Hipertensi adalah tekanan darah abnormal dan diukur paling tidak pada tiga kesempatan

berbeda. Tekanan darah normal bervariasi sesuai usia, sehingga setiap diagnosis hipertensi harus
7
bersifat spesifik usia. Menurut JNC 7 klasifikasi tekanan darah padah orang dewasa terbagi

menjadi kelompok normal, prehipertensi, hipertensi derajat 1 dan derajat 2.8

Tabel 1 Klasifikasi tekanan darah menurut JNC 7 8

Klasifikasi
TDS (mmHg) TDD (mmHg)
tekanan darah

Normal < 120 dan < 80

Prahipertensi 120-139 atau 80-89

Hipertensi derajat 1 140-159 atau 90-99

Hipertensi derajat 2 160 atau 100

Berdasarkan ada tidaknya penyebab yang diidentifikasi hipertensi terbagi menjadi dua yaitu

hipertensi esensial(primer) dan hipertensi sekunder.7

Hipertensi esensial adalah hipertensi penyebabnya tidak diketahui secara pasti tapi dapat
penyakit multifaktoral yang timbul terutama karena interaksi karna faktor-faktor risiko tertentu.
Faktor risiko yang mendorong timbulnya tekanan darah yaitu : 8

1. Diet dan asupan garam, stress, ras, obesitas, merokok, genetis.8

2. System saraf simpatis 8

3. Keseimbangan modulator vasodilatasi dan vasokontriksi 8

4. System otokrin yang berperan pada system renin, angiotensin, dan aldosteron. 8
Sedangkan hipetensi sekunder penyebabnya diketahui dengan jelas. 7

Patofisiologi

Tekanan darah berhubungan dengan curah jantung dan tahanan perifer 7Tekanan darah arteri adalah

tekanan darah yang diukur pada dinding arteri dalam millimeter merkuri. Dua tekanan arteri yang biasa

diukur yaitu tekanan darah sistolik (TDS)dan tekanan darah diastolic(TDD). Tekanan darah sistolik

diperoleh selama kontraksi jantung dan tekanan darah diastolic diperoleh setelah kontraksi sewaktu bilik

jantung diisi. Banyak factor yang mengontrol tekanan darah berkontribusi secara potensial dalam

terbentuknya hipertensi, factor-faktor tesebut adalah : 10

1. Sistem renin angiotensin

Sistem renin angiotensin bekerja untuk meningkatkan tekanan darah melalui mekanisme :
a. Deplesi natrium, penurunan tekanan darah, dan dehidrasi menstimulasi pelepasan renin.
b. Renin bereaksi dengan angiotensin yang merupakan enzim hati dan mengubahnya menjadi
angiotensin I yang meningkatkan preload serta afterload
c. Angiotensin I berubah jadi angiotensin II di dalam paru-paru. Angiotensin II merupakan
vasokontriksor poten yang target kerjanya adalah arteriol.
d. Angiotensin II bekerja untuk meningkatkan preload dan afterload dengan menstimulasi
korteks adrenal agar menyekresi aldosteron. Sekresi aldosteron ini meningkatkan volume
darah dengan menahan natrium dan air. ()
2. Autoregulasi(3)
Beberapa mekanisme intrinsic bekerja untuk mengubah diameter arteri guna mempertahankan
perfusi jaringan dan organ sekalipun terjadi fluktuasi pada tekanan darah.
3. Meningkatnya aktivitas sistem saraf simpatis(3).
Ketika terjadi penurunan tekanan darah, baroreseptor dalam arkus aorta dan sinus karotikus
akan mengurangi inhibisinya pada pusat vasomotor dalam medulla oblongata. Peningkatan
stimulasi saraf simpatik yang ditimbulkan oleh norepinefrin pada jantung akan meningkatkan
curah jantung dengan menambah kekuatan kontraksi jantung sehingga terjadi kenaikan
frekuensi jantung dan peningkatan resistensi perifer karena vasokontriksi. Stress dapat pula
menstimulasi sistem saraf simpatis untuk meningkatkan curah jantung dan resistensi vaskuler
perifer.
4. Hormone antiduretik(3)
Pelepasan hormone antidiureti dapat meregulasi hipotensi melalui peningkatan reabsorpsi air
melalui ginjal. Dengan terjadinya reabsorpsi. Volume darah menigkat sehingga terjadi kenaikan
tekanan darah.
 5. Peningkatan penebalan dinding arteriol akibat factor genetic yang menyebabkan peningkatan
resistensi vascular perifer.

Patofisiologi hipertensi sekunder berhubungan dengan penyakit yang mendasari, sebagai contoh :

1. Penyebab hipertensi sekunder yang paling sering adalah penyakit ginjal kronis. Serangan pada
ginjal akibat glomerulonefritis kronis atau stenosis arteri renalis akan menganggu ekskresi
natrium, sistem renin angiotensin-aldosteron, atau perfusi renal sehingga tekanan darah
meningkat.
2. Pada sindrom cushing, peningkatan kadar kortisol akan menaikkan tekanan darah melalui
peningkatan retensi natrium renal,kadar angiotensin II, dan respon vaskuleer terhadap
norepinefrin.
3. Pada aldosteronisme primer, penambahan volume intravascular,perubahan konsentrasi natrium
dalam dinding pembuluh darah,atau kadar aldosteron yang terlampau tinggi menyebabkan
vasokontriksi dan peningkatan resistensi.
4. Feokromositoma merupakan tumor sel kromatin medulla adrenal yang menyekresi epinefrin
dan norepinefrin. Epinefrin meningkatkan kontraktilitas dan frekuensi jantung sementara
norepinefrin meningkatkan resistensi vascular perifer.