Halaman 1

Konferensi ASEE 2014 Zone I, 3-5 April 2014, Universitas Bridgeport, Bridgpeort, CT, AS.
Memprediksi Penyakit Jantung Koroner
Melalui Kategori Faktor Risiko
Shamshad Rahman Lubna
Departemen Teknik Biomedis
Universitas Bridgeport
Bridgeport, Connecticut
Slubna@my.bridgeport.edu
Abstrak - Tujuan utama dari penelitian ini adalah untuk menguji
Apakah prediksi akurat penyakit jantung koroner (PJK) di Indonesia
Individu yang tidak terdiagnosis dimungkinkan melalui faktor risiko
Evaluasi, terutama melalui 4 faktor yang mengatur; tingkah laku,
Kondisi, usia dan jenis kelamin. Tujuan sekundernya adalah untuk
Memperbaiki algoritma prediksi koroner yang saat ini digunakan atau
Program dengan memasukkan faktor-faktor baru yang dibahas di sini. Untuk
mengevaluasi
Dampak faktor risiko dalam memprediksi PJK, meta analisisnya
Dilakukan dengan meninjau data yang dipublikasikan dari berbagai media
Uji coba dan penelitian acak. Hasilnya menunjukkan bahwa
Faktor yang disebutkan adalah prediktor yang akurat dari PJK dan bahwa di sana
Adalah kebutuhan drastis untuk memperbaiki faktor risiko yang ada
Program atau algoritma dengan memasukkan faktor-faktor lain, terutama
Pusat obesitas Temuan ini penting dalam mengelola PJK
Kematian terkait di seluruh dunia Kemampuan untuk memprediksi PJK akan berkurang
Baik kematian maupun biaya jangka panjang yang terkait dengan
Pengelolaan penyakit.
Kata kunci-penyakit jantung koroner, faktor risiko, prediksi
Algoritma, manajemen PJK
P ENDAHULUAN
Selama dekade terakhir penyakit jantung koroner (PJK) juga
Dikenal sebagai penyakit jantung iskemik atau aterosklerotik jantung
Penyakit, telah menjadi penyebab utama kematian pada keduanya berkembang
dan negara-negara berkembang dengan terus-menerus meningkat kejadian [1, 2].
Sebagian besar beban dimiringkan ke arah rendah dan menengah-
negara-negara berpenghasilan [3]. CHD disebabkan oleh akumulasi plak
Di dalam arteri koroner, mengurangi aliran darah, karenanya
Pasokan nutrisi dan oksigen, hingga otot jantung. Gagal jantung
(HF), hasil akhir dari PJK, dapat dianggap sebagai epidemi di Indonesia
Amerika Serikat dengan lebih dari 5 juta orang berada
Terkena dan lebih dari 500.000 kasus yang baru didiagnosis setiap tahun
[4]. Padahal sudah ada perbaikan relatif dalam 5 tahun
Kelangsungan hidup pasien tersebut karena kemajuan terapi,
prognosis tetap miskin [5, 6] .suatu situasi mengerikan dikumpulkan oleh
Fakta bahwa perawatan CHD kronis, mahal dan mungkin
memerlukan sering rawat inap [7]. Ada beberapa faktor
Yang telah ditetapkan sebagai faktor risiko PJK. Ini
termasuk usia, jenis kelamin, diabetes, hipertensi, dll [8]. Ironisnya
Untuk semua ini adalah bahwa baik kematian dan kecacatan akibatnya
PJK dapat dicegah jika faktor risiko dimodifikasi dengan benar
diidentifikasi dan diperbaiki [9]. Epidemiologi kardiovaskular
Dimulai pada tahun 1930an di Amerika Serikat karena
Perubahan diamati angka kematian [10].
METODE PENELITIAN
Dalam penelitian yang disajikan di sini untuk mengevaluasi secara benar
Dampak masing-masing faktor atau sub divisi, meta analisisnya
Dilakukan dengan meninjau beberapa literatur dari diketahui
Situs web medis atau jurnal untuk mengumpulkan berbagai faktor risiko
Kategori untuk link ke PJK. Di antara berbagai penelitian
Metode yang digunakan untuk mengidentifikasi kategori faktor risiko paling banyak
Yang umum adalah studi kohort dan cara lainnya termasuk
Tinjauan sistemik, filter penelitian kualitatif, dll. Banyak
Kali kombinasi metode penelitian juga telah digunakan
Dalam menemukan hasil yang lebih baik. Deskripsi berbagai risiko
Faktor-faktor tersebut meliputi bagaimana kadar kolesterol HDL diuji, bagaimana
Diabetes menyebabkan PJK, bagaimana merokok, usia, jenis kelamin, bahkan
Menopause pada wanita bisa menjadi faktor risiko penyakit jantung.
Faktor risiko dibagi menjadi 4 segmen utama; tingkah laku,
Jenis kelamin, kondisi dan usia. Setiap faktor mengandung 2 atau lebih
Sub-divisi
Tujuan
Mengevaluasi faktor risiko klasik dan potensial dengan benar
Memprediksi perkembangan PJK di antara individu yang belum
Sebelumnya didiagnosis.
Faktor 1 (Perilaku)
F1: Kategori perilaku dalam model bertanggung jawab atas
Prediksi PJK meliputi tiga faktor yang umum: i.
Merokok, ii. Konsumsi alkohol dan iii. Stres mengarah ke
depresi.
saya. Merokok: Faktor utama penyakit kardiovaskular adalah
Merokok dan penggunaan bentuk tembakau lainnya. Bahkan di titik terendah sekalipun
Tingkat paparan efek merokok pada
Kesehatan kardiovaskular terbukti tapi efek sampingnya

Halaman 2
Merokok bisa dibalik jika merokok dihentikan
Risiko kardiovaskular menurun secara signifikan dalam 2 pertama
tahun [8, 16]. Ini juga hemat biaya. Penyebab merokok
Penurunan aliran darah koroner dan oksigen miokard
Pengiriman dan memiliki efek buruk pada lipid, tekanan darah, dan
Resistensi insulin dan juga menyebabkan perubahan biokimiawi terhadap
Endotelium.
Ii. Konsumsi Alkohol: Efek alkohol sangat tinggi
kontradiktif. Meta-analisis dilakukan oleh Beulens dan
Rekan telah membuktikan bahwa konsumsi alkohol sedang
(Satu atau dua gelas sehari) sebenarnya bermanfaat dalam mengurangi
Kematian terkait dengan PJK, dibandingkan dengan abstain. Ini adalah
Karena pada dosis sedang, alkohol meningkatkan kadar HDL-C,
karenanya, darah menipis [27]. Mekanisme yang melaluinya
Melakukan ini belum diketahui Namun, peminum berat itu
Lebih rentan mengalami masalah jantung jika dibandingkan dengan penyakit non-
Pecandu alkohol Minum berat (300 g etanol / minggu atau lebih dari
3 gelas sehari), dikaitkan dengan peningkatan risiko total,
Stroke hemoragik dan iskemik, sedangkan alkohol moderat
Konsumsi tidak terkait dengan risiko PJK. Tinggi
Dosis, alkohol meningkatkan tekanan darah dan juga berkontribusi
Koagulasi trombosit dan peningkatan fibrinolisis yang
Akhirnya menyebabkan stroke iskemik.
aku aku aku. Stres dan Depresi: Peningkatan risiko kardiovaskular
Penyakit dan risiko stroke dikaitkan dengan kesulitan dalam
Mengelola tekanan psikologis. Dari stres parah orang bisa
Masuk ke dalam depresi yang lebih banyak ditemukan pada pasien PJK
Menggunakan antidepresan daripada populasi umum. TCA
Antidepresan dilaporkan menyebabkan peningkatan risiko PJK.
Perawat spousal (terlepas dari jenis kelamin) untuk pasien kanker
Telah meningkatkan risiko PJK secara signifikan
stroke iskemik, terutama untuk pasien kanker terminal [24].
Faktor 2 (Kondisi)
F2: Kategori kedua dalam model adalah Kondisi yang
Mencakup enam faktor yang berbeda dalam peran CHD.
saya. Tekanan Darah: Ini bisa dianggap sebagai salah satu dari
Faktor risiko primer atau klasik seperti sebelumnya
didirikan pada beberapa penelitian sebagai faktor risiko lama [28].
Membangun deposit lemak atau plak di dinding bagian dalam
Arteri koroner (aterosklerosis) menurunkan lumen
Diameter, karenanya, meningkatkan tekanan darah dan membatasi
Aliran darah ke jantung. Jika tidak diobati, angina terjadi dan
Akhirnya gagal jantung. Ada dua jenis hipertensi,
primer dan sekunder. Hipertensi primer melayani 90-
95% dari semua kasus HT dan tidak ada penyebab yang dapat diidentifikasi,
Meskipun genetika, stres, gaya hidup dan asupan makanan telah
teratur menunjukkan [29]. Hipertensi sekunder disebabkan oleh
Kondisi yang mendasari, yang meliputi penyakit ginjal,
Penyakit endokrin dan tumor bersamaan dengan sebelumnya
Faktor yang disebutkan untuk HT primer. Efek HT juga usia-
Tergantung setiap kenaikan 20 mm Hg dalam darah sistolik
Tekanan atau 10 mmHg dalam tekanan darah diastolik menggandakan
Risiko CHD di seluruh rentang tekanan darah
115/75 sampai 185 / 115mmHg untuk individu berusia antara 40-70
tahun [30].
Ii. Obesitas: Meskipun berkontribusi pada kematian dini
semua penyebab kematian termasuk PJK [23], obesitas masih yang paling
Faktor yang dirusak, terbukti dengan fakta bahwa itu tidak termasuk dalam
Sistem penilaian risiko standar seperti FRS. Ini terutama
karena beberapa ketidakakuratan dalam mengukur obesitas [23].
Studi yang dilakukan oleh Dhaliwal & Welborn di jurusan
Kota-kota di Australia telah mengkonfirmasi obesitas sentral sebagai akurat
Indikator untuk mengembangkan PJK. Obesitas sentral dinilai
Dengan mengukur lingkar pinggang (WC) dan rasio pinggang-panggul
(WHR) menggunakan prosedur standar [31, 32] dan meta-analisis
Mengungkapkan kedua pengukuran tersebut menjadi indikator kuat PJK
Kematian, bahkan pada subyek di tingkat yang lebih rendah dari risiko Framingham
Skor [33]. Kurva karakteristik operator penerima (ROC) untuk
WHR plus model prediksi merokok dan Framingham tersebut
identik dalam memprediksi kematian PJK [9], membenarkan peran
Obesitas sebagai penyumbang utama kematian akibat PJK.
aku aku aku. Tingkat kolesterol: Faktor risiko klasik lainnya
Framingham Heart Study dan epidemiologi serupa lainnya
Studi membuktikan sejak lama hubungan mematikan antara darah-
kadar kolesterol atau kadar LDL-C darah dan PJK [34, 35].
Meskipun, LDL-C adalah protein utama lipid-operator [14],
Akumulasi itu dalam darah hasil berikutnya mereka
Oksidasi, diikuti oleh kemacetan oleh makrofag via
Ekspresi protein, membentuk plak dan mengarah ke
aterosklerosis [36]. Sebagian besar anti-hipertensi saat ini
Rejimen terutama berfokus pada pengurangan kadar LDL-C di
Plasma dan khasiat zat penurun lipid ini di
Mengurangi angka kematian terkait PJK telah diilustrasikan di
berbagai uji klinis [37, 38]. Namun, manfaat ini adalah usia-
tergantung [39]. Sebaliknya, high-density lipoprotein
Kolesterol (HDL-C) telah ditunjukkan untuk langsung menentang
Aterosklerosis dengan menghilangkan kolesterol dari sel busa, oleh
Menghambat oksidasi LDL, dan dengan membatasi
proses peradangan yang mendasari aterosklerosis [36]. Sebuah
Perkiraan kenaikan kadar HDL 1 mg / dL menurun
risiko koroner sebesar 2% pada pria dan 3% pada wanita [40] .Sebagai hasilnya,
Peningkatan kadar HDL-C darah telah digunakan sebagai a
strategi untuk mengurangi PJK angka kematian [41].
Iv. Diabetes: pasien diabetes mellitus memiliki 2-3 kali lipat
peningkatan kemungkinan menderita PJK, [42] efek menjadi
lebih jelas pada wanita dibandingkan pria [43]. Diabetes adalah
biasanya
Terkait
dengan
itu
Gejala
dari
Hipertrigliseridemia, kadar HDL-C plasma rendah, obesitas dan
Hipertensi, yang semuanya merupakan faktor yang mengatur PJK
terjadinya [44] dan studi Framingham juga menyarankan
hiperglikemia menjadi faktor risiko independen [45, 46]. Meskipun
Mekanisme pastinya masih belum dipahami secara benar, insulin
Resistensi telah disarankan sebagai mekanisme umum untuk
faktor-faktor ini [47]. Begitu CHD berkembang, frekuensi
Komplikasi jantung meningkat drastis, morbiditas dan
Tingkat mortalitas secara signifikan lebih tinggi pada PJK diabetes
pasien dari rekan-rekan non-diabetes mereka [48]. Perbaikan
Kontrol glikemik koheren dengan penurunan mikro-vaskular
komplikasi diabetes [49].

Halaman 3
Genetika: Karena beberapa faktor risiko dapat turun temurun,
Seperti diabetes, obesitas dan hipertensi, peran genetika
Dalam perkembangan PJK selalu berat tapi hanya
Secara tidak langsung diterapkan Orang yang lahir dengan gangguan jantung seperti
Kardiomiopati hipertrofik (otot pembesar sebelah kiri
Ventrikel) atau polimorfisme pada enzim metabolik, glukosa
Metabolisme, dll dapat menyebabkan PJK. Sejarah keluarga
memberikan kontribusi signifikan terhadap kejadian PJK [8]. Etnis
Variasi hadir dalam hasil kematian CHD, seperti yang dibuktikan oleh
Eaton dan rekannya. Analisis catatan pasien dari atas
40 pusat menunjukkan bahwa wanita kulit hitam memiliki usia tertinggi-
Kejadian terstandardisasi HF (380 dalam 100.000 orang-tahun),
diikuti oleh bule, orang Asia dan Hispanik [25]. Kematian a
Orang yang kembarannya meninggal karena komplikasi PJK antara
Usia 36-55 tahun adalah 10 kali lebih besar dari yang kembar yang melakukannya
Tidak mati PJK, risiko relatif tetap tidak berubah untuk si kembar
berusia lebih tua dari 85 tahun [50]. Profil genomik yang dibuat dari
Varian genetik yang sangat divalidasi dari genom-wide
Studi asosiasi diciptakan oleh Tikkanen dan rekannya,
Dan skor risiko genetik (GRS) sangat terkait dengan
Kejadian penyakit CV bahkan setelah disesuaikan dengan risiko tradisional
Faktor selama 10 sampai 20 tahun dari tindak lanjut [51], sehingga
Secara ilmiah memperkuat genetika sebagai faktor risiko langsung
CHD.
Vi. Menopause pada wanita: Studi menunjukkan bahwa dibandingkan pria
Usia yang sama dan wanita pascamenopause, kejadian
PJK secara signifikan lebih rendah pada wanita pramenopause,
Menunjukkan gagasan tentang efek estrogen endogen di
mencegah aterosklerosis [52, 53, 54]. Estrogen telah ditunjukkan
Memiliki efek vasodilatory akut pada dinding pembuluh dan menghambat
dari otot halus proliferasi sel [55]. Studi menunjukkan
Terapi penggantian hormon (HRT) itu bermanfaat
efek pada PJK [56] sementara yang lain seperti klaim sidang HERS yang
Tidak memiliki peran penting dalam mengurangi angka kematian PJK di Indonesia
wanita menopause [57]. Schierbeck dan rekannya membuktikannya
Berhasil bahwa setelah 10 tahun menjalani pengobatan acak,
Wanita yang menerima terapi sulih hormon sejak dini
Menopause memiliki risiko penurunan angka kematian, jantung
Kegagalan, atau infark miokard, tanpa ada yang jelas
Peningkatan risiko kanker, tromboemboli vena, atau stroke
[58]. Penelitian lebih lanjut perlu dilakukan untuk mengonfirmasi hal ini
temuan.
Faktor 3 (Umur)
F3: Kategori ketiga yang dipilih adalah umur yang terbagi menjadi
Tiga bagian Efek buruk dari usia sudah terjadi
Dijelaskan, sebagai dampak negatif dari faktor lainnya, seperti
Diabetes, hipertensi, hiperkolesterolemia, dll meningkat
Terus dengan bertambahnya usia.
saya. Usia muda: Seperti yang ditunjukkan sebelumnya, wanita pramenopause (
40yrs) menjalankan risiko yang secara signifikan lebih rendah dalam mengembangkan PJK
daripada
wanita menopause [52, 53, 54]. Skenarionya serupa di
Pria. Kasser dan Bruce membuktikan bahwa pria muda dan normal (25
Yrs) memiliki risiko CHD paling sedikit dibandingkan pria yang lebih tua
Karena mereka menunjukkan durasi tenaga dan maksimal
denyut jantung latihan saat tekanan sistolik minimal [59].
Ii. Usia pertengahan: pria dan wanita paruh baya (antara 40-65
Tahun) menunjukkan risiko yang lebih besar untuk mengembangkan PJK daripada yang lebih
muda
Yang, tapi kurang dari rekan yang lebih tua, karena semakin besar
Kejadian co-morbiditas seperti hipertensi dan
diabetes. Padahal secara umum risiko PJK ganda untuk
Setiap kenaikan tekanan darah 10 mm Hg untuk individu antara
40-70 tahun [30], hipertensi sistolik terisolasi lebih curam untuk
wanita 55years, memiringkan risiko terhadap perempuan [28]. Efek
Hiperaldosteronisme, yang menyebabkan hipertensi sekunder
lebih diucapkan dalam kelompok usia ini [60].
aku aku aku. Usia yang lebih tua: Orang tua (65 tahun) biasanya
Terkait dengan kejadian PJK dan HF yang tinggi, sehingga terjadi
tingkat kematian curam PJK [1, 2]. Resiko untuk
hipertensi adalah yang terbesar [30] bersama dengan bahaya
Diabetes mellitus, terbukti dengan fakta bahwa kebanyakan penderita diabetes
pasien meninggal PJK [61].
Faktor 4 (Jenis Kelamin)
F4: Faktor risiko keempat adalah perbedaan jenis kelamin dan bagaimana caranya
Efek PJK bervariasi pada mereka. CHD adalah ancaman bagi keduanya
Jenis kelamin
saya. Laki-laki: Secara tradisional, CHD telah dipertimbangkan
terutama mempengaruhi laki-laki [8]. Akibatnya, sebagian besar risikonya
Faktor atau penemuan yang ditetapkan mengenai PJK di atas
Tahun telah melalui penelitian kardiovaskular ekstensif
dilakukan pada pasien laki-laki [8]. Penelitian ekstensif tentang wanita
Dimulai pada tahun 1990an, yang semuanya kemudian dikonfirmasi
kerentanan perempuan yang lebih besar untuk PJK [8, 28, 43].
Ii. Perempuan: Faktor risiko seperti low high density lipoprotein
Kadar kolesterol, merokok, hipertrigliseridemia dan miliki
dampak yang lebih besar pada wanita dibandingkan pada pria [8]. Secara umum, diabetes
meningkatkan risiko PJK 2-3 lipatan [10]. Namun, risikonya
PJK meningkat sebanyak 3-7 kali lipat pada wanita diabetes khususnya
[43,62], sehingga menghilangkan keuntungan premenopause atas laki-laki
pada usia yang sama [52,53,54]. Penggunaan kontrasepsi oral dosis tinggi,
Sindrom ovarium polikistik, dll, adalah beberapa faktornya
Hanya mempengaruhi wanita.
Sebuah dditional M aterial
Tabel 1: Variabel Penting tambahan untuk Pertimbangan.
Variabel
Kutipan
Referensi
Ras / Etnisitas "prevalensi dan morbiditas
Terkait dengan HF adalah
Meningkat di Amerika Serikat,
Dengan ras dan etnis
Disparitas "
(Ayanian
&
Epstein, 1991)
Kekurangan
dari
Fisik
Aktivitas
"Beberapa
studi
memiliki
Menegaskan manfaat keseluruhan dari
Aktivitas fisik dalam mengurangi
Risiko PJK "
(Sesso,
Paffenbarger, &
Lee, 2000)
Selain faktor utama yang dikategorikan sebagai faktor risiko
Etnisitas CHD dan kurangnya aktivitas fisik merupakan risiko penting

Halaman 4
Faktor yang harus dipertimbangkan dalam studi mana yang telah
Telah dilakukan dan masih berlangsung.
Meliputi topik yang begitu luas seperti CHD membutuhkan banyak jurnal dan
Analisis kertas Banyak makalah lain yang ditinjau
Referensi untuk variabel yang dibahas di atas yang terdaftar
Di Tabel-2.
Tabel 2: Referensi tambahan untuk Variabel dari
Model.
Variabel
Referensi
Tingkat kolesterol
(Grundy et al., 1993)
Tekanan darah tinggi
(Chobanian et al., 2003)
Faktor Risiko Keseluruhan
(Peter WF Wilson et al., 1998)
Kegemukan
(PETER W WILSON, McGEE,
& KANNEL, 1981)
Jenis kelamin
(Klag et al., 1993)
Diabetes
(Reaven, 1988)
Genetika
(Tikkanen, Havulinna, Palotie,
Salomaa, & Ripatti, 2013)
Mati haid
(Mendelsohn & Karas, 1994)
Diabetes
(Caprio, Wong, Alberti, & King,
1997)
Aterosklerosis
(Gofman, Young, & Tandy,
1966)
Model: Kategori Faktor Risiko dalam prediksi PJK
E XPLANATION / D ISCUSSION OF M ODEL
Dalam penelitian ini, berbagai faktor yang bertanggung jawab untuk memulai atau
Meningkatkan kondisi Cardio-vascular, khususnya
Penyakit Jantung Koroner (CHD), dikategorikan menjadi empat
Kategori yang mungkin merupakan variabel independen untuk
Menentukan tujuan atau variabel dependen. Keempatnya
Variabel bebasnya adalah sebagai berikut:
Sebuah. Perilaku terbagi menjadi Merokok, Konsumsi alkohol dan
Stres berhubungan dengan depresi.
B. Kondisi terbagi menjadi Obesitas, Tekanan Darah, Kolesterol
Tingkat, Diabetes, Genetika dan Menopause pada wanita.
C. Usia sebagai faktor dibagi menjadi tiga kelompok umur yang berbeda
Yaitu orang muda, setengah baya dan tua.
D. Jenis kelamin diambil sebagai faktor terakhir yang mempengaruhi PJK.
Jenis kelamin dan usia adalah faktor risiko yang tidak dapat diubah sedangkan yang lainnya
Dimodifikasi.
Pada tahun 1932, Wilhem Raab berhasil menghubungkan diet dengan
PJK di berbagai daerah [11]. Segera beberapa epidemiologis
Studi telah digerakkan dan, pada tahun 1948, Framingham
Studi Jantung diprakarsai oleh USA Public Health Service
[12]. Pada tahun 1953, Framingham Heart Study berhasil dilakukan
Mampu mengidentifikasi kolesterol tinggi dan tekanan darah tinggi
Faktor penting dalam pengembangan PJK di beberapa daerah
Populasi, dengan demikian, membuka jalan untuk penelitian lebih lanjut di
mencari faktor risiko PJK [13]. Temuan mengkonfirmasi bahwa low-
Tingkat kepadatan kolesterol lipoprotein (LDL-C), kepala sekolah
Lipoprotein mengangkut kolesterol dalam darah, muda
dewasa memprediksi perkembangan PJK di kemudian hari [14, 15]. Ini
Mendorong gagasan bahwa hubungan antara LDL-C
Level dan CHD merupakan proses yang berkesinambungan mulai dari awal
dewasa [14, 15]. Segera, merokok ditemukan di
Albany Pusat Kesehatan Kardiovaskular Studi sebagai risiko penyebab
Faktor perkembangan PJK karena tingginya insiden
infark miokard dan HF di kalangan perokok [16]. Diabetes
Mellitus akan cepat ditambahkan ke daftar karena terkait
Dengan probabilitas yang lebih tinggi pada pasien yang mengalami gejala
Hipertrigliseridemia, kolesterol low-density lipoprotein rendah
(HDL-C) tingkat dan tekanan darah tinggi [17]. Akhirnya,
Framingham Risk Score (FRS) diformulasikan, multivariat
Model statistik yang menggunakan usia, jenis kelamin, tekanan darah,
Kolesterol, sejarah merokok dan riwayat diabetes
Memperkirakan risiko peristiwa koroner antar individu tanpa
sebelumnya didiagnosis PJK [18]. Padahal stratifikasi risiko itu
sangat dianjurkan [19, 20, 21], model prediksi berdasarkan
CHD, termasuk FRS memiliki beberapa keterbatasan di dalamnya
Kemampuan untuk benar membedakan individu yang akan berkembang
PJK [18, 22]. Obesitas belum termasuk dalam risiko standar
Sistem penilaian seperti FRS, meskipun secara signifikan
Menyumbang angka kematian dini dari berbagai penyebab kematian
termasuk PJK [23]. Hal ini karena ketidaksempurnaan besar di
mengukur obesitas [23]. Sebuah studi multi-pusat di Swedia
Mengidentifikasi stres psikologis sebagai faktor potensial untuk
Mengembangkan PJK karena tingginya insiden stroke iskemik
Di antara pemberi perawatan suami-istri pasien kanker, khususnya
Di antara perawat tingkat tinggi pasien kanker tingkat tinggi tersebut
kanker paru-paru [24]. Eaton dan rekannya mendemonstrasikan
Tingkah laku
Merokok
Alkohol Konsumsi pada
Stres menyebabkan depresi

Condi on
Tekanan darah
Kegemukan
Tingkat cholestrol
Diabetes
Gen cs
Mati haid

Usia
Muda
Mid Aged
Lebih tua
Jenis kelamin
Pria
Wanita
Predik di
berdasarkan
faktor risiko
Kategori

Halaman 5
Dampak etnisitas (bersama dengan hubungan demografis
Faktor) dengan membuktikan bahwa orang Afrika-Amerika dan Kaukasia
Wanita pasca menopause menunjukkan usia yang lebih tinggi
Insiden HF dibandingkan dengan orang Asia dan Hispanik [25].
Tujuan dari model ini adalah untuk memprediksi PJK melalui berbagai
variabel independen. Ini terbukti secara ilmiah melalui banyak hal
Penelitian di masa lalu bahwa faktor - faktor yang dipilih sebagai
Variabel bebas pasti menyebabkan CHD jadi, dengan
Bantuan dari model ini kita bisa mendapatkan semua faktor yang berbeda
Terakumulasi dalam satu struktur. Hal ini akhirnya membantu kita
Pahami hubungan mereka dengan penyakit dan bagaimana mereka
Dapat dimanipulasi atau dikendalikan atau bagaimana mereka akan membantu kita
Mendapatkan kontrol yang lebih baik atas PJK di usia yang lebih dini.
Saya NSIGHT / R EKOMENDASI
Program penilaian risiko seperti FRS dengan jelas menunjukkan
Sifat aditif faktor risiko PJK. Namun, saat ini
Sistem FRS harus diperbaharui dengan masuknya pusat
Obesitas (menggunakan WC dan WHR sebagai ukuran) dan psikologis
menekankan. Memperbarui FRS saat ini akan membantu memperkirakan keduanya
Risiko relatif dan absolut terkait dengan berbagai risiko
Faktor. Pendekatan multifaktorial sangat penting dalam memprediksi
CHD, mencapai pencegahan primer dan
Pencegahan sekunder, yaitu mencegah dan mengurangi angka kematian
Pada orang yang terkena CHD. Mengingat angka yang terkait
dengan kematian PJK [1], intervensi dari Amerika Serikat
Lembaga kesehatan pemerintah dan swasta diperlukan
Benar memerangi prevalensi PJK. Contoh yang cemerlang ini
Adalah Australia Sebuah studi yang dilakukan oleh Clarke dan Hayes menunjukkan
Intervensi dari pemerintah Australia dan
Otoritas kesehatan telah menyebabkan penurunan yang signifikan dalam
Prevalensi sebagian besar faktor risiko yang menyebabkan a
Penurunan yang mengejutkan pada kematian terkait PJK di Australia. [64]
Status sosial ekonomi tetap menjadi faktor pemerintahan sepanjang
Studi, yaitu orang dengan pendapatan lebih rendah memiliki nilai lebih
kejadian kejadian PJK [63], Variasi dalam hasil acara,
Terutama karena kelompok usia, diabetes, gender dan etnisitas
Menunjukkan bahwa intervensi membutuhkan lebih terintegrasi
pendekatan. Orang harus didorong untuk mendukung fisik
Aktivitas bukan gaya hidup, memungkinkan sederhana,
Sarana ekonomi untuk mengendalikan beberapa faktor risiko. Ini
Dapat dipastikan dengan melakukan program kebugaran atau kesehatan di
Lembaga pendidikan dan kesehatan setempat, yang meliputi: a
Mayoritas dari kelompok umur yang berbeda. Konsumsi alkohol
Tetap menjadi isu kontroversial karena kecanduan dan pelecehan
Masalah yang terkait Konseling gratis harus disediakan
Pasien trauma (terdiagnosis PJK) atau pengasuh mereka
Untuk membantu mereka mengevaluasi peluang mereka untuk mengembangkan PJK.
Studi genomik epidemiologi [65] dan evaluasi risiko mungkin
Berikan cara prediksi prediktif yang lebih prospektif
CHD, namun, ketersediaan finansial tetap diragukan.
R ESULTS / C ONCLUSION
Analisis data dari beberapa penelitian seperti Strong Heart
Studi, Framingham Study, dll menyimpulkan bahwa kedua PJK
Morbiditas dan mortalitas dapat dikontrol dan secara signifikan
Dikurangi dengan pemeriksaan menyeluruh atas semua hal tersebut di atas
faktor risiko. Semua hasilnya secara kumulatif memverifikasi hipotesis kami
Prediksi yang tepat itu, karenanya, pencegahan primer PJK di Indonesia
Individu yang tidak terdiagnosis dimungkinkan melalui risiko intensif
Evaluasi faktor Faktor risiko inklusi baru seperti obesitas
Dalam program penilaian risiko saat ini seperti FRS adalah mutlak
Diperlukan karena mereka telah terbukti menjadi indikator univariat
Dari PJK. Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk memverifikasi dan kemudian
Menerapkan skor risiko genetik untuk memprediksi PJK, sebagaimana
Dilakukan oleh Tikkanen dan rekannya. Pasien diabetes, karena
Ke berbagai co-morbidites yang terkait dengan penyakit ini,
Harus diberi prioritas lebih besar, terutama setengah baya
Wanita diabetes
Mengingat semua fakta di atas dan ketidakpastian yang terkait dengan
FRS dan sistem penilaian klinis lainnya, sangat penting
Untuk menerapkan strategi baru agar bisa melakukan diskriminasi
Individu yang akan mendapat manfaat dari pencegahan dini
intervensi [20, 26]. Pendekatan awal adalah memasukkan
Kriteria yang baru ditemukan ke dalam program penilaian saat ini,
Dengan demikian, meningkatkan prediksi hasil pengembangan
CHD. Intervensi baik dari Pemerintah maupun Non-
Organisasi pemerintah diperlukan untuk memerangi dengan benar
Krisis jantung saat ini.
Sebuah CKNOWLEDGMENT
Saya ingin mengucapkan terima kasih kepada Prof. Dr. Christian Bach atas upayanya
Mengawasi dan mengarah ke pekerjaan ini. Saya juga ingin
Terima kasih Prof. Dr. Prabir Patra karena menjadi sumber konstan
dorongan.
R EFERENCES
[1] Erhardt L. Merokok: Faktor risiko yang diobati
penyakit kardiovaskular. Aterosklerosis. 2009; 205: 23-32.
[2] http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310/en/
[3] Abdallah MH, Arnaout S, Karrowni W, Dakik HA. Pengelolaan
Pelanggaran miokard akut di negara berkembang Int J Cardiol. 2006;
111: 189-194.
[4] Statistik Penyakit Jantung dan Stroke: Update 2008. Dallas, TX: Amerika
Asosiasi Jantung; 2008.
[5] Kannel WB. Insiden dan epidemiologi gagal jantung. Gagal jantung
Wahyu 2000; 5: 167-173.
[6] Levy D, Kenchaiah S, Larson MG, Benjamin EJ, Kupka MJ, Ho KK,
Murabito JM, RS Vasan. Tren jangka panjang dalam kejadian dan kelangsungan hidup
Dengan gagal jantung N Engl J Med. 2002; 347: 1397-1402.
[7] JB muda. Dunia epidemiologi gagal jantung. Med Clin Utara Am.
2004; 88: 1135-1143.
[8] Van Lennep JER, Westerveld HT, Erkelens DW, Dinding EEVD. Risiko
Faktor penyakit jantung koroner: Implikasi gender. J.
Penelitian Kardiovaskular. 2002; 53: 538-549.
[9] Dhaliwal SS, Welborn TA. Obesitas sentral dan merokok adalah
Faktor penentu utama kematian penyakit kardiovaskular di Australia: Publik
perspektif. Obat pencegahan. 2009; 49: 153-157.

Halaman 6
[10] O'Donnell CJ, Elosua R. Faktor Risiko Kardiovaskular: Wawasan dari
Framingham Heart Study. Rev Esp Cardiol. 2008; 61 (3): 299-310
[11] Raab W. Alimentre faktoren di der entstehung von arteriosklerose und
Hypertonie Med Klin. 1932; 28: 487-521.
[12] Dawber TR, Meadors GF, Moore FEJ. Pendekatan epidemiologis terhadap
Penyakit jantung: Studi Framingham. Am J Kesehatan Masyarakat. 1951; 41:
279-86.
[13] Tombol A. Atherosclerosis: Masalah pada Kesehatan Masyarakat yang lebih baru. J Mt
Sinai
Rumah sakit 1953; 20: 118-39.
[14] Klag MJ, Ford DE, Mead LA, Dia J, Whelton PK, Liang KY, dkk.
Kolesterol serum pada pria muda dan penyakit kardiovaskular berikutnya.
N Engl J Med. 1993; 328: 313-318.
[15] Stamler J, Daviglus ML, Garside DB, Dyer AR, Greenland P, Neaton
JD. Hubungan kadar kolesterol serum pada tiga kelompok besar
Dari pria muda untuk jangka panjang koroner, kardiovaskular, dan semua penyebab
Kematian dan umur panjang. JAMA. 2000; 284: 311-318.
[16] Doyle JT, Dawber TR, Kannel WB, Heslin AS, Kahn HA. Rokok
Merokok dan penyakit jantung koroner: gabungan pengalaman Albany
Dan studi Framingham. N Engl J Med. 1962; 266: 796-801.
[17] Wilson PWF, McGee DL, Kannel WB. Obesitas, kepadatan sangat rendah
Lipoprotein dan intoleransi glukosa selama empat belas tahun. Am J
Epidemiol. 1981; 114: 697-704.
[18] Wilson PW, D'Agostino RB, Levy D, Belanger AM, Silbershatz H,
Kannel WB. Prediksi jantung koroner disese menggunakan faktor risiko
Kategori. Sirkulasi. 1998; 97: 1837-1847
[19] Chobanian AV, Bakris GL, Black HR et al. Laporan Ketujuh dari
Komite Nasional Bersama untuk Pencegahan, Deteksi, Evaluasi dan
Pengobatan Tekanan Darah Tinggi. JAMA. 2003; 289: 2560-2572
[20] Panel Pakar untuk Deteksi, Evaluasi dan Pengobatan Darah Tinggi
Kolesterol pada orang dewasa: Ringkasan Eksekutif dari Laporan Ketiga
Program Pendidikan Kolesterol Nasional (NCEP). JAMA. 2001; 285:
2486-2497.
[21] Smith SC Jr, Greenland P, Grundy SM. Di luar pencegahan sekunder:
Mengidentifikasi pasien utama untuk eksekutif pencegahan risiko tinggi
ringkasan. Sirkulasi. 2000; 101: 111-116.
[22] Kelompok Kolaborator Beragam Populasi: Prediksi kematian dari
Penyakit jantung koroner di antara populasi beragam. Jantung. 2002; 88: 222-
228.
[23] Organisasi Kesehatan Dunia, 1998. Obesitas: mencegah dan mengelola
Epidemi global. Laporan konsultasi WHO tentang Obesitas. SIAPA
Jenewa 276.
[24] Ji J, Zoller B, Sundquist K, Sundquist J. Meningkatkan Resiko Koroner
Penyakit Jantung dan Stroke di antara Pengasuh Kanker Spasial
Pasien. Sirkulasi. 2012; 125: 1742-1747.
[25] Eaton CB, Abdulbaki AM, Margolis KL, Mansonn JE et al. Rasial dan
Perbedaan Etnis dalam Gagal Jantung Rumah Sakit di Indonesia
Wanita Pascamenopause: Inisiatif Kesehatan Wanita. Sirkulasi.
2012; 126: 688-696.
[26] Greenland P, Smith SC Jr, Grundy SM. Memperbaiki jantung koroner
Penilaian risiko penyakit pada penderita asimtomatik. Sirkulasi. 2001; 104:
1863-1867.
[27] Beulens JW, Rimm EB, Ascherio A, Spiegelman D, Hendriks HF,
Mukamal KJ. Konsumsi alkohol dan risiko penyakit jantung koroner
Di antara pria dengan hipertensi. Ann Intern Med. 2007; 146 (1): 10-19
[28] Kannel WB, Dawber TR, McGee DL. Perspektif pada sistolik
Hipertensi: studi Framingham. Sirkulasi. 1980; 61: 1179-82.
[29] Carretero OA, Oparil S. Hipertensi esensial. Bagian I: definisi dan
etiologi. Sirkulasi. 2000; 101: 329-335
[30] Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, Peto R, Collins R. Usia spesifik
Relevansi tekanan darah biasa terhadap kematian vaskular. Lanset. 2002;
360: 1903-13
[31] Welborn TA, Dhaliwal SS, Bennet S. Rasio pinggang adalah yang dominan
Faktor risiko yang memprediksi kematian kardiovaskular di Australia. Med J Aust.
2003; 179: 582-585.
[32] Boyle CA, Dobson AJ, Egger G, Benault SA. Rasio pinggang ke pinggul di Indonesia
Australia: gambaran yang berbeda tentang obesitas. Aust J Nutr Diet. 1993; 50: 57-
64.
[33] Dhaliwal SS, Welborn TA. Obesitas Tengah dan Multivariabel
Risiko Kardiovaskular seperti yang Dinilai oleh Prediksi Framingham.
Am J Cardiol. 2009; 103: 1403-1407.
[34] Gofman JW, Young W, Tandy R. Penyakit jantung iskemik, aterosklerosis
Dan umur panjang. Sirkulasi. 1966; 34: 679-97
[35] Kannel WB, Castelli WP, Gordon T. Kolesterol dalam prediksi
Penyakit aterosklerotik Perspektif baru berdasarkan Framingham
Studi. Ann Intern Med. 1979; 90: 85-91.
[36] Barter P. Peran HDL-kolesterol dalam mencegah aterosklerosis
penyakit. Suplemen Jurnal Jantung Eropa. 2005; 7: F4-F8.
[37] Laporan Ketiga Program Pendidikan Kolesterol Nasional (NCEP)
Panel Pakar untuk Deteksi, Evaluasi, dan Pengobatan Darah Tinggi
Kolesterol pada orang dewasa (Panel Pengobatan Dewasa III) Laporan akhir.
Sirkulasi. 2002; 106: 3143.
[38] Gundy SM, Cleeman JI, Merz CN, Brewer HB Jr, Clark LT,
Hunninghake DB, dkk. Implikasi uji klinis terbaru untuk
Program Pendidikan Kolesterol Nasional Terapi Dewasa III
Pedoman. Sirkulasi. 2004; 110: 227-39.
[39] Hukum MR, Wald NJ, Thompson SG. Berapa banyak dan seberapa cepatnya
Penurunan konsentrasi kolesterol serum menurunkan risiko iskemik
penyakit jantung. BMJ. 1994; 308: 367-72.
[40] Gordon DJ, Probstfield JL, Garrison RJ, Neaton JD, Castelli WP, Knoke
JD, dkk. Kolesterol lipoprotein densitas tinggi dan kardiovaskular
Penyakit: empat penelitian prospektif Amerika. Sirkulasi. 1989; 79: 8-15.
[41] Birjmohun RS, Hutten BA, Kastelein JJ, Stroes ES. Khasiat dan keamanan
Dari senyawa kolagen lipoprotein densitas tinggi: meta-
analisis uji coba terkontrol secara acak. J Am Coll Cardiol. 2005; 45:
185-97.
[42] Fox C, Coady S, Sorlie P, Levy D, Meigs JB, D'Agostino RB Jr. Tren
Dalam komplikasi kardiovaskular diabetes. JAMA. 2004; 292: 2495-9.
[43] Goldschmid M, Barrett-Connor E, Edelstein S, Wingard DL, Cohn BA,
Herman WH. Dyslipemia dan mortalitas penyakit jantung iskemik di antara
Pria dan wanita penderita diabetes. Sirkulasi. 1994; 89: 991-7.
[44] Wilson PWF, McGee DL, Kannel WB. Obesitas, kepadatan sangat rendah
Lipoprotein dan intoleransi glukosa selama empat belas tahun. Am J
Epidemiol. 1981; 114: 697-704.
[45] Garcia M, McNamara P, Gordon T, Kannel WB. Kardiovaskular
Komplikasi pada penderita diabetes. Adv Metab Disord. 1973; 2: 493- 499.
[46] Garcia MJ, PM McNamara, Gordon T, Kannel WB. Morbiditas dan
Kematian pada penderita diabetes pada populasi Framingham 16 tahun follow-up
belajar. Diabetes. 1974; 23: 105-111.
[47] Reaven GM. Banting Lecture 1988: Peran resistensi insulin pada manusia
penyakit. Diabetes. 1988; 37: 1595-607.
[48] Wingard DL, Barrett-Connor E. Penyakit jantung dan diabetes. Dalam: Diabetes
di Amerika. Edisi ke 2 Bethesda, Md: Institut Nasional Diabetes dan
Penyakit Pencernaan dan Ginjal; 1995: 429-448.
[49] The Diabetes Control dan Complications Trial Research Group. Itu
efek pengobatan intensif diabetes pada pengembangan dan
perkembangan komplikasi jangka panjang pada diabetes insulin-dependent
mellitus . N Engl J Med.1993; 329: 977-986.
[50] Marenberg et al. kerentanan genetik mati dari jantung koroner
penyakit dalam studi kembar. N Engl J Med 1994; 330: 1041-6.
[51] Tikkanen E, Havulinna AS, Palotie A, Salomaa V, Ripatti S. Genetik
prediksi risiko dan 2-tahap strategi screening risiko jantung koroner
penyakit. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2013; 33: 2261-2266.
[52] Hu FB, Grodstein F, Hennekens CH et al. Usia saat menopause alami dan
risiko penyakit kardiovaskular. Arch Intern Med. 1999; 159: 1061- 1066.
[53] Barrett Connor E, Bush TL. Estrogen dan penyakit jantung koroner di
wanita. J Am Med Assoc. 1991; 265: 1861-1867.
[54] van der Schouw YT, van der GY, Steyerberg EW, Eijkemans JC, Banga
JD. Usia saat menopause sebagai faktor risiko untuk mortalitas kardiovaskular.
Lancet 1996; 347: 714-718.
[55] Mendelsohn ME, Karas RH. Estrogen dan dinding pembuluh darah. Curr
Opin Cardiol . 1994; 9: 619-626.
[56] Grodstein F, Stampfer M. epidemiologi penyakit jantung koroner
dan penggantian estrogen pada wanita menopause. prog Cardiovasc
Dis.1995; 38: 199-210.
[57] Hulley S, Grady D, Bush T et al. uji coba secara acak estrogen ditambah
progestin untuk pencegahan sekunder penyakit jantung koroner di
Wanita pascamenopause. Jantung dan Estrogen / Progestin Replacement
Studi (HERS) Research Group. J Am Med Assoc. 1998; 280: 605-613.
[58] Schierbeck LL, Renjmark L, Tofteng CL, Eiken P et al. Efek dari
terapi penggantian hormon pada kejadian kardiovaskular pada baru-baru ini
wanita postmenopause: uji coba secara acak. BMJ. 2012; 345
[59] Kasser IS, Bruce RA. Efek Perbandingan Penuaan dan Jantung Koroner
Penyakit pada submaksimal dan maksimal Latihan. Sirkulasi.
1969; 39: 759-774
 Halaman 7
[60] Viera AJ, Nuetze DM. Diagnosis Hipertensi Secondary: Sebuah Umur-
Berdasarkan Pendekatan. American Family Physician. Desember 2010; 82:
1471-1478.
[61] Bonow RO, Bohannon N, Hazzard W. stratifikasi risiko di koroner
penyakit arteri dan populasi khusus. Am J Med. 1996; 101: 4A17S-
22S.
[62] Seeman T, Mendes de Leon C, Berkman L, Ostfeld faktor A. Risiko untuk
penyakit jantung koroner antara pria dan wanita tua: calon
studi masyarakat yang tinggal lansia. Am J Epidemiol. 1993; 138: 1037-
1049.
[63] Clarke PM, Hayes AJ. Mengukur prestasi: Perubahan faktor risiko
untuk penyakit kardiovaskular di Australia. Ilmu Sosial & Medicine.
2009; 68: 552-561.
[64] ABS. (2003). Buku Tahun Australia. Nomor 85. Canberra: Australia
Biro Statistik. ABS Katalog No.1301.0.