Suatu proses inflamasi pada hati dengan gambaran klinis dan histologis

yang spesifik yaitu terdapatnya suatu keadaan nekrosis difus atau

sebagian pada lobus hepatikus

Etiologi
Tiga penyebab utama hepatitis adalah virus hepatitis tipe A, tipe B,
alkohol dan obat2an, juga virus C,D dan E
Infeksi yang jarang terjadi oleh karena mononukleosis, yellow fever,
cytomegalovirus, coxsachievirus, leptospirosis
Infeksi parasit, schistosomiasis, amoebiasis, malaria, sasarannya adalah
liver tetapi tidak menyebabkan hepatitis
infeksi piogenic dan abses merupakan masalah juga
tuberkulosis pada liver dan infiltrasi granulomatous lain disebut
granulomatous hepatitis , akan tetapi mempunyai gejala klinis, biokemis
dan histologis yang berbeda
 Systemic infection dan penyakit lain dapat menghasilkan nekrosis
pada sebagian lobus liver dan proses peradangan, keadaan ini
sifatnya non spesifik disebut reactive hepatitis, menyebabkan
abnormalitas fungsi liver, biasanya asymptomatik.

ACUTE VIRAL HEPATITIS

Inflamasi difuus hepatoseluler, disebabkan oleh 2 macam agent virus

Terdapat tipe A : serum hepatitis (SH), post transfusion hepatitis
Tipe B : infeksi virus B (long incubation hepatitis)

Etiologi
virusA
Virus B
Epidemiologi

Virus A : terjadi oleh karena kontak fekal-oral , darah dan sekret

lain yang infeksius.
Merupakan food- borne epidemics, terutama di negara
berkembang
Secara sporadis terjadi oleh karena kontak person-to-person
Virus B : transmitted melalui parenteral
Akibat transfusi darah
Pemakaian jarum suntik secara bergantian pada pengguna narkoba
Cuci darah (renal dialisis)
Non parenteral juga dapat terjadi misalnya ok sex intercourse
Inkubasi virus A : 2-6 minggu
virus b : 6-25 minggu
Dapat mengenai semua umur
Hepatitis A lebih sering terjadi pada anak2 dan orang muda
 Patologi

Semua lobus pada liver dpt mengalami patchy nekrosis dan infiltrat
mononuklear inflamasi
Gambaran regresi histologik sering dijumpai, meskipun pada awal
penyakit

Symptom dan sign

Bervariasi dari yang ringan seperti gejala flu s/d gejala fulminant yang
sangat berat, sampai fatal
Phase prodromal :
- dimulai awal dengan gejala nausea, anorexia, malaise, panas.
- dapat terjadi urticaria (gatal), arthralgia (nyeri sendi), khususnya
pada hepatitis B
- setelah 3-10 hari terjadi fase ikterik, sampai terdapat warna lebih
gelap pada urin
- diikuti dengan jaundice
Gejala klinis (penderita dengan ascites)
Chronic viral hepatitis (cirrhosis hepatis)
 Jaundice mencapai puncak/peak dalam 1-2 minggu, kemudian
terjadi fase recovery dalam 2-4 minggu
Terdapat pembesaran hati, kadang2 keras, biasanya teraba lunak
dan halus.
Pembesaran limpa (splenomegali) terjadi pada 15-20% pasien

Laboratorium

Peningkatan transaminase, terjadi pada awal masa prodromal,

puncaknya terjadi sebelum masa peak jaundice kemudian pelan2
turun pada fase recovery
SGOT dan SGPT 1000-3000 u. Tidak terdapat hubungan dengan
gejala klinis
SGPT biasanya lebih meningkat dibanding SGOT
Bilirubin pada urine terjadi sebelum jaundice
Kenaikan alkali fosfatase terjadi apabila terdapat cholelithiasis berat
Tidak terdapat kenaikan protrombine time
 Diagnosis
Pada fase prodromal didapatkan gejala seperti influenza dan susah
didiagnose
Apabila jaundice sudah tampak, dapat didiagnosa
Hepatitis ok obat atau toxic dapat diperoleh ketr mell riwayat penyakit
Gejala prodromal sakit tenggorokan, adenopati diffus
Atipical limfositosis
Alkoholik hepatitis ditanyakan melalui riwayat, terdapat spider nevi
Keadaan ekstra hepatik obstruksi dan neoplasma kadang sulit
dibedakan

Prognosis

Hepatitis sembuh spontan pada sebagian besar kasus, selama 6-12

mg
Hepatitis B lebih jelek dibanding hepatitis A, khususnya pada orang2
tua, mortalitas sebesar 10-15%
Prophilactie
Personal hygiene
Isolasi faeces, urine dan darah dari penderita2 hepatitis A,
hendaknya diperlakukan sbg bahan infeksius
Isolasi dari penderita hanya dapat menghindari pyebaran hepatitis B
Mma 0globulin 0,02 ml/kg BB
Transfusi darah - hati2 terhadap kontaminasi hepatitis B
vaksinasi