pada keadaan normal kira-kira
2 persen dari curahjantung, ini punjuga merupakan da-
rah pintas yang tak teroksigenasi.
Jumlah kuantitatif darah pintas secara total tiap me-
nitnya disebut pintasan fsiologis (physiologic shunt).
Pintasan fisiologis ini diukur dalam laboratorium klinik
fungsi paru dengan menganalisis konsentrasi oksigen
dalam campuran darah vena dan darah arteri bersamaan
dengan pengukuran curah jantung. Dari nilai-nilai ini,
pintasan fisiologis dapat dihitung dengan menggunakan
persamaan berikul:
Qr. Cio, -
-6;=%-L Cao,
dengan.Qns adalah aliran darah pintasan fisiologis tiap
menit, Qr adalah curah jantung tiap menit, Cio, adalah
konsentrasi oksigen dalam darah arteri jika terdapat ra-
sio ventilasi-perfusi "ideal", Cao, adalah konsentrasi te-
rukur oksigen dalam darah arteri, dan CVo, adalah kon-
sentrasi terukur oksigen dalam campuran darah vena.
Semakin besar pintasan fisiologik, semakin besar
pulajumlah darah yang tidak teroksigenrsasi sewaktu
melalui paru.
Konsgp';'Ruang Rugi Fisiologis"
(Bila Vo/Q Lebih Besar dari Normal)
Bila ventilasi beberapa alveoli cukup besar tetapi aliran
darah alveolus rendah, akan ada lebih banyak oksigen
dalam alveoli daripada yang dapat diangkut dari alveo-
li oleh aliran darah. Dengan demikian, ventilasi dalam
alveoli ini disebut tidak berguna. Ventilasi dari ruang
rugi anatomis saluran napas juga tidak berguna. Jum-
lah dari kedua ventilasi yang tidak berguna ini disebut
ruang rugi fsiologrs. Ruang rugi ini diukur dalam la-
boratorium fungsi paru klinis dengan memeriksa darah
dan mengukur gas pernapasan sefia menggunakan per-
samaan berikut, yang disebut persamaan Bohr;
Vfonu,=Pa"o,-P-%o,
Vr Pdco,
dengan Voonr" adalah ruang rugi fisiologis, Vr adalah vo-
lume tidal, Paco, adalah tekanan parsial karbon dioksida
dalam darah arterf,'dan PEco, adalah tekanan parsial
rara-ra|a karbon dioksida dalam seluruh udara ekspira-
si.
Bila ruang rugi fisiologis sangat besar, banyak kerja
ventilasi yang tidak berguna, sebab banyak sekali udara
ventilasi yang lidak pernah mencapai darah.
Kelainan Rasio Venti lasi-Perf usi
Vo/Q Abnormol podo Bogion Alos don Bowoh
dori Poru yong Normol. Pada orang normal clalam
posisi tegak, jumlah aliran darah kapiler paru maupun
ventilasi alveolus pada bagian atas paru lebih sedikit
daripada bagian bawah; tetapi, aliran darah lebih banyak
berkurang daripada ventilasi. Oleh karena itu, pada pun-
cak paru, VA/Q 2,5 kali lebih besar daripada nilai ideal,
525
yang menyebabkan ruang rugi fsiologis tingkat sedang
pada daerah paru ini.
Pada keadaan ekstrem lain, di dasar paru, ventilasi
sangat kecil dibandingkan dengan aliran darah, dengan
VA/Q 0,6 kali nilai ideal. Pada daerah ini, sebagian kecil
darah tidak teroksigenisasi secara normal, dan dinyata-
kan sebagai pi ntas a n 16 s i ol ogi s.
Pada kedua keadaan paru yang ekstrem ini, ventila-
si dan perfusi yang tidak sama akan sedikit mengurangi
efektivitas peftukaran oksigen dan karbon dioksida paru.
Walaupun demikian, selama kerja fisik, aliran darah ke
bagian atas paru meningkat secara nyata sehingga ruang
rugi fisiologis yang timbul jauh lebih sedikit dan efekti-
vitas pertukaran gas sekarang mendekati optimum.
VolQ Abnormol podo Penyokit Poru Obstruklif
Kronis. Kebanyakan orang yang merokok selama berta-
hun-tahun, menderita obstruksi bronkus dalam berba-
gai derajat; pada sebagian besar dari mereka, kondisi
ini menjadi sangat berat dan berlanjut dengan adanya 1
udara yang terperangkap dalam alveolus (alveolar air
trapping) dan mengakibatkan emfisema. Kemudian em-
fisema menyebabkan sebagian besar dinding alveolus
menjadi rusak. Dengan demikian, pada seorang perokok
ada dua kelainan yang menyebabkan \/Q abnormal.
Pertama, karena sebagian bronkiolus kecil tersumbat
sehingga alveoli yang ada di belakang :umbatan menja-
di tidak terventilasi, menyebabkan Vo/Q mendekati nol.
Kedua, pada daerah paru yang sebagian besar dinding
alveolusnya telah rusak tetapi masih ada ventilasi alveo-
lus, sebagian besar ventilasinya menjadi tidak berguna
karena aliran darah tidak adekuat untuk mengangkut
gas-gas darah.
Sehingga, pada penyakit paru obstruktif kronis,
beberapa daerah paru menunjukkan pintas fsiologis
yang serius dan pada daerah lain menunjukkan raang
rugi fsiologis yang serius. Kedua kondisi ini sangat
mengurangi efektivitas paru sebagai organ perlukaran
gas, kadang-kadang efektivitasnya menurun sampai se-
persepuluh dari normal. Bahkan, faktor-faktor ini yang
paling banyak menyebabkan gangguan paru pada masa
sekarang.
Kepustakaan
Albert R, Spiro S, Jett J:Contprehensiye Respiratory Medicine.
Philadelphia. Mosby, 2002.
Cole RP: CO, and lung mechanical or gas exchange function,
Crit Care Med 32:1240, 2004.
Guazzi M: Alveolar-capillary membrane dysfunction in heart
failure: evidence ofa pathophysiologic role. Chest 1 24 : 1 090,
2003
Hsia CC: Recruitment of lung dffising capacity: update of con-
cept and application. Chest 122:1771, 2002.
Knight DA, Holgate ST; The airway epithelium; structural and
functional properties in health and disease. Respirology
B:432,2003.
Otis AB: Quantitative relationships in steady-state gas exchange.
In: Fenn I|/Q, Rahn H (eds) Handbook ofPhysiology Sec 3,
Vol l. Baltimore: Williams & Ihlkins, 1961, p.681.
Parker JC, Townsley MI: Evaluation of lung injury in rats
and mice. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 286:L231,
2004.
526 UNIT VII Pernapasan

Powell FL, Hopkins SR: Comparative physiolog,, of lung com-
plexity. implications for gas exchange. News Physiol Sci
l9:55,2004.
Rahn H, Farhi EE: Ventilation, perfusion, dtud gas exchange
the Va/Q concept. In: Fenn llO Rahn H (eds): Handbook
of Physiologl,'. Sec 3, Vol l. Baltimore: Wlliams & Ililkins,
1964, p 125.
Uhlig S, Thylor AE: Methods in Pulmonary Research. Basel:
Birkhauser Verlag, I 998.
West JB: Pulmonary Physiolog,, and Pathophysiologt: An In-
te grate d, C as e-Bas e d Approach. P hilade lphia : Lippinc ott
Wlliams & Wilkins, 2001.
West JB: Pulmonary Plrysiology- The Essentials. Baltimore:
Lippincott Williams' & Wilkins, 200 3.
Wlliams MC: Alveolar type I cells: molecular phenotype and
development. Annu Rev Physiol 65;669, 2003.
 Pengangkutan Oksigen
dan Karb:oft Dioksida
di, dalam Darah dan
CairanTubuh

Bila ofrsigen elall berdifusi dari alveoli ke dalam

darah paru, oksiggll di*ngkut ke kapilerjaringan peri-
fer harnpil seluruhnya dalam bentuk gabungan dengan
hernoglobin. Adanya hemoglobin di dalarn sel darah
melah,memgngkinkan darah untuk mengangkut 30
sampai 100 kali j!rylah oksigen a g dapat diangkut
dalarn,bentrlk,,oksigen terlarut di dalam cairan darah
{Blasrna}.,, ,, l

, Dalam sel jaringan tubuh, oirsigen,hereaksi dengan berbagai bahan makanan'un-,

tuk membentri& sejmrlah besar ksrbsn,diafuida. Karbon dioksida ini masuk ke dalam
kapiler jaringan dau diangkut kembali ke paru. Karbon dioksida, seperti oksigen. juga
,bergalqrg denganbahan-.bahan kirnia d*lqrn darah yang meningkatkanpengangkutan
katbon dioksida 15 hingga-20,kali lipat,,: :: :

Tqjuaa, dari penyajian bab ini adalah membahas prinsip'prinsip fisika dan kimia
secara kualitatif dan kuantitatif mengenai pengangl-euta* aksigen dan karbon dioksida
.dalam darah dan cairan jaringan.

Pengangkutan Oksigen
'dari Faru ke Ja$ngan Tubuh :

Pada Bab 39, tetatr Orlltant an b*h*ugu, dap4 bergerak dari sahr tempat ke tenpat
.lain dengan cala difusi, dan pergerakan ini sElalu disebabkan oleh perbedaan tekanan
,parsial dari tempat pertama ke tempat berikutnya. Dengan demikian, oksigen berdifu'
si dari alveoli ke dalam darah kapiler paru karena tekanan parsial oksigen (POr) dalam
: alveoli lebih besar daripada PO, dalam darah kapiler paru, Dalam jaringan tubuh lain-
4ya. PO, yang lebih tinggi dalam darah kapiler daripada dalam jaringan menyebabkan
,oksigqn berdifusi ke dalam sbl-sel di sekitarnya
I Sebaliknya,'bila oksigen dimetabolisme dalam sel $nhrk memberiuk karbon diok-
,sida, tekanan karbon dioksida {Pcor) intrasel meningkat ke nilai yang tinggi, sehingga
rnenyebabkan karbon dioksida,berdiftrsi ke dalam kapiler jaringan. Setelah darah
mengalir ke paru. karbon dioksida berdilusi keluardari darah masuk ke dalam alveoli
,karena Pcor da{arnaara}r kapiler palu lebih,besar daripada dal4m alveoli.'Sehingga,

527
528 UNIT Vll
pengangkutan oksigen dan karbon dioksida oleh darah
bergantung pada difusi keduanya dan aliran darah. Seka-
rang kita akan membahas secara kuantitatif mengenai fak-
tor-faktor yang berperan menyebabkan efek ini.
Difusi Oksigen dari Alveoli
ke Darah Kapiler Paru
Bagian atas dari Gambar 40-1 melukiskan alveolus paru
yang berbatasan dengan kapiler paru, yang memperlihat-
kan difusi molekul-molekul oksigen antara udaia alveolus
dan darah paru. POrdari gas oksigen dalam alveolus rata-
rata 704 mm Hg, sedangkan PO, darah vena yang ma-
suk kapiler paru pada ujung arterinya, rata-ratahanya 40
'mm Hg karena sejumlah besar oksigen dikeluarkan dari
darah ini setelah melalui jaringan perifer. Oleh karena
itu, perbedaan tekanan awal yang menyebabkan oksigen
berdifusi ke dalam kapiler paru adalah 104 - 40, atau 64
mm Hg. Pada bagian bawah gambar, terdapat kurva yang
memperlihatkan peningkatan PO, yang cepat dalam darah
sewaktu darah melewati kapiler; PO, darah meningkat
hampir sebanding dengan peningkatan yang terjadi pada
udara alveolus sewaktu darah telah melewati sepertiga
panjang kapiler, yang menjadi hampir 104 mm Hg.
Pengombilon Oksigen oleh Dorqh Poru Selomo
Kerjo. Selama kerja berat, tubuh manusia membutuhkan
20 kali jumlah oksigen normal. Juga, karena peningkat-
an curah jantung selama kerja, waktu menetapnya da-
rah dalam kapiler paru dapat berkurang hingga menjadi
kurang dari setengah normal. Namun, karena ada suatu
faktor pengaman yang besar untuk difusi oksigen me-
Po, alveolus = 104 mm Hg
Ujung vena
110 Tekanan parsial oksigen alveolus
100
ot
90
E
80
! ^''{
o 60
E
o 70 q".l
o
o- 60
50
40
GAMBAR 40-'1. Pengambilan oksigen oleh darah kapiler paru.
(Kurva pada gambar ini disusun dari data dalam Mithorn HT Jr,
Pulley PE Jr: A theoretical study of pulmonary capillary gas ex-
change and venous admirture. Biophys J, 8:337, 1968.)
Pernapasan
lalui membran paru, darah tersebut hampir sepenuhnya
tersaturasi dengan oksigen pada saat darah meninggalkan
kapiler paru. Hal ini dapat dijelaskan sebagai berikut.
Pertama, seperli yang telah dibahas pada Bab 39 bah-
wa kapasitas difusi oksigen meningkat kira-kira hampir
tiga kali lipat selama kerja fisik; hasil ini terutama akibat
meningkatnya daerah permukaan kapiler yang berperan
dalam difusi dan juga dari rasio ventilasi-perfusi yang se-
makin mendekati ideal di bagian atas paru.
Kedua, perhatikan pada kurva dalam Gambar 40- I bah-
wa pada keadaan tanpa aktivitas, darah menjadi hampir
sepenuhnya tersaturasi dengan oksigen pada saat melalui
sepertiga kapiler paru, dan normalnya ada sedikit penam-
bahan oksigen yang masuk ke dalam darah selama dua
pertiga akhir dari perpindahannya. Dengan ini, pada ke-
adaan normal, darah menetap dalam kapiler paru kira-kira
tiga kali lebih lama dari yang diperlukan untuk oksigenasi
penuh. Oleh karena itu, selama kerja fisik, walaupun da-
rah hanya sebentar saja berada dalam kapiler, tetapi darah
masih dapat teroksigenisasi penuh atau hampir penuh.
Transpor Oksigen dalam Darah Arteri
Kira-kira 98 persen darah dari paru yang memasuki
atrium kiri, mengalir melalui kapiler alveolus dan menjadi
teroksigenasi sampai PO, kira-kira 104 mm Hg. Sekitar 2
persennya lagi melewati aofta melalui sirkulasi bronkial,
yang terutama menyuplai jaringan dalam pada paru dan
tidak terpapar dengan udara paru. Aliran darah ini disebut
"aliran pintas", yang berarti darah yang memintas daerah
pertukaran gas. Pada waktu meninggalkan paru, pO" darah
pintas hampir sama dengan darah vena sistemik normal,
kira-kira 40 mm Hg. Ketika darah ini bercampur dalam
darah vena paru dengan darah yang teroksigenasi dari
kapiler alveolus; campuran darah ini disebut campuran
darahvena, dan.menyebabkan POrdarah yang masuk ke
jantung kiri dan dipompa ke dalam aorta, menjadi turun
Bercampur
100
80
o sistemik
0-
40
20
GAMBAR 40-2. Perubahan PO, dalam darah kapiler paru, darah
afteri sistemik, dan darah.kapiler sistemik, menggambarkan efek
dari "campuran vena-"
 BAB 40 Pengangkutan Oksigen dan Karbon Dioksida di dalam Darah dan Cairan Tubuh 529

PO, dari 40 mm Hg (pada titik A dalam Gambar) men-

GAMBAR 4O-3. Difusi oksigen dari kapiter jaringan ke set. (pO"
pada cairan interstisial = 40 mm Hg, dan di sel jaringan 23 mri
= Efek Kecepolon Melobolisme Joringori Terho-
Hs.)
sampai sekitar 95 mm Hg. Perubahan PO, darah ini pada
tempat yang berbeda dalam sistem sirkulasi dilukiskan
pada Gambar 40-2.
Difusi Oksigen dari Kapiler Perifer
ke dalam Cairan lnterstisial
Bila darah arleri sampai ke jaringan perifer, pO, dalam
kapiler masih 95 mm Hg. Namun, seperti terlihat pada
Gambar 40-3, PO2 dalam cairan interstisial yang me-
ngeiilingi sel jaringan rata-ratahanya40 mm Hg. Dengan
demikian, terdapat perbedaan tekanan awal yang sangat
besar yang menyebabkan oksigen berdifusi secara cepat
dari darah kapiler ke dalam jaringan-begitu cepatnya
sehingga PO, kapiler turun hampir sama dengan tekanan
dalam interstisium, yaitu 40 mm Hg. Oleh karena itu, pO,
darah yang meninggalkan kapiler jaringan dan memasuki
vena sistemik juga kira-kira 40 mm Hg.
Efek Kecepolon Aliron Doroh Terhodop pO,
Cqiron lnlerslisiql. Jika aliran
darah yang melalui suatu
jaringan tertentu meningkat, maka lebih banyak jumlah
oksigen yang diangkut ke dalam jaringan tersebut, dan
PO, jaringan jadi turut meningkat. Efek ini dilukiskan
pada Gambar 40-4. Perhatikan bahwa peningkatan alir-
an sebesar 400 persen dari normal akan meningkatkan
jadi 66 mm Hg (pada titik B). Tetapi, batas atas pening-
katan PO, bahkan dengan aliran darah yang maksimal,
adalah 95 mm Hg, karena nilai ini merupakan tekanan
oksigen dalam darah arteri. Sebaliknya, bila darah yang
mengalir melalui jaringan menurun, pO, jaringan juga
menurun, seperti yang ditunjukkan pada titik C.
dop PO, Coiron lnlerslisiol. Jika sel memakai oksi-
gen untuk metabolisme lebih banyak dari normal, maka
.
keadaan ini akan menurunkan pO, cairan interstisial.
Gambar 40-4 juga melukiskan efek ini, yang memperli-
hatkan penurunan PO, cairan interstisial bila pemakaian
oksigen selular ditingkatkan, dan peningkatan pO, bila
pemakaian oksigen selular dikurangi.
Sebagai kesimpulan, PO, jaringan ditentukan oleh
keseimbangan antara (1) kecepatan pengangkutan oksi-
gen dalam darah kejaringan dan (2) kecepatan pemakai-
an oksigen oleh jaringan.
Difusi Oksigen dari
Kapiler Perifer ke Sel Jaringan
Oksigen selalu dipakai oleh sel. Oleh karena itu, pO2 in-
trasel dalam jaringan perifer tetap lebih rendah daripada
PO, dalam kapiler perifer. Juga, pada beberapa keadaan,
ada jarak fisik yang sangat besar antara kapiler dan sel.
Oleh karena itu, PO2 intrasel normal berkisar dari 5 mm
Hg sampai 40 mm Hg, dengan rata-rata (dengan pengu-
kuran langsung pada hewan tingkat rendah) 23 mm Hg.
Karena pada keadaan normal hanya dibutuhkan tekanan
oksigen sebesar 1 sampai 3 mm Hg untuk mendukung
sepenuhnya proses kimiawi dalam sel yang menggu-
nakan oksigen, maka kita dapat melihat bahwa pO, in-
tra sel yang rendah, yaitu 23 mm Hg, lebih dari cukup
dan merupakan suatu faktor pengaman yang besar.

Difusi Karbon Dioksida dari

Sel Jaringan Perifer ke dalam
100
Batas atas aliran darah Kapiler Jaringan dan dari
pada keadaan tidak terbatas
Kapiler Paru ke dalam Alveoli
o)
I
E80 Ketika oksigen dipakai oleh sel, sebenamya seluruh ok-
E
sigen ini menjadi karbon dioksida, sehingga pco, intrasel
lE
:E 60 meningkat; karena Pco, sel jaringan yang tinggi ini, kar-
t bon dioksida berdifusi dari sel ke dalam kapiler jaringan
o)
dan kemudian dibawa oleh darah ke paru. Di paru, karbon
.E qO

G
dioksida berdifusi dari kapiler paru ke dalam alveoli dan
,! kemudian dikeluarkan.
orn
G
Dengan demikian, pada tiap tempat dalam rantai peng-
o
0. angkutan gas, karbon dioksida berdifusi dalam arah yang
berlawanan dengan difusi oksigen. Meskipun demikian,
100 200 300 400 500 600 700 terdapat satu perbedaan besar antara difusi karbon diok-
Aliran darah (% dari normal) sida dan oksigen: karbon dioksida dapat berdifusi kira-
kira 20 kali lebih cepat dari oksigen. Oleh karena itu,
perbedaan tekanan yang dibutuhkan untuk menimbulkan
GAMBAR 40-4. Efek aliran darah dan kecepatan pemakaian ok-
sigen pada PO, jaringan. difusi karbon dioksida, pada setiap keadaan, jauh lebih
530 UNIT
GAMBAR 4O-5. Ambilan karbon dioksida oleh darah dalam ka-
piler jaringan. (PCO"dalam
sel iaringan = 46 mm Hg, dan di cair-
an interstisial = 45 mm Hg.)
Ujung vena
45 \
lqt
F terhadap PCO, jaringan perifer.
E
-c 4J
G
G
d42
o
o
n4r
40
Tekanan parsial karbon dioksida alveolus
GAMBAR 4O-6. Difusi karbon dioksida dari darah paru ke dalam
alveolus. (Kurva ini disusun dari data pada Milhorn HT Jr, Pulley
PE Jr A theoretical study of pulmonary capillary gas exchange
and venous admirture. Biophys J 8:337, 1968.)
kecil daripada perbedaan tekanan yang dibutuhkan untuk
menimbulkan difusi oksigen. Tekanan-tekanan CO, ini
kurang lebih sebagai berikut:
1. PCO, intrasel, kira-kira 46 mm Hg; Pco, intersti-
sial, kira-kira 45 mm Hg. Dengan demikian, hanya
ada perbedaan tekanan I mm Hg, sepedi yang di-
lukiskan pada Gambar 40-5.
2. PCO, darah arteri yang masuk ke jaringan, 40 mm
Hg PCOr46iah vena yang meninggalkan jaring-
an, 45 mm Hg. Dengan demikian, sebagaimana
dilukiskan pada Gambar 40-5, darah kapiler jaring-
an hampir sama dengan Pco, interstisial, yaitu 45
mm Hg.
3. PCOrdarah yang masuk kapiler paru pada ujung
arteri, 45 mm Hg; PCO, udara alveolus, 40 mm
Hg. Dengan demikian, perbedaan tekanan yang
dibutuhkan untuk menyebabkan difusi karbon di-
oksida dari kapiler paru ke dalam alveoli hanya 5
mm Hg. Lagi pula, seperti yang dilukiskan pada
Gambar 40-6, PCO, darah kapiler paru turun ham-
pir mendekati PCO, alveolus, 40 mm Hg, sebelum
darah melewati lebih dari kira-kira sepertiga jarak
kapiler. Efek ini sama dengan efek yang diamati
Vll Pernapasan
120
ro) 100
gE
380
,9 +*10 x metabolisme normal
o
960
';
G
t40
(, Batas baruah aliran darah pada keadaan tidak tebatas
o
(J on
o- Lw
0
100 2a0 300 400 500 600
Aliran darah (% dari normal)
GAMBAR 4O-7. Efek aliran darah dan kecepatan metabolisme
pada permulaan difusi oksigen, hanya saja efek ini
berlangsung dalam arah yang berlawanan.
Efek Kecepoton Melqbolisme Joringon don Alir-
on Dorqh Joringon Terhodop PCO, lnterstisiol.
Aliran darah kapiler jaringan dan metabolisme jaringan
memengaruhi PCO, dengan cara yang berlawanan dari
pengaruhnya terhadap POrjaringan. Gambar 40-7 mem-
perlihatkan efek-efek sebagai berikut:
l. Penurunan aliran darah dari normal (titik A) men-
jadi seperempat dari normal (titik B) meningkat-
kan PCOrjaringan perifer dari nilai normal, 45 mm
Hg, menjadi 60 mm Hg. Sebaliknya, peningkatan
aliran darah menjadi enam kali normal (titik C)
menurunkan PCO, interstisial dari nilai normal,
45 mm Hg, menjadi 41 mm Hg, turun hampir
mendekati PCO, darah arteri (40 mm Hg) yang me-
masuki kapiler jaringan.
2. Perhatikan juga bahwa bila kecepatan metabo-
lisme jaringan meningkat 10 kali lipat, maka
peningkatan PCO, cairan interstisial akan lebih
besar pada seluruh laju aliran darah, sedangkan
penurunan metabolisme menjadi seperempat dari
normal menyebabkan PCO, cairan interstisial tu-
run sampai kira-kira 41 mm Hg, hampir mendekati
PCO, darah arteri, 40 mm I]g.
Peran Hemoglobin dalam
Pengangkutan Oksigen
Pada keadaan normal, sekitar 97 persen oksigen yang
diangkut dari paru ke jaringan, dibawa dalam campuran
kimiawi dengan hemoglobin di dalam sel darah merah.
 BAB 40 Pengangkutan Oksigen dan Karbon Dioksida di dalam Darah dan Cairan Tubuh
100
90
80 --- yang meninggalkan paru
L
Euo
o
Euo
o
Kekurangan darah yang
5+o kembali dari jaringan
g^^
IA
JJU
G
U)on
10
0 0
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110120
Tekanan oksigen dalam darah (PO,) (mm Hg)
sisanya sebanyak 3 persen diangkut dalam bentuk terlarut
dalam cairan plasma dan sel darah. Dengan demikian,
pada keadaan normal, oksigen dibawa ke jaringan ham-
pir seluruhnya oleh hemoglobin.
Gabungan Reversibel antara
Oksigen dengan Hemoglobin
Sifat kimia hemoglobin telah dibahas pada Bab 32, yang
telah menjelaskan bahwa molekul oksigen bergabung
secara longgar dan reversibel dengan bagian heme dari
hemoglobin. Bila PO, tinggi, seperti dalam kapiler paru,
oksigen berikatan dengan hemoglobin, tetapi bila PO,
rendah, seperti dalam kapiler jaringan, oksigen dilepas-
kan dari hemoglobin. Ini adalah dasar Untuk hampir selu-
ruh pengangkutan oksigen dari paru ke jaringan.
Kurvq Disosiosi Oksigen-Hemoglobin. Gambar 40-
8 melukiskan kurva disosiasi oksigen-hemoglobin, yang
memperlihatkan peninglatan progresif pada persentase
hemoglobin yang teriliit dengan oksigen ketika PO, me-
ningkat, yang disebut persentase saturasi hemoglobin.
Karena darah yang meninggalkan paru dan memasuki ar-
teri sistemik biasanya mempunyai PO, kira-kira 95 mm
Hg, kita dapat lihat dari kurva disosiasi bahwa saturasi
ohsigen pada darah arteri sistemik normalnya kira-kira
97%. Sebaliknya, pada keadaan normal, PO, darah vena
yang kembali dari jaringan perifer kira-kira 40 mm Hg
dan sdurasi hemoglobinnya kira-kira 7 5 persen.
Jumloh Moksimum Oksigen yong dopot Ber-
gobung dengon Hemoglobin Doroh. Darah orang
normal mengandung sekitar 15 gram hemoglobin dalam
setiap 100 mililiter darah, dan tiap gram hemoglobin
dapat berikatan maksimal dengan 1,34 mililiter oksigen
531
20
18
16
14
lZ -o'
10E
L
89
6
4
2
130140
GAMBAR 4O-8. Kurua disosiasi oksi-
gen-hemoglobin
(1,39 mililiter bila hemoglobin secara kimiawi bersi-
fat mumi, tetapi ketidakmumian seperti methemoglobin
mengurangi jumlah ini). Oleh karena itu, 15 dikali 1,34
sama dengan 20,1, yang berarti bahwa rata-rata, l5 gram
hemoglobin dalam 100 mililiter darah dapat bergabung
dengan jumlah total hampir 20 mililiter oksigen bila satu-
rasi hemoglobinnya 100 persen. Ini biasanya dinyatakan
sebagai volume 20 persen. Kurva dis.osiasi oksigen-hemo-
globin untuk orang nonnal dapatjuga dinyatakan dalam
bentuk volume persen oksigen, seperti yang diperlihatkan
oleh skala paling kanan pada Gambar 40-8, tidak hanya
dengan persentase saturasi hemoglobin.
Jumloh Oksigen yong Dileposkon dori Hemo-
globin Ketiko Aliron Dorqh ArteriSislemik Meng-
olir Melolui Joringon. Jumlah total oksigen yarg ter-
ikat dengan hemoglobin di dalam darah arteri sistemik
normal, dengan saturasi 97 persen, kira-kira adalah 79,4
mililiter tiap 100 mililiter darah. Ini diperlihatkan pada
Gambar 40-9. Saat melewati kapiler jaringan, jumlah ini
berkurang, rata-rata menjadi 14,4 mililiter (PO, 40 mm
Hg, saturasi hemoglobin 75Yo). Dengan demlkian, pada
keadaan normal, kira-kira 5 mililiter oksigen diangkut
dari paru ke jaringan oleh setiap 100 mililiter aliran da-
rah.
Pengongkuton Oksigen Selqmo Kerjo Berol. Se-
lama kerja, berat, sel-sel otot memakai oksigen dengan
sangat cepat, yang pada keadaan ekstrem dapat menye-
babkan PO, cairan interstisial otot turun dari nilai normal
40 mm Hg menjadi 15 mm Hg. Pada tekanan yang rendah
ini, hanya 4,4 mililiter oksigen yang tetap berikatan de-
ngan hemoglobin dalam setiap 100 mililiter darah, seperti
yang diperlihatkan pada Gambar 40-9. Dengan demikian,
79,4 - 4,4, atau 15 mililiter, merupakan jumlah oksigen
532 UNIT VII Pernapasan

ini, hemoglobin dalam darah bertanggung.iawab terutama

S.^
zv untuk stabilisasi tekanan oksigen dalam jaringan. Fungsi
4)
' "*')***** ini dapat dijelaskan sebagai berikut.
5re iI -+11.,tfilfr{"nsanhemoglobin
9ro -,,"^bvt"
lrt"-.a.$9
I

Peron Hemoglobin dolom Mempedohqnkon

7M f f Y I

PO2 yong Hompir Konsion dolqm Joringon. pada

roa Et
r

t!
F 12
tz
o
3
rE
,L
iO
keadaan basal, jaringan membutuhkan kira-kira 5 mililiter
lro
(!e
o
C
o
o rc
'tr
oksigen dari setiap 100 mililiter darah yang melalui ka-
c) c) piler jaringan. Melihat kembali pada kurva disosiasi oksi-
G ts
(!
EA G o gen-hemoglobin dalam Gambar 40-9, dapat dilihat bahwa
L
O^ o o untuk setjap 5 mililiter oksigen yang dilepaskan oleh se-
o)? o (U
o tiap 100 mililiter aliran darah, PO, harus turun kira-kira
E2
o0 40 mm Hg. Oleh karena itu, PO, jaringan normalnya tidak
dapat meningkat di atas 40 mm Hg, karena seandainya
0 20 40 60 60 100 120 140 terjadi demikian, oksigen yang diperlukan jaringan tidak
Tekanan oksigen dalam darah (POr) (mm Hg) dapat dilepaskan dari hemoglobin. Dengan cara ini, dalam
keadaan normal hemoglobin mengatur batas atas tekanan
GAMBAR 40-9. Efek PO" darah terhadap jumlah oksigen yang
oksigen dalam jaringan, yaitu sekitar 40 mm Hg.
berikatan dengan hemoglobin dalam setiap 100 mililiter darah.
Sebaliknya, selama kerja berat, sejumlah besar oksigen
(sebanyak 20 kali lipat dari normal) harus dilepaskan dari
hemoglobin ke jaringan. Tetapi ini dapat dicapai dengan
sebenarnya yang diangkut ke jaringan oleh setiap 100 penurunan PO, jaringan yang sangat sedikit karena (l)
.mililiter aliran darah. Sehingga, jumlah oksigen yang kemiringan kurva disosiasi yang curam dan (2) peningkat-
ditranspor dalam setiap volume darah yang mengalir an aliran darahjaringan yang disebabkan oleh penurunan
melalui jaringan menjadi tiga kali jumlah normal. Dan POr; arlinya, penurunan PO2 yang sedikit menyebabkan
perlu diingat bahwa curah jantung dapat meningkat enam sejumlah besar oksigen dilepaskan dari hemoglobin. Se-
sampai tujuh kali normal pada pelari maraton yang ter- lanjutnya dapat dilihat bahwa hemoglobin dalam darah
latih dengan'baik. Sehingga, perkalian antara peningkat- secara otomatis melepaskan oksigen ke jaringan pada
an curah jantung (enam hingga tujuh kali lipat) dengan tekanan yang dipertahankan dengan agak ketat antara 15
peningkatan pengangkutan oksigen dalam setiap volume dan 40 mm Hg.
darah (tiga kali lipat) akan menghasilkan peningkatan
Bilo Konsentrosi Oksigen Atmosfer Beruboh Se-
pengangkutan oksigen kejaringan sebanyak 20 kali lipat.
Kita akan lihat kemudian dalam bab ini bahwa ada bebe-
coro Nyolo, Efek Dopor Hemoglobin Mosih Do-
poi Memperlohonkon PO, Joringon yong Hom-
rapa faktor lain yang memudahkan pengangkutan oksigen
pir Konston. PO, normal dalam alveoli kira-kira 104
pada waktu kerja fisik, sehingga PO, otot seringkali turun
mm Hg, tetapi ketika seseorang rnendaki gunung atau
sangat sedikit di bawah normal bahkan selama kerja yang
naik pesawat udara, PO, dapat turun dengan mudah sam-
sangat berat.
pai kurang dari setengah jumlah ini. Sebaliknya, bila se-
seorang memasuki daerah bertekanan udara tinggi, seperti
Koefisien Penggunoon. Persentase darah yang me-
lepaskan oksigen sewaktu melewati kapiler jaringan dise-
di laut yang dalam atau dalam tabung yang bertekanan
tinggi, PO, jaringan dapat meningkat l0 kali lipat. Walau-
but koefsien penggunaan. Nilai normalnya kira-kira 25
pun demikian, PO, jaringan hanya berubah sedikit.
persen, seperti yang telah dijelaskan pada pembahasan
Dapat terlihat dari kurva disosiasi oksigen-hemo-
sebelumnya-yaitu, 25 .persen dari hemoglobin yang
globin pada Cambar 40-8 bahwa bila pO, alveolus ditu-
teroksigenasi melepaskan oksigennya ke jaringan. Se-
runkan sampai 60 mm Hg, saturasi oksigin hemoglobin
lama kerja berat, koefisien penggunaan pada seluruh tu-
arteri masih 89 persen-hanya 8 persen di bawah saturasi
buh dapat meningkat sampai 15-85%. Dan pada daerah
jaringan lokal yang aliran darahnya sangat lambat atau normal sebesar 97 persen. Selanjutnya, jaringan masih
mengeluarkan kira-kira 5 mililiter oksigen dari setiap 100
kecepatan metabolismenya sangat tinggi, pernah tercatat
koefisien penggunaan mendekati 100 persen-artinya,
mililiter darah yang mengalir melalui jaringan tersebut;
pada dasamya, semua oksigen dilepaskan ke jaringan.
untuk mengeluarkan oksigen, PO, darah vena turun men-
jadi 35 mm Hg POr-hanya 5 mm Hg di bawah nilai nor-
mal sebesar 40 mm Hg. Dengan demikian, pOrjaringan
Efek Hemoglobin untuk hampir tak berubah, walaupun PO, alveolus secara nyata
"Dapar" PO, Jaringan menurun dari 104 menjadi 60 mm Hg.
Sebaliknya, bila PO, alveolus meningkat sampai 500
Meskipun hemoglobin diperlukan untuk pengangkutan mm Hg, saturasi oksigen maksimum dari hemoglobin
oksigen ke jaringan, hemoglobin menpunyai fungsi utama tidak pemah dapat meningkat di atas 100 persen,'yang
lainnya untuk kehidupan. Fungsi ini adalah fungsi hemo- hanya 3 persen di atas nilai normal, yaitu 97 persen. Ha-
globin sebagai sistem "dapar oksigen jaringan". Dengan nya sejumlah kecil oksigen tambahan yang terlarut dalam
 BAB 40 Pengangkutan Oksigen dan Karbon Dioksida di dalam Darah dan Cairan Tubuh
cairan darah, seperti yang akan dibahas kemudian. Lalu,
bila darah mengalir melalui kapiler jaringan dan melepas-
kan beberapa mililiter oksigen ke jaringan, hal ini akan
mengurangi PO, darah kapiler ke suatu nilai yang hanya
beberapa mililiter lebih besar dari nilai normal, 40 mm
Hg. Akibatnya, oksigen alveolus menjadi sangat bervaria-
si-dari 60 hingga lebih dari 500 mm Hg-dan besarnya
PO, dalam jaringan perifer tetap saja hanya beberapa
mililiter dari nilai normal, yang menggambarkan fungsi
"dapar oksigen" jaringan dari sistem hemoglobin darah
yang baik sekali.
Faktor-Faktor yang
Menggeser Kurva Disosiasi Oksigen-
Hemoglobin- Manfaatnya untuk
Pengangkutan Oksigen
Kurva disosiasi oksigen-hemoglobin pada Gambar 40-8
dan 40-9 berlaku untuk darah normal dan bersifat rata-
rata. Tetapi, berbagai faktor dapat memindahkan kurva di-
sosiasi pada satu arah atau lainnya seperti dilukiskan pada
Gambar 40-10. Gambar ini memperlihatkan bahwa bila
darah menjadi sedikit asam, dengan penurunan pH dari
nilai normal 7,4 menjadi 7,2, pergeseran kurva disosiasi
oksigen-hemoglobin rata-rata l5 persen ke kanan. Se-
baliknya, peningkatan pH normal 7,4 menjadi 7,6 akan
menggeser kurva ke kiri dengan besar yang sama.
Selain perubahan pH, dikenal pula beberapa faktor
lain yang menyebabkan pergeseran kurva. Tiga faktor
di antaranya, yang ketiganya mengeser kurva ke kanan,
ialah: (l) peningkatan konsentrasi karbon dioksida, (2)
peninggian suhu darah, dan (3) peningkatan 2,3 difosfo-
gliserat (DPG), suatu senyawa fosfat yang secara me-
tabolik penting, terdapat dalam darah dengan konsentrasi
100
90
s80
.oiu
o
pH
.o-or 60 {l Pergeseran ke kanan:
Es0
o
#
{ (1) Peningkatan ion hidrogen
(2) Peningkatan CO,
5+o
UI (3) Peningkatan temperatur
930 'f/ (4) Peningkatan DPG
,i
820
o yang sedang bekerja akan melepaskan sejumlah besar
10
0 lainnya yang dilepaskan oleh otot, akan meningkatkan
0 10 20 30 40 50 6070 80 90100110120130140
Tekanan gas oksigen dalam darah (POr)(mm HS)
GAMBAR 40-10. Pergeseran kurva disosiasi oksigen-hemoglo-
bin ke kanan yang disebabkan oleh peningkatan konsentrasi ion
hidrogen (penurunan pH). DPG, 2,3-difosfogliserat.
533
yang berubah-ubah tergantung pada kondisi metabolik
yang berbeda.
Peningkoton Pengirimon Oksigen Ke Joringon
Bilo Korbon Dioksido don lon Hidrogen Mengge-
ser Kurvo Disosiqsi Oksigen-Hemoglobin-Efek
Bohr. Pergeseran kurva disosiasi oksigen-hemoglobin
sebagai respons terhadap peningkatan karbon dioksida
dan ion hidrogen dalam darah memberi pengaruh penting
dalam meningkatkan pelepasan oksigen dari darah dalam
jaringan dan meningkatkan oksigenasi darah dalam paru.
Pengaruh ini disebut efek Bohr, dan dapat dijelaskan seba-
gai berikut: Ketika darah melalui jaringan, karbon diok-
sida berdifusi dari sel jaringan ke dalam darah. proses
ini menaikkan PO, darah, dan kemudian meningkatkan
H2CO3 darah (asam karbonat) darah dan konsentrasi ion
hidrogen. Efek ini menggeser kurva disosiasi oksigen-he-
moglobin ke kanan dan ke arah bawah, seperti yang terli-
hat dalam Gambar 40-10, yang memaksa oksigen terlepas
dari hemoglobin dan dengan demikian meningkatkan
jumlah pengiriman oksigen ke jaringan.
Terjadi efek yang berlawanan di dalam paru, yang me-
nyebabkan karbon dioksida berdifusi dari darah ke dalam
alveoli. Efek ini menurunkan PCO, darah dan menurun-
kan konsentrasi ion hidrogen, menggeser kurva disosiasi
oksigen-hemoglobin ke kiri dan ke arah atas. Oleh karena
itu, jumlah oksigen yang berikatan dengan hemoglobin
pada PO, alveolus tertentu, menjadi sangat meningkat
sehingga menyebabkan pengiriman oksigen ke jaringan
dalam jumlah yang lebih besar.
Efek DPG untuk Menggeser Kurvo Disosiosi Ok-
sigen-Hemoglobin. DPG normal dalam darah mem-
perlahankan kurva disosiasi oksigen-hemoglobin sedikit
bergeser ke kanan setiap saat. Tetapi, pada keadaan hipok-
sia yang berlangsung lebih dari beberapa jam, jumlah DpG
dalam darah sangat meningkat sehingga menggeser kurva
disosiasi oksigen-hemoglobin lebih ke kanan. Ini menye-
babkan oksigen dikirimkan ke jaringan pada tekanan oksi-
gen 10 mm Hg lebih besar daripada keadaan tanpa pening-
katan DPG ini. Oleh karena itu, pada beberapa keadaan,
hal ini dapat menjadi suatu mekanisme penting untuk
menyesuaikan diri terhadap hipoksia, khususnya terhadap
hipoksia akibat aliran darahjaringan yang kurang baik.
Pergeseron Kurvo Disosiosi Selomq Kerjo Fisik.
Pada waktu kerja fisik, berbagai faktor dapat menggeser
kurva disosiasi cukupjauh ke kanan sehingga menyebab-
kan pengiriman sejumlah oksigen tambahan ke serabut-
serabut otot aktif yang sedang bekeria. Kemudian otot
karbon dioksida; karbon dioksida ini dan.beberapa asam
konsentrasi ion hidrogen dalam darah kapiler otot terse-
but. Selain itu, suhu otot seringkali meningkat sebesar 2o
sampai 3oC, yang dapat meningkatkan pengiriman ok-
sigen ke serabut-serabut otot lebih banyak lagi. Semua
faktor ini bekerja sama menggeser kurva disosiasi oksi-
gen-hemoglobin dari darah kapiler otot tersebut cukup
534 UNIT Vll Pernapasan

ATP diubah menjadi ADP. Peningkatan konsentrasiADP

akan meningkatkan pemakaian metabolik oksigen saat
ADP = 1 lrnormal
o
(\t
4E ADP bergabung dengan berbagai zat makanan sel, tne-
(! lepaskan energi yang mengubah ADP kembali menjadi
NlP. Pada keadaan keria yang normal, kecepatan pe-
5E
o)- makaian oksigen oleh sel diatur oleh kecepatan penge-
(,' ct
xs
v6
luaran energi dalam sel tersebut-yaitu oleh kecepatan
1,0 pembentukan ADP dari ATP.
E_e
.EE
i(\'
qE Efek Jorok Difusi dori Kopiler Ke Sel Terhodop
Flt
EE Pemokoion Oksigen. Jarak dari sel jaringan ke kapiler
ci jarang lebih dari 50 mikrometer, dan oksigen dalam ke-
GO
i!: 0,5 adaan normal dapat berdifusi dengan mudah dari kapiler
O. iE
0,Lot ke sel untuk memenuhi sejumlah oksigen yang diperlukan
cl
oc
V'E untuk metabolisme. Tetapi, kadang kala, sel terletak lebih
=G jauh lagi dari kapiler, dan kecepatan difusi oksigen ke sel
:t, ini sangat rendah sehingga PO, intrasel turun di bawah
titik kritis yang dibutuhkan untuk mempeftahankan meta-
12 bolisme intrasel yang maksimal. Dengan demikian, pada
POr lntrasel(mm Hg)
kondisi sepefti ini, pemakaian oksigen oleh sel dikatakan
dibatasi oleh dfusi dan tidak lagi ditentukan oleh jumlah
GAMBAR 40-1'l . Efek adenosin difosfat (ADP) dan POrintrasel
ADP yang dibentuk dalam sel tersebut. Tetapi, hal ini ham-
terhadap kecepatan pemakaian oksigen oleh sel. Perhatikan bah-
wa selama POrintrasel tetap di atas 1 mm Hg, faktor pengendali pir tidak pernah terjadi kecuali pada keadaan patologis.
untuk kecepatan pemakaian oksigen adalah konsentrasi adeno-
sin difosfat (ADP) intrasel. Efek Aliron Doroh Terhodop Pemokoion Meio-
bolik Oksigen. Jumlah total oksigen tertentu yang
tersedia setiap menit untuk keperluan jaringan tertentu di-
jauh ke kanan. Pergeseran kurva ke arah kanan memaksa tentukan oleh (1) jumlah oksigen yang dapat ditranspor ke
oksigen dilepaskan dari hemoglobin darah ke otot pada .iaringan dalam setiap 100 mililiter darah dan (2) kecepat-
PO, sebesar 40 mm Hg, walaupun bila 70 persen oksi- an aliran darah. Jika kecepatan aliran darah turun sampai
gen telah dikeluarkan dari hemoglobin. Kemudian, dalam nol, jumlah oksigen yang tersedia juga turun menjadi nol.
paru, terjadi pergeseran ke arah yang berlawanan, yang Dengan demikian, ada saat-saat ketika kecepatan aliran
memungkinkan pengambilan sejumlah oksigen tambahan darah yang melalui jaringan menjadi sedemikian rendah
dari alveoli. sehingga PO, jaringan turun di bawah nilai kritis 1 mm
Hg yang diperlukan untuk metabolisme intrasel. Pada
keadaan ini, kecepatdn pemakaian oksigen oleh jaringan
Penggunaan Metabolik dibatasi oleh aliran darah.Dalam keadaan dibatasi oleh
Oksigen oleh Sel difusi atau oleh aliran darah, pemakaian oksigen tidak
dapat berlangsung lama, karena sel menerima oksigen
Efek PO, lntrosel Terhodop Kecepoton Pemo- lebih sedikit daripada yang dibutuhkan untuk kelangsung-
koiqn Oksigen. Dalam sel hanya dibutuhkan sedikit an hidupnya.
tekanan oksigen untuk terjadinya reaksi kimia intrasel
yang normal. Alasannya adalah bahwa sistem enzim per-
napasan sel, yang akan dibahas pada Bab 67, disesuaikan Transpor Oksigen
sedemikian rupa sehingga bila PO, selular lebih dari 1 dalam Bentuk Terlarut
mm Hg, ketersediaan oksigen tidak lagi merupakan suatu
faktor pembatas kecepatan reaksi kimia tersebut. Faktor Pada keadaan PO, arteri normal, yaitu 95 mm Hg, sekitar
pembatas utamanya justru adalah konsentrasi adenosin 0,29 mililiter oksigen dilarutkan dalam setiap 100 mililiter
difosfat (ADP) dalam sel. Efek inidilukiskan dalam Gam- cairan darah, dan bila PO, darah turun menjadi 40 mm Hg
bar 40-11, yang memperlihatkan hubungan antara PO, dalam kapiler jaringan, hanya 0, 12 mililiter oksigen yang
intrasel dan kecepatan pemakaian oksigen pada konsen- tetap terlarut. Dengan kata lain, 0,17 mililiter oksigen se-
trasi ADP yang berbeda-beda. Perhatikan bahwa kapan cara normal diangkut dalam keadaan terlarut ke jaringan
pun PO, intrasel di atas 1 mm Hg, kecepatan pemakaian oleh setiap 100 mililiter darah. Jumlah ini sebanding de-
oksigen menjadi konstan untuk konsentrasi ADP berapa ngan kira-kira 5 mililiter oksigen yang diangkut oleh he-
pun dalam sel. Sebaliknya, bila konsentrasi ADP diubah, moglobin sel darah merah. Oleh karena itu, oksigen yang
kecepatan pemakaian oksigen berubah sebanding dengan diangkut ke jaringan dalam bentuk terlarut normalnya
perubahan konsentrasi ADP. berjumlah sedikit, hanya kira-kira 3 persen dari jumlah
Seperti dijelaskan pada Bab 3, bila adenosin trifosfat total, bila drbandingkan dengan 97 persen yang diangkut
(ATP) digunakan dalam sel untuk menghasilkan energi, oleh hemoglobin.
 BAB 40 Pengangkutan Oksigen dan Karbon Dioksida di dalam Darah dan Cairan Tubuh 535

Selama kerja berat, bila pelepasan oksigen oleh hemo- mm Hg (konsentrasi volumenya kurang dari seperseribu
globin ke jaringan meningkat tiga kali lipat, maka jumlah dalam udara) dapat menyebabkan kematian.
relatifyang diangkut dalam bentuk terlarut turun menjadi Walaupun kandungan oksigen di dalam darah sangat
1,5 persen. Bila seseorang menghirup oksigen pada PO, berkurang pada keadaan keracunan karbon monoksida,
alveolus sangat tinggi, jumlah yang diangkut dalam ben- PO, darah dapat tetap normal. Hal ini yang menyebab-
tuk terlarut dapat menjadi berlebihan, sehingga terkadang kan paparan dengan karbon monoksida sangat berbahaya,
terjadi kelebihan yang serius dalam jaringan, dan meng- karena darah berwama merah terang dan tidak terdapat
akibatkan "keracunan oksigen". Ini seringkali menyebab- tanda-tanda hipoksemia yang jelas, seperti wama kebiru-
kan konvulsi otak dan bahkan kematian, seperti yang biruan pada ujung jari atau bibir (sianosis). POrjuga ti-
dibahas secara rinci pada Bab 44 dalam hubungannya dak menurun, dan tidak ada mekanisme umpan balik yang
dengan pernapasan oksigen pada tekanan tinggi, seperti biasanya merangsang peningkatan frekuensi pemapasan
pada penyelam laut dalam. sebagai respons terhadap kurangnya oksigen (biasanya
ditunjukkan dengan PO2yang rendah). Karena otak meru-
pakan salah satu organ pertama yang terpengaruh akibat
Gabungan Hemoglobin dengan Karbon kurangnya oksigen, orang yang kekurangan oksigen dapat
Monoksida-Pemindahan Oksigen mengalami disorientasi dan menjadi tak sadarkan diri se-
belum akhirnya orang tersebut menyadari adanyabahaya.
Karbon monoksida bergabung dengan molekul hemoglo-
Pasien yang menderita keracunan karbon monoksida
bin pada tempat yang sama seperti oksigen. Oleh kare-
berat dapat diobati dengan memberikan oksigen mumi,
na itu, karbon monoksida dapat memindahkan oksigen
karena oksigen pada tekanan alveolus yang tinggi dapat
dari hemoglobin, sehingga menurunkan kapasitas darah
menggantikan karbon monoksida yang bercampur dengan
sebagai pembawa oksigen. Selain itu, kekuatan ikatan-
hemoglobin secara cepat. Pasien dapat juga diobati de-
nya kira-kira 250 kali kekuatan oksigen, yang dilukiskan
ngan pemberian secara simultan karbon dioksida 5 persen,
oleh kurva disosiasi karbon monoksida-hemoglobin pada
karena rangsangannya kuat pada pusat pemapasan. yang
Gambar 40-12. Kurva ini hampir sama dengan kurva di-
meningkatkan ventilasi alveolus dan mengurangi karbon
sosiasi oksigen-hemoglobin, kecuali tekanan parsial kar-
monoksida alveolus. Dengan terapi oksigen dan karbon
bon monoksida, yang terlihat pada absis, berada pada
dioksida secara intensif, karbon monoksida dapat dikeluar-
tingkat 11250 dari kurva disosiasi oksigen-hemoglobin
kan dari darah 10 kali lebih cepat daripada tanpa terapi.
pada Gambar 40-8. Oleh karena itu, tekanan parsial kar-
bon monoksida yang hanya 0,4 mm Hg dalam alveoli,
11250 dari oksigen alveolus normal (PO, 100 mm Hg),
menyebabkan karbon monoksida sama-sama .bersaing
Pengangkutan Karbon Dioksida
dengan oksigen untuk bergabung dengan hemoglobin dan dalam Darah
menyebabkan separuh hemoglobin dalam darah berikatan
Pengangkutan karbon dioksida dalam darah tidaklah
dengan karbon monoksida daripada dengan oksigen. Oleh
sesukar pengangkutan oksigen, sebab walaupun dalam
karena itu, tekanan karbon monoksida yang hanya 0,6
kondisi yang sangat abnormal, karbon dioksida biasanya
dapat diangkut dalam jumlah yang lebih besar daripada
oksigen. Tetapi, jumlah karbon dioksida dalam darah ber-
hubungan erat dengan keseimbangan asam-basa cairan
100 tubuh, seperti yang telah dibahas pada Bab 30. Pada ke-
90 adaan istirahatyang normal, rata-rata 4 mililiter karbon
dioksida diangkut darijaringan ke paru dalam setiap 100
80
s militer darah.
c 70
.cl
60
.9
ut
#
{ Bentuk-Bentuk Kimia
o 50
E
o 40
Karbon Dioksida Saat Diangkut
!
'6 Untuk memulai proses pengangkutan karbon dioksida,
G 30 ,s
J & karbon dioksida berdifusi keluar dari sel jaringan dalam
20
G
o bentuk molekul karbon dioksida yang terlarut. Waktu me-
10 masuki kapiler jaringan, karbon dioksida segera mengi-
0 nisiasi serangkaian reaksi secara kimia dan fisika, yang
0 0,1 0,2 0,3 0,4 penting untuk transpor karbon dioksida; keadaan ini di-
Tekanan gas karbon monoksida (mm Hg) lukiskan pada Gambar 40-13.

GAMBAR 40-'12. Kurva disosiasi karbon monoksida-hemoglobin.

Pengongkutqn Korbon Dioksido dolom Ben-
Perhatikan tekanan karbon monoksida yang sangat rendah ketika tuk Terlorut. Sebagian kecil karbon dioksida ditranspor
karbon monoksida bergabung dengan hemoglobin. dalam bentuk terlarut ke paru. Telah dijelaskan bahwa
536
Kapiler
Cairan
interstisial
-4 co^'\ {.!# .:"'*}
/ ,l*!\
CO, diangkut dalam
bentuk:
1.CO, = 7%
Hgb'CO, =23%
2.
3.HCO"- =70o/o
GAMBAR 40-13. Pengangkutan karbon dioksida dalam darah.
PCO, darah vena adalah 45 mm Hg dan darah arleri
adalah 40 mm Hg. Jumlah karbon dioksida terlarut dalam
cairan darah pada tekanan 45 mm Hg kira-kira 2,7 mlldl
(2,7 volume persen). Jumlah yang terlarut pada tekanan
40. mm Hg kira-kira 2,4 mililiter, atau berbeda 0,3 mili-
liter. Oleh karena itu, kira-kira hanya 0,3 mililiter karbon
dioksida yang diangkut dalam bentuk karbon dioksida
terlarut oleh setiap 100 mililiter aliran darah. Jumlah ini
kira-kira 7 persen dari semua karbon dioksida yang diang-
kut secara normal.
Pengongkuton Kqrbon Dioksido dolom Benluk
lon Bikorbonot
Reaksi Karbon Dioksida dengan Air dalam Sel
Darah Merah-Efek Karbonik Anhidrase. Karbon
dioksida yang terlarut dalam darah bereaksi dengan air
untuk membentuk asam karbonat. Reaksi ini terjadi sa-
ngat lambat dan tidak penting seandainya tidak ada enzim
piotein di dalam sel darah merah yang disebut karbonik
anhidrase, yang berfungsi untuk mengkatalisis reaksi an-
tara karbon dioksida dan air, sefta mempercepat reaksi ini
kira-kira 5000 kali lipat. Oleh karena itu, berbeda dengan
reaksi dalam plasma yang memerlukan waktu berdetik-
detik atau bermenit-menit, maka dalam sel darah merah
reaksi ini terjadi sedemiltian cepatnya sehingga mencapai
keseimbangan haiipir sempurna dalam waktu sepersekian
detik. Ini memungkinkan sejumlah besar karbon dioksida
bereaksi dengan cairan sel darah merah bahkan sebelum
darah tersebut meninggalkan kapiler jaringan.
Pemisahan (Disosiasi) Asam Karbonat Meniadi
Bikarbonat dan lon Hidrogen. Dalam waktu se-
persekian detik selanjutnya, asam karbonat yang diben-
tuk dalam sel darah merah (H.CQ,) terurai menjadi ion
hiclrogen dan ion bikarbonat (H* dan HCO,). Kemudian
sebagian besar ion hidrogen bersatu dengan hemoglobin
dalam sel darah merah sebab protein hemoglobin meru-
pakan dapar asam-basa yang kuat. Lalu, banyak ion bi-
karbonat yang berdifusi dari sel darah merah ke dalam
plasma sementara ion kiorida berdifusi ke dalam sel da-
UNIT Vll Pernapasan
rah merah untuk menggantikannya. Hal ini dapat terjadi
karen a adany a p r o t e i n p e m b aw a b i kar b o n at - kl o r i d a y ang
khusus dalam membran sel darah merah yang menggerak-
kan kedua ion ini bolak-balik dengan cepat dalam arah
yang berlawanan. Dengan demikian, kadar klorida sel da-
rah merah vena lebih besar daripada sel darah merah di
J
, arteri, fenomena ini disebut pergeseran klorida.
Di bawah pengaruh karbonik anhidrase, gabungan
karbon dioksida dengan air dalam sel darah merah yang
bersifat reversibel, meliputi sekitar 70Yo dari seluruh
karbon dioksida yang diangkut darijaringan ke paru. De-
ngan demikian, ini berarti bahwa pengangkutan karbon
dioksida merupakan pengangkutan yang paling penting.
Bila suatu inhibitor karbonik anhidrase (asetazolamid)
diberikan pada seekor binatang untuk menghambat kerja
karbonik anhidrase dalam sel darah merah, pengangkutan
karbon dioksida dari jaringan menjadi sangat sedikit se-
hingga PCO, jaringan dapat meningkat mencapai 80 mm
Hg, dibandingkan dengan keadaan normalnya sebesar 45
mm Hg.
Pengongkulon Korbon Dioksido dolom Gcrbung-
onnyo dengon Hemoglobin don Protein Plos-
mo-Korbominohemoglobin. Selain bereaksi de-
ngan air, karbon dioksida juga bereaksi langsung dengan
radikal amino molekul hemoglobin, untuk membentuk
senyawa karbaminohemoglobin (COrHgb). Gabungan
karbon dioksida dengan hemoglobin ini adalah reaksi
reversibel yang terjadi dengan ikatan longgar, sehingga
karbon dioksida mudah dilepaskan ke dalam alveoli yang
memiliki PCO, lebih rendah daripada kapiler paru.
Sejumlah kecil karbon dioksida juga bereaksi dengan
protein plasma dengan cara yang sama dalam kapiler ja-
ringan. Tetapi reaksi ini kurang penting untuk pengangkut-
an karbon dioksida sebab jumlah protein ini dalam darah
hanya seperempat dari jumlah hemoglobin.
Jumlah karbon dioksida yang dapat dibawa dari jaring-
an ke paru dalam bentuk gabungan karbamino dengan
hemoglobin dan protein plasma adalah sekitar 30 persen
dari jumlah total yang diangkut-normalnya, kira-kira I ,5
mililiter karbon dioksida dalam setiap 100 mililiter darah.
Tetapi, karena reaksi ini jauh lebih lambat daripada reaksi
karbon dioksida dengan air di dalam sel darah merah,
masih diragukan apakah pada kondisi normal mekanisme
karbamino ini dapat mengangkut lebih dari 20 persen dari
jumlah total karbon dioksida.
Kurva Disosiasi Karbon Dioksida
Kurva pada Gambar 40-1 4 kurva disosiasi
-yangdisebut
kerbon diol<sida-memperlihatkan ketergantungan kar-
bon dioksida darah total dalam semua bentuknya terha-
dap PCO,. Perhatikan bahwa PCO, darah normal berkisar
antara batas nilai 40 mm Hg dalam darah arleri dan 45
mm Hg dalam darah vena, yang merupakan kisaran yang
sangat sempit. Perhatikan juga bahwa konsentrasi karbon
dioksida normal dalam darah pada semua bentuknya yang
berbeda-beda kira-kira 50 volume persen, tetapi hanya 4
 BAB 40 Pengangkutan Oksigen dan Karbon Dioksida di dalam Darah dan Cairan Tubuh 537

eo itl:
::
es5
o,
980 o
o o
o--^ .,
olu
L
q)
E
5oo t!:

.E ii E
350 iq

! .c
(! 50
940
G G
!so F POr= '1 00 mm Hg
g g
!cn
G--
tt
o"10
f
F
E
o
G

u6 o
45
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90100110 120
Tekanan gas karbon dioksida (mm Hg)

GAMBAR 4O-14. Kurva disosiasi karbon dioksida
volume persen dari ini yang mengalami pertukaran
lama pengangkutan normal karbon dioksida dari jaringan
ke paru. Artinya, konsentrasi meningkat menjadi sekitar
52 volume persen sewaktu darah melalui jaringan, dan
turun menjadi sekitar 48 volume persen sewaktu darah
melewati paru.
Bila Oksigen Berikatan dengan
Hemoglobin, Karbon Oibfsida
Dilepaskan (Efek Haldane) untuk
Meningkatkan Pengangkutan CO2
Pada permulaan bab, telah ditegaskan bahwa suatu pe-
ningkatan karbon dioksida dalam darah akan menyebab-
kan oksigen dilepaskan dari hemoglobin (efek Bohr),
dan ini merupakan faktor penting dalam meningkatkan
pengangkutan oksigen. Sebaliknya, pengikatan oksigen
dengan hemoglobin cenderung mengeluarkan karbon
dioksida dari darah. Sesungguhnya, efek ini, yang disebut
efek Haldane, secara kuantitatif jauh lebih penting dalam
meningkatkan pengangkutan karbon dioksida daripada
efek Bohr dalam rneningkatkan pengangkutan oksigen.
Efek Haldane disebabkan oleh fakta yang sederhana
bahwa gabungan oksifen dengan hemoglobin dalam paru
menyebabkan hemoglobin menjadi asam yang lebih kuat.
Hal ini menyebabkan pindahnya karbon dioksida dari da-
rah dan masuk ke dalam alveoli melalui dua cara: (1) Se-
makin tinggi keasaman hemoglobin, semakin berkurang
kecenderungannya untuk bergabung dengan karbon
dioksida unfuk membentuk karbaminohemoglobin, jadi
memindahkan banyak karbon dioksida dalam bentuk
karbamino dari darah. (2) Meningkatnya keasaman he-
moglobin juga menyebabkan hemoglobin melepaskan se-
jumlah ion hidrogen, dan. ion-ion ini berikatan dengan ion
bikarbonat untuk membentuk asam karbonat; kemudian
terurai menjadi air dan karbon dioksida, dan karbon diok-
sida dikeluarkan dari darah masuk ke dalam alveoli dan
akhimya, ke udara.
GAMBAR 4O-15. Bagian dari kurva disosiasi karbon dioksida bila
POrbesarnya 100 mm Hg atau 40 mm Hg. Panah menunjukkan
efek Haldane terhadap pengangkutan karbon dioksida, seperli
yang telah dijelaskan pada teks.
se-
Gambar 40-15 melukiskan secara kuantitatif pen-
tingnya efek Haldane terhadap pengangkutan karbon diok-
sida dari jaringan ke paru. Gambar ini memperlihatkan
bagian kecil dari dua kurva disosiasi karbon dioksida: (l)
bila PO, adalah 100 mm Hg, yaitu PO, dalam kapiler darah
paru, dan (2) bila POr40 mm Hg, yaitu PO, dalam kapiler
jaringan. Titik A memperlihatkan bahwa pada tekanan
PCO, normal sebesar 45 mm Hg dalam jaringan menye-
babkan 52 volume persen karbon dioksida bergabung
dengan darah. Pada waktu memasuki paru, PCO, turun
menjadi 40 mm Hg, sedangkan PO, meningkat menjadi
100 mm Hg. Jika kurva disosiasi karbon dioksida tidak
bergeser akibat efek Haldane, maka kandungan karbon
dioksida dalam darah akan turun hanya sampai 50 volu-
me persen, berarti hanya terjadi kehilangan 2 volume per-
sen karbon dioksida. Tetapi, peningkatan PO,dalam paru
menurunkan kurva disosiasi karbon dioksida dari kurva
yang teratas menjadi kurva yang terbawah pada gambar,
sehingga kandungan karbon dioksida turun menjadi 48
volume persen (titik B). Ini menggambarkan tambahan
kehilangan karbon dioksida sebesar 2 volume persen.
Dengan demikian, efek Haldane menggandakan jumlah
karbon dioksida yang dilepaskan dari darah dalam paru
dan pengambilan karbon dioksida dalam jaringan menjadi
dua kali lipat.
Perubahan Keasaman Darah
Selama Pengangkutan Karbon
Dioksida
Asam karbonat yang terbentuk bila karbon dioksida me-
. masuki darah dalam jaringan perifer menurunkan pH
darah. Namun, reaksi dari asam ini dengan dapar asam-
basa darah mencegah konsentrasi ion hidrogen mening-
kat terlalu tinggi (dan pH darah turun terlalu banyak).
Biasanya, darah arteri mempunyai pH sekitar 7,41, dan,
538 UNIT
kelika darah tersebui nrcndapat l<albon dioksida dalanr
kapiler.jaringan, pf'l lurun rnenjadi sckitar' 7.37. Dengan
kata lain. terjadi perubahan pH sebcsar 0.0'1 unit. Kea-
daan sebaliknya akan tcrjadi bila karbon dicksida dile-
paskan dari darah dalam paru. schingga pFl meningkat
mencapai nilai arteri sebesar 7.41 lrgi. Saat kcrja berat.
atau kondisi aktivitas metaboiisme yang tinggi laiunya,
atau bila aliran darah ke .jaringan meniadi lambat, pe-
nurunan pH dalam darah jaringan (dan dalam.jaringan-
nya sendiri) clapat mencapai 0,50, sekitar l2 kali dari
normal sehingga menl'ebabkan asiclosis jaringan yang
berrnakna.
Rasio Pertukaran Pernapasan
Telah clipelajari bahrvapada keadaan normal. pengangkut-
an oksigen dari paru ke jaringan oleh sctiap 100 mili-
meter darah adalair sekitar 5 mililiter, scdangkan peng-
angkutan normal karbon dioksida dari.iaringan kc paru
kira-kira 4 rnililiter. Dengan demikian, pada keadaan
istirahat normal, jumlah karbon dioksida yang dikeluar-
kan paru kira-kira hanl'a sebcsar 82 persen dari.jumlah
pengambilan oksigen olch paru. llasio (perbandingan)
antara keluaran karbon dioksida clengan atnbilan oksi-
gen disebut rasio perttrkarctn pernaposan (R]. Yaitu,
D_ Kecepatan keluaran karbon dioksida
Kecepatan ambiian oksigen
Nilai R berubal.r pada berbagai keadaan nretabo-
lik. Bila seseorang hanya mcnrakai karbohidrat untuk
metabolisme tubuhnya, R rneningkat sampai 1.00. Se-
baliknya, biia seseorang sepenuhnya men-rakai lemak
untuk energi melaboliknya, rnaka R turun nrcnjacli 0,7.
Alasan untuk perbcdaan ini aclalirh bahr,,,a bila oksigen
dirnctabolisme dengan karbohidrat, te rbentr-rk satu mole-
kul karbon dioksida untr-rk setiap n.rolekul oksigen yang
digunakan; sedangkan bila oksigen bereaksi dcngan
lemak, banyak oksigen bergabung dengan atom hidro-
gen dari lemak unluk membenluk air, bukannya karbon
dioksida. Dengan kata lain, hasil bagi pernapason tlat'i
realci kimia (respiratoty quotient oJ'the chentical reac-
tions) dalan jaringah kira-kira 0,7, bukan 1,00. (l-lasil
Vll Pernapasan
bagi pernapasan jaringan akan dibahas dalam Eab 71.)
Pada orang derigan diet normal yang mengonsumsi kar-
bohidrat, lemali, dan protein dalam jumlah rata-rata,
maka nilai rata-rata r"rntuk R dianggap sebesar 0,825.
Kepustakaan
/lbert R, Spiro S, Jett J: Comprehensiye Respiratory ll[edicine.
Philadetphia: Mosby, 2002.
Dempsey J,'1, ll/agner PD: Exercise-induced arterial hypoxemia.
J Appl Physiol 87.1997, 1999
Geers C, Gros G; Carbon dio.xidc lronsport and carbonic anhy-
drase in blood and muscle. Physiol Rev 80:681,2000.
Henry RP, Swenson ER: The distribfiion and physiological sig-
nificance of carbonic anhyclrttse in ,-ertebrate gas exchange
organs. Respir Physiol 121:1,2000
Jones Ant, Koppo K, Burnley A.t: EJfects of prior exercise on
melabolic and gas exchange responses to exercise. Sports
I'Ied 33:919,2003.
'Nikinrnaa, M;
ltlembrane transport and control of hemoglo-
bin-oxygen ffinilt in nucleated etVthrocytes. Physiol Rev
72:30t, t992.
Piiper J: Per/usion, dffitsion ancl their heterogeneities limit-
ing blood-tissue O, transfer in nu.scle. Acta Physiol Scand
168:603,2000.
Richardson RS: Oxygen transport and utilization: an integra-
tion ofthe nuscle systents. Adv Physiol Educ 27: I 83, 2003.
Roy TK, Popel AS. 'fheoretical predictions of end-capillary PO,
in mtrsbles of athlelic and nonathletic animals at L'O.max.
Am J Physiol 27 I :1172 l, I 996.
Spahn DR, Pasch 7-: Physiological properties of blood snbsti-
httes. News Physiol Sci 16.38,2001.
l-sai AG, Johnson PC, Intaglietta lvl: Orygen gradients in the
nticrocirculation. Physiol Rev B3.933, 2003.
l'l/ogner PD. Dilfusive resistance to O.tronspctrt in muscle. Acta
Physiol Scand I 68. 609, 2000.
Ll/est JB: Pulntonary Physiology and Pathophysiologlt: An In-
tegrated, Case-Based Approach. Philadelphia: Lippincott
Wil liants & l4/ilkins, 200 l
I4/est,JB.. Pulmonary Physiology-The Essentials. Baltimore:
Lippincott Williams & Ililkins, 2003.
BAB 41

Pengaturan Fernapasan

Sistem saraf secara normai mengatur kecepatan ven-

tilasi alveolus hampir sama dengan permintaan tubuh,
sehingga tekanan oksigen (Po,) dan tekanan karbon
dioksida (Pcor) pada darah afieri hampir tidak berubah
bahkan selama latihan fisik berat dan kebanyakan stres
pemapasan lainnya.
Bab ini akan menguraikan fungsi sistem saraf ini
untuk pengaluran pemapasan.

Pusat Pernapasan
Pttsal pem.apasair terdiri dari beberapa kelompok neuron yang terletak bilateral di
medula oblongata dan pons pada batang otak, seperti dilukiskan pada Garrbar 41-1.
Daerah ini dibagi menjadi tiga kelompok neuron utama: (l) kelorupok peraapasan
darsal, terletak di bagian dorsal medula, yatrg terutana menyebabkan inspirasi, (2)
kelompok pernapasen v-enlral, yang terletak di ventrolaterai rnedula, yang terutama
menyebabkan ekspirasi, dan (3) pusat pneumotaksilr, terletak di sebelah dorsal bagian
supericr pons, yang terutama mengatur kecepatan dan kedalaman napas. Kelompok
oeuron prxapasan dorsal memegang peranan paling mendasar dalarn mengatur pe1:
napasan. Oleh karena itu, fungsi inilah yang pertama kali akan dibahas.

Kelompok Neuron Pernapasan Dorsal-

Pengaturannya pada lnspirasi dan lrama Pernapasan
Kelompok neuron per[apasan dorsal rnenernpati sebagian besar panjang medula.
Semua atau sebagian besar neuronnya terletak di dalam nukleus traktus solitarius,
walaupun neuron-neuron lain yang berdekatan dengan substansia retikularis medula
juga memegang peranan penting dalam mengahrr pemapasan. Nukleus traktus soli-
tarius merupakan aldfii sensoris dali nervus vagus dan nervus [losofaringeus, yang
mentransmisikan sinyal sensorisnya ke dalam pusat pernapasan dari (1) kemoreseptcr
perifer, {2) baroreseptsr, dan {3) berbagai macam reseptor dalam paru.

Peleposon Sinycll lnspirosi Rilmis dsri Kelompok Neuron Pernqpcson

Dorscl. Irama dasar pernapasan terutama berasai dari kelompok neuron pelnapasan
dcrsai. Bahkan bila semua saraf perifer yang memasLlki medula telah dipotong dan
batang otak ditranseksi di atas dan di lrawah medul*" kelompok neuron ini masih
mengeiuarkan ptstensial {.tksi neuron inspirasi secara berulang-ulang. Namun, penye-
bab dasar pelepasan yaug berulang-ulang ini belum diketahui. Pada hewan primitil
telah diternukan iaringan saraf yang aktivitas satu rangkaian neuronnya mengeksitasi
rangkaian yang kedua, yang pada alirannya akan menghambat yang pertama. Ke-

539
540 UNIT
Pusat pneumotaksik
Kelompok
pernapasan dorsal
(inspirasi)
Kelompok
pernapasan
ventral (ekspirasi &
inspirasi)
Nervus vagus &
glosofaringeus Jaras motorik
pernapasan
GAMBAR 41-1, Susunan pusat pernapasan.
mudian setelah beberapa waktu mekanisme ini berulang
kembali terus menerus sepanjang hidup hewan tersebut.
Oleh karena itu, kebanyakan ahli fisiologi pernapasan
percaya bahwa terdapat beberapa jaringan saraf se.ma-
cam ini pada manusia yang seluruhnya terleiak di dalam
medula; kemungkinan tidak hanya melibatkan kelompok
pernapasan dorsal saja tetapi juga daerah yang berdekatan
pada medula, yang bertanggung jawab untuk irama dasar
pernapasan.
Sinyal lnspirasi "yang landai". Sinyal saraf yang di-
transmisikan ke otot inspirasi, terutama diaflagma, tidak
seketika itu juga menjadi potensial aksi. Sebaliknya,pada
pernapasan normal, permulaannya lemah dan meningkat
secara perlahan-lahan (bentuk landai) selama kira-kira
2 detik. Kemudian sekonyong-konyong berakhir selama
hampir 3 detik berikutnya, yang mengakibatkan penghen-
tian eksitasi pada diaflagma dan menimbulkan sifat elastis
daya lenting paru dan dinding dada untuk menghasilkan
ekspirasi. Kemudian sinyal inspirasi mulai kembali un-
tuk siklus yang berikutnya, demikian seterusnya, dengan
ekspirasi di antara siklus. Jadi, sinyal inspirasi merupakan
sinyal yang landai (ramp signal). Keuntungan yangnyata
dari sinyal yang landai adalah bahwa sinyal ini menye-
babkan peningkatarf'volume paru yang mantap selama
inspirasi, sehingga kita tidak terengah-engah (mengeluar-
kan napas inspirasi yang penghabisan : gasps).
Ada dua sifat inspirasi landai yang diatur, yaitu seba-
gai berikut:
1. Pengaturan kecepatan peningkatan sinyal landai,
sehingga selama pemapasan yang sulit, kenaikan
yang landai ini meningkat dengan cepat, dan oleh
karena itu paru dapat terisi dengan cepat pula.
2. Pengaturan titik batasan tempat sinyal landai ini
tiba-tiba berakhir. Ini adalah metode yang biasa
' dipakai untuk mengatur kecepatan pernapasan;
yaitu. semakin dini sinyal landai,ini berakhir, se-
makin singkat waktu inspirasinya. Hal ini juga
VII Pernapasan
akan memperpendek waktu ekspirasi. Dengan
demikian, kecepatan pernapasan ditingkatkan.
Pusat Pneumotaksik Membatasi
Masa lnspirasi dan Meningkatkan
Kecepatan Pernapasan
P us at pneum ot aks i k, yan g terletak di sebelah dor sal nukl e -
us parabrakialis pada pons bagian atas, mentransmisikan
sinyal ke area inspirasi. Efek yang utama di sini adalah
mengatur titik "penghentian" inspirasi landai, dengan
demikian mengatur lamanya fase pengisian pada siklus
paru. Bila sinyal pneumotaksik cukup kuat, inspirasidapat
berlangsung selama 0,5 detik, jadi pengisian paru hanya
sedikit; tetapi bila sinyal pneumotal<sik lemah, inspirasi
dapat berlangsung terus selama 5 detik atau lebih, dengan
demikian paru terisi dengan udara yang banyak sekali.
Fungsi pusatpneumotaksik yang utama adalah memba-
tasi inspirasi. Pusat pneumotaksik memiliki efek sekunder
terhadap peningkatan kecepatan pemapasan, karena pem-
batasan inspirasi juga memperpendek ekspirasi dan selu-
ruh periode pernapasan. Sinyal pneumotaksik yang kuat
dapat meningkatkan kecepatan pernapasan 30 sampai 40
kali per menit, sedangkan sinyal pneumotaksik yang le-
mah dapat menurunkan kecepatan menjadi hanya 3 sam-
pai 5 pernapasan per menit.
Kelompok Neuron Pernapasan Ventral-
Fungsi pada lnspirasi dan Ekspirasi
Kelompok neuron pernapasan ventral, yang dijumpai di
bagian rostral dari nukleus ambigus dan bagian kaudal
dari nukleus retroambigus, terletak pada setiap sisi me-
dula, kira-kira 5 milimeter di sebelah anterior dan lateral
kelompok neuron pernapasan dorsal. Fungsi kelompok
neuron ini berbeda dengan kelompok pemapasan dorsal
dalam berbagai hal penting:
1. Neuron-neuron dari kelompok pemapasan ventral
hampir seluruhnya tetap inaktif selamapemapasan
tenang yang normal. Oleh karena itu, pemapasan
tenang yang normal hanya ditimbulkan oleh sinyal
inspirasi berulang-ulang dari kelompok pemapas-
an dorsal yang terutama dijalarkan ke diafragma,
dan ekspirasi yang merupakan hasil dari sifat elas-
tis daya lenting paru dan rangka toraks.
2. Tidak ada bukti bahwa neuron pemapasan ventral
ikut berpartisipasi dalam menentukan irama dasar
yang mengatur pernapasan.
3. Bila rangsang pernapasan guna meningkatkan
ventilasi paru menjadi lebih besar dari normal, si-
nyal respirasi yang berasal dari mekanisme getaran
dasar di area pernapasan dorsal akan tercurah ke
neuron pernapasan ventral. Akibatnya, area per-
napasan ventral turut membantu merangsang per-
napasan ekstra.
4. Rangsangan listrik dari beberapa neuron pada ke-
lompok ventral menyebabkan inspirasi, sedangkan
 BAB 41
rangsangan lainnya menyebabkan ekspirasi. Oleh
karena itu, neurou-neuron ini menyokong inspi-
rasi maupun ekspirasi. Neuron tersebut terutama
penting dalam menghasilkan sinyal ekspirasi yang
kuat ke otot-otot abdomen selama ekspirasi yang sa-
ngat sulit. Dengan demikian, area ini bekerja lebih
kurang sebagai suatu mekanisme pendorong bila
dibutuhkan ventilasi paru yang lebih besar, khusus-
nya selama latihan fisik berat.
Pembatasan lnspirasi oleh Sinyal lnflasi
Paru-Refleks lnflasi Hering-Breuer
Selain mekanisme pengaturan pernapasan sistem sarafpu-
sat yang seluruhnya bekerja dalam batang otak, masih ada
sinyal-sinyal saraf sensoris yang berasal dari paru untuk
membantu mengatur pernapasan. Paling penting adalah
yang terletak di bagian otot dinding bronkus dan bronkio-
lus seluruh paru, yaitu reseptor regang, yang menjalar-
kan sinyal melalui nervus vagus ke kelompok neuron
pernapasan dorsal apabila paru-paru menjadi sangat tere-
gang. Sinyal ini memengaruhi inspirasi hampir sama de-
ngan sinyal dari pusat pneumotaksik; yaitu, bila paru-paru
menjadi sangat terinflasi, reseptor regang nrengaktifkan
respons umpan balik yang "mematikan" inspirasi landai,
dan dengan demikian menghentikan inspirasi selanjutnya.
Ini disebut refleks infasi Hering-Breuer. Refleks ini juga
meningkatkan kecepatan pernapasan, sama seperti sinyal
dari pusat pneumotaksik.
Pada manusia, refleks Hering-Breuer kemungkinan
tidak diaktifkan sarnpai volume tidal meningkat lebih
dari tiga kali normal (lebih besar dari sekitar 1,5 liter tiap
bernapas). Oleh karena itu, refleks ini terutama muncul
sebagai mekanisme protektif untuk mencegah inflasi paru
yang berlebihan daripada sebagai unsur penting pada
pengaturan ventilasi normal.
Pengaturan Aktivitas Pusat
Pernapasan Secara Keseluruhan
Sampai titik ini, kita telah membahas mekanisme dasar
yang menyebabkan inspirasi dan ekspirasi, tetapi pen-
ting juga diketahui bagaipana intensitas sinyal-sinyal
pengatur pernapasan-.ditingkatkan atau diturunkan untuk
memenuhi kebutuhan ventilasi tubuh. Misalnya, selama
-latihan fisik berat, kecepatan pemakaian oksigen dan
pembentukan karbon dioksida seringkali meningkat sam-
pai 20 kali normal, sehingga membutuhkan peningkatan
yang setara pada ventilasi paru. Pembahasan utama selan-
jutnya pada bab ini adalah mengenai pengaturan ventilasi
ini sesuai dengan kebutuhan tubuh.
Pengaturan Kimiawi
Pernapasan
Tujuan akhir pernapasan adalah untuk mempertahankan
konsentrasi oksigen, karbon dioksida, dan ion hidrogen
yang sesuai dalam jaringan. Untungnya, aktivitas per-
Pengaturan Pernapasan 541
napasan sangat responsif terhadap perubahan masing-ma-
sing konsentrasi tersebut.
Kelebihan karbon dioksida atau kelebihan ion hidro-
gen dalam darah terutama bekerja langsung pada pusat
pernapasan itu sendiri, menyebabkan kekuatan sinyal
motorik inspirasi dan ekspirasi ke otot-otot pemapasan
sangat meningkat.
Oksigen, sebaliknya, tidak mempunyai efek langsung
yang bermakna terhadap pusat pemapasan di otak dalam
pengaturan pernapasan. Justru, oksigen bekerja hampir
seluruhnya pada kemoreseptor perifer yang terletak di
badan-badan karotis dan aorta, dan kemudian mentrans-
misikan sinyal saraf yang sesuai ke pusat pemapasan
untuk mengatur pernapasan.
Mula-mula marilah kita membicarakan rangsangan
dari pusat pernapasan itu sendiri oleh karbon dioksida dan
ion hidrogen.
Pengaturan Kimiawi Secara Langsung
pada Aktivitas Pusat Pernapasan oleh
Karbon Dioksida dan lon Hidrogen
Areo Kemosensitif podo Pusol Pernoposon. Kita
telah membicarakan tiga area utama pada pusat pernapas-
an: kelompok neuron pemapasan dorsal, kelompok per-
napasan ventrai, dan pusat pneumotaksik. Diyakini bahwa
tidak satu pun dari area tersebut dipengaruhi secara lang-
sung oleh perubahan konsentrasi karbon dioksida atau ion
hidrogen dalam darah. Justru, area neuron tambahan, area
kemosensitif , dilukiskan pada Gambar 4l-2, terletak bi-
lateral hanya 0,2 milimeter di bawah permukaan ventral
medula yang dipengaruhi. Area ini sangat sensitif terha-
dap perubahan Pco, atau konsentrasi ion hidrogen dalam
darah, dan kemudian merangsang bagian lain pada pusat
pemapasan.
Area inspirasi H'+ HCO3-
t
H2CO3
t
CO, + 11,9
GAMBAR 41-2. Perangsangan area inspirasi pada batang otak
oleh sinyal dari area kemosensitif yang terletak bilateral dalam
medula, terletak hanya sepersekian milimeter di bawah permu-
kaan medula bagian ventral. Perhatikan juga bahwa ion hidro-
gen merangsang area kemosensitif, sedangkan karbon dioksida
dalam cairan meningkatkan sebagian besar ion hidrogen.
s42 UNIT VII Pernapasan

Eksitasi Neuron Kemosensitif

oleh lon Hidrogen Kemungkinan 11

Merupakan Rangsangan Primer 10

Neuron-neuron sensoris pada area kemosensitif terutama
I
dieksitasi oleh ion hidrogen; kenyataannya, diyakini bah- -o
wa ion hidrogen mungkin satu-satunya rangsangan lang- o
G
sung yang penting untuk neuron-neuron ini. Namun, ion
-og
(!
hidrogen tidak mudah melalui sawar darah-otak. Berdasar- d7
kan alasan tersebu! perubahan konsentrasi ion hidrogen o
U
dalam darah ternyata mempunyai efek yang kurang.besar 11, a
pada perangsangan neuron-neuron kemosensitif daripada o
:r
efek perubahan karbon dioksida dalam darah, walaupun o
c,
karbon dioksida diduga merangsang neuron-neuron ini
tua
secara sekunder melalui perubahan konsentrasi ion hidro- '6
gen, seperti yang akan dijelaskan pada bagian berikut. Ga

>2
OJ

Karbon Dioksida Merangsang

Area Kemosensitif 1

Walaupun karbon dioksida mempunyai sedikit efek pe-

rangsangan langsung terhadap neuron-neuron area ke-
rnosensitif, tetapi karbon dioksida sangat berpengaruh
pada efek tidak langsung. Karbon dioksida akan bereaksi
dengan cairan jaringan untuk membentuk asam karbonat
yang berdisosiasi menjadi ion bikarbonat dan ion hidro-
gen; dan ion hidrogen kemudian berpengaruh terhadap
rangsangan langsung pada pemapasan. Reaksi ini dilukis-
kan pada Gambar 41-2.
Mengapa karbon dioksida darah lebih kuat merang-
sang neuron-neuron kemosensitif daripada ion hidrogen
darah? Jawabamya adalah bahwa sawar darah-otak tidak
terlalu permeabel terhadap ion hidrogen, sedangkan kar-
bon dioksida melalui sawar ini hampir seperti sawar ini
tidak ada. Akibatnya, kapan pun Pco, darah meningkat,
maka Pco, cairan interstisial medula dan cairan serebrospi-
nal juga ikut meningkat. Dalam kedua cairan ini, karbon
dioksida segera bereaksi dengan air untuk membentuk ion
hidrogen yang baru. Dengan demikian, secara beftentang-
an, lebih banyak ion hidrogen dilepaskan ke dalam area
sensoris kemosensitif pernapasan pada medula bila kon-
sentrasi karbon dioksida darah meningkat daripada bila
konsentrasi ion hidrogen darah meningkat. Oleh karena
itu, perubahan karbon dioksida darah akan sarrgat me-
ningkatkan aktivitas pusat pernapasan, suatu kenyataan
yang akan dib icaralAn seiara kuantitatif n anti.
Penurunon Efek Perongsongon Korbon Dioksi-
do Seleloh Hqri Periomo don Hqri Keduo. Eksi-
tasi pusat pernapasan oleh karbon dioksida sangat kuat
pada jam-jam pertama setelah karbon dioksida darah
mengalami peningkatan, tetapi kemudian karbon dioksi-
da darah menurun secara bertahap dalam waktu I sam-
pai 2 hari berikutnya hingga kurang lebih seperlima dari
efek permulaan. Sebagian dari penurunan ini disebabkan
oleh penyesuaian kembali ginjal terhadap konsentrasi ion
hidrogen dalam darah yang bersirkulasi agar kembali ke
arah normal setelah karbon dioksida meningkatkan kon-
sentrasi hidrogen. Ginjal melakukan hal ini dengan cara
meningkatkan bikarbonat darahyang berikatan dengan
20 30 40 50 60 70 80 90 100
Pcor(mm Hg)
7,6 7,5 7,4 7,3 7,2 7,1 7,0 6,9
pH
GAMBAR 41-3. Efek peningkatan Pco, darah afteri dan penu-
runan pH arteri (peningkatan konsentrasi ion hidrogen) pada ke-
cep atan v enti las i alveol us.
ion hidrogen dalam darah dan cairan serebrospinal guna
menurunkan konsentrasinya. Tetapi yang lebih penting
adalah, selama beberapa jam, ion bikarbonat juga dengan
lambat berdifusi melalui sawar darah-otak dan sawar da-
rah-cairan serebrospinal dan bergabung secara langsung
dengan ion hidrogen yang berdekatan dengan neuron-
neuron pemapasan, jadi menurunkan ion hidrogen kem-
bali mendekati nilai normal.
Oleh karena itu, perubahan konsentrasi karbon dioksi-
da darah mempunyai efek akut yang kuat untuk mengatur
dorongan pernapasan, tetapi mempunyai efek kronikyang
lemah saja setelah beberapa hari beradaptasi.
Efek Kuantitatif Pco, Darah dan
Konsentrasi lon Hidrogen Darah
Terhadap Ventilasi Alveolus
Gambar 41-3 melukiskan secara kuantitatif efek yang
mendekati Pco, darah dan pH darah (suatu ukuran log-
aritmis yang berlawanan dan konsentrasi ion hidrogen)
pada ventilasi alveolus. Perhatikan khususnya bahwa
peningkatan ventilasi yang sangat nyata disebabkan oleh
suatu peningkatan Pco, dalam kisaran normal antara 35
dan 75 mm Hg. Hal ini memperlihatkan bahwa perubahan
karbon dioksida memberikan efek yang luar biasa pada
pengaturan pemapasan. Sebaliknya, perubahan pernapas-
an pada pH darah normal antara7,3 dan7,5 terjadi kurang
dari sepersepuluh.
 BAB 41 Pengaturan Pernapasan
Oksigen Tidak Penting bagi
Pengaturan Pusat Pernapasan
Perubahan konsentrasi oksigen sebetulnya tidak memberi-
kan efek langsung pada pusat piernapasan itu sendiri dalam
mengubah rangsang pemapasan (walaupun perubahan
oksigen memiliki efek tidak langsung, yang bekerja me-
lalui kemoreseptor perifer, seperti yang dijelaskan pada
pembahasan berikutnya).
Kita telah mempelajari dalam Bab 40 bahwa sistem
dapar oksigen hemoglobin mengalirkan oksigen dalam
jumlah yang hampir normal ke jaringan, bahkan ketika
Po, paru berubah dari nilai serendah 60 mm Hg naik hing-
ga nilai setinggi 1000 mm Hg. Oleh karena itu, kecuali
dalam keadaan tertentu, pengiriman oksigen dalam jumlah
yang adekuat dapat tetap dilakukan meskipun terjadi per-
ubahan ventilasi paru dari sedikit lebih rendah di bawah
separuh normal sampai setinggi 20 kali normal atau lebih.
Hal ini tidak terjadi pada karbon dioksida, karena Pco,
dalam darah danjaringan berubah secara terbalik dengan
nilai ventilasi paru;jadi, proses evolusi hewan telah mem-
buat karbon dioksida menjadi pengatur pemapasan yang
utama, bukan oksigen.
Tetapi, untuk kondisi-kondisi khusus seperli ketika,
jaringan mengalami kesulitan karena kurang oksigen,
maka tubuh memiliki mekanisme khusus untuk mengatur
pemapasan yang terletak di kemoreseptor perifer, yaitu di
sisi luar pusat pemapasan otak; mekanisme ini memberi
respons ketika oksigen darah turun menjadi terlalu rendah,
terutama di bawah Por 70 mm Hg, seperti yang dijelaskan
pada pembahasan berikutnya.
Sistem Kemoreseptor Perifer
untuk Mengatur Aktivitas
Pernapasan-Peranan Oksigen
dalam Pengaturan Pernapasan
Selain pengaturan aktivitas pernapasan oleh pusat per-
napasan itu sendiri, masih ada mekanisme lain yang terse-
dia untuk mengatur pernapasan. Mekanisme ini adalah
sistem kemoreseptor perifer, yang tampak pada Gambar
4l-4. Reseptor kimia saraf khusus, yang disebut kemore-
septor, terletak di beperapa area di luar otak. Reseptor ini
khususnya penting untuk mendeteksi perubahan oksigen
dalam darah, walaupun reseptor itujuga sedikit berespons
terhadap perubahan konsentrasi karbon dioksida dan ion
hidrogen. Kemoreseptor mentransmisikan sinyal saraf ke
pusat pernapasan di otak untuk membantu mengatur akti-
vitas pemapasan.
Sebagian besar kemoreseptor terletak di badan karotis .
Namun, dalam jumlah yang sedikit terletak juga di badan
aorta, yang diperlihatkan pada bagian bawah pada Gam-
bar 41-4; dan dalam jumlah yang sangat sedikit terletak
di tempat lain yang berkaitan dengan arteri-arteri lainnya
dari.regio toraks dan regio abdomen tubuh.
Bqdan karotis terletak bilateral pada percabangan
arteri karotis komunis. Serabut saraf aferennya berjalan
543
Medula
Nervus glosofaringeus
Nervus vagus
Badan karotis
Badan aorta
GAMBAR 41-4. Pengaturan pernapasan oleh kemoreseptor peri-
fer di dalam badan karotis dan badan aofta.
melalui nervus Hering ke nervus glosofaringeus dan ke-
mudian ke area pernapasan dorsal di medula. Badan aorta
terlet4k di sepanjang arkus aorta; serabut sarafaferennya
berjalan melalui nelnus vagus, juga ke area pernapasan
dorsal medula.
Tiap{iap badan kemoreseptor ini menerima suplai
darah khusus miliknya sendiri melalui arteri kecil secara
langsung dari arteri besar yang berdekatan. Darah yang
mengalir melalui badan-badan ini bersifat ekstrem, yaitu
20 kali berat badannya sendiri setiap menit. Oleh kare-
na itu, persentase pemindahan oksigen dari darah yang
mengalir sebetulnya nol. Hal ini berarti.bahwa kemore-
septor setiap saat terek,spos dengan darah arteri, bukan
dengan darah vena, dan Por-nya merupakan Po, arteii.
Perongsongqn Kemoreseplor Akibot Penurunon
Oksigen Arleri . Bila konsentrasi oksigen darah arteri
menurun di bawah normal, kemoreseptor menjadi sangat
terangsang. Efek ini ditunjukkan pada Gambar 4l -5, yang
memperlihatkan efek dari nilai Po, arteri yang berbeda-
beda pada kecepatan penjalaran impuls saraf dari badan
karotis. Perhatikan bahwa kecepatan impuls terutama sen-
sitif terhadap perubahan Po, afteri dalam kisaran antara
60 turr"rn sarnpai 30 mm Hg, yaitu kisaran saturasi hemo-
globin dengan penurunan oksigen yang cepat.
Efek Korbon Dioksido don Konsentrqsilon Hidro-
gen podo Aktivllos Kemoreseptor. Peningkatan
konsentrasi karbon dioksida atau konsentrasi ion hidro-
gen juga mengeksitasi kemoreseptor dan, dengan cara ini,
secara tidak langsung meningkatkan aktivitas pernapasan.
Namun, efek langsung dari kedua faktor ini pada pusat
pernapasannya sendiri jauh lebih kuat daripada efek tidak
langsung yang diperantarai kemoreseptor (kurang lebih
tujuh kali lebih kuat) sehingga untuk tujuan praktisnya,
efek tidak langsung karbon dioksida dan ion hidrogen
melalui kemoreseptor ini tidak perlu dipikirkan. Ternyata,
terdapat satu perbedaan antara pengaruh karbon dioksi-
da perifer dengan karbon dioksida sentral: perangsangan
544 UNIT
800
tr
iooo
oo
lllI
iuou.*o
-3E
ge -E zoo
100 200 300 400 500
Po, arteri {mm Hg)
GAMBAR 4'l-5. Efek Po" afteri terhadap kecepatan impuls dari
badan karotis pada seekor kucing.
melalui kemoreseptor perifer timbul lima kali lebih cepat
daripada perangsangan sentral, sehingga kemungkinan
kemoreseptor perifer terutama penting dalam meningkat-
kan kecepatan respons terhadap karbon dioksida pada saat
latihan fisik dimulai.
Mekonisme Dqsor Perongsongqn Kemoreseplor
Akibot Kekurongon Oksigen. Belum diketahui seca-
ra pasti bagaimana Po, yang rendah mengeksitasi ujung-
ujung sarafdalam badan karotis dan badan aorta. Tetapi,
badan-badan ini mempunyai banyak macam sel mirip ke-
lenjar yang sangat karakteristik, disebut sel glorhus,yang
bersinaps secara langsung maupun tidak langsung dengan
ujung-ujung saraf. Beberapa peneliti menduga bahwa sel
glomus ini mungkin berfungsi sebagai kemoreseptor dan
kemudian merangsang ujung-ujung saraf. Tetapi, peneliti
lain menduga bahwa ujung-ujung saraf itu sendiri secara
langsung sensitifterhadap Po, yang rendah.
Pengaruh Po, Arteri yang Rendah
Terhadap Perangsangan Ventilasi
Alveolus Ketika Karbon Dioksida Arteri
dan Konsentrasi lon Hidrogen Normal
Gambar 4l-6 mehunjukkan pengaruh Po, arteri yang ren-
dah terhadap ventilasi alveolus bila Pco, dan konsentrasi
ion hidrogen tetap konstan pada nilai normalnya. Dengan
kata lain, pada gambar ini, hanya rangsang ventilasi yang
diakibatkan oleh efek oksigen yang rendah pada kemore-
septor, yang aktif. Gambar memperlihatkan hampir tidak
ada pengaruh apa pun pada ventilasi sepanjang Po, arteri
lebih besar dari 100 mm Hg. Tetapi pada tekanan yang
lebih rendah dari 100 mm Hg, ventilasi akan berlangsung
kira-kira menjadi dua kali lipat bila Po, arteri turun sampai
60 mm Hg dan dapat meningkat sebanyak lima kali lipat
pada Po, yang sangat rendah. Dalam kondisi seperti ini,
Po, arteri yang rendah dengan nyata merangsang proses
ventilasi dengan sangat kuat.
VII Pernapasan
il'
E
EA 309
o'
c E
o E
=3
o =oL
o
G
4.2 20d
o o
! o-
ct
(lJ
0
160 140 120 100 80 60 40 20
Po, arteri (mm Hg)
GAMBAR 41-6. Kurva bagian bawah memperlihatkan efek nilai-
Po, arleri yang berbeda terhadap ventilasi alveolus, yang menun-
jukkan peningkatan ventilasi enam kali lipat ketika Po"turun dari
nilai normalnya 100 mm Hg menjadi 20 mm Hg. Garis bagian atas
menunjukkan bahwa Pco, arleri dijaga pada nilai yang konstan
selama pengukuran dalam penelitian ini; pH juga tetap dijaga
konstan.
Pernapasan pada Oksigen Rendah
yang Kronik Merangsang
Pernapasan yang Lebih Dalam Lagi-
Fenomena Aklimatisasi
Pendaki gunung telah menemukan bahwa bila para pen-
daki itu mendaki gunung secara perlahan-iahan selama
beberapa hari, dibandingkan dengan selama beberapa
jam, mereka akan bernapas lebih dalam lagi oleh karena
itu dapat bertahan pada konsentrasi oksigen atmosfer yang
jauh lebih rendah daripada bila mereka mendaki dengan
cepat. Keadaan ini disebut aklimatisasi.
Alasan terjadinya aklimatisasi adalah bahwa, dalam
waktu 2 sampai 3 hari, pusat pernapasan di batang otak
kehilangan sekitar empat perlima sensitivitasnya terhadap
perubahan Pco, dan ion hidrogen. Oleh karena itu, venti-
lasi penghembusan (blow-ffikarbon dioksida yang terla'
lu banyak yang normalnya akan menghambat peningkatan
pernapasan gagal terjadi, dan oksigen yang rendah dapat
merangsang sistem pernapasan untuk mencapai nilai ven-
tilasi alveolus yang jauh lebih tinggi daripada dalam kon-
disi akut. Berbeda dengan 70 persen peningkatan venti-
lasi yang mungkin terjadi setelah kontak terhadap oksigen
rendah yang akut, ventilasi alveolus seringkali mening-
kat 400 sampai 500 persen setelah 2 sampai 3 hari dalam
keadaan oksigen rendah; hal ini sangat membantu dalam
mensuplai oksigen tambahan bagi pendaki gunung.
Efek Gabungan dari Pcor, pH,
dan Po, Terhadap Ventilasi Alveolus
Gambar 41-7 memberikan gambaran singkat mengenai
cara faktor kimia Por, Pco' dan pH-bersama-sama-
 BAB 41
50
= J
6+o
tr
J =80
o
r30
o IE
:
c,
'n 20
G
=
o
t10
10 2A 30 40 50 60
Pco, alveolus {mm Hg)
GAMBAR 41-7. Sebuah diagram gabungan yang menunjukkan
efek saling berhubungan dari Pco, Po, dan pH terhadap ventilasi
alveolus. (Digambar dari data dalam Cunningham DJC, Lioyd BB:
The Regulation of Human Respiration. Oxford: Blackwell Scien-
tific Publications, 1 963.)
memengaruhi ventilasi alveolus. Untuk mengerti dia-
gram ini, pertama-tama perhatikan empat kurva abu-abu.
I(urva-kurva ini direkam pada nilai Po, arteri yang ber-
beda-beda--40 mm Hg, 50 mm Hg, 60 mm Hg, dan 100
mm Hg. Untuk setiap kurva ini, Pco, berubah dari nilai
yang rendah ke nilai yang tinggi. Jadi, "kelompok" kurva
merah ini memperlihatkan efek gabungan dari Pco, dan
Po" alveolus terhadap ventilasi.
Sekarang perhatikan kurva hitam. Kurva abu-abu di-
hitung pada pH darah 7,4; kurva hitam, dihitung pada pH
7,3. Kita sekarang memiliki dua kelompok kurva yang
mewakili efek gabungan dari Pco, dan Po, terhadap venti-
lasi pada dua nilai pH yang berbeda. Kelompok kurva lain
dengan pH yang lebih tinggi ditempatkan pada bagian
kanan, dan dengan pH yang lebih rendah di sebelah kiri.
Jadi, dengan menggunakan diagram ini, seseorang dapat
meramalkan nilai ventilasi alveolus pada sebagian besar
kombinasi dari Pco, aly-eolus, Po, alveolus, dan pH arteri.
-
Pengaturan Pernapasan
Selama Latihan Fisik
Pada latihan fisik yang berat, pemakaian oksigen dan
pembentukan karbon dioksida dapat meningkat sampai
20 kali lipat. Ternyata, seperti yang dilukiskan pada gam-
bar 41-8, pada seorang atlet yang sehat, ventilasi alveolus
biasanya meningkat hampir sama dengan langkah-lang-
kah peningkatan tingkat metabolisme oksigen. Po' Pco,
dan pH arteri tetap hampir mendekati normal.
Dalam percobaan untuk menganalisis apayang menye-
babkan peningkatan ventilasi selama latihan fisik, kita
tertarik untuk menganggap hal ini berasal dari peningkat-
Pengaturan Pernapasan 545
120
^= 110
!! rnn
E
G
o
:60
n
E40
c,
0
0 1,0 2,0 3,0 4,0
Pemakaian O, (L/menit)
GAMBAR 41-8. Efek latihan terhadap pemakaian oksigen dan
kecepatan ventilasi. (Dari Gray JS: Pulmonary Ventilation and
Its Physiological RegLttation. Springfield, lll: Charles C Thomas,
1950.)
an karbon dioksida dan ion hidrogen, serta penurunan
oksigen darah. Tetapi, hal ini masih dipertanyakan kare-
na pengukuran Pco, pH, dan Po, arteri memperlihatkan
bahwa tidak satu pun dari ketiga nilai ini berubah secara
bermakna selama latihan fisik, sehingga tidak satu pun
menjadi cukup abnormal untuk merangsang pernapasan.
Oleh karena itu, masalah yang harus dipertanyakan ada-
lah: Apa yang menyebabkan giatnya ventilasi selama latih-
an fisik? Paiing tidak ada satu macam efek yang tampak
dominan. Otak, ketika mentransmisikan impuls motorik
ke otot yang berlatih dianggap .mentransmisikan impuls
kolateral ke batang otak pada saat yang sama uhtuk meng-
eksitasi pusat pemapasan. Hal ini analog dengan perang-
sangan pusat vasomotor di batang otak selama latihan fi-
sik yang menyebabkan peningkatan tekanan arteri secara
bersamaan.
Sesungguhnya, bila seseorang mulai berlatih, pening-
katan ventilasi total yang cukup besar mulai terjadi segera
setelah latihan fisik dimulai, sebelum semua bahan kimia-
wi darah memiliki vraktu untuk berubah. Kemungkinan
sebagian besar peningkatan pernapasan diakibatkan oleh
sinyal neurogenik yang ditransmisikan secara langsung
ke dalam pusat pernapasan batang otak pada waktu ber-
samaan dengan sinyal yang menuju otot-otot tubuh untuk
menimbulkan kontraksi otot,
Hubungon Timbol Bolik Anloro Foktor Kimiowi
don Foktor Sqrof dolqm Mengotur Pernoposon
Selomo Lolihon Fisik. Bila seseorang melakukan latih-
an fisik, kemungkinan sinyal saraf langsung merang-
sang pusat pernapasan dalam tingkat yang hampir sesuai
dengan penyediaan kebutuhan oksigen tambahan yang
dibutuhkan selama latihan fisik, dan membuang karbon
dioksida ekstra. Namun, kadang- kadang, sinyal saraf
pengatur pernapasan terlalu kuat atau terlalu lemah. Ke-
mudian, faktor-faktor kimia memegang peranan penting
dalam melakukan penyesuaian akhir pernapasan, yang
546 UNIT VII
44
'i ^42
!lU'
o-dn
o"E
ttsa
Jb
, 1g
E a1a
>'=
,-G 0,,^
o!c tu
.gJ
(l)
/-
1
Menit
GAMBAR 41-9. Perubahan pada ventilasi alveolus (kurua yang
berada paling bawah) dan Pcoz afteri (kurva yang berada di atas)
selama periode latihan 1-menit dan juga setelah penghentian
Iatihan. (Ekstrapolasi untuk manusia dari data-data pada seekor
anjing; dalam Bainton CR: Effect of speed vs grade and shivering
and shivering on ventilation in dogs during active exercise. J Appl
Physiol 33:778, 1972.)
dibutuhkan untuk memperlahankan konsentrasi oksigen,
karbon dioksida, dan ion hidrogen cairan tubuh sedekat
mungkin dengan konsentrasi normal. Hal ini dilukiskan
pada Gambar 4l-9, yang diperlihatkan oleh kurva bagian
bawah, perubahan ventilasi alveolus selama periode latih-
an I menit dan, oleh kurva bagian ata5, yaitu perubahan
Pco' Perhatikan bahwa pada saat latihan fisik dimulai,
ventilasi alveplus dengan segera meningkat tanpa didahu-
lui oleh peningkatan Pco, arteri. Kenyataannya, pening-
katan ventilasi alveolus ini biasanya cukup besar sehingga
pada awalnya menurunkqn Pco, arteri di bawah normal,
seperti yang diperlihatkan dalam gambar. Alasan yang
diduga adalah bahwa, ventilasi mendahului peningkatkan
pembentukan karbon diqksida dalam darah, sehingga otak
mengadakan suatu.rangsangan "antisipasi" pernapasan
pada permulaan latihan, menghasilkan ventilasi alveolus
ekstra bahkan sebelum dibutuhkan. Namun, setelah kira-
kira 30 sampai 40 detik, jumlah karbon dioksida yang
dilepaskan ke dalam darah dari otot aktif hampir sama
dengan peningkatan kecepatan ventilasi, dan Pco, arteri
kembali normal bahkan selama latihan berlangsung, se-
perti yang terlihat pada akhir periode latihan l- menit da-
lam gambar.
Gambar 4l-10 menyimpulkan pengaturan pernapas-
an selama latihan fisik dalam cara yang lain lagi, yang
bersifat lebih kuantitatif. Kurva yang lebih bawah pada
gambar memperlihatkan pengaruh berbagai nilai Pco, ar-
teri terhadap ventilasi alveolus bila tubuh dalam keadaan
istirahat-ar-tinya, tidak dalam keadaan latihan/bekerja.
Pernapasan
^120
=
c,
itoo
!)
E
3ao
o
0)
Eoo
'6
ts
540
*- Latihan fisik
* lstirahat
O Normal
2A 30 40 50 60 80 100
Pco, arteri (mm Hg)
GAMBAR 41-10. Efek yang kira-kira terjadi pada seorang atlet
yang melakukan latihan maksimum untuk menggeser kurva res-
pons ventilasi-Pco" alveolus hingga mencapai nilai yang jauh
lebih tinggi daripada nilai normal. Pergeseran ini, diyakini dise-
babkan oleh faktor neurogenik, yang hampir sama persis dengan
jumlah yang tepat untuk mempeftahankan Pco, arteri pada nilai
normalnya 40 mm Hg, pada keadaan istirahat maupun selama
Iatihan berat.
Kurva yang lebih atas menunjukkan perkiraan pergeseran
kurva ventilasi ini yang disebabkan oleh rangsangan neu-
rogenik dari pusat pernapasan yang timbul selama latihan
fisik berat. Titik yang ditunjukkan pada kedua kurva terse-
but memperlihatkan Pco, arteri yang mula-mula pada ke-
adaan istirahat dan kemudian pada keadaan latihan fisik.
Perhatikan pada kedua keadaaan ini, ternyata Pco, berada
pada nilai normal sebesar 40 mm Hg. Dengan kata lain,
faktor neurogenik menggeser kurva ke arah atas sekitar
20 kali lipat, sehingga ventilasi hampir bersesuaian de-
ngan kecepatan pelepasan karbon dioksida, dengan demi-
kian dapat memperlahankan Pco, arteri untuk mendekati
nilai normalnya. Kurva bagian atas pada Gambar 41-10
juga memperlihatkan bahwa jika, selama latihan, Pco, ar-
teri berubah dari nilai normalnya 40 mm Hg, maka hal ini
akan memberi efek perangsangan ekstra terhadap ventila-
si pada Pco, lebih dari 40 mm Hg dan efek depresan pada
Pco, kurang dari 40 mm Hg
Foktor Neurogenik uniuk Mengolur Ventilosi Se-
lomo Lotihon Kemungkinon Merupqkon Respon
yong Dipelojori. Banyak percobaan telah menunjukkan
bahwa kemampuan otak untuk menggeser kurva respons
ventilasi selama latihan fisik, seperti yang tampak pada
Gambar 4l - 10, sedikitnya merupakan bagian dari respons
yang dipelajari. ArIinya, dengan periode latihan yang ber-
ulang-ulang, otak secara progresif menjadi lebih mampu
 BAB 41
untuk menghasilkan berbagai sinyal otak yang sesuai,
yang dibutuhkan untuk mempertahankan Pco" darah pada
nilai normalnya. Juga, terdapat alasan untuk memperca-
yai bahwa bahkan korteks serebral terlibat dalam pem-
belajaran ini, karena berbagai penelitian yang melakukan
blokade hanya pada korteks, juga terjadi blokade terhadap
respons yang d ipelajari.
Faktor-Faktor Lain yang
Memengaruhi Pernapasan
Pengoluron Pernopdson Volunler. Se.iauh ini,
kita telah mernbahas sistem involunter untuk pengatur-
an penlapasan. Namun, kita semua tahu bahwa untuk
periode waktu yang singkat, pernapasan dapat diatur
secara volunter (sadar), dan seseorang dapat melakukan
hiperventilasi atau hipoventilasi sedemikian besarnya
sehingga terjadi kekacauan Pco' pH, dan Po, yang se-
rius dalam darah.
Efek Reseptor lrilon podo Jolon Nopos. Epitel
trakea, bronkus, dan bronkiolus disuplai dengan u.jung
saraf sensoris, disebut reseptor iritan pulntonal, yang
terangsang oleh berbagai.peristiwa. Keadaan ini menye-
babkan batuk dan bersin, seperti yang telah dibahas pada
Bab 39. Hal tersebut dapat.juga menyebabkan konstriksi
bronkus seperti pada penyakit asma dan emfisema.
Fungsi "Reseplor J" Poru. Sebagian kecil ujung saraf
sensoris telah dijelaskan berada dalam dinding alveolus
dalam posisi berjejer Qwtaposition) terhadap kapiler
paru oleh sebab itu narnanya "reseptor J". Reseptor ini
terangsang khususnya bila kapiler paru menjadi terisi
penuh dengan darah atau bila terjacli edema paru pada
kondisi seperti gagal jantung kongestif. WalaupLrn fungsi
reseptor J tidak diketahui, rangsangan reseptor J tersebut
dapat menyebabkan seseorang merasa sesak napas.
Efek dori Edemo Olqk. Aktivitas pusat pernapasan
dapat ditekan atau bahkan diinaktifkan oleh edema otak
akut yang timbul akibat gegar otak. Contohnya, kepala
dapat terbentur benda padat, setelah itu jaringan otak
yang rusak mengalami pembengkakan, yang menekan
arteri serebral terhadap ruang kranial dan dengan demi-
kian menghambat suplai darah serebral secara parsial.
Terkadang, depresi pernapasan yang timbul akibat
edema otak dapar-di(urangi sementara dengan injek-
si larutan hipertonik intravena seperti larutan manitol
konsentrasi tinggi. Larutan ini secara. osmotik menarik
sejumlah cairan di otak, sehingga nrenurunkan tekanan
intrakranial dan terkadang menirnbulkan kernbali perna-
pasan dalam beberapa menit.
Aneslesio. Barangkali penyebab paling sering dari de-
presi pernapasan dan henti napas adalah kelebil.ran dosis
anestetik atau narkotik. Contohnya, natrium pentobar-
bital adalah anestetik yang menekan pusat pernapasan
lebih kuat daripada obat anestetik lain, seperti halotan.
Dulu, morfin dipakai sebagai anestetik, tetapi obat ini se-
karang hanya dipakai sebagai tambahan anestetik kare-
na obat ini sangat menekan pusat pernapasan sementara
daya anestesinya terhadap korteks serebri Iebih lemah.
Pengaturan Pernapasan 547
GAMBAR 41-11. Pernapasan Cheyne-Stokes, mempertihatkan
perubahan Pcordalam darah paru (garis B) dan teilambatnya pe-
rubahan Pcorcairan pusat pernapasan (garis A).
Pernapasan Periodik
Suatu kelainan pernapasan yang disebut pernapasan
periodik ter.jadi pada beberapa keadaan penyakit. Orang
bernapas dalam untuk interval waktu yang singkat dan
kenrudian bernapas dangkal atau sama sekali tidak
bernapas pada interval berikutnya, siklus tersebut terjadi
secara berulang-ulang. Satr"r tipe pernapasan periodik,
yaitu pernapasan Cheyne-Stokes, ditandai dengan per-
napasan yang bertambah dan berkurang secara perlahan-
lahan, ter.ladi kira-kira setiap 40 sampai 60 detik, seperti
yang dilukiskan pada gambar 4l - I L
Mekonisme Dosor Pernopcrson Cheyne-Stokes.
Penyebab utama dari pernapasan Cheyne-Stokes adalah
sebagai berikut: Bila seseorang bernapas secara berle-
bihan, hingga menghembuskan karbon dioksida terla-
lu banyak dari darah paru sementara pada waktu yang
bersamaan meningkatkan oksigen darah, keadaan ini
memerlukan rvaktu beberapa detik sebelurn darah paru
vang berubair ini dapat diangkut ke otak dan mcng-
harnbat ventilasi yang berlebihan. Pada saat darah paru
mencapai otak, orang tersebut telah mengalarni ventiiasi
yang berlebihan selama beberapa detik. Oleh karena itu,
ketika darah akibat ventilasi yang berlebihan akhimya
mencapai pusat pernapasan di otak, pusat ini menjadi
sangat tertekan. Kemudian mulailah siklus yang berla-
wanan, yaitu karbon dioksida meningkat dan oksigen
menurun pada alveoli. Sekali lagi, hal ini memerlukan
r,vaktu beberapa detik sebelum otak dapat berespons ter-
hadap perubahan yang baru ini. Ketika otak memberi
respons, maka orang akan ber.napas kuat satu kali lagi
dan siklus terjadi berulang-ulang.
Penyebab dasar dari pernapasan Cheyne-Stokes ter-
.iadi pada semua orang. Namun, dalam kondisi normal,
mekanisme ini sangat "berkurang". Artinya cairan darah
dan area pusat pengatur pernapasan memiliki sejurnlah
besar karbon dioksida dan oksigen yang terlarut dan
lerikat secara kimiar,vi. Oleh karena itu, secara normal,
paru-paru tidak dapat membentuk cukup banyak kar-
bon dioksida ekstra atau menekan oksigen secara cukup
kuat selama beberapa detik untuk menimbulkan siklus
berikutnya dari pernapasan periodik. Tapi, pada kedua
kondisi yang terpisah ini, faktor-faktor penekanan da-
pat dikesampingkan, dan terjadilah pernapasan Cheyne-
Stokes.
548 UNIT
l. Bila terjadi keterlambatan transpor darah dari
paru-paru ke otakyang cukup lama, perubahan
pada karbon dioksida dan oksigen dalam alveoli
berlangsung terus selama beberapa detik lebih
lama daripada biasanya. Dalam kondisi seperti
ini, kapasitas penyimpanan darah paru dan al-
veoli untuk gas-gas ini menjadi sangat berlebih-
an; kemudian, setelah beberapa detik, timbul
rangsang pernapasan periodik yang ekstrem,
dan pernapasan Cheyne-Stokes pun terjadi. Tipe
pemapasan Cheyne-Stokes ini seringkali timbul
pada pasien dengan gagal jantung berat, karena
aliran darah menjadi sangat lambat, dengan de-
mikian akan lebih memperlambat transpor gas-
gas darah dari paru ke otak. Pada kenyataannya,
pada pasien dengan gagal jantung kronik, perna-
pasan Cheyne-Stokes ini terkadang dapat terjadi
secara hilang timbul selama berbulan-bulan.
2. Penyebab kedua dari pernapasan Cheyne-Stokes
adalah pe ni ngkat an u mp an b al ik ne gat ifterhadap
area pengatur pernapasan. Hal ini berarti bahwa
perubahan pada karbon dioksida darah atau oksi-
gen menyebabkan jauh lebih banyak perubahan
terhadap ventilasi daripada saat keadaan nor-
mal. Sebagai contoh, berbeda dengan peningkat-
an ventilasi normal 2 sampai 3 kali lipat ketika
Pco, meningkat 3 mm Hg, maka peningkatan 3
mm Hg yang sama dapat meningkatkan ventilasi
10 sampai 20 kali lipat. Kecenderungan umpan
balik otak selama pemapasan periodik sekarang
menjadi cukup kuat untuk menyebabkan perna-
pasan Cheyne-Stokes tanpa keterlambatan ekstra
aliran darah antara paru-paru dan otak. Tipe per-
napasan Cheyne-Stokes ini terutama terjadi pada
pasien dengan kerusakan olaft. Kerusakan otak
seringkali mematikan rangsang pernapasan seca-
ra keseluruhan selama beberapa detik; kemudian
peningkatan karbon dioksida darah yang sangat
hebat mengembalikan rangsang pernapasan ter-
sebut dengan kekuatan yang besar. Pernapasan
Cheyne-Stokes tipe ini seringkali menirnbulkan
kematian akibat malfungsi otak.
Rekaman yang khas dari perubahan dalam paru
dan Pco, pusat pernapasan selama pernapasan Cheyne-
Stokes ditunjukkan pada Gambar 4 1 - 1 1 . Perhatikan bah-
wa Pco2 darah paru berubah melebihi Pco, pada neuron
pernapasan. Tetapi dalamnya pernapasan bersesuaian
dengan Pco, dalam otak; tidak dengan Pco, dalam darah
paru tempat ventil6si terjadi.
Apnea Tidur
Apnea adalahtidak adanya pemapasan spontan. Apnea ka-
dang dapat terjadi saat tidur normal, tetapi pada orang yang
mengalami apnea tidur, frekuensi dan durasinya sangat
meningkat, dengan episode apnea yang berlangsung se-
lama 10 detik atau lebih lama dan terjadi 300 sampai 500
kali tiap malam. Apnea tidur dapat disebabkan oleh ob-
struksi jalan napas atas, khususnya faring, atau oleh gang-
guan rangsang pemapasan di sistem sarafpusat.
Apneo Tidur Obslruktif Disebobkon oleh Hom-
bolon Jolon Nopos Alos. Otot-otot faring secara
normal menjaga jalan napas ini terbuka yang memung-
VII Pernapasan
kinkan udara mengalir ke dalam paru.paru selama in-
spirasi. Selama tidur, otot-otot ini biasanya berelaksasi,
tetapi jalan napas tetap cukup terbuka untuk mengalir-
kan udara yang adekuat. Beberapa individu memiliki
saluran yang sempit, dan relaksasi otot-otot ini selama
tidur menyebabkan faring teftutup sempurna sehingga
udara tidak dapat mengalir ke dalam paru-paru.
Pada orang dengan apnea tidur, timbul dengkuran
yang keras dan kesulitan bernapas segera setelah terti-
dur. Terjadi peristiwa mendengkur, yang seringkali men-
jadi lebih keras, dan kemudian disela dengan sebuah
periode diam yang panjang selama terjadi apnea (tidak
bernapas). Periode apnea ini menimbulkan penurunan
Po, dan peningkatan Pco, bermakna yang sangat me-
rangsang pernapasan. Hal ini, kemudian, rnenyebabkan
upaya yang tiba-tiba untuk bernapas, yang menimbul-
kan dengusan yang keras dan megap-megap yang diikuti
dengan dengkuran dan episode apnea berulang-kali. Pe-
riode apnea dan pernapasan yang sulit timbul berulang
kali hingga beberapa ratus kali sepanjang malam, yang
menyebabkan tidur yang terputus-putus dan gelisah.
Oleh karena itu, pasien dengan apnea tidur biasanya
mengalami rasa kantuk pada siang hari yang berlebihan
serta gangguan lainnya, meliputi peningkatan aktivitas
simpatik, frekuensi denyut jantung yang tinggi, hiper-
tensi pulmonal dan sistemik, dan risiko yang sangat ting-
gi terhadap penyakit kardiovaskular.
Apnea tidur obstruktif paling sering terjadi pada
orang usia lanjut dan obese, karena terdapat peningkatan
penumpukan lemak pada jaringan lunak fziring atau pe-
nekanan pada faring yang diakibatkan oleh massa lemak
yang berlebih pada leher. Pada beberapa individu, apnea
tidur dapat disebabkan oleh obstruksi nasal, lidah yang
sangat besar, tonsil yang membesar, atau bentuk terten-
tu palatum yang sangat rneningkatkan resistensi aliran
udara ke paru selama inspirasi. Penatalaksanaan paling
sering pada apnea tidur obstruktif adalah (l ) pembedah-
an untuk mengangkat jaringan lemak yang berlebih di
belakang tenggorokan (prosedurnya disebut uvulopala-
tofaringoplasti), untuk mengangkat tonsil atau adenoid
yang membesar, atau untuk membuat lubang pada tra-
kea (trakeostomi) untuk mengatasijalan napas yang ter-
sumbat saat tidur, dan (2) ventilasi nasal dengan tekanan
jalan napas positif terus-menents (continuous positive
airway pressure [CPAP]).
Apneo Tidur "Senlrol" Terjodi bilo Rongsongon
Sorof Terhodop Otot Pernoposon Terhenli Se-
menlorq. Pada beberapa orang dengan apnea tidur,
rangsangan sistem saraf pusat terhadap otot-otot ventila-
si berhenti sementara. Gangguan yang dapat menyebab-
kan penghentian rangsangan ventilasi saat tidur adalah
kerusakan pusat pernapasan d[ sentral atau kelainan
pada aparaius neuromttskular. Pasien yang terkena ap-
nea tidur sentral dapat mengalami penurunan ventilasi
ketika terbangun, meskipun mampu sepenuhnya berna-
pas volunter normal. Selama tidur, gangguan pernapasan
yang pasien alami biasanya memburuk, yang menim-
bulkan episode apnea lebih sering sehingga penurunan
Po, dan peningkatan Pco, sampai tingkat kritis tercapai
yang akhirnya merangsang pernapasan. Ketidakstabilan
pernapasan yang sementara ini rnenyebabkan tidur yang
gelisah dan memiliki gambaran klinis yang sama dengan
gambaran klinis yang diobservasi pada apnea tidur ob-
struktif.
 BAB 41 Pengaturan Pernapasan
Pada sebagian besar orang, penyebab apnea tidur sen-
tral tidak diketahu i, meskipun ketidakstabi lan rangsangan
pemapasan dapat diakibatkan dari stroke atau gangguan
lain yang membuat pusat pernapasan di otak kurang res-
ponsif terhadap efek perangsangan karbon dioksida dan
ion hidrogen. Pasien dengan penyakit ini sangat sensitif
bahkan terhadap dosis kecil sedatifatau narkotik, yang se-
lanjutnya mengurangi respons pusat pemapasan terhadap
efek perangsangan karbon dioksida. Obat-obatan yang
merangsang pusat pernapasan terkadang dapat memban-
tu, tetapi biasanya pada malam hari perlu menggunakan
ventilasi dengan CPAP.
Kepustakaan
Dean JB, Ballantyne D, Cardone DL, et al: Role of gap junc-
tions in CO, chemoreception and respiratory control. Am J
Physiol Lung Cell Mol Physiol 283:L,665, 2002.
Dutschmann M, Paton JF: Inhibitory synaptic mechanisms
regulating upper airway patency. Respir Physiol Neurobiol
l3t:57,2002.
FeldmanJL, Mitchell GS, Nattie EE; Breathing: rhytmicity, plas-
ticity, chemosensitivity. Annu Rev Neurosci 26:239, 2003.
Forster HV: Plasticity in the control of breathingfollowing sen-
sory denervation. J Appl Plrysiol 94:784, 2003.
Hilaire G, Pasaro R: Genesis and control of the respiratory
rhythm in adttlt mammals. News Physiol Sci 18.23, 2003.
Howard RS, Rudd AG, L'ltolfe CD, Ililliams AJ: Pathophysiolo-
gical and clinical aspect ofbreathing after stroke. Postgrad
Med J 77:700,2001.
549
JordanD: Central nervous pathways andcontrol ofthe airways,
Respir Physiol I 25 : 67, 200 1.
Kara \
Narkiewicz K, Somers VK: Chemorefiexes-physiolo-
gt and clinical implications. Acta Physiol Scand 177: 377,
/UUJ.
Morris KE Baekey DM, Nuding SC, et al: Neural nerwork plas-
ticity in respiratory control. J Appl Physiol 94:1 242, 2003.
Mortola JP, Frappell PB: Ventilatory responses to changes in
temperature in mammals and other vertebrates. Annu Rev
Physiol 62:847,2000.
Richerson GB: Serotonergic neurons as carbon dioxide sensors
that maintain pH homeostasis. Nat Rev Neurosci 5:419,
2004.
Semenza GL: Or-regulated gene expression: transcriptional
control of cardiorespiratory physiolog,' by HIF-1. J Appl
Physiol 96: I 173, 2004.
Sharp FR, Bernaudin M: HIFI and oxygen sensing in the brain.
Nat Rev Neurosci 5:437, 2004.
Taylor EIl, Jordan D, Coote JH: Central control of the cardio-
vascular and respiratory system and their interactions in
vertebrates. Physiol Rev 79:855, 1999.
LI/est JB: Pulmonary Physiologt-The Essentials. Baltimore:
Lippincott lltilliams & I(ilkins, 2003.
Wolk R, Shamsuzzaman AS, Somers VK: Obesity, sleep apnea,
and hypertension. Hypertension 12: I 067, 2003.
Young T Skatrud J,.Peppard PE: Risk facror for obstructive
sleep apnea in adults. JAMA 291 .201 3, 2004.
Zuperku EJ, McCrimmon DR: Gain modulation of respiratory
neLtron\ Respir Physiol Nerobiol I 3l : I 2 1, 2002.
BAB 42

Insufisi ens i Pernap a$an-.'..'-

Patofisiologi, tliagnosis,
Terapi CIksigen

Diagnosis dan pengobafan sebagian besar'gtngguan

pernapasan sangat bergantung pada pernahaman teil:
tqrrg prinsip-plrnsip dasar fisiologi pemapasan dan
pertukaran gas" Beber4pa penyakit pemapasan dise-
babkan oleh ventilasi yang tidak memadai, sedangkan
yang lalnnya akibat kelainan difusi meialui mernbran
paru atau kelainan transportasi gas darah antala pq4r
dan -jaringan. Pada tiap-tiap kasus ini, pengobatan se-
cara keselurthan seringkali berbeda, sehingga dokter tidak lagi merasa puas untuk
membuat diagnosis'"insufi siensi pemapasan'' saja.

Metode yrng gstguna untuk

Mempelajari Kelainan Pernapasan
Dalam beberapa bab terdahulu, kita telah membicarakan sejumlah metode unt$k
mempelajari kelainan pemapasan, terrnasuk pengukuran kapasitas vital, volume tidal,
kapasitas residu fiurgsional, mang rugi,'pintasan fisiologis, dan ruang rugi fisiologis'
Berbagai pengukuran ini hanya sebagian dari tekaik fisiologi paru klinis, Betrerapa
alat lain yang menarik akan dibicarakan di sini.

Penneriksaor Gas:dan pFl Darah l

Uji fungsi pafir yeng paJingmendasar adalah penentuan Po' CO' dan pH'darah.
Seringkali kita perh-melakukan pemeriksaan-pemeriksaan ini dengan segera untuk
membantu menentukan terapi yang sesuai bagi distres pmapsan akut atau gang-
guan keseirnbangan asam-basa akut. Berbagai metode yang sederhana dan cepat telah
dikembangkan untuk melakukan pengukuran ini hanya dalam waktu treberapa rnenit,
merggunakan tidak lebih dari beberapa tetes darah saja. Metode ini adalah sebagai
berikut:

.Penentucn pH Dcroh. pH darah diukur dengan menggunakan sebuah gelas elek-

troda pH seperli yang dipakai pada semua laboratorium kimia. Namun, pada pemerik-
saan ini elektroda yang dipakai diperkecil ukurannya. Voltase yang dihasilkan oleh
gelas elektroda merupakan ukuran langsung pH, dan ini biasanya dibaca langsung
dari skala volhneter atau direkam di atas grafik.

550
 BAB 42 Insufisiensi Pernapasan-Patofisiologi, Diagnosis, Terapi Oksigen
Penentuon CO, Doroh. Sebuah gelas elektroda pH
meter dapat juga digunakan untuk menentukan CO, darah
dengan cara sebagai berikut: Bila larutan natrium bikar-
bonat lemah dipaparkan pada gas karbon dioksida, maka
karbon dioksida akan terlarut dalam larutan hingga ter-
capai keadaan seimbang. Pada keadaan seimbang ini, pH
larutan merupakan fungsi dari konsentrasi karbon diok-
sida dan ion bikarbonat sesuai dengan persamaan Hen-
derson-Hasselbalch yang telah dibicarakan pada Bab 30;
yaitu,
pH = 6,1 + tog lggi
CO,
Ketika gelas elektroda dipakai untuk mengukur CO,
darah, sebuah gelas elektroda kecil dikelilingi oleh mem-
bran plastik yang tipis. Di dalam ruang antara elektroda
dan membran plastik tadi terdapat larutan natrium bikar-
bonat yang konsentrasinya sudah diketahui. I(emudian
darah disuperfusikan ke atas permukaan luar membran
plastik, sehingga memungkinkan karbon dioksida berdi-
fusi dari darah ke dalam larutan bikarbonat. Hanya sekitar
satu tetes darah yang dibutuhkan. Kemudian pH diukur
melalui gelas elektroda, d,an CO. dihitung dengan meng-
gunakan rumus di atas.
Penentuon PO, Doroh. Konsentrasi oksigen dalam
cairan dapat diukur dengan suatu teknik yang disebutpo-
larografi. Aliran listrik dibuat mengalir di antara elektro-
da negatifkecil dan larutan. Jika voltase elektroda negatif
perbedaannya lebih dari -0,6 volt dari voltase larutan,
maka oksigen akan disimpan pada elektroda. Selanjut-
nya, kecepatan aliran listrik yang melalui elektroda akan
berbanding langsung dengan konsentrasi oksigen (dan
demikian pula terhadap POr). Dalam prakteknya, dipakai
elektroda negatif dari bahan platinum dengan luas permu-
kaan kurang lebih I milimeter persegi, dan ini dipisahkan
dari darah oleh suatu membran plastik tipis yang me-
mungkinkan difusi oksigen tapi tidak untuk difusi protein
atatJ zat lainnya yang akan "meracuni" elektroda.
Seringkali, pengukuran ketiganya. yaitu pH, CO, dan
PO, dilakukan dalam alat yang sama, dan semua peng-
ukuran ini dapat dibuat dalam satu menit atau lebih de-
ngan menggunakan satu sampel darah yang sangat sedikit
(dalam hitungan tetes).Dengan demikian, perubahan gas
dan pH darah dapaf diikuti hampir setahap demi setahap
" di sisi tempat tidur.
Pengukuran Aliran Ekspirasi Maksimum
Pada banyak penyakit pernapasan, terutama asma, resis-
tensi aliran udara menjadi besar terutama selama ekspira-
si, yang kadang menyebabkan kesukaran bernapas yang
hebat. Hal ini melahirkan suatu konsep yang disebut a/rr-
an ekspirasi maltsimum, yang dapat didefinisikan sebagai
berikut; Bila seseorang melakukan ekspirasi dengan tena-
ga yang kuat, maka aliran udara ekspirasi mencapai aliran
maksimum ketika aliran tidak dapat ditingkatkan lagi wa-
laupun dengan peningkatan tenaga yang besar. Ini adalah
551
g 500
o
E
e 400
t
.! soo
o
o
o 200
(!
lt
F 100
n
432
Volume paru (liter)
B
GAMBAR 42-1. A, Kolapsnya saluran napas selama upaya eks-
pirasi maksimum, suatu efek yang membatasi laju aliran ekspira-
si. B, Pengaruh volume paru terhadap aliran udara ekspirasi
maksimum, memperlihatkan penurunan aliran udara ekspirasi
maksimum seiring dengan mengecilnya volume paru.
aliran ekspirasi maksimum. Aliran ekspirasi maksimum
jauh lebih besar bila paru terisi dengan volume udara yang
besar darip'ada bila paru hampir kosong. prinsip ini dapat
dimengerti dengan memperhatikanGambar 42-l .
Gambar 42-lA melukiskan efek peningkatan tekanan
pada bagian luar alveoli dan saluran napas yang disebab-
kan oleh kompresi rangka dada. Tanda panah menunjuk-
kan bahwa tekanan yang sama dikenakan pada kedua sisi
luar alveoli dan bronkiolus. Oleh karena itu, tekanan ini
tidak hanya memaksa udara dari alveoli untuk masuk ke
dalam bronkiolus, tetapi pada saat bersamaan juga cen-
derung membuat bronkiolus menjadi kolaps, yang akan
melawan gerakan udara keluar. Ketika bronkiolus ham-
pir kolaps sempurna, tenaga ekspirasi lebih lanjut masih
dapat meningkatkan tekanan alveolus dalam jumlah be-
sar, tetapi tekanan ini juga meningkatkan derajat kolaps
bronkiolus dan tahanan jalan napas dengan jurnlah yang
sama, dengan demikian mencegah peningkatan aliran se-
lanjutnya. Oleh karena itu, di luar tingkat kritis kekuatan
ekspirasi, aliran ekspirasi maksimum telah dicapai.
Gambar 42-lB melukiskan efek dari berbagai derajat
kolaps paru (begitu pula dengan kolaps bronkiolus) pada
aliran ekspirasi maksimum. Catatan kurva pada bagian ini
memperlihatkan aliran ekspirasi maksimum pada semua
nilai volume paru setelah seorang yang sehat mula-rnula
menghirup udara sebanyak mungkin, dan kemudian me-
ngeluarkannya dengan upaya ekspirasi maksimum sam-
pai dia tidak dapat mengeluarkan udara lebih banyak lagi.
Perhatikan bahwa orang tersebut dengan cepat mencapai
aliran udara ekspirasi mal<simum lebih dari 400 liter/me-
nit. Tetapi berapapun banyaknya upaya ekspirasi tambah-
an yang dilakukannya; nilai ini tetap merupakan kecepat-
an aliran maksimum yang dapat dicapainya.
552 UNIT Vll Pernapasan

Gambar 42-2. Akrbat adanya obstruksi saluran napas dan

E karena saluran napas lebih mudah kolaps daripada saluran
! soo * Normal normal, maka kecepatan aliran ekspirasi maksimum men-
L
0) Obstruksi jalan napas jadi sangat berkurang.
E 400 -
w P21s restriktif Penyakit klasik yang menyebabkan obstruksi saluran
,6
napas berat adalah asn'ta. Obstruksi saluran napas yang se-
,9 soo
o rius juga terjadi pada beberapa tingkatan emfisema.
I
I(! zoo
Kapasitas Vital Ekspirasi Paksa
:(! 100
dan Volume Ekspirasi Paksa
.:
Uji paru klinis lainnya yang sangat berguna, dan juga se-
5432
Volume paru (liter) derhana, adalah merekam kapasitas vital el<spirasi paltsa
(FVC) pada spirometer. Rekaman seperti itu ditunjukkan
GAMBAR 42-2. Pengaruh kedua macam kelainan pernapasan- pada Gambar 42-3A untuk seseorang dengan paru normal
paru restriktif dan obstruksi ialan napas-pada kurva volume-alir' dan pada Gambar 42-38 untuk seseorang dengan obstruk-
an ekspirasi maksimum. TLC, kapasitas paru total; RV, volume
residu.
si parsial saluran napas. Untuk melakukan perneriksaan
FVC, mula-mula orang yang diperiksa melakukan inspirasi
maksimal sampai kapasitas paru total, kemudian ekspirasi
ke dalam spirometer dengan upaya ekspirasi maksimal se-
Perhatikan juga bahwa ketika volume paru menjadi
cepatnya dan sesempurna mungkin. Jarak total penurunan
lebih kecil, maka kecepatan aliran ekspirasi maksimum kurva pada rekaman volume paru menggambarkan FVC,
juga menjadi berkurang. Alasan utama terjadinya keadaan
seperti yang ditunjukkan dalam gambar.
ini adalah bahwa dalam paru yang mengembang, bronkus Sekarang, kita pelajari perbedaan antara dua rekaman,
dan bronkiolus terbuka sebagian melalui tarikan elastis (1) untuk paru normal dan (2) untuk obstruksi parsial
pada bagian luarnya oleh elemen struktural paru; namun,
saluran napas. Perubahan volume total pada FVC tidak
ketika paru menjadi lebih kecil, struktur ini mengalami jauh berbeda, yang menunjukkan bahwa hanya terdapat
relaksasi, sehingga bronkus dan bronkiolus lebih mudah sedikit perbedaan pada volume dasar paru antara kedua
kolaps oleh tekanan dada ekstemal, jadi secara progresif orang ini. Namun, terdapat perbedaan besar pada jum-
menurunkan kecepatan aliran ekspirasi maksimum juga. lah udara yang dapat diekspirasikan oleh kedua orang
tersebut setiap detik,terutama selama detik pertama. Oleh
Keloinon Kurvo Volume-Aliron Ekspirosi Moksi-
mum. Gambar 42-2 melukiskan kurva normal volume-
aliran ekspirasi maksimum, bersama dengan dua kurva
volume-aliran tambahan yang mencatat dua tipe penya- NORMAL
kit paru: paru restriktif dan obstruksi parsial jalan napas. A lnspirasi
Perhatikan bahwa pada paru restriktifterdapat penurunan maksimum
4
kapasitas paru total (TLC) dan penurunan volume residu
(RV). Selanjutnya, karena paru tidak dapat mengembang J
mencapai volume maksimum normal, walaupun dengan cr6
upaya ekspirasi terbesar yang mungkin, aliran ekspirasi = FEVl/FVC%
maksimal tidak dapat meningkat sama seperti kurva nor- =1
G
mal. Penyakit yang menyebabkan paru restriktif antara o-0
o
lain penyakit fi brosr,s. pafu, seperti tub erkulosis, s ilikos is, E 01234567
J
dan juga penyakifiang menyempitkan rangka dada, se-
perti kifosis, skoliosis dan pieuritis fbrotik.
Ea OBSTRUKSI SALURAN NAPAS
(Er+
Pada penyakit obstruksi saluran napas, biasanya pa- (!T
sien jauh lebih sulit melakukan ekspirasi daripada inspira- J
si, sebab kecenderungan menutupnya saluran napas sangat uz
o- FEVl/FVC0,6
meningkat akibat tekanan ekstra positif dalam dada selama 1

ekspirasi. Sebaliknya, tekanan ekstra negatif pada pleura

n
yang terjadi selama inspirasi terfiyata "menarik" saluran
napas membuka bersamaan dengan mengembangnya al-
234
Detik
veoli. Oleh karena itu, udara cenderung memasuki paru
dengan mudah tetapi kemudian menjadi terperangkap di
GAMBAR 42-3. Perekaman selama dilakukan kapasitas vital
dalam paru. Setelah beberapa bulan atau beberapa tahun, paksa: A, pada orang sehat dan B, pada orang dengan obstruksi
efek ini meningkatkan kapasitas total paru maupun volu- saluran napas parsial. (Nilai "nol" pada skala volume adalah vo-
me residu, seperti yang ditunjukkan oleh kurva A pada lume residu.)
 BAB 42 lnsufisiensi Pernapasan-Patofisiologi, Diagnosis, Terapi Oksigen 553

karena itu, biasanya kita membandingkan rekaman vo-

lume ekspirasipaksa selama detik pertama (FEVr) dengan
yang normal. Pada orang normal (lihat Gambar 42-3A),
persentase FVC yang dikeluarkan selama detik pertama
dibagi dengan FVC total (FEVr/FVC%) adalah sebesar
80 persen. Namun, perhatikan Gambar 42-3Bbahwapada
obstruksi saluran napas, nilai ini turun menjadi hanya 47
persen. Pada obstruksi saluran napas berat, seperti yang
sering terjadi pada asma akut, persentase ini dapat menu-
run menjadi kurang dari20 persen.

Keanehan Fisiologis
pada Kelainan Paru Spesifik
Emfisema Paru Kronik
lstilah enfisema paru berarti adanyaudarayang berlebih-
an di dalam paru. Tetapi,istilah ini biasanya digunakan un-
tuk menggambarkan proses obstruktif dan destruktif paru
yang kompleks akibat merokok selama berlahun-tahun.
Keadaan ini merupakan akibat dari berbagai perubahan
patofisiologis utama dalam paru sebagai berikut:

1. Infeksi kronik yang disebabkan oleh mengisap

rokok atau bahan-bahan lain yang mengiritasi
bronkus dan bronkiolus. Infeksi kronik ini sangat
mengacaukan mekanisme pertahanan normal salur-
an napas, termasuk kelumpuhan sebagian silia epi-
tel pernapasan oleh efek nikotin, sehingga mukus
tidak dapat dikeluarkan dengan mudah dari saluran
napas. Juga terjadi perangsangan sekresi mukus
yang berlebihan yang selanjutnya mengakibatkan
kekambuhan kondisi ini. Dan terjadi hambatan
terhadap makrofag alveolus, sehingga menjadi
kurang efektif dalam memerangi infeksi.
2. Infeksi, kelebihan mukus, dan edema peradangan
pada epitel bronkiolus bersama-sama menyebab-
kan obstrul<si kronik pada banyak saluran napas
yang lebih kecil.
3. Obstruksi saluran napas terutama menyebabkan
kesukaran ekspirasi, sehingga udara terperangkap
dalam alveoli dan menyebabkan alveoli sangat
teregang. Keadaan ini, dikombinasikan dengan
infeksi paru, rndriyebabkan kerusakan yang hebat
pada 50 sampai 80 persen dinding alveolus. Oleh
' karena itu, gambaran akhir emfisema paru adalah
seperti yang dilukiskan pada Gambar 42-4 (atas)
dan 42-5.
Efek fisiologis dari emfisema kronik sangat bervariasi,
bergantung pada beratnya penyakit dan perbandingan dera-
jat obstruksi bronkiolus relatif terhadap kerusakan paren-
kim paru. Beberapa kelainannya adalah sebagai berikut:
1. Obstruksi bronkiolus meningkatkan tahanan sa-
luran napas dan mengakibatkan peningkatan he-
bat kerja pernapasan. Seseorang menjadi susah
mengeluarkan udara melalui bronkiolus selama
ekspirasi sebab tenaga yang menekan pada bagian
GAMBAR 42-4. Perbedaan antara paru yang emfisema (atas)
dengan paru normal (bawah), mempertihatkan kerusakan alveo-
lus yang luas pada emfisema (Diproduksi dengan izin dari patri-
cia Delaney dan Bagian Anatomi, The Medical Coilege of Wis-
consin.)
luar paru tidak hanya menekan alveoli tapi juga
menekan bronkiolus, yang selanjutnya meningkat-
kan tahanannya selama ekspirasi.
2. Hilangnya sebagian besar dinding alveolus akan
sa;rgat menurunkan kapasitas difusi paru, yang me-
ngurangi kemampuan paru untuk mengoksigenasi
darah dan mengeluarkan karbon dioksida dari darah.
3. Proses obstruktifseringkalijauh lebih buruk pada
beberapa bagian paru daripada bagian lainnya, se-
hingga beberapa bagian paru ventilasinya baik, se-
mentara bagian lain ventilasinya buruk. Keadaan
ini seringkali menghas ilkan r a s i o .v ent i I as i -p e fus i
yang sangat abnormal, dengan ValQ sangat ren-
dah pada beberapa bagian Qtintasan fisiologis),
mengakibatkan aerasi darah yang buruk, dan Va/Q
yang sangat tinggi pada bagian lain (ruang rugifi-
siologis), mengakibatkan ventilasi yang percuma,
kedua efek ini terjadi pada pam-paru yang sama.
4. Hilangnya sebagian besar dinding alveolus juga
mengurangi jurnlah kapiler paru yang dapat dilalui
darah. Sebagai akibatnya, tahanan vaskular paru
sering kali meningkat dengan nyata, menyebabkan
hipertensi paru. Keadaan ini kemudian akan me-
nambah beban jantung sisi kanan dan sering me-
nyebabkan gagal jantung kanan.
554 UNIT VII
Cairan dan sel
Normal Pneumonia
GAMBAR 42-5. Perubahan alveolus paru pada pneumonia dan emfisema.
Emfisema kronik biasanya berkembang secara lam-
bat selama bertahun-tahun. Seseorang akan mengalami
hipoksia dan hiperkapnia karena hipoventilasi pada ba-
nyak alveoli dan karena kehilangan dinding alveolus.
Hasil akhir dari semua efek ini adalah kekurangan udara
(air hunger) yang hebat, lama, dan bersifat merusak yang
dapat berlangsung bertahun-tahun sampai hipoksia dan
hiperkapnia menyebabkan kematian-suatu hukuman
sangat berat yang harus dibayar oleh seorang perokok.
Pneumonia
lstilah pneumonia mencakup setiap keadaan radang paru,
dengan beberapa atau seluruh alveoli terisi cairan dan sel-
sel darah, seperti yang diperlihatkan pada Gambar 42-5.
Jenis pneumonia yang umum adalah pneumonia bakte-
rial, yang paling sering disebabkan oleh pneumokokus.
Penyakit ini dimulai dengan infeksi dalam alveoli; mem-
bran paru mengalami peradangan dan berlobang-lobang
sehingga cairan dan bahkan sel darah merah dan sel darah
putih keluar dari darah masuk ke dalam alveoli. Dengan
demik"ian, alveoli yang terinfeksi secara progresif terisi
dengan cairan dan sel-sel, dan infeksi menyebar melalui
perluasan bakteri atau virus dari alveolus ke alveolus.
Akhirnya, daerah luas pada paru, kadang-kadang seluruh
lobus bahkan seluruh paru, menjadi "berkonsolidasi",
yang berarti bahwa paru terisi cairan dan sisa-sisa sel.
Pada pneumonia, fungsi pertukaran udara paru ber-
ubah dalam bero-agai stadium penyakit yang berbeda-
beda. Pada stadium awal, proses pneumonia dapat dilo-
kalisasikan dengan baik hanya pada satu paru, disertai
dengan penurunan ventilasi alveolus, sedangkan aliran
darah yang melalui paru tetap normal. Ini mengakibatkan
dua kelainan utama paru: (1) penurunan iuas permukaan
total membran pernapasan dan (2) menumnnya rasio ven-
tilasi-perfusi. Kedua efek ini menyebabkan hipoksemia
(oksigen darah rendah) dan hiperkapnia (karbon dioksida
darah tinggi).
Gambar 42-6 melukiskan efek penurunan rasio ven-
tilasi-perfusi pada pneumonia, memperlihatkan bahwa
darah yang mengalir melalui paru yang teraerasi menjadi
97 persen tersaturasi dengan oksigen, sedangkan yang
mengalir melalui sisa paru yang tidak teraerasi hanya
Pernapasan
Gabungan alveoli
Emfisema
Darah arteri paru 60%
Vena Paru
kananFT0,6
tersatUrasi
I
i Aorta:
' Darah /. = 97ok
/"= 60oh
Rata-rata = 78%
GAMBAR 42-6. Pengaruh pneumonia terhadap persentase sa-
turasi oksigen dalam arteri paru, vena paru kanan dan kiri, serta
aorta.
60 persen tersaturasi. Oleh karena itu, saturasi rata-rata
darah yang dipompakan oleh jantung kiri ke dalam aorta
hanya sekitar 78 persen, yang jauh di bawah normal.
Atelektasis
Atelektasis berarti alveoli mengempis (kolaps). Hal ini
dapat terjadi pada tempat-tempat yang terlokalisir di paru
atau pada seluruh paru. Penyebab yang paling sering adalah
(l) obstruksi total saluran napas, atau (2) berkurangnya
surfaktan pada cairan yang melapisi alveoli.
Obstruksi Soluron Nopos. Obstruksi saluran napas
jenis atelektasis biasanya merupakan akibat dari (1) sum-
batan banyak bronki kecil oleh mukus atau (2) sumbatan
bronkus besar oleh gumpalan mukus yang besar atau
benda padat seperti tumor. Udara yang terperangkap di
belakang sumbatan diserap dalam waktu beberapa me-
nit sampai beberapa jam oleh darah yang mengalir dalam
kapiler paru. Jika jarurgan paru cukup lentur, alveoli akan
menjadi kolaps. Tetapi, jika paru bersifat kaku akibat ja-
 BAB 42 lnsufisiensi Pernapasan-Patofisiologi, Diagnosis, Terapi Oksigen
J cenderung kolaps, atau terisi cairan. Seperti yang telah
i
J
i lemas karena sebagian besar paru menjadi atelektatik.
Vena baru
kanan:970,6
lersaturasi
= 91ok
GAMBAR 42-7. Pengaruh atelektasis terhadap saturasi oksigen
darah arteri.
ringan fibrotik dan tidak dapat kolaps. maka absorpsi udara
dari alveoli menimbulkan tekanan negatif yang hebat dalam
alveoli dan menarik cairan keluar dari kapiler paru masuk
ke dalam alveoli, dengan demikian menyebabkan alveoli
terisi penuh dengan cairan edema. lni merupakan efek yang
hampir selalu terjadi bila seluruh paru mengalami atelekta-
sis, suatu keadaan yang disebut kolaps masifparu.
Ffek terhadap fungsi paru keseiuruhan yang disebab-
kan oleh kolaps masif (atelektasis) pada seluruh paru di-
lukiskan pada Gambar 42-7. Kolaps jaringan paru tidak
hanya menyumbat alveoli tapi hampir selalu juga mening-
katkan tahanan aliran darah yang melalui pembuluh da-
rah paru yang kolaps. Peningkatan tahanan ini sebagian
terjadi karena kolaps paru itu sendiri, yang menekan
dan melipat pembuluh darah seiring dengan berkurang-
nya volume paru. Selain itu, hipoksia pada alveoli yang
kolaps menyebabkan vasokonstriksi bertambah, seperli
yang telah dijelaskan pada Bab 38.
Akibat konstriksi pembuluh darah, maka aliran darah
yang melalui paru atelektatik menjadi sedikit. Untungnya,
sebagian besar darah mengalir melalui paru yang terven-
tilasi sehingga terjadi aerasi dengan baik. Pada keadaan
yang diperlihatkan dalam Gambar 42-7, lima per enam
darah mengalir melahri-paru yang teraerasi dan hanya
seperenam yang melalui paru yang tidak teraerasi. Se-
bagai akibatnya, rasio ventilasi-perfusi secara keseluruh-
an hanya sedikit terganggu, sehingga darah aofta hanya
mengalami desaturasi oksigen ringan walaupun terjadi
kehilangan ventilasi total pada seluruh paru.
Kekurongon "surfoklon" Sebogoi Akibot Kolops
Poru. Sekresi dan fungsi surfaktan pada alveoli diba-
has pada Bab 37. Telah dijelaskan bahwa zat surfaktan
dihasilkan oleh sel-sel epitel alveolus spesifik ke dalam
cairan yang melapisi permukaan bagian dalam alveoli. Zat
ini menurunkan tegangan permukaan pada alveoli 2 sam-
pai 10 kali lipat, yang memegang peranan penting dalam
mencegah kolapsnya alveolus. Tetapi, pada berbagai ke-
555
adaan; sepefti perryakit membran hialin Quga disebut slir-
drom gawat napas), yang sering terjadi pada bayi-bayi
prematur yang baru lahir, jumlah surfaktan yang disekre-
sikan oleh alveoli sangat kurang. Akibatnya, tegangan
permukaan cairan alveolus menjadi beberapa kali lipat
lebih tinggi dari normal sehingga menyebabkan paru bayi
dijelaskan dalam Bab 37,banyak dari bayi ini yang mati
Asma
Asma ditandai dengan kontraksi spastik otot polos bronkio-
lus, yang menyumbat bronkiolus secara parsial dan me-
nyebabkan kesukaran bemapas yang hebat. Hal ini terjadi
pada 3 sampai 5 persen dari seluruh manusia pada suatu
saat dalam hidupnya.
Penyebab asma yang umum ialah hipersensitivitas
kontraktil bronkiolus sebagai respons terhadap benda-
benda asing di udara. Pada pasien di bawah usia 30 tahun,
sekitar 70 persen asrna disebabkan oleh hipersensitivitas
alergik, terutama hipersensitivitas terhadap serbuk sari ta-
naman. Pada pasien yang lebih tua, penyebabnya hampir
selalu hipersensitivitas terhadap bahan iritan nonalerge-
nik di udara, seperti iritan pada kabut asap.
Reaksi alergi yang timbul pada asma tipe alergi didu-
ga terjadi menurut cara berikut ini: Seseorang yang alergi
mempunyai kecenderungan untuk membentuk antibodi
IgE abnormal dalam jumlah besar, dan antibodi inimenye-
babkan reaksi alergi bila orang tersebut bereaksi dengan
antigen spesifik yang memicu terbentuknya antibodi ter-
sebut pada pefiama kali, seperti yang telah diterangkan
pada Bab 34. Pada asma, antibodi ini terutama melekat
pada sel mast yang terdapat dalam interstitial paru yang
berhubungan erat dengan bronkiolus dan bronkus kecil.
Bila seseorang yang menderita asma menghirup serbuk
sari yang sensitif baginya (telah terbentuk antibodi IgE
terhadap serbuk sari pada orang tersebut), serbuk sari
bereaksi dengan antibodi-terlekat sel mast dan menye-
babkan sel mast mengeluarkan berbagai macam zat. Di
antaranya adalah (a) histamin, (b) zat anafilaksis yang
bereaksi lambat (yang merupakan campuran leukotrien),
(c) faktor kemotaktik eosinofilik, dan (d) bradikinin. Efek
gabungan dari semua faktor ini, terutama substansi anafi-
laksis yang bereaksi lambat. akan menghasilkan (1) ede-
ma lokal pada dinding bronkiolus kecil maupun sekresi
mukus yang kental ke dalam lumen bronkiolus, dan (2)
spasme otot polos bronkiolus. Oleh karena itu, tahanan
saluran napas menjadi sangat meningkat"
Seperti yang telah dibicarakan pada awal bab ini,
bahwa pada asma, diameter bronkiolus lebih banyak ber-
kurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi, karena
bronkiolus kolaps selama upaya ekspirasi akibat penekan-
an pada bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus pada
paru asmatik sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan
selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang
menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi.
Pasien asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan
556 UNIT Vll
baik dan adekuat tetapi sukar sekali melakukan ekspirasi.
Pengukuran klinis memperlihatkan (1) penurunan sangat
besar laju ekspirasi maksimum dan (2) berkurangnya vo-
lume ekspirasi terukur (timed expiratory volunte). Iuga,
semua keadaan'ini menyebabkan dispnea, atau "air
hunger", yang akan dibicarakan kemudian pada bab ini.
Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru
menjadi meningkat terutama selama serangan asma akut
akibat kesukaran mengeluarkan udara dari paru. Juga, se-
telah bertahun-tahun, rongga dada menjadi besar secara
perrnanen, mengakibatkan "dada tonrt (baruet chest)",
dan kapasitas residu fungsional dan volume residu paru
menjadi meningkat secara perrnanen,
Tuberkulosis
Pada tuberkulosis, basil tuberkel menyebabkan reaksi
jaringan yang aneh dalam paru, antara lain (1) jaringan
yang terinfeksi diserang oleh makrofag dan (2) daerah lesi
"dikelilingi seperti dinding" oleh jaringan fibrotik untuk
membentuk yang disebut tuberkel. Proses pembentukan
dinding ini membantu membatasi penyebaran basil tuber-
kel dalam paru dan oleh karena itu merupakan bagian dari
proses protektif terhadap perluasan infeksi. Tetapi, ham-
pir 3 persen dari seluruh pasien tuberkulosis, jika tidak
diobati, tidak terbentuk proses pembentukan dinding ini,
dan basil tuberkel menyebar ke seluruh paru, seringkali
menyebabkan kerusakan berat jaringan paru dengan pem-
bentukan kavitas abses yang besar.
Dengan demikian, pada tuberkulosis stadium lanjut
banyak timbul daerah fibrosis di seluruh paru, dan mengu-
rangi jumlah total jaringan paru fungsional. Keadaan
ini menyebabkan (1) peningkatan "kerja" pada bagian
otot pemapasan yang berfungsi untuk ventilasi paru dan
berkurangnya kapasitas vital dan kapasitas pernapqsqn;
(2) berkurangnya luas permukaan membran pernapasan
total dan peningkatan ketebalan membran pernapasan,
hal ini menimbulkan penurunan kapasitas dfusi paru
secara progresif; dan (3) kelainan rasio ventilasi-perfusi
dalam paru, sehingga mengurangi difusi oksigen dan kar-
bon dioksida paru secara keseluruhan.
Hipoksia dqn Terapi Oksigen
Hampir setiap kondisi yang telah dibicarakan pada bebe-
rapa bagian terdahulu dari bab ini dapat menimbulkan
hipoksia sel di seluruh tubuh yang serius. Kadang-kadang,
terapi oksigen sangatlah berguna; pada sebagian lainnya
cukup berguna; sedangkan pada yang lain lagi hampir tidak
berguna. Oleh karena itu, perlu untuk mengerti berbagai
jenis hipoksia; kemudian kita dapat membicarakan prinsip-
prinsip fisiologis terapi oksigen. Berikut ini adalah klasifi-
kasi deskriptif dari bermacam-macam penyebab hipoksia:
1. Oksigenasi darah di dalam paru yang tidak memadai
karena keadaan ekstrinsik
a. Kekurangan oksigen dalam atmosfer
b. Hipoventilasi (gangguan neuromuskular)
Pernapasan
2. Penyakit paru
a. Hipoventilasi karena peningkatan tahanan saluran
napas atau penumnan komplians paru
b. Kelainan rasio ventilasi-perfusi alveolus (terma-
suk peningkatan ruang rugi fisiologis atau pin-
tasan fisiologis)
c. Berkurangnya difusi membran pernapasan
3. Pintasan vena ke arteri (pintasan jantung "kanan ke
kiri")
4. Transpor oksigen yang tidak memadai oleh darah ke
jaringan
a. Anemia atau hemoglobin abnormal
b. Penurunan sirkulasi umum
c. Penurunan sirkulasi lokal (perifer, serebral, pem-
buluh darah koroner)
d. Edemajaringan
5. Kemampuan jaringan untuk menggunakan oksigen
tidak memadai.
a. Keracunan enzim oksidasi selular
b. Penurunan kapasitas metabolik selular untuk
menggunakan oksigen, karena toksisitas, defisien-
si vitamin, atau faktor-faktor lain.
Klasifikasi jenis-jenis hipoksia ini terutama dibuktikan
dari pembahasan pada awal bab ini. Hanya satu macam
hipoksia pada klasifikasi di atas yang perlu diteliti lebih
jauh: hipoksia ini disebabkan oleh kemampuan sel jaring-
an tubuh yang tidak memadai untuk memakai oksigen.
Kemompuon Joringon uniukMenggunokon Ok-
sigen Tidok Memodoi. Penyebab klasik dari ketidak-
mampuan jaringan untuk menggunakan oksigen adalah
keracunan sianida, karena kerja enzim sitokrom oksidase
dihambat dengan sempuma oleh sianida-sehingga untuk
selanjutnyra jaringan tidak mampu menggunakan oksigen
walaupun tersedia cukup banyak. Kekurangan beberapa
enzim oltsidatif selular jaringan atau bahan-bahan lain
dalam sistem oksidatif jaringan juga dapat menimbulkan
hipoksia jenis ini. Contoh khusus terjadi pada penyakit
beriberi, karena beberapa langkah penting dalam pema-
kaian oksigenjaringan dan pembentukan karbon dioksida
terganggu akibat kekurangan vitamin B.
Pengoruh Hipoksio podo Tubuh. Hipoksia, bila cu-
kup berat, dapat menyebabkan kematian sel-sel seluruh
tubuh, tetapi pada derajat yang kurang berat terutama akan
mengakibatkan (1) penekanan aktivitas mental, kadang-
kadang memberat sampai koma, dan (2) menurunkan ka-
pasitas kerja otot. Pengaruh ini dibicarakan secara khusus
pada Bab 43 dalam hubungannya dengan fisiologi tem-
pat-tinggi.
Terapi Oksigen pada
Berbagai Jenis Hipoksia
Oksigen dapat diberikan dengan cara (l) meletakkan ke-
pala pasien di dalam suatu "tenda" (tempat tertutup) beri-
si udara yang mengandung oksigen, (2) pasien bernapas
dengan oksigen murni atau oksigen dengan konsentrasi
 BAB 42 lnsufisiensi Pernapasan-Patofisiologi, Diagnosis, Terapi Oksigen
o) 300
E dapat diangkut dalam keadaan terlarut dalam darah bila
E oksigen alveolus ditingkatkan hingga mencapai maksi-
Po, alveolus dengan terapi "tenda"
o -' PO, alveolus normal
o 200
: re fdsrn2 paru + terapi O,
G ini rnungkin berbeda antara keadaan hidup dan mati.
G
* Edema paru tanpa terapi
E
|!
|! 100
E transpornya ke jaringan, melainkan karena sistem enzim
E
s Darah kapiler
(g
o apakah terapi oksigen adaiah suatu terapi yang berman-
o-
Ujung arteri Ujung vena
Darah dalam kapiler paru
GAMBAR 42-8. Absorpsi oksigen ke dalam darah kapiler paru
pada edema paru dengan dan tanpa terapi oksigen 'tenda".
tinggi dari sebuah masker, atau (3) pemberian oksigen
melalui selang intranasal.
Dengan mengingat kembali prinsip-prinsip dasar fisio-
logi dari berbagai jenis hipoksia, kita dapat menentukan
kapan terapi oksigen akan memberi manfaat dan, jika
demikian, berapa besar m anfaatnya.
Pada hipok"sia atmosferik, terapi oksigen dapat mem-
perbaiki kekurangan kadar oksigen dalam udara inspirasi
secara sempurna dan, oleh karena itu, memberi hasil tera-
pi 100 persen efektif.
Pada hipoksia hipoventilasi, seseorang yang bemapas
dengan oksigen 100 persen, setiap kali bemapas dapat
mengalirkan oksigen ke dalam alveoli lima kali lebih ba-
nyak daripada bila bemapas dengan udara normal. Oleh
karena itu, di sini terapi oksigen dapat sangat bermanfaat.
(Tetapi, penggunaan ini tidak berguna pada keadaan kele-
bihan karbon dioksida dalam darah yangjuga disebabkan
oleh hipoventilasi).
Pada hipoksia yang disebqbkan oleh gangguan difusi
membran alveolus, pada dasarnya terjadi efek yang sama
seperti pada hipoksia hipoventilasi, karena terapi oksi-
gen dapat meningkatkan Por,dalam alveoli paru dari ni-
lai normal kira-kira l00inm Hg sampai setinggi 600 mm
Hg. Hal ini meningkatkan gradien tekanan oksigen untuk
difusi oksigen dari alveoli ke darah dari nilai normal 60
mm Hg hingga menjadi 560 mm Hg, atau peningkatan
yang lebih dari 800 persen. Manfaat yang besar dari terapi
oksigen irri pada hipoksia difusi dilukiskan pada Gambar
42-S,yangmemperlihatkan bahwa darah paru pada pasien
dengan edema paru mengambil oksigen tiga sampai em-
pat kali lebih cepat daripada tanpa terapi.
Pada hipoksiayang disebabkan oleh anemia, kelainan
transpor oksigen oleh hemoglobin, defisiensi sirkulasi,
atau pintasanfisiologis, maka terapi oksigen nilainya jauh
lebih rendah, karena dalam alveoli telah terdapat oksigen
yang normal. Masalah sebenarnya adalah salah satu me-
kanisme atau lebih untuk mengangkut oksigen dari paru ke
557
jaringan menjadi berkurang. Walaupun demikian, sejum-
lah kecil oksigen tambahan, antara 7 sampai 30 persen,
mum, walaupun jumlah yang diangkut oleh hemoglobin
sangat berubah. Jumlah oksigen tambahan yang sedikit
Pada berbagaijenis hipoksia akibat penggunaan ol{si-
gen jaringan yang tidak adekuat, abnormalitas yang ter-
jadi bukan pada pengambilan oksigen oleh paru atau pun
metabolik jaringan yang tidak mampu menggunakan ok-
sigen yang dikirimkan. Oleh karena itu, masih diragukan
faat.
Sianosis
Istilah slarosls berarli kebiruan pada kulit, dan penye-
babnya adalah hemoglobin yang tidak mengandung ok-
sigen jumlahnya berlebihan dalam pembuluh darah kulit,
terutama dalam kapiler. Hemoglobin yang tidak mengan-
dung oksigen memiliki warna biru gelap keunguanyang
terlihat melalui kulit.
Pada umumnya, sianosis muncul apabila darah arteri
mengandung lebih dari 5 gram hemoglobin yang tidak
mengandung oksigen dalam setiap 100 mililiter darah.
Pasien anemia hampir tidak pernah mengalanii sianosis
karena tidak terdapat cukup banyak hemoglobin untuk
dideoksigenasi sebanyak 5 gram dalam 100 mililiter da-
rah afteri. Sebaliknya, pada pasien yang mengalami kele-
bihan sel darah merah, seperti yang terjadi pada polisite-
mia vera, hemoglobin yang jumlahnya banyak itu dapat
dideoksigenasi sehingga seringkali menyebabkan siano-
sis, bahkan dalam keadaan normal.
Hiperkapnia
Hiperkapnia berafti jumlah karbon dioksida yang berlebih-
an dalam cairan tubuh.
Kemungkinan peftama yang harus dipikirkan adalah
bahwa setiap gangguan respirasi yang menyebabkan
hipoksia juga akan menyebabkan hiperkapnia. Tetapi,
biasanya hiperkapnia yang timbuI dalam kaitannya de-
ngan hipoksia hanya terjadi bila hipoksia disebabkan oleh
hipoventilasi atau oleh gangguqn sirkulasi. Alasan untuk
hal ini adalah sebagai berikut.
Hipoksia yang disebabkan oleh terlalu sedikitnya ok-
sigen dalam udara, terlalu sedikitnya hemoglobin, atau
keracunan enzim oksidatif hanya terjadi bila terdapat
oksigen atau digunakannya oksigen oleh jaringan. Oleh
karena itu, mudah dimengerti bahwa hiperkapnia tidakter-
jadi bersamaan dengan tipe hipoksia ini.
Pada hipoksia yang disebabkan oleh diftrsi yang buruk
melalui membran paru atau melalui jaringan, hiperkapnia
yang berat biasanya tidak terjadi pada waktu yang bersa.
maan karena difusi karbon dioksida 20 kali lebih c.
daripada oksigen. Jika hiperkapnia mulai terjadi
558 UNIT Vll
kapnia ini akan segera merangsang ventilasi paru yang
dapat memperbaiki hiperkapnia tetapi tidak memperbaiki
hipoksia.
Sebaliknya, pada hipoksia yang disebabkan oleh hipo-
ventilasi, transfer karbon dioksida antara alveoli dan at-
mosfer juga ikut terpengaruh, seperti yang terjadi pada
tran sfer oksigen. Kemudian terj adi h iperkapnia bersam aan
dengan hipoksia. Dan pada defisiensi sirkulasi, penurunan
aliran darah mengurangi pengeluaran karbon dioksida
dari jaringan, menyebabkan hiperkapnia jaringan seka-
ligus hipoksia jaringan. Tetapi, kapasitas pengangkutan
darah untuk karbon dioksida lebih dari tiga kali kapasi-
tas pengangkutan oksigen, sehingga hiperkapnia jaringan
lebih jarang terjadi daripada hipoksia jaringan.
Bila Pco, alveolus meningkat di atas sekitar 60 sampai
75 mrn Hg, maka orang yang normal kemudian akan ber-
napas secepat dan sedalam mungkin, dan"air hunger",
yangjuga disebut dispnea, menjadi berat.
Jika Pcormeningkat sampai 80 hingga 100 mm Hg,
maka orang tersebut menjadi letargi dan kadang-kadang
bahkan setengah koma. Anestesia dan kematian dapat ter-
jadi bila Pco" meningkat sampai 120 hingga 150 mm Hg.
Pada kadar Pco2 yang lebih tinggi ini, kelebihan karbon
dioksida sekarang mulai menekan pernapasan daripada
merangsangnya, sehingga menimbulkan lingkaran setan:
(l) karbon dioksida yang lebih banyak, (2) selanjutnya
menurunkan pernapasan, (3) kemudian lebih banyak lagi
terdapat karbon dioksida, dan seterusnya-mencapai pun-
caknya secara cepat pada kematian akibat pernapasan.
Dispnea
Dispnea berarti penderitaan mental yang diakibatkan oleh
ketidakmampuan ventilasi untuk memenuhi kebutuhan
udara. Sinonim yang sering dipakai adalah " air hunger".
Paling sedikit ada tiga faktor yang sering menyertai
perkembangan sensasi dispnea. Yaitu, (1) kelainan gas-
gas pemapasan dalam cairan tubuh, terutama hiperkap-
nia dan, hipoksia (dengan porsi yang jauh lebih sedikit);
(2) jumlah kerja yang harus dilakukan oleh otot-otot per-
napasan untuk menghasilkan ventilasi yang memadai;
dan (3) keadaan pikiran orang tersebut.
Seseorang menjgdi sangat dispnea terutarna akibat
pembentukan kar6tjn dioksida yang berlebihan dalam cair-
an tubuh. Namun, pada suatu waktu, kadar karbon diok-
sida dan oksigen dalam cairan tubuh dalam batas normal,
tetapi untuk mencapai gas-gas ini dalam batas nonnal,
orang tersebut harus bemapas dengan kuat. Pada keadaan
seperti ini, aktivitas otot-otot pernapasan yang kuat sering
kaii memberi sensasi dispnea pada orang tersebut.
Akhirnya, fungsi pernapasan orang tersebut mungkin
sudah normal kembali, tapi masih mengalami dispnea
karena perasaannya masih abnotmal. Keadaan ini disebut
dispnea neurogenik atau dispnea emosional. Misalnya,
hampir setiap orang yang pada suatu saat memikirkan ak-
tivitas pernapasan, sekonyong-konyong ia mulai bernapas
lebih dalam dari biasanya karena ada perasaan dispnea
ringan. Perasaan ini semakin bertambah bila orang terse-
Pernapasan
but mempunyai rasa takut secara psikis bahwa dia tidak
dapat memperoleh jurnlah udara yang cukup, seperti ke-
tika memasuki ruangan yang sempit atau yang ramai.
Pernapasan Buatan
Resusiiotor. Tersedia banyak jenis resusitator pernapas-
an, masing-masing mempunyai prinsip pemakaian yang
khusus. Resusitator yang dilukiskan pada Gambar 42-9A
terdiri dari persediaan oksigen atau udara dalam tdngki;
suatu mekanisme untuk mengadakan tekanan positif yang
intermiten dan, dengan beberapa mesin, juga tekanan
negatif; dan masker yang tepat diletakkan di atas muka
pasien atau suatu konektor yang menghubungkan pera-
latan ke pipa endotrakea. Alat-alat ini mendorong udara
untuk memasuki paru pasien melalui masker atau pipa
endotrakea selama siklus tekanan positif resusitator terse-
but, dan biasanya kemudian membiarkan udara mengalir
secara pasif keluar dari paru selama sisa siklus.
Resusitator terdahulu sering menyebabkan kerusakan
paru akibat tekanan positif yang berlebihan, sehingga
penggunaannya sudah dilarang. Tetapi, resusitator seka-
rang ini mempunyai penentu batas tekanan positif yang
umumnya dipasang pada tekanan 12 sampai 15 cm HrO
untuk paru normal (tetapi kadang-kadangjauh lebih besar
untuk paru yang tidak komplians).
Tongki Respirotor ("lron-Lung"). Gambar 42-98 me-
lukiskan tangki respirator dengan tubuh pasien di dalam
tangki tersebut dan kepalanya menonjol keluar melalui
suatu ban leher (collar) yang fleksibel tetapi kedap udara.
Pada ujung tangki, berlawanan dengan kepala pasien, ter-
dapat diafiagma kulit yang digerakkan oleh mesin. yang
bergerak maju mundur dengan simpangan yang cukup un-
tuk menaikkan dan menurunkan tekanan di dalam tangki.
Bila diafragma kulit bergerak ke dalam, tekanan positif
terbentuk di sekitar tubuh dan menyebabkan ekspirasi;
dan bila diafragma bergerak keluar, tekanan negatif me-
nyebabkan inspirasi. Katup pemeriksa pada respirator
mengatur tekanan positif dan negatif. Biasanya tekanan
ini disesuaikan, sehingga tekanan negatif yang menye-
babkan inspirasi turun menjadi -10 sampai -20 cm HrO,
dan tekanan positif meningkat menjadi 0 sampai +5 cm
H,o'
Pengoruh Resusilotor dcn Tongki Respirotor Ter-
hodop Aliron Bolik Veno (Venous Refurn). Bila
resusitator mendorong udara ke dalam paru pada tekanan
positif, atau bila tangki respiralor mengurangi tekanan di
sekitar tubuh pasien, tekanan di dalam paru menjadi lebih
besar daripada tekanan di mana pun dalam tubuh. Aliran
darah dari vena-vena perifer ke dalam dada dan jantung
menjadi terhalang. Akibatnya, pemakaian tekanan yang
beriebihan dengan resusitator maupun tangki respirator
dapat mengurangi curah j antung-kadang-kadang sam pa i
tingkat yang mematikan. Misalnya, seseorang yang terus
menerus mengalami tekanan positif dalam paru lebih dari
30 mm Hg selama lebih dari beberapa menit, dapat menye-
 BAB 42 lnsufisiensi Pernapasan-Patofisiologi, Diagnosis, Terapi Oksigen 559

Cardoso WV: Molecular regulation of lung development. Annu

Rev Physiol 63.47 l, 2001.
Carter EP, Garat C, Imamura M: Continual emerging roles of
HO-l: protection against airway inflammation. Am J Physi-
Mekanisme ol Lung Cell Mol Physiol 287:L24, 2004.
pemakaian Dwyer TM: Cigarette smoke-induced airway inflammation as
tekanan sampled by the expired breath condensate. Am J Med Sci
negatif dan
positif 326: I 71, 2003.
Knight DA, Holgate ST: The airway ephitelium: structural and
functional properties in health and disease. Respirology
8:132, 2003.
McConnell AK, Romer LM: Dyspnoea in health and obstructiye
pulmonaty disease: the role of respiratory muscle function
and training. Sports Med 34:II7, 2004.
Naureckas ET, Solway J. Clinical practice. Mild asthma. N Engl
J Med 345:l257,2001
Page S, Ammit AJ, Black JL, Armour CL: Human mast cell and
airway smooth muscle cell interactions: implications for
asthma. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 281;LI3l3,
2001.
Rodrigo GJ, Rodrigo C, Hall JB; Acute asthma in adults; a re-
view. Chest I 25: I 08 1, 2004
Schwiebert LM: Cystic fibrosis, gene therapy, and lung inflam-
mation; for better or worse? Am J Physiol Lung Cell Mol
GAMBAR 42-9. A, Resusitator. B, Tangki respirator. Physiol 286.L71 5, 2001.
Sin DD, McAlister M, Man SE Anthonisen NR: Contemporary-
management of chronic obstructive pulmonary disease: sci-
entifc review. JAMA 290.2301, 2003.
babkan kematian karena jumlah darah vena yang kembali
Wardlaw AJ, Brightling CE, Green R, et al: New insights into the
ke jantung tidak mencukupi. relationship between airway inflammation and asthma. Clin
Sci (Lond) 103:201, 2002.
West JB; Pulmonary Physiology and Pathophysiology: An in-
Kepustakaan tegrated, Case-Based Approach. Philadelphia; Lippincott
Albert R, Spiro S, Jett J; Comprehensive Respiratoty Medicine.
Wlliams & Wilkins, 200 I.
IVhitsett JA, I|/eaver TE: Hydrophobic surfactant proteins in
P hiladelphia: Mos by, 2002.
Barnes PJ, Adcock IM: How do corticosteroids work in asthma?
lungfunction and disease. N Engl J Med 347;2I41, 2002.
Wills-Karp M, Ewart SL: Time to draw breath: asthma-suscepti-
Ann Intern Med 139:359, 2003.
Basu S, Fenton MJ: Toll-like receptors: function and roles in bility genes are identifed. Nat Rev Genet 5:376, 2004.
lung disease. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 286:
L887, 200'1.