II.1.

Pengertian Diabetes Melitus Feokromositoma

Diabetes melitus adalah suatu kumpulan gejala
yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh
karena adanya peningkatan kadar glukosa darah
akibat kekurangan insulin baik absolut maupun
relatif.1
II.2. Etiologi 1,2
1. Diabetes Melitus Tipe 1
a) Melalui proses imunologik
b) Idiopatik
2. Diabetes Melitus Tipe 2 (bervariasi mulai yang
predominan resistensi insulin disertai defisiensi
insulin relatif sampai yang predominan gangguan
sekresi insulin bersama resistensi insulin).
3. Diabetes Melitus Tipe Lain
a) Defek genetik funsi sel-:
Kromosom 12, HNF-1 alfa (dahulu MODY 3)
Kromosom 7, glukokinase (dahulu MODY 2)
Kromosom 20, HNF-4 alfa (dahulu MODY 1)
DNA mitokondria
Insulin promoter factor-1 (IPF-1; MODY 4)
HNF-1 (MODY 5)
NeuroD1 (MODY 6)
Subunits of ATP-sensitive potassium channel
Proinsulin or insulin conversion
b) Defek genetik kerja insulin:
Type A insulin resistance
Sindrom Rabson-Mendenhall
Sindrom Lipodystrophy
c) Penyakit eksokrin pankreas:
Pankreatitis
Trauma/pankreatektomi
Neoplasma
Kista fibrosis
Hemokromatosis
Pankreatopati fibro kalkulus
d) Endokrinopati:
Akromegali
Sindrom cushing
Hipertiroidisme
e)Karena obat/zat kimia:
Vancor, interferon
Pentamidin, tiazin, dilatin
Asam nikotinat, glukokortikoid, hormon tiroid
f)Infeksi : rubella kongenital dan CMV
g)Imunologi (jarang) : antibodi anti reseptor
insulin
h) Sindroma genetik lain : Sindrom Down,
Kliniferter, Turner, Huntington Chorea,
Sindrom Prader Willi.
4. Diabetes Melitus Gestasional (Kehamilan)
II.3. Faktor Resiko
Sudah lama diketahui bahwa diabetes
merupakan penyakit keturunan. Artinya bila orang
tuanya menderita diabetes, anak-anaknya akan
menderita diabetes juga. Hal itu memang benar.
Tetapi faktor keturunan saja tidak cukup. Diperlukan
faktor lain yang disebut faktor resiko atau faktor
pencetus misalnya:1
Adanya infeksi virus (pada DM tipe 1)
Obesitas (terutama yang bersifat sentral)
Pola makan yang salah
Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat
Proses penuaan
Hipertensi (TD 140/90 mm Hg)2
Dyslipidemia HDL kolesterol < 40 mg/dL atau
TG > 150 mg/dL
Stress
II.4. Klasifikasi
II.4.1. Diabetes Melitus Tipe I / Juvenile
Diabetes tipe 1 dulu dikenal sebagai tipe
juvenile-onset dan tipe dependen insulin; namun,
kedua tipe ini dapat muncul pada sembarang usia.
Insidens diabetes tipe 1 sebanyak 30.000 kasus baru
setiap tahunnya dan dapat dibagi dalam dua subtipe:

1
(a) autoimun, akibat disfungsi autoimun dengan keru- Pengobatan Insulin, diet, Diet, olah raga,
sakan sel-sel beta; dan (b) idiopatik, tanpa bukti olah raga tablet, insulin
adanya autoimun dan tidak diketahui sumbernya.3 Biochemical Kemungkinan Persisten peptida-C
kehilangan
II.4.2. Diabetes Melitus Tipe II / Onset maturitas
peptida-C
Diabetes tipe 2 dulu dikenal sebagai tipe
dewasa atau tipe onset maturitas dan tipe
II.4.3. Diabetes Gestasional (GDM)
nondependen insulin. Obesitas sering dikaitkan
dengan penyakit ini.3 Diabetes gestasional (GDM) dikenali pertama
kah selama kehamilan dan memengaruhi 4% dari
Tabel 01: Perbedaan antara DM tipe 1 dengan DM
semua kehamilan. Faktor risiko terjadinya GDM
tipe 2.1,4
adalah usia tua, etnik, obesitas, multiparitas, riwayat
Type 1 (insulin Type 2 (non-insulin keluarga, dan riwayat diabetes gestasional terdahulu.
dependent) dependent) Karena terjadi peningkatan sekresi berbagai hormon
yang mempunyai efek metabolik terhadap toleransi
Nama lama DM Juvenil DM Dewasa glukosa, maka kehamilan adalah suatu keadaan
diabetogenik. Pasien-pasien yang mempunyai
Epidemiologi Anak- Orang tua (biasanya predisposisi diabetes secara genetik mungkin akan
anak/remaja(bias berumur > 30 tahun) memerlihatkan intoleransi glukosa atau manifestasi
anya berumur < klinis diabetes pada kehamilan.3
30 tahun) Kriteria diagnosis biokimia diabetes
kehamilan yang dianjurkan adalah kriteria yang di-
Berat badan Biasanya kurus Sering ebesitas
usulkan oleh O'Sullivan dan Mahan (1973). Menurut
kriteria ini, GDM terjadi apabila dua atau lebih dari
nilai berikut ini ditemukan atau dilampaui sesudah
Heredity HLA-DR3 or Tidak ada hubungan pemberian 75 g glukosa oral: puasa, 105 mg/dl; I jam,
DR4 in > 90% HLA 190 mg/dl; 2 jam, 165 mg/dl; 3 jam, 145 mg/dl.
Pengenalan diabetes seperti ini penting karena
Patogenesis Penyakit Tidak berhubungan penderita berisiko tinggi terhadap morbiditas dan
Autoimmune : dengan autoimun mortalitas perinatal dan mempunyai frekuensi
Islet cell Insulin resistance kematian janin viabel yang lebih tinggi. kematian
autoantibodies janin viabel yang lebih tinggi. Kebanyakan
Insulitis perempuan hamil harus menjalani penapisan untuk
diabetes selama usia kehamilan 24 hingga 28
minggu.3
Klinikal Defisiensi Defisiensi Partial II.5. Patogenesis
Insulin insulin
Berhungan Berhubungan dengan II.5.1. Diabetes Melitus Tipe 1
dengan hyperosmolar
Pada diabetes tipe 1 timbul karena adanya
ketoacidosis
reaksi atoimin yang disebabkan adanya peradangan

2
pada sel- insulinitis. Ini menyebabkan timbulnya anti
bodi terhadap sel beta yang disebut ICA (Islet Cell
Antibody). Reaksi antigen (sel beta) dengan antibodi
(ICA) yang ditimbulkannya menyebabkan hancurnya
sel-. Insulinitis bisa disebabkan macam-macam
diantaranya virus, seperti virus cocksakie, rubella,
CMV, herpes dan lain-lain. Yang diserang pada
insulinitis itu hanya sel-, biasanya sel- dan delta
tetap utuh.1

Gambar 02: Mekanisme skeresi insulin pada sel-

pankreas.2
Peradangan pd - Cocksakie
sel- (Insulinitis) - Rubella, Pada diabetes melitus tipe 2 jumlah sel-
- CMV
- Herpes berkurang sampai 50-60% dari normal. Jumlah sel-
Terbentuknya
Antibodi trhdp
meningkat. Yang menyolok adalah adanya
Insulin
sel- / ICA peningkatan jumlah jaringan amiloid pada sel- yang
disebut amilin.1
Rx. Antigen- Rusak sel-
antibodi

Gambar 01: Skema proses perjalanan DM tipe 1.1

II.5.2. Diabetes Melitus Tipe 2

Pada diabetes melitus tipe 2 jumlah insulin

normal, malah mungkin lebih banyak tetapi jumlah
reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel
yang kurang. Reseptor insulin ini dapat diibaratkan
sebagai lubang kunci pintu masuk ke dalam sel. Pada
keadaan tadi jumlah lubang kuncinya yang kurang,
sehingga meskipun anak kuncinya (insulin) banyak,
tetapi karena lubang kuncinya (reseptor) kurang, maka
glukosa yang masuk sel akan sedikit, sehingga sel
akan kekurangan glukosa dan glukosa di dalam
pembuluh darah meningkat. Dengan demikian Gambar 03: Mekanisme signal transduksi insulin
keadaan ini sama dengan pada DM tipe 1. normal, berbeda pada orang penderita DM jumlah
Peebedaannya adalah DM tipe 2 di samping kadar reseptor insulin menurun sehungga glukosa tidak
glukosa tinggi, kadar insulin juga tinggi atau normal dapat masuk ke dalam sel sehingga glukosa darah
keadaan ini disebut resistensi insulin.1 meningkat.5

3
II.5.3. Diabetes Gestational
Diabetes gestasional (GDM) dikenali pertama
kah selama kehamilan dan memengaruhi 4% dari
semua kehamilan. Faktor risiko terjadinya GDM
adalah usia tua, etnik, obesitas, multiparitas, riwayat
keluarga, dan riwayat diabetes gestasional terdahulu.
Karena terjadi peningkatan sekresi berbagai hormon
yang mempunyai efek metabolik terhadap toleransi
glukosa, maka kehamilan adalah suatu keadaan
diabetogenik. Pasien-pasien yang mempunyai
predisposisi diabetes secara genetik mungkin akan
memerlihatkan intoleransi glukosa atau manifestasi
penderita kehilangan jaringan lemak dan otot
sehingga menjadi kurus.1
2. Banyak kencing (poliuria)
Karena sifatnya, kadar glukosa darah yang
tinggi akan menyebabkan banyak kencing. Kencing
yang sering dan dalam jumlah banyak akan sangat
mengganggu penderita, terutama pada waktu malam.
Untuk mekanisme lihat gambar 05 dibawah ini.1
3. Banyak minum (polidipsia)
Rasa haus amat sering dialami oleh penderita
karena banyaknya cairan yang keluar melalui kencing.
Keadaan ini justru sering disalahtafsirkan. Dikiranya
sebab rasa haus ialah udara yang panas atau beban
kerja yang berat. Untuk menghilangkan rasa haus itu
penderita minum banyak. Untuk lebih jelanya lihat
gambar 05 dibawah ini.1

klinis diabetes pada kehamilan.3

Gambar 04: Skema mekanisme pada diabetes

gestasional.6

II.6. Manifestasi Klinis

II.6.1. Gejala Khas

1. Penurunan berat badan dan rasa lemah

Penurunan BB yang berlangsung dalam waktu
relatif singkat harus menimbulkan kecurigaan. Rasa
lemah hebat yang menyebabkan penurunan prestasi di
sekolah dan lapangan olah raga juga mencolok. Hal
ini disebabkan glukosa dalam darah tidak dapat
Gambar 05: Mekanisme poliuria dan polidipsia.3
masuk ke dalam sel, sehingga sel kekurangan bahan
bakar untuk menghasilkan tenaga. Untuk 4. Banyak makan (polifagia)
kelangsungan hidup, sumber tenaga terpaksa diambil
dari cadangan lain yaitu sel lemak dan otot. Akibatnya

4
 Kalori dari makanan yang dimakan, setelah
dimetabolisasikan menjadi glukosa dalam darah tidak
seluruhnya dapat dimanfaatkan, oleh karena itu
penderita selalu merasa lapar.1
II.6.2. Gejala Tidak Khas
1. Gangguan saraf tepi/kesemutan
Penderita mengeluh rasa sakit atau kesemutan
terutama pada kaki di waktu malam, sehingga
mengganggu tidur.1
2. Gangguan penglihatan
Pada fase awal penyakit diabetes sering
dijumpai gangguan penglihatan yang mendorong
penderita untuk mengganti kacamatanya berulang kali
agar ia tetap dapat melihat dengan baik.1
3. Gatal/bisul
Kelainan kulit berupa gatal, biasanya terjadi di
daerah kemaluan atau daerah lipatan kulit seperti
ketiak dan di bawah payudara. Sering pula dikeluhkan
timbulnya bisul dan luka yang lama sembuhnya. Luka
ini dapat timbul akibat hal yang sepele seperti luka
lecet karena sepatu atau tertusuk peniti.1
4. Gangguan ereksi
Gangguan ereksi ini menjadi masalah
tersembunyi karena sering tidak secara terus terang
dikemukakan penderitanya. Hal ini terkait dengan
budaya masyarakat yang masih merasa tabu
membicarakan masalah seks, apalagi menyangkut
kemampuan atau kejantanan seseorang.1
5. Keputihan
Pada wanita, keputihan dan gatal merupakan
keluhan yang sering ditemukan dan kadang-kadang
merupakan satu-satunya gejala yang dirasakan.1
5
II.7. Komplikasi
II.7.1. Komplikasi Metabolik Akut
Komplikasi metabolik diabetes disebabkan oleh
perubahan yang relatif akut dari konsentrasi glukosa
plasma. Komplikasi metabolik yang paling serius
pada diabetes tipe 1 adalah:
A. Ketoasidosis Diabetik (DKA).
Merupakan komplikasi metabolik yang paling
serius pada DM tipe 1. Hal ini bisa juga terjadi pada
DM tipe 2. Hal ini terjadi karena kadar insulin sangat
menurun, dan pasien akan mengalami hal berikut: 7
Hiperglikemia
Hiperketonemia
Asidosis metabolik
Hiperglikemia dan glukosuria berat, penurunan
lipogenesis ,peningkatan lipolisis dan peningkatan
oksidasi asam lemak bebas disertai pembentukan benda
keton (asetoasetat, hidroksibutirat, dan aseton).
Peningkatan keton dalam plasma mengakibatkan ke-
tosis. Peningkatan produksi keton meningkatkan beban
ion hidrogen dan asidosis metabolik. Glukosuria dan
ketonuria yang jelas juga dapat mengakibatkan diuresis
osmotik dengan hasil akhir dehidrasi dan kehilangan
elektrolit. Pasien dapat menjadi hipotensi dan
mengalami syok.3,7
Akhimya, akibat penurunan penggunaan
oksigen otak, pasien akan mengalami koma dan
meninggal. Koma dan kematian akibat DKA saat ini
jarang terjadi, karena pasien maupun tenaga kesehatan
telah menyadari potensi bahaya komplikasi ini dan
pengobatan DKA dapat dilakukan sedini mungkin.3
Tanda dan Gejala Klinis dari Ketoasidosis
Diabetik7
1. Dehidrasi
2. Poliuria
3. Hipotensi (postural atau supine)
4. Bingung
 5. Ekstremitas Dingin/sianosis perifer
6. Kelelahan
7. Takikardi
8. Mual-muntah
9. Kusmaul breathing
10. Kaki kram
11. Nafas bau aseton
12. Pandangan kabur
13. Hipotermia
14. Koma (10%)
B. Hiperglikemia, Hiperosmolar, Koma Nonketotik
(HHNK)
Komplikasi metabolik akut lain dari diabetes
yang sering terjadi pada penderita diabetes tipe 2 yang
lebih tua. Bukan karena defisiensi insulin absolut,
namun relatif, hiperglikemia muncul tanpa ketosis. Ciri-
ciri HHNK adalah sebagai berikut:3
Hiperglikemia berat dengan kadar glukosa serum >
600 mg/dl.
Dehidrasi berat
Uremia
Pasien dapat menjadi tidak sadar dan meninggal
bila keadaan ini tidak segera ditangani. Angka
mortalitas dapat tinggi hingga 50%. Perbedaan utama
antara HHNK dan DKA adalah pada HHNK tidak
terdapat ketosis.3
Penatalaksanaan HHNK
Penatalaksanaan berbeda dari ketoasidosis
hanya dua tindakan yang terpenting adalah: Pasien
biasanya relatif sensitif insulin dan kira-kira diberikan
dosis setengah dari dosis insulin yang diberikan untuk
terapi ketoasidosis, biasanya 3 unit/jam.7
C. Hipoglikemia (reaksi insulin, syok insulin)
Hipoglikemia adalah keadaan klinik gangguan
saraf yang disebabkan penurunan glukosa darah. Gejala
ini dapat ringan berupa gelisah sampai berat berupa
6
koma dengan kejang. Penyebab tersering hipoglikemia
adalah obat-obatan hipoglikemik oral golongan
sulfonilurea, khususnya glibenklamid. Hasil penelitian
di RSCM 1990-1991 yang dilakukan Karsono dkk,
memperllihatkan kekerapan episode hipoglikemia
sebanyak 15,5 kasus pertahun, dengan wanita lebih
besar daripada pria, dan sebesar 65% berlatar belakang
DM. meskipun hipoglikemia sering pula terjadi pada
pengobatan dengan insulin, tetapi biasanya ringan.
Kejadian ini sering timbul karena pasien tidak
memperlihatkan atau belum mengetahui pengaruh
beberapa perubahan pada tubuhnya.1
Penyebab Hipoglikemia
1. Makan kurang dari aturan yang ditentukan
2. Berat badan turun
3. Sesudah olah raga
4. Sesudah melahirkan
5. Sembuh dari sakit
6. Makan obat yang mempunyai sifat serupa
Tanda hipoglikemia mulai timbul bila glukosa darah <
50 mg/dl, meskipun reaksi hipoglikemia bisa
didapatkan pada kadar glukosa darah yang lebih
tinggi. Tanda klinis dari hipoglikemia sangat
bervariasi dan berbeda pada setiap orang.1
Tanda-tanda Hipoglikemia
1) Stadium parasimpatik: lapar, mual, tekanan darah
turun.
2) Stadium gangguan otak ringan: lemah, lesu, sulit
bicara, kesulitan menghitug sederhana.
3) Stadium simpatik: keringat dingin pada muka
terutama di hidung, bibir atau tangan, berdebar-
debar.
4) Stadium gangguan otak berat: koma dengan atau
tanpa kejang.
Keempat stadium hipoglikemia ini dapat ditemukan
pada pemakaian obat oral ataupun suntikan. Ada
beberapa catatan perbedaan antara keduanya:1
1) Obat oral memberikan tanda hipoglikemia lebih
berat.
2) Obat oral tidak dapat dipastikan waktu
serangannya, sedangkan insulin bisa diperkirakan
pada puncak kerjanya, misalnya:
Insulin reguler : 2-4 jam setelah suntikan
Insulin NPH : 8-10 jam setelah suntikan
7
P.Z.I : 18 jam setelah suntikan
3) Obat oral sedikit memberikan gejala saraf otonom
(parasimpatik dan simpatik), sedangkan akibat
insulin sangat menonjol.
Penatalaksanaan Hipoglikemia
Gambar 06: Skema Penatalaksanaan Hipoglikemia.1
II.7.2. Komplikasi Kronik Jangka Panjang
A. Mikrovaskular / Neuropati7
- Retinopati, catarak penurunan penglihatan
- Nefropati gagal ginjal
- Neuropati perifer hilang rasa, malas bergerak
- Neuropati autonomik hipertensi, gastroparesis
- Kelainan pada kaki ulserasi, atropati
B. Makrovaskular7
- Sirkulasi koroner iskemi miokardial/infark
miokard
- Sirkulasi serebral transient ischaemic attack,
strok
- Sirkulasi claudication, iskemik
II.7.3. Faktor yang Berpengaruh Terhadap
Terjadinya Penyulit
Tidak semua orang sama untungnya untuk
tidak mendapat warisan penyakti DM. demikian pula
tidak semua penderita DM akan sama kesempatannya
untuk terhindar ataupun untuk mendapat penyulit
DM. Di antara para penderita DM memang terdapt 2-
25% yang beruntung, walupun sudah lama mengidap
DM, tetapi tidak menunjukkan kelainan vaskular
yang berarti, dan didapatkan 5% yang walaupun
kadar glukosa darahnya hanya sedikit meningkat dan
belum lama meningkatnya, tetapi sudah mengidap
kelainan vaskular yang lanjut.1
 Berbagai faktor yang berpengaruh pada
terjadinya penyulit. Secara garis besar faktor yang
berpengaruh terhadap tingkat kejadian penyulit DM
dapat di bagi menjadi:1
Faktor genetik atau keturunan
Faktor metabolik faktor glukosa darah dan
metabolit lain yang abnormal.
A. Hipotesis Genetik
Timbulnya kelainan pada pembuluh darah
penderita DM tidak berhubungan dengan
abnormalitas metabolik pasien, tetapi memang sedikit
banyak sudah ditentukan oleh faktor genetik, siapa-
siapa yang cenderung timbul penyulit vaskular dan
siapa-siapa yang tidak. Kelompok ini ditunjang oleh
penelitian Siperstein yang mendapatkan adanya
kelainan pada membran basal otot penderita DM
(pada 90% penderita DM ) dan juga mendapatkan
kelainan serupa pada 53% orang normal yang kedua
orang tuanya mengidap DM.1
B. Hipotesis Metabolik
Terjadinya penyulit kronik DM adalah sebagai
akibat kelainan metabolik yang ditemui pada
pengidap DM. Atas dasar hipotesis ini Kelly West
lebih setuju menganggap kelainan vaskular sebagai
manifestasi patologis DM daripada sebagai penyulit,
karena eratnya hubungan dengan kadar glukosa darah
yang abnormal. Sedang untuk mudahnya timbul
infeksi seperti misalnya tuberkulosis, disebut sebagai
komplikasi DM.1
pada penyandang DM yang diobati dengan insulin
konvensional dibanding dengan cara infus)
mendukung hipotesis metabolik ini.1
Hasil penelitian DCCT pada penyandang DM
tipe 1 juga mendukung hipotesis ini. Pada penelitian
multisenter jangka panjang tersebut, dapat dibuktikan
bahwa pengobatan intensif dengan menggunakan cara
infus insulin dapat mencegah, menghambat timbulnya
maupun progresi penyulit kronik DM (retinopeti dan
nefropati).1
Mengenai patogenesis terjadinya penyulit
kronik DM akibat hiperglikemia juga ada berbagai
teori yang dianjurkan untuk mencoba
menerangkannya. Diantaranya yang terkenal adalah:1
Teori Sorbitol
Hiperglikemia akan menyebabkan
penumpukkan glukosa pada sel dan jaringan tertentu
yang dapat mentransportasi glukosa kedalam sel tanpa
insulin. sebagian diantaranya akan dimetabolisme
melalui sorbitol dengan enzim aldose reduktase
menjadi fruktosa. Sorbitol yang tertumpuk pada
sel/jaringantersebut akan menyebabkan terjadinya
penyulit kronik DM teori ini tidak dapat menerangkan

Data dari pasien dengan transplantasi ginjal

mendukung hipotesis ini, baik ginjal normal yang
kemudian menunjukkan kelainan khas DM setelah
ditransplantasikan pada penyandang DM atau
sebaliknya ginjal penyandang DM yang menjadi
normal setelah ditransplantasikan pada orang normal.1
terjadinya semua penyakit DM.1
Beberapa penelitian retrospektif (belgia-pirart)
dan prospektif (penelitian steno mengenai retinopati

8
Gambar 07: Sekematik jalur metabolisme glukosa
dalam lensa 90% akan melalui jalur
hexokinase pada keadaan normal.
Namun pada orang-oran gdiabetik jalur
tersebut akan berubah melalui polyol
pathway yang akn di ubah menjadi
sorbitol.8
Enzim Aldos Reductase (AR) mengkatalis
glukosa glukosa menjadi sorbitol melalui polyol
pathway, proses berhubungan dengan perkembangan
dari katarak diabetik. Akumulasi intraselular dari
sorbitol akan menjadikan perubahan osmotik yang
berakibat pada jaringan lensa hidrofik menjadi
degenerasi dan menghasilkan katarak diabetik.9
Pada lensa, sorbitol lebih cepat dirubah
menjadi fruktosa oleh enzim sorbitol
dehidrogenase/polyol dehydrogenase. Peningkatan
akumulasi sorbitol menciptakan efek hiperosmotik
yang mengakibatkan pada pemasukan cairan di
gradient osmotik. Temuan ini membantu untuk
menemukan tentang osmotic hypothesis pada
susunan katarak diabetik, menekankan bahwa
peningkatan cairan intraselular adalah respon dari
AR-mediated accumulation polyols yang
mengakibatkan udem pada lensa. Penelitian
menunjukkan stress osmotik pada lensa menyebabkan
akumulasi sorbitol yang merangsang kematian sel
epitel lensa. 9
Akumulasi sorbitol merangsang stress pada
retikulum endoplasma (RE), sebagai tempat yang
utama pensintesis protein, penyebab utama penghasil
radikal bebas. Stress pada RE bisa juga disebabkan
dari lonjakan kadar glukosa yang mengawali respon
banjir protein (UPR) yang menghasilkan spesifik
oksigen reaktif (ROS) dan menyebabkan stress
oksidatif yang merusak serat lensa.9
Kesimpulan, bermacam-macam hipotesis yang
mendukung tetang mekanisme terbentuknya katarak
diabetik produksi polyols yang berasal dari glukosa
9
oleh enzim aldos reductase (AR), dengan akibat
peningkatan stress osmotik pada serat lensa yang
menampakan gejala awal seperti udema dan pecah.9
Teori Glikasi.
Akibat hiperglikemia akan menyebabkan
terjadinya proses glikasi pada semua protein, terutama
yang mengandung senyawa lisin. Terjadinya proses
glikosilasi pada protein membran basal dapat
menerangkan semua kejadian komplikasi DM baik
penyulit mikro maupun makrovaskular DM.1
Mengingat bahwa kalau penyulit kronik sudah
timbul sulit untuk memperbaikinya kembali, diagnosis
dan penyulit kronik sangat diperlukan. Pada semua
penyandang DM harus diperiksa dan dicari adanya
penyulit kronik ini secara berkala.1
II.8. Diagnosis Diabetes Melitus
II.8.1. Anamnesis
Diabetes melitus bisa timbul akut berupa
ketoasidosis diabetik, koma hiperglikemia, disertai
efek osmotik diuretik dari hiperglikemia (poliuria,
polidipsi, nokturia), efek samping diabetes pada organ
akhir (IHD, retinopati, penyakit vaskular perifer,
neuropati perifer), atau komplikasi akibat
meningkatnya keretanan terhadap infeksi (misalnya
ISK, ruam kandiada). Keadaan ini juga bisa
ditemukan secara tidak sengaja saat melakukan
pemeriksaan darah atau urin.10 Maka hal di atas harus
ditanyakan secara lengkap!
Riwayat Penyakit Dahulu
Apakah pasien diketahui mengidap diabetes?
Jika ya, bagaimana manifestasinya dan apa obat yang
didapat? Bagaimana pemantauan untuk kontrol:
frekuensi pemeriksaan pemeriksaan urin, tes darah,
HbA1C, buku catatan, kesadaran akan hipoglikemia?
Tanyakan mengenai komplikasi sebelumnya.10
- Riwayat masuk rumah sakit karena
hipoglikemia/hipergikemia.
- Penyakit vaskular: iskemia jantung (MI, angina,
CCF), penyakit vaskular perifer (klaudikasio,
nyeri saat beristirahat, ulkus, perawatan kaki,
impotensi), neuropati perifer, neuropati otonom
(gejala gastroparesis muntah, kembung, diare).
- Retinopati, ketajaman penglihatan, terapi laser.
- Hiperkolesterolemia, hipertrigliserida.
- Disfungsi ginjal (proteinuria, mikroalbuminuria).
- Hipertensi tetapi.
- Diet/berat badan/olahraga.
Riwayat Pengobatan10
- Apakah pasien sedang menjalani terapi diabetes:
diet saja, obat-obatan hipoglikemia oral, atau
insulin?
- Tanyakan mengenai obat yang bersifat
diabetogenik (misalnya kortikosteroid,
siklosporin)?
- Tanyakan riwayat merokok atau penggunaan
alkohol?
- Apakah pasien memiliki alergi?
Riwayat Keluarga dan Sosial10
- Adakah riwayat diabetes melitus dalam keluarga?
- Apakah diabetes mempengaruhi kehidupan?
- Siapa yang memberikan suntikan insulin/tes gula
darah, dan sebagainya
(pasangan/pasien/perawat)?

II.8.2. Pemeriksaan Fisik Gambar 08: Keadaan-keadaan yang

mungkinditemukan dalam pemeriksaan fisik.7
Diabetes melitus merupakan penyakit yang
memiliki efek kepada seluruh tubuh. Maka dalam II.8.3. Pemeriksaan Penyaring
pemeriksaan fisik harus dialkukan pemeriksaan secara
Pemeriksaan penyaring dikerjakan pada kelompok
lengkap. Dan biasanya ditemukan beberapa kelainan
dengan salah satu resiko DM sebagai berikut:1
sebagai berikut:7
1. Usia > 45 tahun
2. Berat badan lebih: BBR > 110% BB idaman atau
IMT > 23 kg/m2.
3. Hipertensi (> 140/90 mmHg)
4. Riwayat DM dalam keluarga

10
5. Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat Kadar Plasma < 110 110-125 126
atau BB lahir bayi > 4000 gram glukosa Vena
6. Kolesterol HDL 35 mg/dl dan atau TG 250 darah
mg/dl puasa Plasma < 90 90-109 110
(mg/dl) Kapiler
Pemeriksaan penyaring berguna untuk
menjaring pasien DM, TGT dan GDPT, sehingga
dapat ditentukan langkah yang tepat untuk mereka.
Pasien dengan TGT dan GDPT merupakan tahap Kriteria Diagnosis Diabetes Melitus dan
sementara menuju DM. setelah 5-10 tahun kemudian Gangguan Toleransi Glukosa1,2
1/3 kelompok TGT akan berkembang menjadi DM. 1. Kadar glukosa darah sewaktu (plasma
1/3 tetap TGT dan 1/3 lainya kembali normal. Adanya vena) 200 mg/dl
TGT sering berkaitan dengan resistensi insulin. pada 2. Kadar glukosa darah puasa (plasma
kelompok TGT ini resiko terjadinya aterosklerosis vena) 126 mg/dl
lebih tinggi dibandingkan kelompok normal. TGT 3. Kadar glukosa plasma 200 mg/dl
sering berkaitan dengan penyakit kardiovaskular, pada 2 jam sesudah diberi beban
hipertensi dan dislipidemia. Peran aktif para pengelola glukosa 75 gram pada TTGO.
kesehatan sangat diperlukan agar deteksi DM dapat
ditegakkan sedini mungkindan penegahan primer dan
skunder dapat segera diterapkan.1
II.8.4. Langkah-langkah Untuk Menegakkan
Pemeriksaan penyaring dapat dialakukan Diagnosis DM dan Gangguan Toleransi Glukosa
melalui pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu
Diangnosi klinis DM umumnya akan
atau kadar glukosa darah puasa, kemudian dapat
dipikirkan bila ada keluhan DM berupa poliuria,
diikuti dengan tes toleransi glukosa oral (TTGO)
polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang
standar.1
tidka dapat dijelaskan sebabny. Keluhan lain yang
mungkin dikemukakan pasien adalah lemah,
kesemutan, gatal, mata kabur dan disfungsi ereksi
pada pria, serta pruritus vulvae pada pasien wanita.
Jika keluahan khas pemeriksaan glukosa darah
Tabel 03: Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa
sewaktu 200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan
sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM.1
diagnosis DM. Hasil pemeriksaan kadar glukosa
Bukan Belum DM darah puasa 126 mg/dl juga digunakan untuk
DM pasti patokan diagnosis DM.1
DM
Untuk keluhan khas DM, hasil pemeriksaan
Kadar Plasma < 110 110-199 200
glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal,
glukosa Vena
belum cukup kuat untuk menegakkan diagnosis DM.
darah
Diperlukan pemastian lebih lanjut dengan mendapat
sewaktu Plasma <90 90-199 200
sekali lagi angka abnormal, baik kadar glukosa darah
(mg/dl) Kapiler
puasa 126 mg/dl, kadar glukosa darah sewaktu 200
mg/dl pada hari yang lain, atau dari hasil tes toleransi

11
 glukosa oral (TTGO) didapatkan kadar glukosa darah penyulit, baik makroangipati, mikroangiopati maupun
pasca pembebanan 200 mg/dl.1 neuropati, dengan tujuan akhir menurunkan
morbidilitas dan mortalitas DM.1

Mengingat mekanisme dasar kelianan DM

tipe 2 adalah terdapatnya faktor gentik, resistensi
insulin dan insufisiensi sel- pankreans, maka
cara-cara untuk memperbaiki kelainan dasar
tersebut harus tercermin pada langkah
pengelolaan. Dalam mengelola DM langkah
pertama yang harus di lakukan adalah pengelolaan
non-farmakologis, berupa perencanaan makan dan
kegiatan jasmani.1

Lima pilar utama pengelolaan DM1

1. Perencanaan makanan
2. Latihan jasmani
3. Obat berkhasiat hipoglikemik
4. Penyuluhan (edukasi)
5. Pemeriksaan glukosa mandiri

A. Perencanaan Makan

Standar yang dianjurkan adalah makan

dengan komposisi yang seimbang dalam hal
karbohidrat, protein, dan lemak, sesuai dengan
kecukupan gizi baik sebagai berikut:1

- Karbohidrat : 60-70%
Gambar 09: Langkah-langkah diagnostik DM dan - Protein : 10-13%
gangguan toleransi glukosa.1,11 - Lemak : 20-25%
II.9. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Jumlah kalori disesuaikan dengan
II.9.1. Non-farmakologi pertumbuhan, status gizi, umur, stress akut dan
kegiatan jasmani untuk mencapai dan
Dalam mengelola DM untuk jangka pendek 1
mempertahankan berat bdan idaman.
tujuannya adalah menghilangkan keluhan/gejala DM
dan mempertahankan rasa nyaman dan sehat. Untuk Untuk penentuan status gizi, dipakai body
jangka mass index (BMI) = indeks massa tubuh (IMT).
Keterangan:
panjangnya
GDP: Glukosa Darah Puasa lebih jauh
lagi, yaitu BMI = IMT = BB (kg)
GDS: Glukosa Darah Sewaktu
mencegah TB (m)2
GDPT: Glukosa Darah Puasa Terganggu

TGT: Toleransi Glukosa Terganggu 12

TTGO: Tes Toleransi Glukosa Oral

Klasifikasi IMT: Stres metabolik : + (10-30%) x kalori basal
= + ............kalori
- Berat badan kurang :
< 18,5 Hamil trimester I & II
- Berat badan normal : = + 300 kalori
18,5-22,9
- Berat badan lebih : Hamil trimester III / laktasi
23,0 = + 500 kalori
Dengan resiko : Total kebutuhan
23,0-24,9 = ..............kalori
Obes I :
25,0-29,9
Obes II : Note: RUMUS BROCA
30,0
BB idaman = (TB-100)-10%

Penentuan kebutuhan kalori11

-
BB kurang = < 90% BB
Kalori basal idaman
- BB normal = 90-110% BB
Lakilaki : BB idaman x 30 kalori /kg idaman
= ........kalori - BB lebih = 110-120% BB
Wanita : BB idaman x 25 kalori/kg idaman
= .........kalori - Gemuk = >120 % BB
idaman
Koreksi / Penyesuaian B. Latihan Jasmani

Umur > 40 tahun : -5 % x kalori basal Manfaat :

= - ..........kalori
menurunkan kadar glukosa darah
Aktivitas ringan : +10% x kalori basal (mengurangi resistensi insulin
= + ..........kalori ,meningkatkan sensitivitas insulin)
menurunkan berat badan
sedang : + 20% x kalori basal
mencegah kegemukan
berat : +30% x kalori basal mengurangi kemungkinan terjadinya
komplikasi aterogenik , gangguan lipid
BB gemuk : -20% x kalori basal darah , peningkatan tekanan
= - /+..........kalori darah,hiperkoagulasi darah.
lebih : -10% x kalori basal Prinsip : Continuous , Rhytmic , Interval , Progressive
kurang : + 20% x kalori basal , Endurance (CRIPE)1

13
 Continuous adalah latihan harus
berkesinambungan dan dilakukan terus-menerus tanpa
henti. Contoh : bila dipilih jogging 30 menit , maka
selama 30 menit pasien melakukan jogging tanpa
istirahat.
Rhytmic adalah latihan olah raga harus dipilih
yang berirama,yaitu otot-otot berkontraksi dan
relaksasi secara teratur.Contoh: jalan kaki, jogging,
berlari, berenang, bersepeda, mendayung.
Interval adalah latihan dilakukan selang
seling antara gerak cepat dan lambat.Contoh: jalan
cepat diselingi jalan lambat, jogging diselingi jalan,
dan lain-lain.
Progressive adalah latihan dilakukan secara
bertahap sesuai dengan kemampuan dari intensitas
ringan sampai sedang hingga mencapai 30-60 menit
Endurance adalah latihan daya tahan untuk
meningkatkan kemampuan kardiorespirasi, seperti
jalan (jalan santai/cepat, sesuai umur ), jogging,
berenang, dan bersepeda.
Dalam latihan jasmani ada hal-hal yang perlu
dihindari sebagai berikut:
- Hindari berlatih pada suhu terlalu
panas/dingin
- Bila kadar glukosa darah > 250 mg/dl .
Jangan melakukan latihan jasmani
berat ( misalnya bulu tangkis , sepak
bola , dan olah raga permainan lain )
- Jangan teruskan bila ada gejala
hipoglikemia
C. Penyuluhan
Penyuluhan untuk rencana pengelolaan sangat
penting untuk mendapatkan hasil yang maksimal.
Edukasi diabetes adalah pendidikan dan pelatihan
mengenai pengetahuan dan ketrampilan bagi pasien
diabetes yang bertujuan menunjang perubahan prilaku
14
untuk meningkatkan pemahaman pasien akan
penyakitnya, yang diperlukan untuk mencapai
keadaan sehat optimal, dan menyesuaikan keadaan
psikologik serta kualitas hidup yang lebih baik.
Edukasi merupakan bagian integral dari asuhan
perawatan pasien diabetes.1
Tujuan jangka panjang yang ingin dicapai
dengan memberikan penyuluhan kesehatan antara
lain:1
Agar penyandang DM dapat hidup
lebih lama dan dalam kebahagiaan.
Kwalitas hidup sudah merupakan
kebutuhan bagi seseorang, bukan hanya
kuantitas. Seseorang yang bertahan
hidup, tetapi dalam keadaan tidak sehat
akan mengganggu kebahagiaan dan
stabilitas keluarga.
Untuk membantu penderita DM agar
mereka mampu merawat dirinya sendiri
sehingga komplikasi yang mungkin
timbul bisa dikurangi selain itu jumlah
hari sakit dapat ditekan.
Agar penyandang DM dapat berfungsi
dan berperan sebaik-baiknya dalam
masyarakat.
Agar penyandang DM dapat lebih
produktif dan bermanfaat
Menekan biaya perawatab baik yang
dikeluarkan secara pribadi, keluarga
ataupun nasional.
II.9.2. Farmakologi
A. Sulfonil urea
Obat golongan ini sudah dipakai pada
pengelolaan diabetes sejak 1957. Berbagai macam
obat golongan ini umumnya mempunyai sifat
farmakologis yang serupa, demikian juga efek klinis
dan mekanisme kerjanya. Beberapa informasi baru
mengenai obat golongan ini ada, terutama mengenai
efek farmakologis pada pemakaian jangka lama dan
pemakaiannya secara kombinasi dengan insulin.1
Golongan obat ini bekerja dengan
menstimulasi sel- pankreas untuk melepaskan insulin
yang tersimpan. Karena itu tentu saja hanya dapat
bermanfaat pada pasien yang masih mempunyai
kemampuan untuk mensekresikan insulin. Golongan
obat ini tidak dapat dipakai pada DM tipe 1. Efek
ekstra prankreas yaitu memperbaiki sensitivitas
insulin ada, tetapi tidak penting karena ternyata obat
ini tidak bermanfaat pada pasien yang insulinopenik.1
Mekanisme kerja obat golongan sulfonilurea:
1. Menstimulasi penglepasan insulin yang
tersimpan (stored insulin)
2. Menurunkan ambang sekresi insulin
3. Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat
rangsangan glukosa
Obat golongan ini semuanya mempunyai cara
kerja yang serupa, berbeda dalam hal masa kerja,
degradasi dan aktivitas metabolitnya. Semuanya dapat
menyebabkan hipoglikemia yang mungkin dapat fatal.
Untuk mengurangi kemungkinan hipoglikemia,
apalagi pada orang tua dipilih obat yang masa
kerjanya paling pendek. Obat sulfonilurea dengan
masa kerja panjang sebaiknya tidak dipakai pada usia
lanjut.1
Kombinasi Sulfonilurea dengan Insulin
Pemakaian kombinasi kedua obat ini
didasarkan bahwa rerata kadar glukosa darah
sepanjangn hari terutama ditentukan oleh kadar
glukosa darah puasnya. Umumnya kenaikan kadar
glukosa darah sesudah makan kurang lebih sama,
tidak tergantung dari kadar glukosa darah puasanya.
Dengan memberikan dosis insulin kerja sedang
malam hari, produksi glukosa hati malam hari dapat
dikurangi sehingga kadar glukosa darah puasa dapat
15
menjadi lebih rendah. Selanjutnya kadar glukosa
darah siang hari dapat diatur dengan pemberian
sulfonilurea seperti biasanya.1
Kombinasi sulfonilurea dan insulin ini
ternyata lebih baik daripada insulin saja dan dosis
insulin yang diperlukan pun ternyata lebih rendah.
Selain itu pasien lebih bisa menerima cara
pengelolaan kombinasi daripada pengelolaan dengan
suntikan yang lebih sering.1
B. Glinid
Glinid merupakan obat generasi baru yang
cara kerjnya sama dengan sulfonilurea, dengan
meningkatkan sekresi insulin fase pertama. Golongan
ini terdiri dari 2 macam obat yaitu: Repaglinid
(derivat asam benzoat) dan Nateglinid (derivat
fenilalanin). Obat ini diabsorbsi dengan cepat setelah
pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat
melalui hati.1
C. Biguanid
Saat ini dari golongan ini yang masih dipakai
adalah metformin. Metformin menurunkan glukosa
darah melalui pengaruhnya terhadap kerja insulin
pada tingkat selular, distal dari reseptor insulin serta
juga pada efeknya menurunkan produksi glukosa hati.
Metformin meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel
usus sehingga menurunkan glukosa darah dan juga
disangka menghambat absorbsi glukosa dari usus
pada keadaan sesudah makan.1
Metformin menurunkan kadar glukosa darah
tetapi tidak menyebabkan penurunan sampai di bawah
normal. Karena itu tidak disebut sebagai obat
hipoglikemik, tetapi obat antihiperglikemik. Pada
pemakaian kombinasi dengan sulfonilurea,
hipoglikemia dapat terjadi akibat pengaruh
sulfonilureanya. Pada pemakaian tunggal, metformin
dapat menurunkan kadar glukosa darah sampai 20%.
Kadar insulin plasma basal juga turun. Metformin
tidak menyebabkan kenaikan berat badan seperti pada
pemakaian sulfonilurea.1
D. Tiazolidindion
Tiazolidindion adalah golongan obat baru
yang mempunyai efek farmakologis meningkatkan
sensitivitas insulin. dapat diberikan secara oral.
Golongan obat ini bekerja meningkatkan glukosa
disposal pada sel dan mengurangi produksi glukosa di
hati.1
Golongan obat baru ini diharapkan dapat lebih
tepat kerjanya pada sasaran kelainan yaitu resistensi
insulin dan dapat pula dipakai untuk mengatasi
berbagai manifestasi resistensi insulin tanpa
menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak
menyebabkan kelelahan sel- pankreas.1
terbagi insulin kerja menengah dua kali sehari dan
kemudian diberikan campuran insulin kerja cepat
dimana perlu sesuai dengan respons kadar glukosa
darahnya. Umumnya dapat juga pasien langsung
diberikan insulin campuran kerja cepat dan menengah
dua kali sehari.1
Kombinasi insulin kerja sedang yang
diberikan malam hari sebelum tidur dengan
sulfonilurea tampaknya memberikan hasil yang lebih
baik daripada dengan insulin saja, baik satu kali
ataupun dengan insulin campuran. Keuntungannya
pasien tidak harus dirawat dan kepatuhan pasien tentu
lebih besar.1
Tabel 04: Jenis-jenis Obat-obatan Hipoglikemia

E. Penghambat Glukosidase Alfa Nama Merk Dosis Do La Freku

Generik dagan haria sis ma ensi
obat ini bekerja secara kompetitif megnhambat
g n aw ker pembe
kerja enzim kosidase alfa di dalam saluran cerna
(mg) al ja rian
sehingga dapat menurunkan penyerapan glukosa dan
(m (ja
menurunkan hiperglikemia postprandial.1
g) m)
obat ini bekerja di dalam lumen usus dan tidak Sulfonilurea:
menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak
berpengaruh pada kadar insulin. Efek samping akibat Khlorpropa Diabin 100- - 24- 1
maldigestif karbohidrat berupa gejala gastrointestinal mid ese 500 36
seperti meteorismus, flatus dan diare.1 (100-250 mg) - 2-3
Tolbutamid Rastino 500- 6-
F. Insulin (500) n 2000 - 12 1-2
Glibenklamid
Secara keseluruhan sebanyak 20-25% pasien
(2.5-5 mg) Daonil 2.5-5 12-
DM tipe 2 kemudian akan memerlukan insulin untuk
Eugluc 24
mengendalikan kadar glukosa darahnya. Untuk pasien
on 5 1-2
yang sudah tidak dapat dikendalikan kadar glukosa
Glipizid Renabe 1
darahnya dengan kombinasi sulfonilurea dan
(5mg-10mg) tic 5-20
metformin, langkah berikut yang mungkindiberikan
Prodia 30 10- 1
adalah insulin.1
Gliclazid bet 16
Disamping pemberian insulin secara (80 mg) Minidi 30-
konvensional 3 kali sehari dengan memakai insulin ab 120 80 1-3
kerja cepat, insulin dapat pula diberikan dengan dosis Glucotr 24

16
 ol XL -
Diamir 80- glukosidase:
con 240 30 10- 1-3 Acarbose
MR 20 (50-100mg)
Gliquidon (30 1 1
(30mg) mg) Kombinasi Glucov 250/1 25 6- 1-4
Glimepirid Pedab 30- Metformin ance .25- 0- 24
(1mg, 2mg, Glikam 120 - Dengan 1000/ 1.2
3mg, 4mg) el Glibenklamid 5 5
Glicab 6 - (250/1.25 mg,
Glucod 500/2.5mg)
ex
Gluren
orrn Kombinasi Obat Hipoglikemia Oral

Kombinasi obat hipoglikemik oral (OHO) dan

Amaryl isulin dapat dimulai jika dengan OHO dosis hampir
Amadi maksimal, baik sendiri-sendiri ataupun secara
ab kombinasi namun kadar glukosa darah belum tercapai.
Pada keadaan ini dipikirkan adanya kegagalan
Glinid: pamakaian OHO. Untuk kombinasi ini, insulin kerja
Repaglinide Novon 6 0.5 - 1-3 sedang dapat diberikan pada pagi atau malam hari.1
(0.5 mg,1 orm
mg,2 mg) 360 - - 3 Indikasi Pemakaian Obat Hipoglikemia Oral:1
Nateglinid Starlix 1. Diabetes sesudah umur 40 tahun
(120 mg) 2. Diabetes kurang dari 5 tahun
3. Memerlukan insulin dengan dosis
Golongan kurang dari 40 unit perhari
Biguanid: Glucop 250- - 6-8 1-3 4. DM tipe 2, berat normal atau lebih
Metformin hage 3000
(500-850) Diabex
Neodip
ar

Golongan
tiazolindion/ Actos 15-30 15 24 1
Glitazon:
Pioglitazone
(15mg-30mg)

Golongan Glucob 50- 1-3

penghambat ay 300

17
 Faktor nutrisi berlebihan
Faktor lain, obat-obatan, hormon

Faktor keturunan jelas berpengaruh pada

terjadinya DM. keturunan oang yang mengidap DM
(apalagi kalau kedua orang tuanya mengidap DM jelas
lebih besar kemungkinannya untuk mengidap DM
daripada orang normal). Demikian pula saudara
kembar identik pengidap DM, hampir 100% dapat
dipastikan akan juga mengidap DM nantinya.1

Faktro keturunan merupakan faktor yang tidak

dapat diubah tetapi faktor lingkuangan (kegemukan,
kegiatan jasmani, nutrisi berlebih) merupakan faktor
yang dapat diubah dan diperbaiki.1

Usaha pencegahan primer ini dilakukan secara

menyeluruh pada masyarakat tetapi diutamakan dan
ditekankan untuk dilaksanakan dengan baik pada
mereka yang beresiko tinggi untuk kemudian
Gambar 10: Skema pemberian OHO1 mengidap DM.1

Keterangan: Orang-orang yang menpunyai resiko tinggi

untuk mengidap DM1
OHO: Obat Hipoglikemia Oral 1. Orang yang pernah terganggu toleransi
STT: Sasaran Tak Tercapai glukosanya
2. Orang yang berpotensi untuk
DIT: Dosis Isulin Total terganggu toleransi glukosnya
- Ibu dengan DM saat hamil
- Ibu dengan riwayat melahirkan
II.10. Pencegahan anak > 4 kg
- Saudara kembar DM
II.10.1. Usaha Pencegahan Primer - Anak yang kedua orang tunya
Pencegahan primer berarti mencegah DM
terjadinya diabetes melitus. Untuk dapat menghayati - Orang/kelompok yang
dan melaksanakan benar usah pencegahan primer mangalami perubahan
harus dikanali dahulu faktor yang berpengaruh pola/gaya hidup ke arah
terjadinya penyakit diabetes melitus. Faktor yang kegiatan jasmani yang kurang
berpengaruh pada terjadinya diabetes melitus adalah:1 - Orang yang juga mengidap
penyakit yang sering timbul
Faktor keturunan bersama dengan DM, seperti
Faktor kegiatan jamnasi yang kurang tekanan darah tinggi,
Faktor kehemukan/distribusi lemak dislipidemia, dan kegemukan.

18
 Tindakan yang di lakukan untuk usaha
pencegahan primer meliputi: penyuluhan mengenai
perlunya pengaturan gaya hidup sehat sedini mungkin
dengan memberikan pedoman sebagai berikut:1
Mempertahankan pola makan sehari-hari yang
sehat dan seimbang yaitu:
- Meningkatkan konsumsi sayur dan buah
- Membatasi makanan tinggi lemak dan
karbohidrat sederhana
- Mempertahankan berat badan normal/idaman
sesuai dengan umur dan tinggi badan
Melakukan kegiatan jasmani yang cukup
sesuai dengan umur dan kemampuan
Menghindari obat yang bersifat diabetogenik
II.10.2. Usaha Pencegahan Sekunder
Usaha pencegahan sekunder dimulai dengan
usaha mendeteksi diri penderita DM. karena itu
dianjurkan untuk setiap kesemapatan terutama untuk
meraka yang mempunyai resiko tinggi agar dilakukan
pemeriksaan penyaring glukosa darah. Dengan
demikian mereka yang mempunyai resiko tinggi DM
dapat terjaring untuk diperiksa dan kemudian yang
dicurigai DM akan dapat ditindak lanjuti, sampai
diyakini benar mereka mengidap DM. Bagi mereka
dapat ditegakkan diagnosis dini DM kemudian dapat
dikelola dengan baik guna mencegah penyulit lebih
lanjut.1
Pengelolaan untuk mencegah terjadinya
penyulit dikerjakan bersama bersama oleh dokter dan
para petugas kesehatan. Peran dokter dalam
mendapatkan hasil pengendalian glukosa darah yang
baik sangat menonjol. Walapun demikian, hasil
pengelolaan yang baik tidak akan dapat dicapai tanpa
keikutsetaan aktif para penderita DM.1
Tujuan pengelolaan DM1
Jangka pendek : menghilangkan
keluhan dan gejala DM.
19
Jangka panjang : mencegah penyulit
DM baik mikroangiopati, makroangiopati
maupun retinopati.
Saran untuk mencapai sasaran kadar glukosa
darah yang terkendali baik telah berulangkali
dikemukakan dan telah berulang kali pula dibicarakan
dan ditekankan kembali oleh para pengelola kesehatan
pada setiap kesempatan pertemuan dengan penderita
DM.1
Secara garis besar sarana tersebut
adalah:1
- Perencanaan makan yang baik dan seimbang
untuk mendapatkan berat badan idaman sesuai
dengan umur dan jenis kelamin.
- Kegiatan jasamani yang cukup sesuai umur dan
kondisi pasien.
- Obat-obatan, baik berbagai macam obat yang
diminum maupun obat suntik insulin.
- Penyuluhan untuk menjelaskan pada pasien
mengenai DM dan penyulitnya agar kemudian
didapatkan pengertian yang baik dan
keikutsertaan pasien dalam usaha untuk
mengendalikan kadar glukosa darahnya.
II.10.3. Uasah Pencegahan Tersier
Usaha pencegahan tersier dilalakukan untuk
mencegah lebih lanjut terjadinya kecacatan kalau
penyulit sudah terjadi. Kecacatan yang mungkin
timbul akibat penyulit DM adalah:1
Pembuluh darah otak : stroke
dan segala gejala sisanya
Pembuluh darah mata :
kebutaan
Pembuluh darah ginjal : gagal
ginjal kronik
Pembuluh darah tungkai bawah :
amputasi tungkai bawah
 Untuk mencegah terjadinya kecacatan tentu Paru - pemeriksaan berkala foto dada
saja harus dimulai dengan deteksi dini penyulit DM setiap 1-2 tahun atau kalau keluhan batuk
agar kemudian penyulit dapat dikelola dengan baik di kronik.
samping tentu saja pengelolaan untuk mengendalikan Jantung - pemeriksaan berkala EKG/uji
kadar glukosa darah.1 latihan jantung secara berkala setiap tahun
atau kalau ada keluhan nyeri dada.
Pemeriksaan pemantauan yang diperlukan
Ginjal - pemeriksaan berkala urin
untuk penyulit ini adalah:
untuk mendeteksi adanya protein dalam urin.
Mata - pemeriksaan mata/fundus
secara berkala setiap 6-12 bulan.
Kaki - pemeriksaan kaki secara berkala dan penyuluhan mengenai cara perawatan kaki yang
sebaik-baiknya untuk mencegah kemungkinan timbulnya kaki diabetik dan kecacatan yang mungkin
kemudian ditimbulkan.

Pengelolaan penyulit kronik DM pada umumnya dapat dikerjakan sebagai berikut:1

PJK - Pengelolaan gagal jantung, infark

- Pengelolaan penyempitan koroner

- Konservatif dan medikamentosa

- Invasi bedah pintas koroner

- Angioplasti

PVD - Pengelolaan koservatif dengan medikamentosa, mengatasi infeksi

Retina - Fotokoagulasi

- Vitrekstomi dengan endolaser

Gagal ginjal - Pengelolaan konservatif dengan diet dan obat

- Pengelolaan dengan tindakan: hemodialisis, dialisis peritoneal, transplantasi ginjal.

Dengan berbagai usaha pencegahan tersebut para penderita DM diharapkan dapat hidup sehat bersama
DM seperti orang sehat atau normal, terutama dalam kaitannya dengan penyulit manahun DM.1

20