Laporan Kunjungan Rumah

Hipertensi

Pembimbing :

Dr. A. Aris Susanto, MS, SpOK

Disusun oleh :

Giovani Anggasta

11-2013-127

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kedokteran Komunitas

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jakarta, Juni 2015

1
 Kata Pengantar

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas karunianya sehingga
penulis dapat menyelesaikan makalah ini tepat pada waktunya. Makalah ini disusun untuk
memenuhi salah satu kewajiban penulis dalam Kepaniteraan Ilmu Kedokteran Komunitas
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana. Makalah ini bertujuan untuk
mengetahui penanganan kuratif, preventif dan rehabilitatif pasien dengan pendekatan
kedokteran keluarga. Akhir kata penulis mengucapkan terima kasih atas segala bimbingan
dan bantuan yang telah diberikan dalam rangka penyelesaian makalah ini, kepada Dr. A. Aris
Susanto, MS, SpOK.

Penulis menyadari masih terdapat banyak kekurangan dalam makalah ini. Oleh karena
itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun, sehingga di masa
mendatang dapat meningkatkan diri lebih baik lagi.

Jakarta, Agustus 2015

Penyusun

2
 Bab 1

Pendahuluan

1.1. Latar Belakang

Definisi hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah peningkatan tekanan darah
sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan darah diastolik lebih dari 90 mmHg pada dua kali
pengukuran dengan selang waktu lima menit dalam keadaan cukup istirahat/tenang.
Peningkatan tekanan darah yang berlangsung dalam jangka waktu lama (persisten) dapat
menimbulkan kerusakan pada ginjal (gagal ginjal), jantung (penyakit jantung koroner) dan
otak (menyebabkan stroke) bila tidak dideteksi secara dini dan mendapat pengobatan yang
memadai.1
Menurut American Heart Association (AHA), penduduk Amerika yang berusia diatas
20 tahun menderita hipertensi telah mencapai angka hingga 74,5 juta jiwa, namun hampir
sekitar 90-95% kasus tidak diketahui penyebabnya. Hipertensi merupakan silent killer
dimana gejala dapat bervariasi pada masing-masing individu dan hampir sama dengan gejala
penyakit lainnya. Gejala-gejalanya itu adalah sakit kepala/rasa berat di tengkuk, mumet
(vertigo), jantung berdebar-debar, mudah lelah, penglihatan kabur, telinga berdenging
(tinnitus), dan mimisan. Faktor resiko Hipertensi adalah umur, jenis kelamin, riwayat
keluarga, genetik (faktor resiko yang tidak dapat diubah/dikontrol), kebiasaan merokok,
konsumsi garam, konsumsi lemak jenuh, penggunaan jelantah,kebiasaan konsumsi minum-
minuman beralkohol, obesitas, kurang aktifitas fisik, stres, penggunaan estrogen. Umur 18
tahun ke atas tahun 2007 di Indonesia adalah sebesar 31,7%. Menurutprovinsi, prevalensi
hipertensi tertinggi di Kalimantan Selatan (39,6%) dan terendah diPapua Barat
(20,1%).Gambaran di tahun 2013 dengan menggunakan unit analisis individumenunjukkan
bahwa secara nasional 25,8% penduduk Indonesia menderita penyakit hipertensi. Jika saat ini
penduduk Indonesia sebesar 252.124.458 jiwa maka terdapat65.048.110 jiwa yang menderita
hipertensi.1
Sampai saat ini, hipertensi masih merupakan tantangan besar di Indonesia.
Betapatidak, hipertensi merupakan kondisi yang sering ditemukan pada pelayanan kesehatan
primer kesehatan. Hal itu merupakan masalah kesehatan dengan prevalensi yangtinggi, yaitu
sebesar 25,8%, sesuai dengan data Riskesdas 2013. Di samping itu, pengontrolan hipertensi
belum adekuat meskipun obat-obatan yang efektif banyaktersedia.1

3
Puskesmas : Jatisari
Kunjungan Rumah Desa Kalijati tanggal 15 Agustus 2015

1.2. Data Riwayat Keluarga

1. Identitas Pasien
Nama Lengkap : Ny. N
Tempat, Tanggal Lahir : Karawang, 8 Maret 1957
Usia : 58 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : RT 01/RW 002, Desa Kalijati, Karawang
Suku Bangsa : Indonesia
Agama : Islam
Pendidikan : Tidak tamat SD
2. Riwayat Biologis Keluarga
a. Keadaan Kesehatan Sekarang : Cukup
b. Kebersihan Perorangan : Cukup
c. Penyakit yang Sering Diderita : Hipertensi
d. Penyakit Keturunan : Tidak Ada
e. Penyakit Kronis/Menular : Tidak Ada
f. Kecacatan Anggota Keluarga : Tidak Ada
g. Pola Makan : Cukup
h. Pola Istirahat : Cukup
i. Jumlah Anggota Keluarga : 3 orang
3. Psikologis Keluarga
a. Kebiasaan Buruk : Mengkonsumsi makanan asin
b. Pengambilan Keputusan : Anak
c. Ketergantungan Obat : Tidak Ada
d. Tempat Mencari Pelayanan Kesehatan : Puskesmas
e. Pola Rekreasi : Kurang
4. Keadaan Rumah/Lingkungan
a. Jenis Bangunan : Permanen
b. Lantai Rumah : Keramik
c. Luas Rumah : 10 meter x 8 meter
d. Penerangan : Cukup
4
 e. Kebersihan : Cukup
f. Ventilasi : Cukup
g. Dapur : Ada
h. Jamban Keluarga : Ada
i. Sumber Air Minum : Air Galon Isi Ulang
j. Sumber Pencemaran Air : Tidak ada
k. Pemanfaatan Pekarangan : Ada
l. Sistem Pembuangan Air Limbah : Ada
m. Tempat Pembuangan Sampah : Ada
n. Sanitasi Lingkungan : Cukup

5. Spiritual Keluarga
a. Ketaatan Beribadah : Cukup
b. Keyakinan Tentang Kesehatan : Cukup

6. Keadaan Sosial Keluarga

a. Tingkat Pendidikan Terakhir : Tidak Tamat SD
b. Hubungan Antar Keluarga : Baik
c. Hubungan Dengan Orang Lain : Baik
d. Kegiatan Organisasi Sosial : Kurang
e. Keadaan Ekonomi : Sedang

7. Kultural Keluarga
a. Adat yang Berpengaruh : Sunda

8. Daftar Anggota Keluarga

Hubungan
Keadaan
No Nama dengan Umur Pekerjaan Agama
Kesehatan
keluarga
1 Azis Suami 68tahun Petani Islam Hipertensi
Ibu Rumah
2 Irah Istri 65tahun Islam Hipertensi
Tangga
3 Rizky Cucu 12 tahun Pelajar SMP Islam Baik

5
 1 2

a b d c

Keterangan :

1. Suami : sehat
2. Os :riwayat hipertensi
3. Cucu : Sehat
a. Anak I : Sehat
b. Anak II : Sehat
c. Anak III : Sehat
d. Istri anak II : Sehat

9. Keluhan Utama :
Pusing sejak 3 hari yang lalu.
10. Keluhan Tambahan :
Pasien mengatakan leher bagian belakang terasa pegal dan tegang.
11. Riwayat Penyakit Dahulu :
Os mengeluh sakit kepala sejak tiga hari yang lalu. Sakit kepala dirasakan berdenyut
dan bahwa leher bagian belakang terasa pegal dan tegang. Os sering merasakan
keluhan seperti ini namun hilang setelah minum obat sakit kepala yang dibeli dari
warung. Os mengatakan bahwa dia memiliki riwayat darah tinggi dan sering datang
berobat ke Puskesmas Tempuran, namun Os jarang kontrol ke Puskesmas bila obat
sudah habis. Os berobat bila timbul keluhan saja.

12. Pemeriksaan Fisik

a. Keadaan Umum : Sakit Sedang
b. Kesadaran : Compos Mentis
c. Tanda Vital:
- Frekuensi Nadi : 82 kali/menit
- Tekanan Darah: 160/100 mmHg

6
 - Frekuensi Napas : 20 kali/menit
- Suhu : 36,60C
d. Data Antropometi
Berat Badan : 69 kg
Tinggi Badan : 150 cm
Lingkar Kepala : -
Lingkar Dada :-
Lingkar Lengan Atas : -

Pemeriksaan Sistematis
a. Kepala
Bentuk dan Ukuran : Normocephali, tidak ada deformitas
Rambut dan Kulit Kepala : Rambut berwarna hitam dengan uban,
distribusi merata, kulit kepala tidak ada kelainan.
Wajah : Normal
Mata : Conjunctiva Anemis -/-, Sklera Ikterik -/-
Telinga : Bentuk normal, liang telinga lapang, sekret -/-
Hidung : Bentuk normal, sekret -/-, Pernapasan cuping hidung (-)
Bibir : Merah, tidak kering, sianosis (-)
Gigi-geligi : Tidak ada karies gigi
Mulut : Bentuk normal, tidak ada stomatitis, sianosis (-)
Lidah : Bentuk normal, lidah tidak kotor
Tonsil : Tonsil T1-T1 tenang,tidak hiperemis
Faring : Tidak hiperemis
b. Leher : Tidak ada kelainan bentuk, tiroid dan kelenjargetah bening tidak
teraba membesar.
c. Toraks
Dinding Toraks: Simetris, pergerakan dinding toraks simetris, tidak ada
retraksi.
Paru:
Inspeksi : Gerak dinding dada simetris
Palpasi : Vocal fremitus kiri dan kanan sama

7
 Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : Suara napas vesikuler, ronkhi kasar -/-, wheezing -/-
Jantung
Inspeksi : Tidak terlihat pulsasi iktus kordis
Palpasi : Teraba pulsasi iktus kordis di sela iga IV garis midclavicularis
sinistra
Perkusi : Tidak dilakukan
Auskultasi : Bunyi jantung I-II reguler, tidak ada murmur, tidak ada gallop
d. Abdomen
Inspeksi : Tampak datar, tidak tampak pelebaran vena
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba membesar
e. Anus dan Rectum : Tidak dilakukan pemeriksaan
f. Genitalia : Tidak dilakukan pemeriksaan
g. Anggota gerak : Akral hangat + + oedema - -
+ + - -
h. Tulang Belakang: Tidak ada kelainan
i. Kulit : Tidak ada kelainan
j. Rambut : Berwarna hitam, distribusi merata
k. Kelenjar Getah Bening : Tidak teraba membesar
l. Pemeriksaan Neurologis: Meningeal sign (-)

13. Diagnosa Penyakit : Hipertensi Grade 2

14. Diagnosa Keluarga : Keluarga dalam keadaan sehat
15. Anjuran Penatalaksaan Penyakit:
a. Promotif : Memberikan edukasi kepada pasien dan keluarga tentang penyakit
hipertensi, komplikasi penyakit, dan keteraturan dalam berobat sehingga
terkontrol tekanan darahnya. Menghimbau agar dapat menjalankan pola hidup
sehat dengan mengkonsumsi makanan yang sehat, melakukan olahraga ringan dan
mengurangi aktivitas yang berat dan menyita banyak pikiran.
b. Preventif : Menjalankan pola atau gaya hidup yang sehat dengan diet rendah
garam, olahraga yang rutin, dan hindari faktor risiko yaitu stress. Memotivasi
untuk rutin kontrol tekanan darah.
c. Kuratif : Terapi Medikamentosa :

8
 1. Obat anti hipertensi : Captopril 2x25 mg
Paracetamol 3x500 mg
Terapi Non-Medikamentosa:
1. Diet rendah garam
2. Menjalankan pola hidup sehat (olah raga, tidak merokok, kurangi
minum kopi dan hindari stress)
d. Rehabilitatif: Minum obat yang teratur
16. Prognosis
1. Penyakit : dubia ad bonam
2. Keluarga : dubia ad bonam
3. Masyarakat : dubia ad bonam
17. Resume
Pasien datang dengan keluhan sakit kepala sejak 3 hari yang lalu. Sakit kepala
dirasakan berdenyut dan leher bagian belakang terasa pegal dan tegang. Os memiliki
riwayat darah tinggi dan jarang kontrol ke Puskesmas Tempuran. Pemeriksaan fisik:
frekuensi napas 20 kali/menit, frekuensi nadi 82 kali/menit, tekanan darah 160/100
mmHg, suhu 36,6 0 C, suara napas vesikuler, bunyi jantung I/II regular, CRT < 2 detik.

Bab 2

9
 Tinjauan Pustaka

2.1. Definisi

Tekanan Darah Tinggi (hipertensi) adalah suatu peningkatan tekanan darah di dalam
arteri karenagangguan sistem peredaran darah.Komite Nasional Gabungan Amerika Serikat
untuk prevensi, deteksi, evaluasi dan pengobatan tekanan darah tinggi (Joint National
Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure, yang
selanjutnya disingkat JNC)mendefinisikan bahwa hipertensi adalah bila tekanan darah
sistolik mencapai 140 mm Hg atau lebih atau tekanan darah diastolik melebihi 90 mm Hg
atau lebih. Sedangkan menurut Kaplan hipertensi adalah peningkatan tekanan darah arteri
yang dihubungkan dengan perbedaan usia dan jenis kelamin. Tekanan darah sistolik adalah
tekanan maksimum yang timbul di arteri sewaktu darah masuk ke dalam arteri. Tekanan
diastolik adalah tekanan minimum di dalam arteri sewaktu darah mengalir keluar ke
pembuluh perifer.4
Tekanan darah juga dipengaruhi oleh aktivitas fisik, dimana akan lebih tinggi pada
saat melakukan aktivitas dan lebih rendah ketika beristirahat.
Tekanan darah dalam satu hari juga berbeda; paling tinggi di waktu pagi hari dan
paling rendah pada saat tidur malam hari.1,2

2.2. Etiologi Penyakit

2.2.1. Pengaturan Aliran Darah

Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:

- Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi sehingga mengalirkan lebih
banyak cairan pada setiap detiknya.
- Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapat
mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu darah
pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit daripada
biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi pada usia lanjut, dimana
dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis. Dengan cara yang
sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi vasokonstriksi, yaitu jika arteri
kecil (arteriola) untuk sementara waktu mengkerut karena perangsangan saraf atau
hormon di dalam darah.

10
- Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah.
Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang
sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat,
sehingga tekanan darah juga meningkat. Sebaliknya, jika aktivitas memompa jantung
berkurang, arteri mengalami pelebaran, dan banyak cairan keluar dari sirkulasi maka
tekanan darah akan menurun.
Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di dalam fungsi
ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur berbagai fungsi
tubuh secara otomatis).

2.2.2. Perubahan Fungsi Ginjal

Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara:

- Jika tekanan darah meningkat, ginjal akanmenambah pengeluaran garam dan air, yang
akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekanan darah ke
normal.
- Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan air,
sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali ke normal.
- Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang disebut
renin, yang memicu pembentukan hormonangiotensin, yang selanjutnya akan memicu
pelepasan hormon aldosteron.
- Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan darah; karena itu berbagai
penyakit dan kelainan pada ginjal bisa menyebabkan terjadinya tekanan darah
tinggi.Misalnya penyempitan arteri yang menuju ke salah satu ginjal (stenosis arteri
renalis) bisa menyebabkan hipertensi.Peradangan dan cedera pada salah satu atau kedua
ginjal juga bisa menyebabkan naiknya tekanan darah.

2.2.3. Sistem Saraf Otonom

Sistem saraf simpatis merupakan bagian dari sistem saraf otonom, yang untuk
sementara waktu akan:

- meningkatkan tekanan darah selama respon fight-or-flight (reaksi fisik tubuh terhadap
ancaman dari luar).

11
- meningkatkan kecepatan dan kekuatan denyut jantung; juga mempersempit sebagian
besar arteriola, tetapi memperlebar arteriola di daerah tertentu (misalnya otot rangka,
yang memerlukan pasokan darah yang lebih banyak).
- mengurangi pembuangan air dan garam oleh ginjal, sehingga akan meningkatkan volume
darah dalam tubuh.
- melepaskan hormon epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin (noradrenalin), yang
merangsang jantung dan pembuluh darah.1,4
Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa (5)

Kategori Tekanan Darah Sistolik Tekanan Darah Diastolik

Normal < 120 mmHg (dan) < 80 mmHg

Pre-hipertensi 120-139 mmHg (atau) 80-89 mmHg

Stadium 1 140-159 mmHg (atau) 90-99 mmHg

Stadium 2 >= 160 mmHg (atau) >= 100 mmHg

Pada hipertensi sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau
lebih, tetapi tekanan diastolik kurang dari 90 mmHg dan tekanan diastolik masih dalam
kisaran normal. Hipertensi ini sering ditemukan pada usia lanjut.

Sejalan dengan bertambahnya usia, hampir setiap orang mengalami kenaikan

tekanan darah; tekanan sistolik terus meningkat sampai usia 80 tahun dan tekanan diastolik
terus meningkat sampai usia 55-60 tahun, kemudian berkurang secara perlahan atau bahkan
menurun drastis.

Dalam pasien dengan diabetes mellitus atau penyakit ginjal, penelitian telah
menunjukkan bahwa tekanan darah di atas 130/80 mmHg harus dianggap sebagai faktor
risiko dan sebaiknya diberikan perawatan.

Menurut etiologinya hipertensi dibagi menjadi dua, yaitu :

1. Hipertensi Esensial (Hipertensi Primer)
Hipertensi esensial atau primer adalah hipertensi yang tidak/belum diketahui
penyebabnya, sekitar 90% penderita hipertensi adalah hipertensi primer.

Sensitivitas Garam Tidur Apneu

Genetik (keturunan)
Homeostasis Renin
Umur
Resistensi Insulin
Obesitas

12
 Timbulnya hipertensi tidak hanya dipengaruhi oleh satu faktor saja, melainkan
dipengaruhi oleh beberapa faktor yang tidak berdiri sendiri tetapi secara bersama-sama.
Faktor keturunan atau faktor riwayat keluarga merupakan faktor utama yang berperan dalam
patofisiologi hipertensi. Williams et aljuga melaporkan bahwa seseorang dengan riwayat
keluarga hipertensi memiliki resiko terkena penyakit hipertensi empat kali lebih besar
daripada orang tanpa riwayat keluarga hipertensi pada umur 50 tahun. Riwayat keluarga
hipertensi yang dimaksud terutama yang berasal dari keluarga terdekat atau first degree,
seperti orang tua atau saudara kandung. Jika seseorang memiliki dua atau lebih keluarga
terdekat yang menderita hipertensi pada umur kurang dari 55 tahun, maka seseorang tersebut
memiliki resiko 3,8 kali terkena hipertensi pada umur 20-49 tahun.

2. Hipertensi Sekunder
Hipertensi yang penyebabnya karena penyakit lain atau yang disebut hipertensi
sekunder, diderita kira-kira 5% dari penderita hipertensi. Penyebab hipertensi sekunder
dapat digolongkan menjadi empat.6
- Pertama, karena kelainan kardiovaskuler. Hipertensi akibat kelainan kardiovaskuler
biasanya disebabkan oleh peningkatan tahanan perifer pada penyakit aterosklerosis.
- Kedua, hipertensi yang diakibatkan oleh gangguan pada ginjal. Hipertensi ginjal ini
dapat diakibatkan oleh dua hal, yaitu oklusi parsial arteri renalis dan penyakit jaringan
ginjal. Pada oklusi parsial arteri renalis, aliran darah ke ginjal berkurang sehingga
ginjal berespon dengan mengaktifkan angiostensin II yang akan merangsang korteks
adrenal untuk mensekresikan aldosteron. Dengan adanya hormon aldosteron,
reabsorpsi natrium akan meningkat. Selain itu, angiostensin II merupakan
vasokonstriktor yang kuat. Kedua efek ini memang dapat memperbaiki aliran darah
pada arteri renali, tetapi keduanya juga mengakibatkan peningkatan tekanan darah.
Hipertensi renal juga dapat terjadi akibat kerusakan pada ginjal itu sendiri. Apabila
terjadi gangguan pada ginjal, ginjal tidak mampu mengeliminasi beban garam normal.
Terjadi retensi garam sehingga timbul hipertensi.
- Ketiga, hipertensi akibat gangguan endrokrin. Hipertensi endokrin timbul akibat dari
feokromositoma (tumor pada medulla adrenal) dan sindrom Conn. Hanya 0,1% dari
penderita hipertensi yang menderita hipertensi akibat feokromositoma. 7 Gejala pada
penyakit ini ditandai oleh peningkatan norepinefrin dan epinefrin. Peningkatan
epinefrin menyebabkan peningkatan curah jantung. Produksi aldosteron korteks
adrenal yang berlebihan ditemukan pada sindrom Conn. Efek dari aldosteron adalah

13
 menyerap natrium dan mengeluarkan kalium. Hal inilah yang menyebabkan
hipertensi.7
- Keempat, hipertensi akibat gangguan neurogenik karena adanya lesi pada sistem saraf
otonom.

2.3. Faktor Risiko Hipertensi1,2,3,4

2.3.1. Faktor Keturunan
Pada 70-80% kasus hipertensi esensial, didapatkan riwayat hipertensi di
dalam keluarga. Hipertensi juga banyak dijumpai pada penderita kembar monozigot
(satu telur), apabila salah satunya menderita hipertensi. Dugaan ini menyokong bahwa
faktor genetik mempunyai peran memicu hipertensi.6 Peranan faktor genetik juga
pernah dilaporkan pada penelitian yang dilakukan Williams et al. Pada penelitian
tersebut dijelaskan bahwa interaksi antara faktor predisposisi berupa genetik dan
faktor lingkungan adalah penyebab timbulnya hipertensi. Seseorang dengan riwayat
keluarga hipertensi memiliki kemungkinan 3,8 kali lebih besar terkena hipertensi
daripada seseorang tanpa riwayat keluarga hipertensi pada umur di bawah 55 tahun.

2.3.2. Faktor Lingkungan

Faktor lingkungan yang mendapat perhatian paling besar adalah asupan garam.
Asupan garam yang tinggi adalah asupan garam yang melebihi asupan maksimal yang
dianjurkan. Asupan garam yang dianjurkan adalah kurang dari 100 mmol atau 2,4 gram Na
atau NaCl sebanyak 6 gram per hari. Asupan garam yang tinggi dapat meningkatkan tekanan
darah arterial karena kadar natrium dalam darah yang tinggi dapat meningkatkan volume
darah. Hal ini disebabkan oleh sifat Na yang menyerap air sehingga tekanan darah dan denyut
jantung meningkat.6
Faktor lingkungan seperti stres, kegemukan (obesitas) dan kurang olahraga juga
berpengaruh memicu hipertensi esensial. Hubungan antara stres dengan hipertensi, diduga
terjadi melalui aktivasi saraf simpatis (saraf yang bekerja pada saat kita beraktivitas).
Peningkatan aktivitas saraf simpatis dapat meningkatkan tekanan darah secara intermitten
(tidak menentu). Apabila stress berkepanjangan, dapat mengakibatkan tekanan darah menetap
tinggi.
2.3.3. Kegemukan
Kegemukanmerupakan ciri khas dari populasi hipertensi. Walaupun belum dapat
dijelaskan hubungan antara obesitas dan hipertensi esensial, tetapi penyelidikan membuktikan
bahwa daya pompa jantung dan sirkulasi volume darah penderita obesitas dengan hipertensi
lebih tinggi dibandingan dengan penderita yang mempunyai berat badan normal.

14
2.3.4. Merokok
Telah diketahui bahwa rokok mengandung zat karsinogenik yang berbahaya bagi
tubuh manusia. Resiko merokok berkaitan dengan jumlah rokok yang dihisap tiap hari bukan
pada lama merokok. Penyebabnya diduga nikotin yang terkandung dalam rokok. Nikotin
berpengaruh pada pelepasan katekolamin oleh sistem saraf otonom.10 Katekolamin inilah
yang dapat mengakibatkan peningkatan frekuensi denyut jantung serta gangguan irama
jantung.

2.3.5. Alkohol
Terdapat bukti yang menunjukkan bahwa ada hubungan antara alkohol dan
timbulnya hipertensi. Peminum alkohol berat akan cenderung hipertensi meskipun
mekanismenya belum diketahui secara pasti.

2.3.6. Usia
Hipertensi meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Hipertensi pada usia
lanjut adalah apabila tekanan darah 140/90 mmHg. Terdapat hubungan antara hipertensi
dan bertambahnya usia pernah dilaporkan oleh Dhianingtyas dan Hendratidalam
penelitiannya yang menyatakan bahwa hipertensi diderita oleh subjek yang sebagian besar
berumur 41-60 tahun (78,1%). Subjek yang tidak menderita hipertensi sebagian besar
berumur 18-40 tahun (53,1%). Dengan bertambahnya usia juga terjadi penurunan elastisitas
arteri sehingga dapat menyebabkan peningkatan tekanan perifer.

2.3.7. Jenis Kelamin

Hasil penelitian yang dilakukan oleh Dhianingtyas dan Hendrati

menunjukkan bahwa subjek yang menderita hipertensi sebagian besar berjenis
kelamin laki-laki.11Subjek yang tidak menderita hipertensi sebagian besar berjenis
kelamin perempuan. Pada usia dini terdapat bukti adanya perbedaan tekanan darah
antara laki-laki dan perempuan. Pada masa remaja, batas rata-rata tekanan darah laki-
laki lebih tinggi. Perbedaan ini lebih jelas pada orang dewasa muda dan setengah
baya. Pada usia tua perbedaan itu menyempit dan polanya bahkan dapat berbalik.
Banyak kajian yang sedang dilakukan untuk membuktikan bahwa estrogen dapat
melindungi kenaikan relatif tekanan darah pada masa tua wanita.

2.4. Patofisiologi6

15
 Hipertensi tidak diketahui patofisiologi sesungguhnya. Kemungkinan
faktor hormon (renin angiotensin) dan produk lokal vaskuler (prostaglandin dan
radikal bebas) dalam kenaikan tekanan darah ikut terlibat. Penting untuk kita ketahui
fisiologi dari tubuh dalam menaikan tekanan darah.
Renin yang disintesis dan disimpan dalam bentuk inaktif yang disebut
prorenin dalam sel-sel jukstaglomerular pada ginjal. Sel jukstaglomerular merupakan
modifikasi dari sel-sel otot polos yang terletak di dinding arteriol aferen, tepat di
proksimal glomeruli. Bila tekanan arteri turun, reaksi intrinsik dalam ginjal itu sendiri
meyebabkan banyak molekul protein dalam sel jukstaglomerolus terurai dan
melepaskan renin. Sebagian besar renin memasuki darah dan meninggalkan ginjal
menuju ke sirkulasi seluruh tubuh, walaupun sejumlah kecil tetap berada dalam cairan
lokal ginjal dan mengawali beberapa fungsi intrarenal.
Renin bekerja secara enzimatik pada protein plasma, yaitu suatu globulin
yang disebut angiotensinogen untuk melepaskan peptida asam amino, yaitu
angiotensin I. Angiotensin I memiliki sifat vasokonstriksi ringan dan tidak cukup
untuk menyebabkan perubahan fungsional yang bermakna dalam fungsi sirkulasi.
Dalam beberapa detik setelah pembentukan angiotensin I, terdapat dua
asam amino tambahan yang memecah dari angiotensin untuk membentuk angotensin
II. Perubahan ini hampir seluruhnya terjadi selama beberapa detik sementara darah
mengalir melalui pembuluh kecil pada paru-paru, yang dikatalisis oleh suatu enzim
pengubah, yang terdapat di endotelium pembuluh paru.
Angiotensin II adalah vasokonstriktor yang sangat kuat dan memiliki efek
lain yang juga mempengaruhi sirkulasi. Angiotensin II menetap dalam darah selama 1
atau 2 menit karena secara cepat akan diinaktivasi oleh berbagai enzim darah dan
jaringan yang secara bersama-sama disebut angiotensinase.
Angiotensin menyebabkan ginjal menahan garam dan air melalui dua
cara:
1) Angiotensin bekerja langsung pada ginjal untuk menimbulkan retensi garam dan
air
2) Angiotensin menyebabkan kelenjar-kelenjar adrenal menyekresikan aldosteron,
dan aldosteron kemudian meningkatkan reabsorpsi garam dan air melalui tubulus ginjal.
Dalam menangani kasus hipertensi, fisiologi dari ginjal haruslah
dipahami. Hal ini erat kaitannya dalam pemberian obat-obatan yang mungkin
berpengaruh pada fungsi ginjal itu sendiri.
Pada keadaan dimana fungsi filtrasi glomerolus menurun maka
didapatkan pula perlambatan laju aliran pada ansa henle yang menyebabkan

16
 peningkatan absorpsi natrium klorida pada ansa henle tersebut dan didapatkan pula
penurunan konsentrasi natrium klorida di macula densa.
Penurunan konsentrasi natrium klorida di macula densa memiliki sinyal
yang mempunyai efek:
1. Penurunan tahanan arteriol aferen dengan mekanisme pelebaran sehingga meningkatkan
pula tekanan hidrostatik glomerolus dalam rangka membantu mengembalikan glomerolus
filtration rate menjadi normal.
2. Peningkatan pelepasan renin karena reaksi intrisik dari ginjal yang menyebabkan molekul
protein dalam sel jukstaglomerolus terurai dan melepaskan renin. Renin yang pada
akhirnya kemudian membentuk angiotensin II yang mengakibatkan konstriksi arteriol
eferen.
Dengan demikian tekanan hidrostatik glomerolus dan glomerolus filtrationrate normal
kembali.

2.5. Gejala Klinis1,2,4

Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala;

meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya
berhubungan dengan tekanan darah tinggi (padahal sesungguhnya tidak).
Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan dari hidung,
pusing, wajah kemerahan dan kelelahan; yang bisa saja terjadi baik pada penderita
hipertensi, maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang normal.
Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul
gejala berikut:

17
 sakit kepala
kelelahan
mual
muntah
sesak nafas
gelisah
pandangan menjadi kabur (yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata,
jantung dan ginjal)

Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan

koma karena terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut ensefalopati hipertensif, yang
memerlukan penanganan segera.

Krisis hipertensi merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai oleh tekanan
darah yang sangat tinggi yang kemungkinan dapat menimbulkan atau telah terjadinya
kelainan organ target. Biasanya ditandai oleh tekanan darah >180/120 mmHg.

Pada hipertensi emergensi tekanan darah meningkat ekstrim disertai dengan

kerusakan organ target akut yang bersifat progresif, sehingga tekanan darah harus diturunkan
segera (dalam hitungan menit jam) untuk mencegah kerusakan organ target lebih lanjut.
Contoh gangguan organ target akut: encephalopathy, pendarahan intrakranial, gagal ventrikel
kiri akut disertai edema paru, dissecting aortic aneurysm, angina pectoris tidak stabil, dan
eklampsia atau hipertensi berat selama kehamilan.

Hipertensi urgensi adalah tingginya tekanan darah tanpa disertai kerusakan organ
target yang progresif. Tekanan darah diturunkan dengan obat antihipertensi oral ke nilai
tekanan darah pada tingkat 1 dalam waktu beberapa jam sampai dengan beberapa hari.

2.6. Diagnosis1,2,4
Anamnesis riwayat penyakit merupakan prioritas dalam menentukan diagnosis
dan penatalaksanaan hipertensi. Dapat ditemukan adanya keluhan dari gejala-gejala susunan
saraf pusat, otonom, jantung dan disfungsi visual. Perlu diperhatikan pula penggunaan obat-
obatan yang dapat mencetuskan hipertensi seperti, simpatomimetik.

2.7. Penatalaksanaan Hipertensi1,2,4,5

Banyak penelitian menunjukkan bahwa pentingnya terapi hipertensi pada lanjut

usia; dimana terjadi penurunan morbiditas dan mortalitas akibat penyakit kardiovaskuler dan
serebrovaskuler. Sebelum diberikan pengobatan, pemeriksaan tekanan darah pada lanjut usia
18
hendaknya dengan perhatian khusus, mengingat beberapa orang lanjut usia menunjukkan
pseudohipertensi (pembacaan spigmomanometer tinggi palsu) akibat kekakuan pembuluh
darah yang berat. Khususnya pada perempuan sering ditemukan hipertensi jas putih dan
sangat bervariasinya TDS.

1. Sasaran tekanan darah pada hipertensi lanjut usia, penurunan TDD hendaknya
mempertimbangkan aliran darah ke otak, jantung dan ginjal. Sasaran yang diajukan pada
JNCVI dimana pengendalian tekanan darah (TDS<140 mmHg dan TDD<90mmHg)
tampaknya terlalu ketat untuk penderita lanjut usia. Sys-Eur trial merekomendasikan
penurunan TDS < 160 mmHg sebagai sasaran intermediet tekanan darah, atau penurunan
sebanyak 20 mmHg dari tekanan darah awal.
2. Modifikasi pola hidup
Mengubah pola hidup/intervensi nonfarmakologis pada penderita hipertensi lanjut usia,
seperti halnya pada semua penderita, sangat menguntungkan untuk menurunkan tekanan
darah. Beberapa pola hidup yang harus diperbaiki adalah :
- menurunkan berat badan jika ada kegemukan
- mengurangi minum alkohol
- meningkatkan aktivitas fisik aerobik
- mengurangi asupan garam, mempertahankan asupan kalium yang adekuat,
mempertahankan asupan kalsium dan magnesium yang adekuat
- menghentikan merokok
- mengurangi asupan lemak jenuh dan kolesterol.

Seperti halnya pada orang yang lebih muda, intervensi nonfarmakologis ini harus
dimulai sebelum menggunakan obat-obatan.

3. Terapi farmakologis
Umur dan adanya penyakit merupakan faktor yang akan mempengaruhi metabolisme dan
distribusi obat, karenanya harus dipertimbangkan dalam memberikan obat antihipertensi.
Hendaknya pemberian obat dimulai dengan dosis kecil dan kemudian ditingkatkan secara
perlahan. Menurut JNC VI pilihan pertama untuk pengobatan pada penderita hipertensi
lanjut usia adalah diuretic atau penyekat beta. Pada HST, direkomendasikan penggunaan
diuretic dan antagonis kalsium. Antagonis kalsium nikardipin dan diuretic tiazid sama
dalam menurunkan angka kejadian kardiovaskuler. Adanya penyakit penyerta lainnya
akan menjadi pertimbangan dalam pemilihan obat antihipertensi. Pada penderita dengan
penyakit jantung koroner, penyekat beta mungkin sangat bermanfaat; namun demikian
terbatas penggunaannya pada keadaan-keadaan seperti penyakit arteri tepi, gagal jantung/
kelainan bronkus obstruktif. Pada penderita hipertensi dengan gangguan fungsi jantung

19
 dan gagal jantung kongestif, diuretik, penghambat ACE (angiotensin convening enzyme)
atau kombinasi keduanya merupakan pilihan terbaik.

- Obat-obatan yang menyebabkan perubahan tekanan darah postural (penyekat

adrenergik perifer, penyekat alfa dan diuretik dosis tinggi) atau obat-obatan yang
dapat menyebabkan disfungsi kognitif (agonis- 2 sentral) harus diberikan dengan
hati-hati. Karena pada lanjut usia sering ditemukan penyakit lain dan pemberian lebih
dari satu jenis obat, maka perlu diperhatikan adanya interaksi obat antara
antihipertensi dengan obat lainnya.
- Obat yang potensial memberikan efek antihipertensi misalnya : obat anti psikotik
terutama fenotiazin, antidepresan khususnya trisiklik, L-dopa, benzodiapezin,
baklofen dan alkohol.
- Obat yang memberikan efek antagonis antihipertensi adalah: kortikosteroid dan obat
antiinflamasi nonsteroid.
Interaksi yang menyebabkan toksisitas adalah:

1. Tiazid: teofilin meningkatkan risiko hipokalemia, lithium risiko toksisitas meningkat,

karbamazepin risiko hiponatremia menurun;
2. Penyekat beta: verapamil menyebabkan bradikardia, asistole, hipotensi, gagal jantung;
digoksin memperberat bradikardia, obat hipoglikemik oral meningkatkan efek
hipoglikemia, menutupi tanda peringatan hipoglikemia.

Dosis beberapa obat diuretic penyekat beta, penghambat ACE, penyekat kanal
kalsium, dan penyekat alfa yang dianjurkan pada penderita hipertensi pada lanjut usia adalah
sebagai berikut.

- Dosis obat-obat diuretic (mg/hari) misalnya: bendrofluazid 1,25- 2,5, klortiazid 500-100,
klortalidon 25-50,hidroklortiazid 12,5-25, dan indapamid SR 1,5.
- Dosis obat-obat penyekat beta yang direkomendasikan adalah: asebutolol 400 mg sekali
atau dua kali sehari, atenolol 50 mg sekali sehari, bisoprolol 10-20 mg sekali sehari,
celiprolol 200-400 mg sekali sehari, metoprolol 100-2000 mg sekali sehari, oksprenolol
180-120 mg dua kali sehari, dan pindolol 15-45 mg sekali sehari.
- Dosis obat-obat penghambat ACE yang direkomendasikan adalah: Captopril 6,25-50 mg
tiga kali sehari, lisinopril 2,5-40 mg sekali sehari, perindropil 2-8 mg sekali sehari,
quinapril 2,5-40 mg sekali sehari, ramipril 1,25-10 mg sekali sehari.
- Dosis obat-obat penyakat kanal kalsium yang dianjurkan adalah: amlodipin 5-10 mg
sekali sehari, diltiazem 200 mg sekali sehari, felodipin 5-20 mg sekali sehari, nikardipin

20
 30 mg dua kali sehari, nifedipin 30-60 mg sekali sehari, verapamil 120-240 mg dua kali
sehari.
- Dosis obat-obat penyekat alfa yang dianjurkan adalah; doksazosin 1-16 mg sekali sehari,
dan prazosin 0,5 mg sehari sampai 10 mg dua kali sehari.

2.8. Komplikasi
Pada umumnya komplikasi terjadi pada hipertensi berat yaitu jika tekanan
diastolik 130 mmHg atau pada kenaikan tekanan darah yang terjadi secara mendadak dan
tinggi.
Beberapa negara mempunyai pola komplikasi yang berbeda-beda. Di Jepang,
gangguan serebrovaskular lebih mencolok dibandingkan dengan kelainan organ yang lain,
sedangkan di Amerika dan Eropa komplikasi jantung ditemukan lebih banyak. Di Indonesia
belum ada data mengenai hal ini, akan tetapi komplikasi serebrovaskular dan komplikasi
jantung sering ditemukan.
Pada hipertensi ringan dan sedang komplikasi yang terjadi adalah pada mata,
ginjal, jantung, dan otak. Pada mata berupa pendarahan retina, gangguan penglihatan sampai
dengan kebutaan. Gagal jantung merupakan kelainan yang sering ditemukan pada hipertensi
berat disamping kelainan koroner dan miokard. Pada otak sering terjadi pendarahan yang
disebabkan oleh pecahnya mikroaneurisma yang dapat mengakibatkan kematian. Kelainan
lain yang dapat terjadi adalah proses tromboemboli dan serangan iskemia otak sementara
(transient ischaemic attack). Gagal ginjal sering dijumpai sebagai komplikasi hipertensi yang
lama dan pada proses akut seperti pada hipertensi maligna.

21
 Bab 3
Pembahasan

Menurut Teori Blum bahwa kesehatan manusia dipengaruhi oleh beberapa unsur yaitu
lingkungan, pelayanan kesehatan, perilaku dan keturunan. Dimana unsur-unsur tersebut
saling berinteraksi dan saling terkait satu sama lain. Juga mengacu pada kemampuan
mengetahui, mengamati, menyadari, dan menanggapi keadaan sehatnya sendiri.
Dari hasil kunjungan rumah didapatkan bahwa pasien mempunyai penyakit hipertensi.
Pasien berpola hidup kurang sehat dan tidak teratur minum obat sehingga memacu
perburukan penyakit. Pasien mengaku malas untuk mengkonsumsi obat tiap hari karena bila
tidak ada keluhan maka pasien tidak minum obat.
Maka terbukti bahwa kesehatan manusia dipengaruhi oleh beberapa unsur-unsur yang
disebutkan di Teori Blum. Oleh karena itu sebagai dokter keluarga yang bekerja di
Puskesmas, sebaiknya dapat memberikan komunikasi, informasi dan edukasi perorangan
untuk memperbaiki pola hidup pasien.

22
 Bab 4
Kesimpulan& Saran

Dalam epidemiologi pengertian penyebab timbulnya penyakit adalah suatu proses

interaksi antara: pejamu (host),penyebab (agent), dan lingkungan (environment).Segitiga
epidemiologi (John Gordon) menggambarkan relasi tiga komponen penyebab penyakit
seperti penjamu, agent dan lingkungan.Sedangkan Hendrik L. Blum, menggambarkannya
sebagai hubungan antara 4 faktor yaitu keturunan, lingkungan, perilaku dan pelayanan
kesehatan.1,2
Hipertensi dibedakan menjadi primer dan sekunder yang bergantung pada faktor
etiologinya. Hipertensi esensial atau primer adalah hipertensi yang tidak/belum
diketahui penyebabnya, sekitar 90% penderita hipertensi adalah hipertensi primer. Hipertensi
yang penyebabnya karena penyakit lain atau yang disebut hipertensi sekunder, diderita kira-
kira 5% dari penderita hipertensi
Obat-obatan anti hipertensi yang dapat digunakan antara lain, diuretik, beta blocker,
penggantian kalium, penghambat saluran kalsium dan ACE-inhibitor.

Hipertensi yang terkontrol dapat memberikan harapan hidup yang lebih baik.
Prognosis sangat baik, tergantung gaya hidup.

Daftar Pustaka

23
1. Pusat Data dan Informasi Kementerian Kesehatan RI Hipertensi. www.depkes.go.id.05
Mei 2015
2. Bahar A, Hipertensi dalam Soeparman, WS. Ilmu Penyakit Dalam, jilid II. 1990. Jakarta :
Balai Penerbit FKUI,hal 613-20
3. Hipertensi. Diunduh dari http://id.wikipedia.org/wiki/Tekanan_darah_tinggi. 05 Mei
2015.
4. Hope, RA, Long Moree, JM, Hodgets, TJ and Ramrakha, Oxford, Handbook,od, Clinical
Medicine 3rd ed Oxford University, Press, New York 1997.P.720-28
5. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi
IV Jilid I. 2006. Jakarta : Pusat Penerbit FKUI.
6. S, Amir, Farmakologi Hipertensi, Bagian Farmakologi UI. 1998. Jakarta : Balai Penerbit
FKUI, , hal 613-20.
7. Sylvia A. & Lorraine M. Buku Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Edisi
6. 2006. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Lampiran

24
 Kondisi rumah dan lingkungan tempat tinggal pasien. Disini dokter muda melakukan
anamnesis dan pemeriksaan fisik terhadap pasien.

25