REFERAT

Ulkus Peptikum

DISUSUN OLEH

Agatha Billkiss Ismail

112015278

PEMBIMBING

dr. Yusmidi, Sp.B

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT BEDAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

RUMAH SAKIT FMC

ULKUS PEPTIKUM

1
Pendahuluan
Lambung sebagai reservoir/lumbung makanan berfungsi menerima makanan dan
minuman, menggiling, mencampur dan mengosongkan makanan ke dalam duodenum.
Lambung yang selalu berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman, obat-obatan
akan mengalami iritasi kronik. Lambung dilindungi oleh terhadap faktor iritan oleh lapisan
mucus dan epitel. Namun beberapa faktor iritan seperti makanan, minuman, SAIDs, alkohol
dan empedu dapat menimbulkan defek lapisan mucus dan difusi balik ion H+ sehingga
timbul gastritis dan ulkus gaster.

Definisi
Penyakit ulkus peptikum adalah putusnya kontinuitas mukosa lambung
yang meluas sampai di bawah epitel. Penyakit ulkus peptikum umumnya terjadi
di duodenum dan lambung, Ini juga dapat terjadi pada esofagus, pylorum, dan
jejenum. Penyakit ulkus peptikum terjadi ketika faktor agresif (gastrin, pepsin)
menembus faktor defensif yang melibatkan resistensi mukosa (mucus,
bikarbonat, mikrosirkulasi, prostaglandin, dinding mukosa) dan dari efek
Helicobacter pylori. 1, 2

Anatomi
Lambung merupakan organ yang berbentuk seperti huruf J yang membentuk curvatura
major dan curvatura minor. Spleen terletak di sebelah kiri dari lambung dan pankreas terletak
di sebelah inferior dan posterior dari lambung. Sedangkan hati terletak di sebelah kanannya.
Lambung terletak di regio hipocondrium sinistra dari permukaan abdomen. Lambung terdiri
atas 5 bagian : 3
1. Cardia yang berhubungan langsung dengan esofagus;
2. Fundus yang menjadi atap yang merupakan perluasan dari cardia;
3. Corpus atau badan lambung;
4. Antrum; dan
5. Pylorus, terdapat sfingter yang memisahkan lambung dari duodenum.

2
 Struktur dari dinding lambung secara umum mirip dengan organ intestinal,
dengan tambahan lapisan otot oblique yang membantu secara mekanik dalam fungsi
mengocok dan membantu lambung untuk mengembang. Dinding lambung dari luar ke
dalam tersusun atas: 3
- Lapisan Serosa;
- Lapisan otot longitudinal;
- Lapisan otot circular;
- Lapisan otot oblique;
- Lapisan submukosa;
- Muskularis mukosa;
- Mukosa yang terdiri dari lamina propria dan epitel columna lambung dengan
kantung lambung (gastric pits) dan kelenjarnya.

3
 Lambung di perdarahi oleh arteri coeliacus menyuplai darah arteri ke lambung
dan darah vena mengalir ke vena portal hepatis. Lambung mendapat persarafan
parasimaptis melalui nervus vagus (Nervus X) dan simpatis dari nervus Splanicus.
Sebagian besar mukosa lambung dibentuk oleh lipatan-lipatan yang dikenal sebagai
rugae. Mukosa antrum lebih halus dari mukosa lambung. Lapisan mukus membantu
melindungi lambung terhadap trauma mekanik, HCl dan enzim proteolitik. 3
Kantung lambung merupakan bagian invaginasi dari epitel yang masuk ke dalam
lamina propria. Dua atau tiga kelenjar lambung dihubungkan dengan tiap kantung
melalui isthmus. Kelenjar lambung merupakan struktur tubular dengan kekhususan tiap
sel untuk menghasilkan HCl (sel parietal atau oksintik) dan pepsin (sel chief),penghasil
mukus (sel goblet), dan sel entero-endokrin dan sel stem. 3,4

Fisiologi
Lambung melakukan beberapa fungsi. Fungsi terpenting adalah menyimpan
makanan yang masuk sampai disalurkan ke usus halus dengan kecepatan yang sesuai
untuk pencernaan dan penyerapan optimal. Karena usus halus merupakan tempat utama
pencernaan dan penyerapan, lambung perlu menyimpan makanan dan menyalurkannya
sedikit demi sedikit ke duodenum dengan kecepatan yang tidak melebuhi kapasitas usus.
Fungsi kedua lambung adalah untuk mensekresikan asam hidroklorida (HCl) dan enzim-
enzim yang memulai pencernaan protein. 3,4
Terdapat empat aspek motilitas lambung: 4
1. Pengisian Lambung (gastic filling).
Jika kosong, lambung memiliki volumesekitar 50 ml, tetapi organ ini dapat
mengembang hingga kapasitasnya mencapai sekitar 1 liter ketika makan. Hal ini
terjadi karena terdapat dua faktor, yaitu:
a. Plastisitas otot polos yang mengacu pada kemampuan otot polos mempertahankan
ketegangan konstan. Dengan demikian, pada saat serat-serat otot polos lambung
teregang pada pengisian lambung, serat-serat tersebut akan melemas tanpa
menyebabkan peningkatan ketegangan otot.
b. Relaksasi reseptif lambung saat ia terisi. Di dalam lambung terdapat lipatan-
lipatan yang dikenal sebagai rugae. Selama makan, lipatan-lipatan tersebut
mengecil dan mendatar saat lambung sedikit demi sedikit melemas karena terisi.
Relaksasi refleks lambung sewaktu menerima makanan ini disebut relaksasi
reseptif. Relaksasi ini meningkatan kemampuan lambung untuk menambah

4
 volume sehingga makanan bisa disimpan. Apabila kapasitas lebih dari 1 liter
makanan yang masuk, lambung akan teregang dan individu tersebut akan merasa
tidak nyaman.
2. Penyimpanan Lambung
Sebagian sel otot polos mampu mengalami depolarisasi parsial yang otonom dan
berirama. Salah satu kelompok sel-sel pemacu tersebut terletak di lambung di daerah
fundus bagian atas. Sel-sel tersebut menghasilkan potensial gelombang lambat yang
menyapu ke bawah di sepanjang lambung menuju sfingter pilorus dengan kecepatan
tiga kali per menit. Pola depolarisasi spontan ritmik tersebut yaitu irama listrik dasar
atau BER (basic electical rhythm) lambung, berlangsung secara terus-menerus dan
mungkin disertai oleh kontraksi lapisan otot polos sirkuler lambung.Bergantung pada
tingkat eksitabilitas otot polos, BER dapat dibawa ke ambang oleh aliran arus dan
mengalami potensial aksi yang kemudian memulai kontraksi otot yang dikenal
sebagai gelombang peristaltik. Gelombang peristaltik menyebar ke seluruh fundus dan
korpus lalu ke antrum dan sfingter pilorus. Karena lapisan otot di fundus dan korpus
tipis, kontraksi peristaltik di kedua daerah tersebut melemah sedangkan di antrum
memiliki gelombang yang lebih kuat karena lapisan otot di antrum lebih tebal. Oleh
karena itu, makanan yang masuk ke lambung dari esofagus tersimpan relatif tenang
tanpa mengalami pencampuran. Makanan secara bertahap disalurkan dari korpus ke
antrum, tempat berlangsungnya pencampuran makanan.
3. Pencampuran Lambung
Kontraksi peristaltik lambung yang kuat merupakan penyebab makanan bercampur
dengan sekresi lambung dan menghasilkan kimus. Setiap gelombang peristaltik
antrum mendorong kimus ke depan ke arah sfingter pilorus. Kontraksi tonik sfingter
pilorus dalam keadaan normal menjaga sfingter hampir, tetapi tidak seluruhnya,
tertutup rapat. Lubang yang tersedia cukup besar untuk air dan cairan lain lewat,
tetapi terlalu kecil untuk kimus yang kental lewat, kecuali apabila kimus terdorong
oleh kontraksi peristaltik yang kuat. Walaupun demikian, dari 30 ml kimus yang
dapat ditampung oleh antrum, hanya beberapa mililiter isi antrum yang terdorong ke
duodenum setiap gerakan peristaltik. Sebelum lebih banyak kimus dapat diperas
keluar, gelombang peristaltik sudah mencapai sfingter pilorus dan menyebabkan
sfingter tersebut berkontraksi lebih kuat sehingga aliran kimus ke duodenum
terhambat. Bagian terbesar kimus antrum yang terdorong ke depan, tetapi tidak dapt
didorong ke dalam duodenum dengan tiba-tiba berhenti pada sfingter yang tertutup
dan tertolak kembali ke dalam antrum, hanya untuk didorong ke depan dan tertolak

5
 kembali pada saat gelombang peristaltik baru datang. Gerakan maju mundur tersebut
disebut retropulsi, menyebabkan kimus tercampur merata di antrum.
4. Pengosongan Lambung
Kontraksi peristaltik antrum, selain menyebabkan pencampuran lambung, juga
menghasilkan gaya pendorong untuk mengosongkan lambung. Pengosongan
lambung diatur oleh faktor lambung (jumlah kimus dalam lambung dan derajat
keenceran dari kimus dan faktor dudenum (lemak, asam, hipertonisitas, dan
peregangan). Semakin tinggi eksitabilitas, semakin sering BER menghasilkan
potensial aksi, semakin besar aktivitas di antrum, dan semakin cepat pengosongan
lambung.5

Epidemiologi
Insidens dan prevalensi dari ulkus peptikum telah menurun pada tahun
terakhir yang sebagian besar dikarenakan ditemukannya pengobatan eradikasi
bakteri H. pylori. Meskipun terjadi kemajuan dalam pengobatan ulkus ini,
komplikasi tetap menjadi masalah. Ini dapat dikarenakan oleh peningkatan
pengunaan ASA dan NSAIDs dan peningkatan usia pada beberapa negara.
Penemuan dari berbagai studi menemukan insiden tiap tahun dari perdarahan
ulkus sekitar 19,4- 57,0 kasus per 100,000 individu dan perforasi sekitar 3,8 14
kasus per 100,000 individu. Komplikasi ini juga sering dihubungkan dengan
peningkatan terjadinya ulkus rekuren dan mortalitas.
Pada 31% pasien dengan perdarahan ulkus peptikum mengalami
perdarahan kembali dalam 30 hari. Mortalitas tinggi terjadi pada pasien dengan
komplikasi ulkus peptikum, khususnya setelah perforasi. Mortalitas meningkat
sesuai umur, yang kemungkinan menggambarkan peningkatan prevalensi dari
comorbiditas.
Prevalensi terjadinya ulkus peptikum hampir sama pada laki-laki dan perempuan.
Prevalensinya sekitar 11-14% pada pria dan 8-11% pada wanita. Kecenderungan usia untuk
terjadinya ulkus menurun pada pria yang lebih muda, terutama untuk ulkus duodenum dan
meningkat pada wanita yang lebih tua. Secara klinis ulkus duodeni lebih sering dijumpai
daripada ulkus lambung. Pada beberapa negara seperti Jepang dijumpai lebih banyak ulkus
lambung daripada ulkus duodeni.5

Faktor Resiko dan Etiologi

6
 Umumnya yang berperan besar terjadinya ulkus adalah H. Pylori yang
merupakan organisme yang menghasilkan urease dan berkoloni pada mukosa
antral dari lambung dimana penyebab tersering ulkus duodenum dan ulkus
lambung. H. Pylori paling banyak terjadi pada orang dengan sosialekonomi
rendah dan bertambah seiring dengan usia. Penyebab lain dari ulkus peptikum
adalah penggunaan NSAIDs, kurang dari 1% akibat gastrinoma (Zollinger-Ellison
syndrome), luka bakar berat, dan faktor genetik. 6, 7
Faktor risiko terjadinya ulkus adalah herediter (berhubungaan dengan
peningkatan jumlah sel parietal), merokok, hipercalcemia, alkohol, dan stress. 6,
7

Patogenesis
1. Faktor Asam Lambung No Acid No Ulcer 3, 5
Sel parietal/oxyntic mengeluarkan asam lambung HCl, sel peptik/ zimogen mengeluarkan
pepsinogen yang oleh HCl diubah jadi pepsin dimana HCl dan pepsin adalah faktor agresif
terutama pepsin dengan pH < 4. Bahan iritan akan menimbulkan defek barier mukosa dan
terjadi difusi balik ion H+. Histamin terangsang untuk lebih banyak mengeluarkan asam
lambung, timbul dilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler, kerusakan mukosa
lambung, gastritis akut/kronik dan ulkus lambung.
Produksi asam lambung (HCl) distimulasi oleh gastrin yang disekresi oleh sel G pada
antrum, asetilkolin dilepaskan oleh nervus vagus dan histamin dilepaskan oleh sel entero-
chromaffin-like (ECL), yang semuanya menstimulasi reseptor pada sel parietal yang
merupakan penghasil asam.
Ulkus duodenum sangat jarang terjadi pada orang yang tidak menghasilkan asam lambung,
ulkus rekuren terjadi ketika produksi asam sangat meningkat, sebagai contoh, oleh tumor
yang mensekresi gastrin. Bagaimanapun, produksi asam lambung biasanya rendah pada
orang-orang dengan ulkus lambung dan ini dapat menghasilkan gastritis kronik.
2. Balance Theory 1974 5
Ulkus terjadi bila terjadi gangguan keseimbangan antara faktor agresif/ asam dan pepsin
dengan defensif (mukus, bikarbonat, aliran darah, PG), bisa faktor agresif meningkat atau
faktor defensif menurun.
3. Prostaglandin 5
Faktor risiko pada ulkus peptikum meningkat pada pasien yang menggunakan non-steriod
anti inflammatory drugs (NSAIDs), termasuk aspirin, yang menghambat produksi

7
prostaglandin oleh sel epitel. Oleh karena itu, risiko dari ulkus peptikum berkurang oleh
artifisial prostaglandin E2 agonist, misoprostil.
4. Obat Anti Inflamasi Non- Steroid (OAINS) 5,6,8,9
Obat anti inflamasi non steroid (OAINS) dan asam asetil salisilat (ASA) merupakan salah
satu obat yang paling sering digunakan dalam berbagai keperluan. Pemakaian OAINS/ASA
secara kronik dan reguler dapat menyebabkan terjadinya resiko perdarahan gastrointestinal 3
kali lipat dibanding yang tidak menggunakannya.
Patogenesis terjadinya kerusakan mukosa terutama gastroduodenal penggunaan OAINS/ASA
adalah akibat efek toksik/ iritasi langsung pada mukosa yang memerangkap OAINS/ASA
yang bersifat asam sehingga terjadi kerusakan epitel dalam berbagai tingkat, namun yang
paling utama adalah efek OAINS/ASA yang menghambat kerja dari enzim siklooksigenase
(COX) pada asam arakidonat sehingga menekan produksi prostaglandin/prostasiklin. Seperti
diketahui, prostaglandin endogen sangat berperan dalam memelihara keutuhan mukosa
dengan mengatur aliran darah mukosa, proliferasi sel-sel epitel, sekresi mukus dan
bikarbonat, mengatur fungsi immunosit mukosa serta sekresi basal asam lambung.
Kerusakan mukosa akibat hambatan produksi prostaglandin pada penggunaan OAINS/ ASA
melalui 4 tahap, yaitu : menurunnya sekresi mukus dan bikarbonat, terganggunya sekresi
asam dan proliferasi sel-sel mukosa, berkurangnya aliran darah mukosa dan kerusakan
mikrovaskular yang diperberat oleh kerja sama platelet dan mekanisme koagulasi.
5. Helicobacter pylori 5,6,8,9
Bakteri spiral pada lambung telah diketahui selama lebih ratusan tahun, dan menjadi lebih
signifikan pada tahun 1982 ketika Warren dan Marshall melakukan kultur dari 11 pasien
dengan gastritis dan dr Marshall mendemonstrasikan bahwa hal itu menyebabkan gastritis.
Infeksi H. Pylori sebagian besar ditemukan pada pasien dengan ulkus peptikum, meskipun
hanya sekitar 15% dari infeksi tersebut berkembang menjadi ulkus. Eradikasi infeksi H.
Pylori secara permanent dapat mengobati sebagian besar pasien dengan ulkus peptikum.
Kebanyakan kuman patogen memasuki barier dari mukosa lambung, tetapi HP sendiri jarang
sekali memasuki epitel mukosa lambung ataupun bagian yang lebih dalam dari mukosa
tersebut. Bila HP bersifat patogen maka yang pertama kali terjadi adalah HP dapat bertahan
dalam suasana asam di lambung; kemudian terjadi penetrasi terhadap mukosa lambung; dan
pada akhirnya HP berkolonisasi di lambung tersebut. Pada keadaan tersebut beberapa faktor
dari HP memainkan peranan penting diantaranya urease memecah urea menjadi amoniak
yang bersifat basa lemah yang melindungi kuman tersebut terhadap asam lambung.

8
Infeksi H. Pylori pada antrum gaster, yang menstimulasi produksi gastrin, menyebabkan
hipersekresi asam dan ulkus duodenum, sementara infeksi pada corpus lambung, dimana
terdapat sel parietal paling banyak, menyebabkan berkurangnya produksi asam lambung dan
dihubungkan dengan gastritis, ulkus lambung, kanker lambung, dan lymphoma gaster.
Ulkus peptikum merupakan hasil dari ketidakseimbangan antara faktor gastroprotektif,
seperti lapisan mukus dan prostaglandins, dan faktor agresif, seperti asam lambung dan efek
dari merokok, alkohol, dan NSAIDs. Ulkus lambung kebanyakan disebabkan infeksi HP (30-
60%) dan OAINS sedangkan ulkus duodenum hampir 90% disebabkan oleh HP, penyebab
lain adalah Sindrom Zollinger Elison.

Gambaran Klinis
Secara umum, pasien dengan ulkus peptikum biasanya mengeluh dispepsia. Dispepsia
adalah suatu sindroma klinik/ kumpulan gejala pada saluran cerna seperti mual, muntah,
kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa terbakar, rasa penuh dan cepat merasa kenyang. 2,3,5
Pada ulkus duodenum rasa sakit timbul waktu pasien merasa lapar, rasa sakit bisa
membangunkan pasien tengah malam, rasa sakit hilang setelah makan dan minum obat
antasida (Hunger Pain Food Relief = HPFR). Sakit yang dirasakan seperti rasa terbakar, rasa
tidak nyaman yang mengganggu dan tidak terlokalisir. 3,5
Pada ulkus lambung rasa sakit timbul setelah makan, rasa sakit di rasakan sebelah kiri,
anoreksia, nafsu makan berkurang, dan kehilangan berat badan. Walaupun demikian, rasa
sakit saja tidak dapat menegakkan diagnosis ulkus lambung karena dispepsia non ulkus juga
dapat menimbulkan rasa sakit yang sama. Muntah juga kadang timbul pada ulkus peptikum
yang disebabkan edema dan spasme seperti pada ulkus kanal pilorik (obstruction gastric
outlet). 2,3,5

Diagnosis
Diagnosis ulkus peptikum ditegakkan berdasarkan: 1) anamnesis (dispepsia/ rasa sakit
pada ulu hati); 2) pemeriksaan penunjang (radiologi dengan barium meal kontras/ colon in
loop dan endoskopi); dan 3) hasil biopsi untuk pemeriksaan kuman H. Pylori. 2,5
Ulkus Duadenum
Upper Gastrointestinal Endoscopy (UGIE) atau Upper Gastrointestinal
barium radiografi. 7,8
Ulkus lambung
Upper Gastrointestinal Endoskopi. 7,8

9
Deteksi H. Pylori
Deteksi antibodi pada serum dan rapid urease test pada biopsi antral. Urea
breath test umumnya digunakan untuk mengetahui eradikasi dari H. Pylori jika
perlu.7

Terapi
Tujuan terapi
adalah
menghilangkan
keluhan/ gejala,
menyembuhkan/ memperbaiki kesembuhan ulkus, mencegah kekambuhan/rekurensi ulkus,
dan mencegah komplikasi.2, 5
Walaupun ulkus lambung dan ulkus duodenum sedikit berbeda dalam patofisiologi
tetapi respon terhadap terapi sama. Ulkus lambung biasanya ukurannya lebih besar, akibatnya
memerlukan waktu terapi yang lebih lama. Untuk pengobatan ulkus lambung sebaiknya
dilakukan biopsi untuk menyingkirkan adanya suatu keganasan/kanker lambung. 5
Terapi terhadap ulkus peptikum terdiri dari: Non-medikamentosa, medikamentosa, dan
tindakan operasi.9

Non-Medikamentosa

DIET. Walaupun tidak diperoleh bukti yang kuat terhadap berbagai bentuk diet yang
dilakukan, namun pemberian diet yang mudah cerna khususnya pada ulkus yang aktif
perlu dilakukan. Makan dalam jumlah sedikit dan lebih sering, lebih baik daripada
makan yang sekaligus kenyang.Mengurangi makanan yang merangsang pengeluaran
asam lambung/ pepsin, makanan yang merangsang timbulnya nyeri dan zat-zat lain yang
dapat mengganggu pertahanan mukosa gastroduodenal. Beberapa peneliti menganjurkan
makanan biasa, lunak, tidak merangsang dan diet seimbang.5

OBAT-OBATAN. OAINS sebaiknya dihindari. Pemberian secara parenteral (supositorik

dan injeksi) tidak terbukti lebih aman. Bila diperlukan dosis OAINS diturunkan atau
dikombinasikan dengan ARH2/PPI/misoprostrol. Pada saat ini sudah tersedia COX 2
inhibitor yang selektif untuk penyakit OA/RA yang kurang menimbulkan keluhan perut.
Agen inhibitor COX-2 selektif dibedakan menurut susunan sulfa (rofecoxib, etoricoxib)
dan sulfonamida (celecoxib, valdecoxib). Penggunaan parasetamol atau kodein sebagai
analgesik dapat dipertimbangkan pemakaiannya.5,10

10
Medikamentosa

ANTASIDA. Pada saat ini antasida sudah jarang digunakan, antasida sering digunakan
untuk menghilangkan keluhan rasa sakit/dispepsia. Preparat yang mengandung
magnesium tidak dianjurkan pada gagal ginjal karena menimbulkan hipermagnesemia
dan kehilangan fosfat sedangkan alumunium menyebabkan konstipasi dan neurotoksik
tapi bila dikombinasi dapat menghilangkan efek samping. Dosis anjuran 4 x 1 tablet, 4 x
30 cc.5,7

KOLOID BISMUTH (COLOID BISMUTH SUBSITRAT/CBS DAN BISMUTH

SUBSALISILAT/BSS). Mekanisme belum jelas, kemungkinan membentuk lapisan
penangkal bersama protein pada dasar ulkus dan melindunginya terhadap pengaruh asam
dan pepsin, berikatan dengan pepsin sendiri, merangsang sekresi PG, bikarbonat, mukus.
Efek samping jangka panjang dosis tinggi khusus CBS neuro toksik. Obat ini mempunyai
efek penyembuhan hampir sama dengan ARH2 serta adanya efek bakterisidal terhadap
Helicobacter pylori sehingga kemungkinan relaps berkurang. Dosis anjuran 2x2 tablet
sehari dengan efek samping berupa tinja berwarna kehitaman sehingga menimbulkan
keraguan dengan perdarahan.5
ANTAGONIS RESEPTOR H2/ARH2. (Cimetidin, Ranitidine, Famotidine,
Nizatidine), struktur homolog dengan histamin. Mekanisme kerjanya memblokir efek
histamin pada sel parietal sehingga sel parietal tidak dapat dirangsang untuk
mengeluarkan asam lambung. Inhibisi ini bersifat reversibel. Pengurangan sekresi asam
post prandial dan nokturnal, yaitu sekresi nokturnal lebih dominan dalam rangka
penyembuhan dan kekambuhan ulkus.
Dosis terapeutik :
Cimetidin : dosis 2x400 mg atau 800 gr malam hari
Ranitidin : 300 mg malam hari
Nizatidine : 1x300 mg malam hari
Famotidin : 1x40 mg malam hari
Roksatidin : 2x75 mg atau 150 mg malam hari
Dosis terapetik dari keempat ARH2 dapat menghambat sekresi asam dalam potensi
yang hampir sama, tapi efek samping simetidin lebih besar dari famotidin karena dosis
terapeutik lebih besar.5,9
PROTON PUMP INHIBITOR/ PPI (Omeprazol, Lanzoprazol, pantoprazol,
Rabeprazol, Esomesoprazol). Mekanisme kerja PPI adalah memblokir kerja enzim K + H+

11
 ATPase yang akan memecah K+ H+ ATP menghasilkan energi yang digunakan untuk
mengeluarkan asam HCl dari kanalikuli sel parietal ke dalam lumen lambung. PPI
mencegah pengeluaran asam lambung dari sel kanalikuli, menyebabkan pengurangan
rasa sakit pasien ulkus, mengurangi aktivitas faktor agresif pepsin dengan pH>4 serta
meningkatkan efek eradikasi oleh triple drugs regimen.
Dosis Terapetik :
Rabeprazole 2x 20 mg/ hari
Omeprazole 2x 20 mg/ hari
Esomesoprazole 2x 20 mg/ hari
Lanzoprazole 2x 30 mg/ hari
Pantoprazole 2x 40 mg/ hari
REGIMEN TERAPI HELICOBACTER PYLORI
Terapi Triple. Secara historis regimen terapi eradikasi yang pertama digunakan adalah:
bismuth, metronidazole, tetrasiklin. Regimen triple terapi (PPI 2x1, Amoxicillin 2x1000,
klaritromisin 2x500, metronidazole 3x500, tetrasiklin 4x500) dan yang banyak digunakan
saat ini:
1. Proton pump inhibitor (PPI) 2x1 + Amoksisilin 2 x 1000 + Klaritromisin 2x500
2. PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Claritromisin 2x500 (bila alergi penisilin)
3. PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Amoksisilin 2x 1000
4. PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Tetrasiklin 4x500 bila alergi terhadap klaritromisin
dan penisilin.5
Lama pengobatan eradikasi HP 1 minggu (esomesoprazol), 5 hari rabeprazole. Ada
anjuran lama pengobatan eradikasi 2 minggu, untuk kesembuhan ulkus, bisa dilanjutkan
pemberian PPI selama 3-4 minggu lagi. Keberhasilan eradikasi sebaiknya di atas 90%. Efek
samping triple terapi 20-30%.
Kegagalan pengobatan eradikasi biasanya karena timbulnya efek samping dan
compliance dan resisten kuman. Infeksi dalam waktu 6 bulan pasca eradikasi biasanya suatu
rekurensi denfan infeksi kuman lain.Tujuan eradikasi HP adalah mengurangi keluhan/gejala,
penyembuhan ulkus, mencegah kekambuhan. Eradikasi selain dapat mencegah kekambuhan
ulkus, juga dapat mencegah perdarahan dan keganasan.
Terapi Quadripel. Jika gagal dengan terapi triple, maka dianjurkan memberikan
regimen terapi Quadripel yaitu: PPI 2x sehari, Bismuth subsalisilat 4x2 tab, MNZ 4x250,
Tetrasiklin 4x500, bila bismuth tidak tersedia diganti dengan triple terapi. Bila belum
berhasil, dianjurkan kultur dan tes sensitivitas.5,9

12
Operatif
Tindakan operasi dilakukan pada keadaan:
1. Elektif (gagal pengobatan/ ulkus refrakter)
2. Darurat (komplikasi: perdarahan, perforasi, stenosis pilorik)
3. Ulkus lambung dengan keganasan.5,7
Terdapat tiga tindakan operasi yang dilakukan pada ulkus lambung, yaitu: highly
selective vagotomy (HSV), vagotomi dan drainage, vagotomi dan gastrectomi distal.
Highly Selective Vagotomy
Highly selective vagotomy (HSV), juga disebut vagotomi sel parietal atau vagotomi
gastric proximal, aman (risiko mortalitas < 0.5%) dan menyebabkan efek samping yang
minimal. Operasi ini memutuskan suplai nervus vagus ke 2/3 proksimal dari lambung,
dimana pada dasarnya terletak sel parietal. Sedangkan innervasi vagus ke antrum, pylorus,
dan abdmoninal viscera tetap dipertahankan.Tidak adekuatnya innervasi ke daerah tersebut
karena kesalahan teknik operasi dapat mengakibatkan penekanan asam tidak adekuat dan
insiden tinggi terjadinya ulkus rekuren. HSV menurunkan sekresi asam lambung sekitar 65-
75%, yang sebanding dengan dilakukannya truncal vagotomi dan obat-obat supresi asam.
Pengosongan lambung terhadap makanan biasa umumnya normal pada pasien setelah
vagotomi sel parietal. Pengosongan cairan dapat normal atau meningkat karena penurunan
compliance berhubungan dengan kehilangan relaksasi reseptif dan akomodasi. HSV tidak
dilakukan sebagai pengobatan untuk tipe II (gastric dan duodenal) dan III (prepyloric) ulkus
lambung karena hipergastrinemia yang disebabkan oleh obstruksi gastic outlet dan antrum
statis. 6,9
Vagotomi dan Drainage
Truncal vagotomi dan pyloroplasti, dan truncal vagotomi dan gastrojejunostomi adalah
prosedur dari vagotomi dan drainage (V+D). Bagaimanapun, vagotomi selektif dan drainage,
dan HSV dan gastrojejunostomi dapat digunakan untuk operasi ulkus pada pasien tertentu.
Keuntungan dari V+D karena aman dan dapat dilakukan dengan cepat oleh dokter bedah
berpengalaman. Kerugiannya karena efek sampingnya (10% pasien mengalami dumping atau
diare), dan 10% dengan rata-rata ulkus rekuren. Selama vagotomi truncal, perawatan harus
dilakukan agar tidak terjadi perforasi esofagus, yang berpotensi menyebabkan kematian.
Tidak seperti HSV, V+D secara luas diakui berhasil untuk operasi terhadap penyakit ulkus
peptikum dengan komplikasi. Ini telah dikatakan sebagai operasi yang berguna untuk

13
mengobati perdarahan duodenum dan ulkus lambung, perforasi duodenum dan ulkus
lambung, dan obstruksi duodenum dan ulkus lambung (tipe II dan III). 9, 10
Gastrojejunostomi adalah pilihan terbaik pada pasien dengan obstruksi gastic outlet
atau penyakit berat pada duodenum proximal. Anastomosis dilakukan antara proksimal
jejenum dan bagian dari curvatura mayor lambung, salah satunya antecolic atau retrocolic. Di
sisi lain, pyloroplasti berguna pada beberapa pasien yang membutuhkan pyloroduodenotomi
untuk menangani komplikasi ulkus (perdarahan ulkus duodenal posterior), pada scar fokal
atau terbatas pada daerah pyloric, atau ketikan gastrojejunostomi sulit dilakukan. Pyloroplasti
yang umum terjadi adalah tipe Hieneke-Mikulicz, yang menutup insisi transpyloric
longitudinal secara transversal. Teknik lainnya yang digunakan termasuk Finney dan
Jaboulay pyloroplasti. 9
Vagotomi dan Antrectomi
Keuntungan dari vagotomi dan antrectomi (V+A) adalah risiko rendah terjadinya
kekambuhan ulkus dan penerapan operasi pada pasien dengan ulkus peptikum dengan
komplikasi (perdarahan duodenum dan ulkus lambung, obstruksi ulkus peptikum, ulkus
lambung yang tidak sembuh, dan ulkus rekuren). Kerugian dari V+A adalah operasi ini
memilki mortalitas tinggi dibandingkan dengan HSV atau V+D. Setelah antrectomi,
gastrointestinal disambung kembali, baik melalui Billroth I gastroduodenostomi atau Billroth
II loop gastrojejunstomi. 6, 10
Distal Gastrectomi
Gastrectomi distal tanpa vagotomi (biasanya sekitar 50% gastrectomi termasuk dengan
ulkus) secara tradisional menjadi prosedur pilihan untuk ulkus lambung tipe I. Rekonstruksi
dapat dilakukan Billroth I atau Billroth II. Vagotomi trunkal ditambahkan untuk tipe II dan II
ulkus lambung, atau jika pasien diyakini berisiko untuk ulkus rekuren dan harus
dipertimbangkan jika rekonstruksi Billroth II dimaksud. Walaupun tidak secara rutin
digunakan untuk pengobatan bedah untuk ulkus peptikum, gastrectomi subtotal (75%
gastrectomi distal) tanpa vagotomi dapat menjadi pilihan untuk pasien ulkus peptikum.
Diseksi periesofagus dihindari (vagotomi tidak perlu jika 75% gastrectomi dilakukan), dan
diseksi periduodenal diminimalkan (Billroth II adalah rekonstruksi pilihan). Akhirnya, ulkus
lambung bersamaan (tipe II atau III) direseksi. Bagaimanapun, gastrectomi subtotal jarang
merupakan pilihan operasi pertama pada pasien dengan ulkus duodenal, sejak vagotomi dan
antrectomi memiliki tingkat rekurensi rendah, kurang aman, dan memiliki banyak efek
samping. 2, 9

14
Komplikasi
- Perdarahan : hematemesis/ melena dengan tanda syok apabila perdarahan masif dan
perdarahan tersembunyi
- Anemia : Anemia dapat terjadi apabila terjadi kekurangan daraha berlebihan dan
anemia kronik
- Perforasi : nyeri perut menyeluruh sebagai tanda peritonitis
- Gastric Outlet Obstruction : keluhan pasien akibat komplikasi ini berupa cepat
kenyang, muntah berisi makanan tak tercerna, mual, sakit perut setelah makan/ post
prandial, berat badan menurun. Obstruksi yang terjadi akibat peradangan daerah peri
pilorik timbul odema, spasme. Bisa obstruksi permanen akibat fibrosis dari suatu tukak
sehingga mekanisme pergerakan antro duodenal terganggu.5,9
Komplikasi Pasca Operasi:
- Obstruksi loop aferent (Billroth II),
- Bile reflux gastritis,
- Dumping syndrome (pengosongan lambung menjadi cepat dengan
abdominal distress),
- Postvagotomy diare,
- Bezoar,
- Anemia (iron, B12, malabsorpsi folat),
- Malabsorption,
- Osteomalacia and osteoporosis (malabsorpsi vitamin D and Ca), dan
- Gastric remnant carcinoma.

Prognosis
Prognosis tergantung dari perjalanan penyakit dan komplikasi yang terjadi.
Kebanyakan pasien berhasil diobati dengan eradikasi infeksi H pylori, menghindari NSAID,
dan penggunaan yang tepat terapi anti sekresi. Eradikasi infeksi H pylori menurunkan tingkat
kekambuhan ulkus 60-90% menjadi sekitar 10-20%. 8
Tingkat mortalitas dari ulkus peptikum, yang telah menurun dalam beberapa dekade
terakhir, sekitar 1 kematian per 100,000 kasus. Jika suatu pertimbangan semua pasien dengan
ulkus duodenum, tingkat mortalitas karena perdarahan ulkus sekitar 5%. Selama 20 tahun
terakhir, tingkat mortalitas pada perdarahan ulkus tidak berubah walaupun muncul histamin-2
reseptor antagonis (H2RAs) dan PPI. Bagaimanapun, bukti dari meta- analisis dan studi lain
telah menunjukkan penurunan tingkat mortalitas dari perdarahan ulkus peptikum ketika PPI
intravena digunakan setelah terapi endoskopi berhasil. 8

15
 DAFTAR PUSTAKA

1. Del John. Peptic ulcer disease and related disorders. In: Kasper DL, Braunwald E, et
al (eds). Harrisons principles of internal medicine 16th editions. United States:
McGraw-Hill Companies; 2005. p. 1746- 56.
2. Price Sylvia, Wilson Lorraine. Gangguan lambung dan duodenum. Dalam: Glenda
Lindseth. Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit Volume 6. Jakarta:
EGC; 2002. hal. 423- 31.
3. Keshav Satish. The gastrointestinal system at a glance 1st ed. British: Blackwell
Science Ltd; 2004. p. 20-3; 72-3.
4. Sherwood, Lauralee. Fisiologi Manusia dari sel ke sistem edisi 2. Jakarta: EGC; 1996.
Hal. 551- 2; 556-9.
5. Tarigan Pengarapen, Akil HAM. Tukak gaster dan tukak duodenum. Dalam: Sudoyo
Aru, Alwi Idrus dkk editor. Buka ajar ilmu penyakit dalam jilid I edisi V. Jakarta:
InternaPublishing; 2009. hal. 513-27.
6. Townsend CM, David R, Mark B, Mattox Kenneth. Sabiston textbook of surgery 17th
edition. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2004. p. 1279- 96.
7. Aro Pertti. Storstrubb Tom. Peptic ulcer disease in a general adult population. USA:
America Journal of Epidemiology; 2006. p. 3-8.
8. Anand BS. Peptic ulcer disease. [online]. Update: June 20th 2011. [cited October 28th
2011]. Available from URL : http://emedicine.medscape.com/article/181753-
overview#showall
9. Burnicardi Charles. Schwartzs principles of surgery eighty edition. United States:
McGraw-Hill companies; 2004. p. 38- 69.
10. Souba Wiley, Fink Mitchell, Jurkovich Gregory. ACS surgery: principles & practice,
2007 edition. UK: WebMD Inc; 2007. p. 5-8.

16