III.
Analisis Masalah pada malaria berhubungan dengan waktu
b. Bagaimana diagnosis banding dari keluhan
yang dirasakan?
Manifestasi klinis malaria sangat bervariasi
dari gejala yang ringan sampai berat, terutama
dengan penyakit-penyakit di bawah ini :
Malaria tanpa komplikasi harus dapat dibedakan
dengan penyakit infeksi lain sebagai berikut :
1. Demam tifoid : Demam lebih dari 7 hari
ditambah keluhan sakit kepala, sakit perut (diare,
obstipasi), lidah kotor, bradikardi relatif, roseola,
leukopenia, limfositosis relatif, aneosinofilia, uji
Widal positif bermakna, biakan empedu positif.
2. Demam dengue : Demam tinggi terus
menerus selama 2 7 hari, disertai keluhan sakit
kepala, nyeri tulang, nyeri ulu hati, sering muntah,
uji torniquet positif, penurunan jumlah trombosit
dan peninggian hemoglobin dan hematokrit pada
demam berdarah dengue, tes serologi inhibisi
hemaglutinasi, IgM atau IgG anti dengue positif.
3. Leptospirosis ringan : Demam tinggi, nyeri
kepala, mialgia, nyeri perut, mual, muntah,
conjunctival injection (kemerahan pada
konjungtiva bola mata), dan nyeri betis yang
menyolok. Pemeriksaan serologi Microscopic
Agglutination Test (MAT) atau tes Leptodipstik
positif.
Mengingat bervariasinya manifestasi klinis malaria
maka anamnesis riwayat perjalanan ke daerah
endemis malaria pada setiap penderita dengan
demam harus dilakukan. Diagnosis malaria
ditegakkan seperti diagnosis penyakit lainnya
berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan laboratorium. Diagnosa pasti malaria
apabila ditemukan parasit malaria dalam darah.
c. Bagaimana mekanisme (pada kasus) :
i. Demam
ii. Menggigil
iii. Berkeringat
iv. Lesu
v. Nyeri kepala
vi. Nyeri tulang dan sendi
vii. Rasa tidak nyaman pada perut
viii. Diare ringan
1) Demam diikuti menggigil dan berkeringat:
Pecahnya sel darah merah yang terinfeksi
Plasmodium dapat menyebabkan timbulnya gejala
demam disertai menggigil. Periodisitas demam
pecahnya sejumlah skizon matang dan keluarnya
merozoit yang masuk aliran darah (sporulasi).
Respon yang terjadi bila organisme penginveksi
telah menyebar di dalam darah, yaitu pengeluaran
suatu bahan kimia oleh makrofag yang disebut
pirogen endogen (TNF alfa dan IL-1).
Pirogen endogen ini menyebabkan pengeluaran
prostaglandin, suatu perantara kimia lokal yang
dapat menaikan termostat hipotalamus yang
mengatur suhu tubuh. Setelah terjadi peningkatan
titik patokan hipotalamus, terjadi inisiasi respon
dingin, dimana hipotalamus mendeteksi suhu
tubuh di bawah normal, sehingga memicu
mekanisme respon dingin untuk meningkatkan
suhu. Respon dingin tersebut berupa menggigil
dengan tujuan agar produksi panas meningkat dan
vasokonstriksi kulit untuk segera mengurangu
pengeluaran panas.
2) Lesu:
Ada banyak faktor yang menyebabkan lesu. Untuk
penderita malaria, faktor faktor yang ikut
berperan seperti:
Hiponatremia
Pada penderita anemia, perubahan yang menonjol
adalah hambatan magnesium-activated ATP-ase
pada eritrosit yang menyebabkan kegagalan
pompa sodium dan akhirnya menyebabkan
hiponatremia.
Hipoglikemia
Terkadang kadar gula darah dalam tubuh rendah
akibat aktivitas dari plasmodium yang
membutuhkannya dalam jumlah besar.
Kekurangan cairan akibat diare dan
berkeringat
Kadar hemoglobin yang rendah
3) Nyeri Kepala:
Infeksi Plasmodium melepaskan toksin malaria
atau GPI sehingga mengaktifasi makrofag dan
mensekresikan IL 2 mengaktifasi sel Th
mensekresikan IL3 mengaktifasi sel mast
mensekresikan PAF (Platelet Activating Factor)
yaitu pembawa pesan kimiawi yang menyebabkan
inflamasi, pengerutan pembuluh darah,
penggumpalan darah, dan akhirnya gangguan
fungsi cerebral mengaktifkan faktor hagemann
(factor koagulasi atau penggumpalan) sintesis
bradikinin (bradikardin bersifat vasodilatasi,
meningkatkan permeabilitas vaskuler, dsb)
merangsang/respon serabut saraf di otak nyeri
sakit kepala.
4) Nyeri tulang dan sendi:
Sintesis dan pelepasan pirogen endogen (sitokin)
terinduksi dari pirogen eksogen yang telah
mengenali bakteri maupun jamur yang masuk ke
dalam tubuh. Virus pun dapat menginduksi
pirogen endogen melalui sel yang terinfeksi. Tidak
hanya mikroorganisme; inflamasi, trauma,
nekrosis jaringan, dan kompleks antigen-antibodi
pun mampu menginduksi pirogen endogen.
Pirogen eksogen dan endongen akan berinteraksi
dengan endotel dari kapiler-kapiler di
circumventricular vascular organ sehingga
meembuat konsentrasi prostaglandin-E2 (PGE2)
meningkat. PGE2 yang terstimulus tidak hanya
yang di pusat, tetapi juga PGE2 di perifer. Stimulus
PGE2 di pusat akan memicu hipotalamus untuk
meningkatkan set point-nya dan PGE2 di perifer
mampu menimbulkan rasa nyeri di tubuh.
5) Tidak nyaman pada perut:
Mekanisme mual :
Nyamuk yang di dalam tubuhnya terdapat parasit
malaria menggigit manusia sporozoit
sporozoit ke sel hati dan di parenkim hati
melakukan perkembangan secara aseksual
(skizogoni eksoeritrosit) selama 5,5 hari skizoit
skizoit pecah menjadi mengeluarkan merazoid-
merazoid merazoid ke sirkulasi darah dan
menyerang RBC terbentuk eritrosit parasit (EP)
bereplikasi secara aseksual (skizogoni eritrosit)
parasit dalam eritrosit mengalami 2 stadium
yaitu stadium cincin (tropozoid) dan matur
(skizon) permukaan membran EP stadium
matur menonjol dan membentuk knob dengan
HRP1 (komponen umum knob) EP mengalami
merogoni/skizogoni (pembelahan secara
berulang) melepaskan toksin malaria berupa
GP1 GPI merangsang pelepasan TNF alpha, IL 1,
IL 6, IL 3 dengan mengaktivasi makrofag IL 3
mengaktivasi sel mast pelepasan histamin
peningkatan asam lambung nausea perasaan
perut tidak nyaman.
6) Diare ringan:
Parasit P.falciparum masuk ke RBC toxin
dikeluarkan sebagai reseptor di usus melekat
pada eritosit (sel absorptif usus) merusak
eritrosit enzim intrasel usus meningkat
sekresi air meningkat diare.
3. Tn. Hasan dibawa ke IGD Rumah Sakit
karena mengalami kejang sekitar 10 menit dan
diikuti dengan penurunan kesadaran sejak empat
jam yang lalu, BAK berwarna seperti kopi, namun
bicara tidak pelo dan tidak ada anggota gerak yang
lemah sesisi.
a. Bagaimana mekanisme kejang pada kasus
ini?
Kejang yang terjadi pada Tn. Hasan adalah
Eritrosit yang mengandung parasit
cenderung bersifat mudah melekat pada eritrosit
disekitarnya yang tidak terinfeksi, sel trombosit,
dan endotel kapiler sehingga terjadi pembentukan
roset dan penggumpalan didalam pembuluh darah
yang dapat memperlambat sirkulasi darah.
Perubahan yang menonjol adalah hambatan
magnesium-activated ATP-ase pada eritrosit yang
menyebabkan kegagalan pompa sodium, sehingga
terjadi hiponatremia dalam sel.
Plasmodium membutuhkan glukosa dalam
jumlah besar untuk keperluan energinya. Hal ini
terkadang menyebabkan terjadinya hipoglikemia.
Akibatnya terjadi peningkatan glikolisis anaerobic
dan akumulasi asam laktat. Kelebihan produksi
asam laktat atau mengganggu produksi normal
bikarbonat bisa menyebabkan asidosis metabolik
(metabolic acidosis).
Gangguan yang disebabkan rossete,
gumpalan dan adhesi endotel terhadap eritrosit
yang terinfeksi parasit, pelepasan sitokin local dan
respon imun semuanya berperan dalam
menyebabkan peripheral pooling dan hambatan
oksigenisasi jaringan sehingga terjadi hipoksia
jaringan. Hipoksia menyebabkan sel otak
melakukan respirasi anaerob, hal itu memacu
terbentuknya asam laktat, sehingga terjadi asidosis
metabolic (Ph turun), kemudian kerja Na-K ATPase
pun terganggu (kerja pompa Na/K menurun), hal
itu menyebabkan kelainan depolarisasi neuron
sehingga memacu pelepasan neurotransmitter
asetil kolin secara terus menerus. Pelepasan
neurotransmitter asetil kolin secara terus menerus
tersebut menyebabkan kejang.
Suhu tubuh dapat mencapai 40C terutama
pada anak. Hal ini menyebabkan kejang-kejang dan
gangguan kesadaran. Pada keadaan demam,
kenaikan suhu 1 derajat celcius akan
menyebabkan metabolisme basal meningkat 10-
15% dan kebutuhan oksigen meningkat 20%. Pada
seorang anak yang berumur 3 tahun sirkulasi otak
mencapai 65% dari seluruh tubuh, sedangkan
pada orang dewasa hanya 15%. Jadi pada kenaikan
suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan
keseimbangan dari membran dan dalam waktu
yang singkat terjadi difusi dari ion kalium maupun
natrium melalui membran tadi, dengan akibat
terjadinya lepas muatan listrik. Lepas muatan
listrik ini sedemikian besarnya sehingga dapat
meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel
lainnya dengan bantuan bahan yang disebut
neurotransmitter sehingga terjadi kejang
b. Apa dampak kejang selama 10 menit?
Semakin lama suatu kejang maka akan
menyebabkan semakin banyak sel neuron di otak
akan rusak.
c. Apa saja tipe penurunan kesadaran?
a. Compos Mentis (conscious), yaitu
kesadaran normal, sadar sepenuhnya, dapat
menjawab semua pertanyaan tentang keadaan
sekelilingnya.
b. Apatis, yaitu keadaan kesadaran yang segan
untuk berhubungan dengan sekitarnya, sikapnya
acuh tak acuh.
c. Delirium, yaitu gelisah, disorientasi (orang,
tempat, waktu), memberontak, berteriak-teriak,
berhalusinasi, kadang berhayal.
d. Somnolen (Obtundasi, Letargi), yaitu
kesadaran menurun, respon psikomotor yang
lambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat
pulih bila dirangsang (mudah dibangunkan) tetapi
jatuh tertidur lagi, mampu memberi jawaban
verbal.
e. Stupor (soporo koma), yaitu keadaan
seperti tertidur lelap, tetapi ada respon terhadap
nyeri.
f. Coma (comatose), yaitu tidak bisa
dibangunkan, tidak ada respon terhadap
rangsangan apapun (tidak ada respon kornea
maupun reflek muntah, mungkin juga tidak ada
respon pupil terhadap cahaya).
d. Bagaimana mekanisme dari penurunan
kesadaran?
Merozoit yang dikeluarkan oleh sel darah merah
akan melepaskan toksin malaria berupa
Glikosilfosfatidilinositol (GPI). Toksin ini akan
merangsang pelepasan TNF- dan IL-1 oleh
makrofag. Serta meningkatkan sitoadherensi
(perlekatan antara EP stadium matur pada
permukaan endotel vaskular) pada endotelium
mikrovaskular otak dan rosetting
(berkelompoknya EP matur yang diselubungi 10
atau lebih eritrosit yang non-parasit.
Rosseting ini menyebabkan obstruksi aliran darah
lokal/dalam jaringan sehingga mempermudah
terjadinya sitoadherensi ) sehingga menyebabkan
penyumbatan mikrovaskular otak,suplai darah ke
otak berkurang dan mengakibatkan pasien
mengalamai penurunan kesadaran.
e. Bagaimana efek penurunan kesadaran?
Efek penurunan kesadaran dimana dalam kasus ini
pasien tidak sadarkan diri, secara nyata tidak ada
efek yang begitu membahayakan. Penurunan
kesadaran bisa menjadi salah satu acuan untuk
menegakkan diagnosis pada pasien. Efek jangka
panjang yang akan menyebabkan suatu yang
berbahaya.
f. Bagaimana mekanisme urine berwarna
seperti kopi pada kasus?
Warna urine seperti kopi biasanya mengandung
sel darah merah yang rusak (hematuria) atau
hanya mengandung hemoglobin (hemoglobinuria).
Hematuria didefinisikan sebagai keberadaan sel
darah merah di dalam urin baik secara kasat mata
maupun yang tak kasat mata (mikroskopik).
Hematuria mikroskopik (Evaluasi pemeriksaan
mikroskopis bila ditemukan hematuria, yaitu
ditemukan eritrosit dalam urin 3 per lapang
pandang besar ) merupakan penemuan insidental
pada tes urin sebagai evaluasi kesehatan rutin.
Hematuria dapat terbentuk dari mana saja
sepanjang traktus urinarius termasuk ginjal,
ureter, urethra, prostat, dan kandung kemih.
Diestimasikan bahwa hematuria terjadi dari 2.5%
hingga 21% dari populasi. Hematuria ini dapat
dijadikan indikasi adanya infeksi, pengendapan
batu atau kanker. Faktor risiko yang berarti
misalnya merokok, radiasi, penggunaan obat
obatan yang berlebihan dan terpapar bahan kimia.
Perubahan warna merah atau gelap pada urin
dapat memiliki berbagai penyebab:
Sel darah merah
Hematuria mikroskopis (darah dalam
jumlah kecil, dapat dilihat hanya pada urine atau
light microscope)
Hematuria makroskopik (hematuria
"terang" atau "kotor")
Hemoglobin (hemoglobinuria)
Hemoglobinuria biasanya ditemukan pada
penderita dewasa dengan malaria berat yang
disertai anemia dan gagal ginjal. Gejalanya warna
urin berwarna kehitaman karena hemolisis
intravaskuler.
Pigmen-pigmen yang lain
o Mioglobin dalam myoglobinuria
o Porfirin di porfiria
o Betanin, setelah makan bit
o Obat-obatan seperti Rifampisin
Pada penderita malaria terdapat penurunan
interaksi hemoglobin dan dinding selnya yang
menyebabkan deformitas eritrosit sehingga umur
eritrosit memendek.
g. Bagaimana derajat perubahan warna urine?
Urine normal biasanya akan berwarna kuning
bercahaya, karena merupakan hasil ekskresi
(pengeluaran) pigmen yang ditemukan dalam
darah yang disebut urochrome. Tapi urine bisa
berubah warna, sesuai dengan makanan atau
penyakit yang diderita seseorang.
Berikut beberapa warna urine dan indikasinya:
a. Warna jernih atau tidak berwarna
Terlalu banyak minum cairan. Hati-hati,
jangan terlalu banyak minum karena juga bisa
membahayakan tubuh. Minum air disesuaikan
dengan berat badan (berat badan 60 kg berarti
minum 2 liter air per hari).
Gangguan hati, seperti hepatitis virus akut
atau sirosis. Tapi ini biasanya ditandai dengan
gejala lain, yaitu menguning, kulit kuning, mual,
muntah, demam dan kelelahan.
b. Warna kuning cerah atau neon
Suplemen vitamin yang diminum terlalu
berlebihan atau tidak diserap oleh tubuh.
c. Warna kuning gelap atau emas
Dehidrasi. Perbanyak minum, tapi
sesuaikan dengan berat badan Anda, jangan
sampai justru minum berlebihan.
d. Warna merah muda atau merah
Terdapat darah di urin dari ginjal atau
infeksi kandung kemih. Jika Anda mengalami sakit
di punggung atau perut bagian bawah, urgensi
kemih, dan merasa seperti demam, maka segera
konsultasi ke dokter.
Makan makanan berwarna merah atau
merah muda terlalu banyak, seperti bit, berry atau
pewarna makanan.
Efek samping dari beberapa obat pencahar.
e. Warna oranye atau jingga
Efek samping obat
Makan terlalu banyak jeruk atau makanan
merah, seperti bit dan biji-bijian atau makanan
dengan pewarna buatan.
Dehidrasi
f. Warna biru atau hijau
Efek samping obat tertentu
Makan makanan hijau terlalu banyak,
seperti asparagus atau makanan dengan pewarna
buatan biru atau hijau.
g. Warna coklap gelap atau seperti teh
Gangguan hati, terutama jika disertai
dengan tinja berwarna pucat dan kulit kuning
Efek samping obat tertentu
h. Warna berawan atau keruh
Infeksi saluran kemih. Jika Anda mengalami
sakit di punggung atau perut bagian bawah,
urgensi kemih, dan merasa seperti demam, maka
segera konsultasi ke dokter.
Batu ginjal, biasanya disertai dengan rasa
sakit yang lain, segera konsultasikan ke dokter.
Terlalu banyak makan asparagus.
h. Bagaimana makna klinis pada keadaan
bicara tidak pelo dan tidak ada anggota gerak yang
lemah sesisi?
Dari keterangan kedua hal tersebut menunjukkan
bahwa Tn.hassan tidak mengalami gangguan
neurologis. Berbicara pelo (disartri) terjadi karena
kelumpuhan otot-otot lidah, dapat berkaitan
dengan gangguan/kerusakan saraf kranial XII. Tn.
Hasan berbicara tidak pelo yang dapat diartikan
sebagai tidak ada kelumpuhan otot-otot lidah.
4. Pemeriksaan Fisik :
Kesadaran GCS 9, pupil isokor RC (+/+)N,
konjunctiva palpebral anemis, sclera ikterik, kaku
kuduk (-), Thorax dalam batas normal, Abdomen :
hepar tidak teraba, lien Schuffner 1.
a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme :
i. GCS 9
ii. Pemeriksaan pupil isokor RC (+/+) N
iii. Konjunctiva palpebral anemis
iv. Sklera ikterik
v. Kaku kuduk (-)
1. Kesadaran GCS 9
GCS (Glasgow Coma Scale) yaitu skala yang
digunakan untuk menilai tingkat kesadaran pasien,
(apakah pasien dalam kondisi koma atau tidak)
dengan menilai respon pasien terhadap
rangsangan yang diberikan. Respon pasien yang
perlu diperhatikan mencakup 3 hal yaitu reaksi
membuka mata , bicara dan motorik. Hasil
pemeriksaan dinyatakan dalam derajat (score)
dengan rentang angka 1 6 tergantung responnya.
Eye (respon membuka mata) :
(4) : spontan
(3) : dengan rangsang suara (suruh pasien
membuka mata).
(2) : dengan rangsang nyeri (berikan rangsangan
nyeri, misalnya menekan kuku jari)
(1) : tidak ada respons
Verbal (respon verbal) :
(5) : orientasi baik
(4) : bingung, berbicara mengacau ( sering
bertanya berulang-ulang ) disorientasi tempat dan
waktu.
(3) : kata-kata saja (berbicara tidak jelas, tapi kata-
kata masih jelas, namun tidak dalam satu kalimat.
Misalnya aduh, bapak)
(2) : suara tanpa arti (mengerang)
(1) : tidak ada respons
Motor (respon motorik) :
(6) : mengikuti perintah
(5) : melokalisir nyeri (menjangkau & menjauhkan
stimulus saat diberi rangsang nyeri)
(4) : withdraws (menghindar / menarik extremitas
atau tubuh menjauhi stimulus saat diberi rangsang
nyeri)
(3) : flexi abnormal (tangan satu atau keduanya
posisi kaku diatas dada & kaki extensi saat diberi
rangsang nyeri).
(2) : extensi abnormal (tangan satu atau keduanya
extensi di sisi tubuh, dengan jari mengepal & kaki
extensi saat diberi rangsang nyeri).
(1) : tidak ada respon
Hasil pemeriksaan tingkat kesadaran berdasarkan
GCS disajikan dalam simbol EVM
Selanjutnya nilai-nilai dijumlahkan. Nilai GCS yang
tertinggi adalah 15 yaitu E4V5M6 dan terendah
adalah 3 yaitu E1V1M1.
Jika dihubungkan dengan kasus trauma kapitis
maka didapatkan hasil :
1) GCS : 14 15 = CKR (cidera kepala ringan)
2) GCS : 9 13 = CKS (cidera kepala sedang)
3) GCS : 3 8 = CKB (cidera kepala berat)
Setelah dilakukan scoring maka dapat diambil
kesimpulan :
Compos Mentis(GCS: 15-14)
Apatis (GCS: 13-12)
Somnolen(11-10)
Delirium (GCS: 9-7)
Sporo coma (GCS: 6-4)
Coma (GCS: 3)
Kesadaran GCS 9 Delirium. yaitu gelisah,
disorientasi (orang, tempat, waktu), memberontak,
berteriak-teriak, berhalusinasi, kadang berhayal.
2. Kepala-leher: pupil isokor (sama besar)
normal
3. RC (+/+) N : reflek cahaya normal
4. Konjungtiva palpebra anemis tidak
normal, kurangnya Hb dalam darah yang
dikarenakan penurunan eritrosit, sedangkan darah
yang ada di perifer di pasokkan ke organ organ
vital sehingga pasokan darah di perifer berkurang.
5. Sklera ikterik tidak normal: adanya
bilirubin unconjugated
Ikterus adalah diskolorasi kuning pada kulit
dan sklera mata akibat kelebihan bilirubin dalam
darah. Bilirubin adalah produk penguraian sel
darah merah. Terdapat tiga jenis ikterus antara
lain :
1). Ikterus hemolitik
Disebabkan oleh lisisnya (penguaraian) sel
darah merah yang berlebihan. Ikterus ini dapat
terjadi pada destruksi sel darah merah yang
berlebihan dan hati dapat mengkonjugasikan
semua bilirubin yang dihasilkan.
2). Ikterus hepatoseluler
Penurunan penyerapan dan konjugasi bilirubin
oleh hati terjadi pada disfungsi hepeatosit dan
disebut dengan hepatoseluler.
3). Ikterus Obstruktif
Sumbatan terhadap aliran darah ke empedu
keluar hati atau melalui duktus biliaris disebut
dengan ikterus obstruktif.
6. Kaku kuduk (-) normal (-)
7. Thorax dalam batas normal
8. Abdomen: hepar tidak teraba, lien Schuffner
1
Splenomegali adalah pembesaran limpa
yang merupakan gejala khas malaria. Limpa
mengalami kongesti, menghitam dan menjadi
keras karena timbunan pigmen eritrosit parasit
dan jaringan ikuut bertambah. Pembesaran limpa
terjadi pada beberapa infeksi ketika membesar
sekitar 3 kali lipat. Lien teraba di bawah arcus cista
kiri, lekukan pada batas anterior. Jika lien
membesar lebih lanjut akan terdorong ke bawah
kanan, mendekati umbiloicus dan fossa iliaca
dekstra.
5. Pemeriksaan Laboratorium :
Hb 4,6 g/dl, GDS 145 mg%, preparat darah tebal
didapatkan delicate ring dan gametosit berbentuk
pisang, kepadatan parasite 13.800/uL dan
preparat darah tipis didapatkan hasil P. falciparum
(+). Pemeriksaan penunjang yang lain belum
dikerjakan karena tidak ada fasilitas.
a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme :
i. Hb 4,6 g/dl
ii. GDS 145 mg%
iii. Preparat darah tebal didapatkan delicate
ring dan gametosit berbentuk pisang.
iv. Kepadatan parasite 13.800/uL
v. Preparat darah tipis P. falciparum (+)
Hb
Nilai normal dewasa pria 13.5-18.0 gram/dL,
wanita 12-16 gram/dL, wanita hamil 10-15
gram/dL. Nilai normal anak 11-16 gram/dL, batita
9-15 gram/dL, bayi 10-17 gram/dL, neonatus 14-
27 gram/dL
Interpretasi: Rendahnya hemoglobin dapat
disebabkan karena anemia pada penderita infeksi
P.falciparum. Anemia tersebut dapat disebabkan
oleh:
Pengrusakan eritrosit oleh parasit
Hambatan eritropoiesis sementara
Hemolisis oleh karena proses complement
mediated immune complex
Eritrofagositosis
Penghambatan pengeluaran retikulosit
Pengaruh sitokin
GDS 145 mg%
Kadar glukosa darah berada pada kisaran
normal antara 70-140 mg%. Interpretasi: Pada
penderita malaria berat, gejala klinis yang terjadi
adalah hipoglikemia dimana gula darah < 40 mg%.
Pada kasus ini mungkin malaria yang terjadi belum
sampai ke stadium berat atau parah.
Preparat darah tebal ditemukan delicate
ring dan gametosit berbentuk pisang
Interpretasi: Ditemukannya gametosit berbentuk
pisang dan delicate ring merupakan gambaran
mikroskopis adanya P.falciparum pada stadium
makrogametosit.
Kepadatan parasit 13.800 uL
Interpretasi: Kepadatan parasit mengindikasikan
terjadinya anemia pada penderita. Jika kepadatan
parasit > 10.000/ l, penderita mengalami anemia
berat. Diagnosa tersebut didukung dengan hasil
pemeriksaan Hb yaitu 4,6 mg/dl (dibawah 5 g/dl).
Preparat darah tipis didapatkan hasil P.falciparum
(+)
Interpretasi: Pemeriksaan preparat darah tipis
digunakan untuk mengidentifikasi jenis
plasmodium apabila pada preparat tebal sulit
ditemukan. Pada pemeriksaan preparat darah tipis
ditemukan adanya parasit P.falciparum yang
menegaskan hasil dari pemeriksaan preparat
darah tebal.
b. Apa saja pemeriksaan penunjang yang perlu
dilakukan?
Tes Antigen : P-F test
Yaitu mendeteksi antigen dari P.Falciparum
(Histidine Rich Protein H). Deteksi sangat cepat
hanya 3 5 menit, tidak memerlukan alat dan
latihan khusus, sensitivitasnya baik,. Deteksi untuk
antigen vivaks sudah beredar di pasaran yaitu
dengan metode ITC-Tes sejenis dengan
mendeteksi laktat dehidrogenase dari plasmodium
(pLDH) dengan cara immunochromatographic
telah dipasarkan dengan nama test OPTIMAL.
Optimal dapat mendeteksi dari 0 200 parasit / ul
darah dan dapat membedakan apakah infeksi P.
falciparum atau P. vivax . Sensitivitas sampai 95%
dan hasil positif adalah lebih rendah dari tes
deteksi HRP-2. Tes ini sekarang dikenal sebagai tes
cepat (rapid test).
Tes Serologi
Tes serologi mulai diperkenalkan tahun 1962
dengan memakai tehnik indirec fluorecent
antibody test. Tes ini berguna mendeteksi adanya
antibodi spesifik terhadap malaria atau pada
keadaan dimana parasit sangat minimal. Tes ini
kurang bermanfaat sebagai alat diagnostik sebab
antibodi baru terjadi setelah beberapa hari
parasitemia. Manfaat tes serologi terutama untuk
penelitian epidemologi atau alat uji saring donor
darah. Titer > 1 : 200 dianggap sebagai infeksi
baru; dan test > 1 : 20 dinyatakan positip. Metode-
metode tes serologi antara lain indirect
haemagglutination test, immuno-precipitation
techniques, ELISA tes, radio-immunoassay.
Pemeriksaan PCR (Polymerase Chain
Reaction)
Pemeriksaan ini dianggap sangat peka dengan
teknologi amplifikasi DNA, waktu dipakai cukup
cepat dan sensivitas maupun spesifitasnya tinggi.
Keunggulan tes ini walaupun jumlah parasit sangat
sedikit dapat memberikan hasil positif. tes ini baru
dipakai sebagai sarana penelitian dan belum untuk
pemeriksaan rutin.
ETIOLOGI
Di Indonesia, dikenal 4 macam (spesies)
parasit:
1. Plasmodium falciparum, yang
menyebabkan malaria tropika
2. Plasmodium vivax, yang menyebabkan
malaria tertiana
3. Plasmodium malariae, yang menyebabkan
malaria quartana
4. Plasmodium ovale, yang menyebabkan
malaria ovale
Secara umum pada dasarnya setiap orang dapat
terkena malaria dengan faktor- faktor yang
mempengaruhi, yaitu:
1. Ras atau suku bangsa
Di Afrika, apabila prevalens hemoglobin S
(HbS) cukup tinggi, penduduk lebih tahan
terhadap infeksi P. falciparum. Penyelidikan
terakhir bahwa HbS menghambat
perkembangbiakan P. falciparum baik sewaktu
invasi maupun sewaktu pertumbuhannya.
2. Kurangnya suatu enzim tertentu
Kurangnya enzim G6PD (Glucose 6 Phosfat
Dehindrogenase) ternyata juga memberikan
perlindungan terhadap infeksi plasmodium.
Keuntungan dari kurangnya enzim ini ternyata
merugikan dari segi pengobatan penderita dengan
obat- obat golongan sulfonamide dan primakuin
dimana dapat terjadi hemolisis darah.
3. Kekebalan
Adanya kemampuan tubuh manusia untuk
menghancurkan plasmodium yang masuk atau
menghalangi perkembangbiakan.
KLASIFIKASI MALARIA
Menurut Harijanto (2000) klasifikasi malaria
berdasarkan jenis plasmodiumnya antara lain
sebagai berikut :
1. Malaria Tropika (Plasmodium Falcifarum).
Malaria tropika/ falciparum merupakan
bentuk yang paling berat, ditandai dengan panas
yang ireguler, anemia, splenomegali, parasitemia
yang banyak dan sering terjadi komplikasi. Masa
inkubasi 9-14 hari. Malaria tropika menyerang
semua bentuk eritrosit. Disebabkan oleh
Plasmodium falciparum. Plasmodium ini berupa
Ring/ cincin kecil yang berdiameter 1/3 diameter
eritrosit normal dan merupakan satu-satunya
spesies yang memiliki 2 kromatin inti (Double
Chromatin).
Malaria falciparum dikelompokkan atas dua
kelompok yaitu Malaria falciparum tanpa
komplikasi yang digolongkan sebagai malaria
ringan adalah penyakit malaria yang disebabkan
Plasmodium falciparum dengan tanda klinis ringan
terutama sakit kepala, demam, menggigil, dan
mual tanpa disertai kelainan fungsi organ.
Sedangkan malaria falciparum dengan komplikasi
umumnya digolongkan sebagai malaria berat yang
menurut WHO di definisikan sebagai infeksi
Plasmodium falciparum stadium aseksual dengan
satu atau lebih komplikasi.
Klasifikasi penyebaran Malaria Tropika:
Plasmodium Falcifarum menyerang sel
darah merah seumur hidup. Infeksi Plasmodium
Falcifarum sering kali menyebabkan sel darah
merah yang mengandung parasit menghasilkan
banyak tonjolan untuk melekat pada lapisan
endotel dinding kapiler dengan akibat obstruksi
trombosis dan iskemik lokal. Infeksi ini sering kali
lebih berat dari infeksi lainnya dengan angka
komplikasi tinggi (Malaria Serebral, gangguan
gastrointestinal, Algid Malaria, dan Black Water
Fever).
2. Malaria Kwartana (Plasmodium Malariae)
Plasmodium Malariae mempunyai tropozoit
yang serupa dengan Plasmoduim vivax, lebih kecil
dan sitoplasmanya lebih kompak/ lebih biru.
Tropozoit matur mempunyai granula coklat tua
sampai hitam dan kadang-kadang mengumpul
sampai membentuk pita. Skizon Plasmodium
malariae mempunyai 8-10 merozoit yang tersusun
seperti kelopak bunga/ rossete. Bentuk gametosit
sangat mirip dengan Plasmodium vivax tetapi lebih
kecil.
Ciri-ciri demam tiga hari sekali setelah
puncak 48 jam. Gejala lain nyeri pada kepala dan
punggung, mual, pembesaran limpa, dan malaise
umum. Komplikasi yang jarang terjadi namun
dapat terjadi seperti sindrom nefrotik dan
komplikasi terhadap ginjal lainnya. Pada
pemeriksaan akan di temukan edema, asites,
proteinuria, hipoproteinemia, tanpa uremia dan
hipertensi.
3. Malaria Ovale (Plasmodium Ovale)
Malaria Tersiana (Plasmodium Ovale)
bentuknya mirip Plasmodium malariae, skizonnya
hanya mempunyai 8 merozoit dengan masa
pigmen hitam di tengah. Karakteristik yang dapat
di pakai untuk identifikasi adalah bentuk eritrosit
yang terinfeksi Plasmodium Ovale biasanya oval
atau ireguler dan fibriated. Malaria ovale
merupakan bentuk yang paling ringan dari semua
malaria disebabkan oleh Plasmodium ovale. Masa
inkubasi 11-16 hari, walaupun periode laten
sampai 4 tahun. Serangan paroksismal 3-4 hari
dan jarang terjadi lebih dari 10 kali walaupun
tanpa terapi dan terjadi pada malam hari.
4. Malaria Tersiana (Plasmodium Vivax)
Malaria Tersiana (Plasmodium Vivax)
biasanya menginfeksi eritrosit muda yang
diameternya lebih besar dari eritrosit normal.
Bentuknya mirip dengan plasmodium Falcifarum,
namun seiring dengan maturasi, tropozoit vivax
berubah menjadi amoeboid. Terdiri dari 12-24
merozoit ovale dan pigmen kuning tengguli.
Gametosit berbentuk oval hampir memenuhi
seluruh eritrosit, kromatinin eksentris, pigmen
kuning. Gejala malaria jenis ini secara periodik 48
jam dengan gejala klasik trias malaria dan
mengakibatkan demam berkala 4 hari sekali
dengan puncak demam setiap 72 jam.
PROSES KEHIDUPAN PLASMODIUM
Pertama, metabolisme (pertukaran zat). Untuk
proses hidupnya, plasmodium mengambil oksigen
dan zat makanan dari hemoglobin sel darah merah.
Dari proses metabolisme meninggalkan sisa
berupa pigmen yang terdapat dalam sitoplasma.
Keberadaan pigmen ini bisa dijadikan salah satu
indikator dalam identifikasi.
Kedua, pertumbuhan. Yang dimaksud
dengan pertumbuhan ini adalah perubahan
morfologi yang meliputi perubahan bentuk,
ukuran, warna, dan sifat dari bagian-bagian sel.
Perubahan ini mengakibatkan sifat morfologi dari
suatu stadium parasit pada berbagai spesies,
menjadi bervariasi.setiap proses membutuhkan
waktu, sehingga morfologi stadium parasit yang
ada pada sediaan darah dipengaruhi waktu
dilakukan pengambilan darah. Ini berkaitan
dengan jam siklus perkembangan stadium parasit.
Akibatnya tidak ada gambar morfologi parasit
yang sama pada lapang pandang atau sediaan
darah yang berbeda.
Ketiga, pergerakan. Plasmodium bergerak
dengan cara menyebarkan sitoplasmanya yang
berbentuk kaki-kaki palsu (pseudopodia). Pada
plasmodium vivax, penyebaran sitoplasma ini
lebih jelas terlihat yang berupa kepingan-kepingan
sitoplasma. Bentuk penyebaran ini dikenal sebagai
bentuk sitoplasma amuboit (tanpa bentuk).
Keempat, berkembang biak. Berkembang biak
artinya berubah dari satu atau sepasang sel
menjadi beberapa sel baru.Ada dua macam
perkembangbiakan sel pada plasmodium, yaitu:
1. Pembiakan seksual.
Pembiakan ini terjadi di dalam tubuh
nyamuk melalui proses sporogoni. Bila
mikrogametosit (sel jantan) dan makrogametosit
(sel betina) terhisap vektor bersama darah
penderita, maka proses perkawinan antara kedua
sel kelamin itu akan terjadi. Dari proses ini akan
terbentuk zigot yang kemudian akan berubah
menjadi ookinet dan selanjutnya menjadi ookista.
Terakhir ookista pecah dan membentuk sporozoit
yang tinggal dalam kelenjar ludah vektor.
Perubahan dari mikrogametosit dan
makrogametosit sampai menjadi sporozoit di
dalam kelenjar ludah vektor disebut masa tunas
ekstrinsik atau siklus sporogoni. Jumlah sporokista
pada setiap ookista dan lamanya siklus sporogoni,
pada masing-masing spesies plasmodium adalah
berbeda, yaitu: plasmodium vivax: jumlah
sporozoit dalam ookista adalah 30-40 butir dan
siklus sporogoni selama 8-9 hari. Plasmodium
falsiparum: jumlah sporozoit dalam ookista adalah Di sini dapat dikatakan, proses dari skizon
10-12 butir dan siklus sporogoni selama 10 hari. dewasa untuk kembali ke skizon lagi, disebut satu
Plasmodium malariae: jumlah sporozoit dalam siklus. Lamanya siklus ini dan banyaknya merozoit
ookista adalah 6-8 butir dan siklus sporogoni dari satu skizon dewasa, tidak sama untuk tiap
selama 26-28 hari. spesies plasmodium. Pada plasmodium falsiparum:
2. Pembiakan aseksual. jumlah merozoit di dalam satu sel skizon dewasa
Pembiakan ini terjadi di dalam tubuh sebanyak 32 dan lama siklusnya 24 jam. Artinya
manusia melalui proses skizogoni yang terjadi reproduksi tinggi dan cepat sehingga kepadatan
melalui proses pembelahan sel secara ganda. Inti tropozoit pada darah sangat tinggi.
troposoit dewasa membelah menjadi 2, 4, 8, dan Plasmodium vivax: jumlah merozoit di
seterusnya sampai batas tertentu tergantung pada dalam satu sel skizon dewasa sebanyak 16 dan
spesies plasmodium. Bila pembelahan inti telah lama siklusnya 48 jam. Artinya reproduksi rendah
selesai, sitoplasma sel induk dibagi-bagi kepada dan lebih lambat, sehingga kepadatan tropozoit
setiap inti dan terjadilah sel baru yang disebut pada darah sering rendah. Plasmodium malariae:
merozoit. jumlah merozoit di dalam satu sel skizon dewasa
Kelima, reaksi terhadap rangsangan. sebanyak delapan dan lama siklusnya 72 jam.
Plasmodium memberikan reaksi terhadap Artinya reproduksi lebih rendah dan lebih lambat.
rangsangan yang datang dari luar, ini sebagai Ini mungkin yang menjadi penyebab jarangnya
upaya plasmodium untuk mempertahankan diri spesies ini ditemukan
seandainya rangsangan itu berupa ancaman Akhirnya, karena perbedaan proses
terhadap dirinya. Misalnya, plasmodium bisa perkembangan, maka masa tunas atau pre paten
membentuk sistem kekebalan (resistensi) atau masa inkubasi plasmodium di dalam tubuh
terhadap obat anti malaria yang digunakan manusia (intrinsik) masing-masing spesies
penderita. lamanya berbeda. Plasmodium falsiparum selama
Dengan adanya proses-proses 9-14 hari, plasmodium vivax selama 12-17 hari,
pertumbuhan dan pembiakan aseksual di dalam dan plasmodium malariae 18 hari
sel darah merah manusia, maka dikenal ada tiga
tingkatan (stadium) plasmodium yaitu: SIKLUS HIDUP PLASMODIUM PADA TUBUH
a. Stadium tropozoit, plasmodium ada dalam MANUSIA
proses pertumbuhan.
b. Stadium skizon, plasmodium ada dalam proses
pembiakan.
c. Stadium gametosit, plasmodium ada dalam
proses pembentukan sel kelamin.
Oleh karena dalam setiap stadium terjadi
proses, maka dampaknya bagi morfologi parasit
juga akan mengalami perubahan. Dengan
demikian, dalam stadium-stadium itu sendiri
terdapat tingkatan umur yaitu: tropozoit muda,
tropozoit setengah dewasa, dan tropozoit dewasa.
Skizon muda, skizon tua, dan skizon matang.
Gametosit muda, gametosit tua, dan gametosit
matang.
Untuk skizon berproses berawal dari sizon
dewasa pecah menjadi merozoit-merozoit dan
bertebaran dalam plasma darah. Merozoit
kemudian menginvasi sel darah merah yang
kemudian tumbuh menjadi tropozoit muda
berbentuk cincin atau ring form. Ring form
tumbuh menjadi tropozoit setengah dewasa, lalu
menjadi tropozoit dewasa. Selanjutnya berubah
menjadi skizon muda dan skizon dewasa. Pada
saat menjadi merozoit-merozoit, skizon dewasa
mengalami sporulasi yaitu pecah menjadi
merozoit-merozoit baru.
 Ketika nyamuk anopheles betina (yang
mengandung parasit malaria) menggigit manusia,
akan keluar sporozoit dari kelenjar ludah nyamuk
masuk ke dalam darah dan jaringan hati. Dalam
siklus hidupnya parasit malaria membentuk
stadium skizon jaringan dalam sel hati (stadium
ekso-eritrositer). Setelah sel hati pecah, akan
keluar merozoit/kriptozoit yang masuk ke eritrosit
membentuk stadium skizon dalam eritrosit
(stadium eritrositer). Disitu mulai bentuk
tropozoit muda sampai skizon tua/matang
sehingga eritrosit pecah dan keluar merozoit.
Sebagian besar merozoit masuk kembali ke
eritrosit dan sebagian kecil membentuk gametosit
jantan dan betina yang siap untuk diisap oleh
nyamuk malaria betina dan melanjutkan siklus
hidupnya di tubuh nyamuk (stadium sporogoni).
Didalam lambung nyamuk, terjadi perkawinan
antara sel gamet jantan (mikro gamet) dan sel
gamet betina (makro gamet) yang disebut zigot.
Zigot berubah menjadi ookinet, kemudian masuk
ke dinding lambung nyamuk berubah menjadi
ookista. Setelah ookista matang kemudian pecah,
keluar sporozoit yang berpindah ke kelenjar liur
nyamuk dan siap untuk ditularkan ke manusia.
Khusus plasmodium vivax dan plasmodium
ovale pada siklus parasitnya di jaringan hati
(skizon jaringan) sebagian parasit yang berada
dalam sel hati tidak melanjutkan siklusnya ke sel
eritrosit, akan tetapi tertanam di jaringan hati
disebut hipnosit-. Bentuk hipnozoit inilah yang
menyebabkan malaria relapse. Pada penderita
yang mengandung hipnozoit, apabila suatu saat
dalam keadaan daya tahan tubuh menurun
misalnya akibat terlalu lelah, sibuk, stress atau
perubahan iklim (musim hujan), hipnozoit dalam
tubuhnya akan terangsang untuk melanjutkan
siklus parasit dari sel hati ke eritrosit. Setelah
eritrosit yang berparasit pecah akan timbul
kembali gejala penyakit. Misalnya 1 2 tahun
sebelumnya pernah menderita plasmodium
vivax/ovale dan sembuh setelah diobati, bila
kemudia mengalami kelelahan atau stress, gejala
malaria akan muncul kembali sekalipun yang
bersangkutan tidak digigit oleh nyamuk anopheles.
Bila dilakukan pemeriksaan, akan didapati sd
positif plasmodium vivax/ plasmodium ovale.
Pada plasmodium falciparum serangan
dapat meluas ke berbagai organ tubuh lain dan
menimbulkan kerusakan seperti di otak, ginjal,
paru, hati dan jantung, yang mengakibatkan
terjadinya malaria berat atau komplikasi.
Plasmodium falciparum dalam jaringan yang
mengandung parasit tua bila jaringan tersebut
berada di dalam otak- peristiwa ini disebut
sekustrasi. Pada penderita malaria berat, sering
tidak ditemukan plasmodium dalam darah tepi
karena telah mengalami sekuestrasi. Meskipun
angka kematian malaria serebral mencapai 20-
50% hampir semua penderita yang tertolong tidak
menunjukkan gejala sisa neurologis (sekuele) pada
orang dewasa. Malaria pada anak kecil dapat
terjadi sekuel.
PATOGENESIS DAN PATOLOGI
Selama skizogoni, sirkulasi perifer
menerima pigmen malaria dan produk samping
parasit, seperti membran dan isi-isi sel eritrosit.
Pigmen malaria tidak toksik, tetapi menyebabkan
tubuh mengeluarkan produk-produk asing dan
respon fagosit yang intensif. Makrofag dalam
sistem retikuloendotelitial dan dalam sirkulasi
menangkap pigmen dan menyebabkan warna agak
kelabu pada sebagian besar jaringan dan organ
tubuh. Pirogen dan racun lain yang masuk ke
sirkulasi saat skizogoni, diduga bertanggung jawab
mengaktifkan kinin vasoaktif dan kaskade
pembekuan darah.
Mengenai patogenesis malaria lebih
ditekankan pada terjadinya peningkatan
permeabilitas pembuluh darah. Oleh karena
skizogoni menyebabkan kerusakan eritrosit maka
akan terjadi anemia. Beratnya anemia yang tidak
sebanding dengan parasitemia, menunjukkan
adanya kelainan eritrosit selain yang mengandung
parasit. Diduga terdapat toksin malaria yang
menyebabkan gangguan fungsi eritrosit dan
sebagian eritrosit pecah saat melalui limpa dan
keluarlah parasit. Faktor lain yang menyebabkan
anemia mungkin karena terbentuknya antibodi
terhadap eritrosit. Suatu bentuk khusus anemia
hemolitik pada malaria adalah black water fever,
yaitu bentuk anemia hemoglobinuria, kegagalan
ginjal akut akibat nekrosis tubulus, disertai angka
kematian yang tinggi.
Pada infeksi malaria, limpa akan membesar,
mengalami pembendungan dan pigmentasi
sehingga mudah pecah. Dalam limpa dijumpai
banyak parasit dalam makrofag dan sering terjadi
fagositosis dari eritrosit yang terinfeksi maupun
yang tidak terinfeksi. Pada malaria kronis terjadi
hiperplasi dari retikulum disertai peningkatan
makrofag. Pada sindrom pembesaran limpa
didaerah tropis atau penyakit pembesaran limpa
pada malaria kronis biasanya dijumpai bersama
dengan peningkatan kadar IgM. Peningkatan
antibodi malaria ini mungkin menimbulkan
respons imunologis yang tidak lazim pada malaria
kronis.
PATOFISIOLOGI
 Gejala malaria timbul saat pecahnya
eritrosit yang mengandung parasit. Gejala yang
palig mencolok adalah demam yang diduga
disebabkan oleh pirogen endogen, yaitu TNF dan
interleukin-1. Akibat demam terjadi vasodilatasi
perifer yang mungkin disebabkan oleh bahan
vasoaktif yang diproduksi oleh parasit.
Pembesaran limpa disebabkan oleh terjadinya
peningkatan jumlah eritrosit yang terinfeksi
parasit, teraktivasinya sistem retikuloendotelial
untuk memfagositosis eritrosit yang terinfeksi
parasit dan sisa eritrosit akibat hemolisis. Juga
terjadi penurunan jumlah trombosit dan leukosit
neutrofil. Terjadinya kongesti pada organ lain
meningkatkan resiko terjadinya ruptur limpa.
Pertahanan tubuh individu terhadap malaria dapat
berupa faktor yang diturunkan maupun yang
didapat. Pertahanan terhadap malaria yang
diturunkan terutama penting untuk melindungi
anak kecil/bayi karena sifat khusus eritrosit yang
relatif resisten terhadap masuk dan berkembang-
biaknya parasit malaria. Masuknya parasit
tergantung pada interaksi antara organel spesifik
pada merozoit dan struktur khusus pada
permukaan eritrosit.
CARA PENULARAN
Malaria dapat ditularkan dengan 2 cara, yaitu :
1. Cara alamiah : melalui gigitan nyamuk
anopheles
2. Penularan bukan alamiah, dibagi atas :
Malaria bawaan; terjadi pada bayi baru
lahir karena ibunya menderita malaria. Penularan
terjadi melalui tali pusat/ plasenta.
Secara mekanik; terjadi melalui transfusi
darah/ jarum suntik. Banyak terjadi pada
morphinis yang menggunakan jarum suntik yang
tidak steril.
Secara oral; pernah dibuktikan pada ayam
(Plasmodium gallinassium), burung dara
(Plasmodium relection) dan monyet (Plasmodium
knowlesi).
GEJALA KLINIS
Gejala klasik malaria merupakan suatu paroksisme
biasanya terdiri atas 3 stadium yang berurutan
yaitu :
a) Stadium dingin (cold stage).
Stadium ini mulai dengan menggigil dan
perasaan yang sangat dingin. Gigi gemeretak dan
penderita biasanya menutup tubuhnya dengan
segala macam pakaian dan selimut yang tersedia
nadi cepat tetapi lemah. Bibir dan jari jemarinya
pucat kebiru-biruan, kulit kering dan pucat.
Penderita mungkin muntah dan pada anak-anak
sering terjadi kejang. Stadium ini berlangsung
antara 15 menit sampai 1 jam.
b) Stadium demam (Hot stage).
Setelah merasa kedinginan, pada stadium
ini penderita merasa kepanasan. Muka merah, kulit
kering dan terasa sangat panas seperti terbakar,
sakit kepala menjadi-jadi dan muntah kerap
terjadi, nadi menjadi kuat lagi. Biasanya penderita
merasa sangat hasil dan suhu badan dapat
meningkat sampai 41C atau lebih. Stadium ini
berlangsung antara 2 sampai 4 jam. Demam
disebabkan oleh pecahnya sison darah yang telah
matang dan masuknya merozoit darah kedalam
aliran darah.
Pada plasmodium vivax dan P. ovate sison-
sison dari setiap generasi menjadi matang setiap
48 jam sekali sehingga demam timbul setiap tiga
hari terhitung dari serangan demam sebelumnya.
Nama malaria tertiana bersumber dari fenomena
ini. Pada plasmodium malariaa, fenomena tersebut
72 jam sehingga disebut malaria P. vivax/P. ovale,
hanya interval demamnya tidak jelas. Serangan
demam di ikuti oleh periode laten yang lamanya
tergantung pada proses pertumbuhan parasit dan
tingkat kekebalan yang kemudian timbul pada
penderita.
c) Stadium berkeringat (sweating stage).
Pada stadium ini penderita berkeringat
banyak sekali sampai-sampai tempat tidurnya
basah. Suhu badan meningkat dengan cepat,
kadang-kadang sampai dibawah suhu normal.
Penderita biasanya dapat tidur nyenyak. Pada saat
bangun dari tidur merasa lemah tetapi tidak ada
gejala lain, stadium ini berlangsung antara 2
sampai 4 jam. Gejala-gejala yang disebutkan diatas
tidak selalu sama pada setiap penderita,
tergantung pada species parasit dan umur dari
penderita, gejala klinis yang berat biasanya teljadi
pada malaria tropika yang disebabkan oleh
plasmodium falciparum.
Hal ini disebabkan oleh adanya
kecenderungan parasit (bentuk trofosoit dan
sison). Untuk berkumpul pada pembuluh darah
organ tubuh seperti otak, hati dan ginjal sehingga
menyebabkan tersumbatnya pembuluh darah pada
organ-organ tubuh tersebut.
Gejala mungkin berupa koma/pingsan,
kejang-kejang sampai tidak berfungsinya ginjal.
Kematian paling banyak disebabkan oleh jenis
malaria ini. Kadangkadang gejalanya mirip
kholera atau dysentri. Black water fever yang
merupakan gejala berat adalah munculnya
hemoglobin pada air seni yang menyebabkan
warna air seni menjadi merah tua atau hitam.
Gejala lain dari black water fever adalah ikterus
dan muntah-muntah yang warnanya sama dengan Terdapat hiperparasitemia; yaitu bila > 5%
warna empedu, black water fever biasanya eritrosit dihinggapi parasit.
dijumpai pada mereka yang menderita infeksi P. Malaria serebral dengan kesadaran
falcifarum yang berulang -ulang dan infeksi yang menurun (delirium, stupor, koma)
cukup berat. Anemia berat, kadar hemoglobin < 7 g/dl
1. Masa tunas instrinsik berakhir dengan Ikterus, kadar bilirubin serum > 50 mmol/l
timbulnya serangan demam pertama Hipoglikemia, kadang- kadang
Serangan demam yang khas terdiri dari 3 stadium : berhubungan dengan pengobatan kuinin
a. Stadium dini (15 menit 1 jam) : Gagal ginjal, kadar kreatinin serum karena
Diawali dengan menggigil > 3,0 g/dl dan diuresis < 400 ml/ 24 jam
Nadi cepat dan lemah Hipertermia, suhu badan >390C
Bibir pucat/ sianosis Kegagalan sirkulasi (algid malaria)
Kulit kering dan pucat Malaria algid adalah malaria falciparum
Muntah yang disertai syok oleh karena adanya septikemia
Pada anak sering kejang kuman gram negatif. Tekanan darah sistole < 50
b. Stadium demam (2 12 jam) mmHg posisi berbaring kulit teraba dingin,
Pucat, demam lembab, sianotik, denyut nadi lemah dan cepat.
Muka merah, kulit kering
Nyeri kepala, mual/ muntah
Nadi kuat kembali
Sangat haus, suhu meningkat (>410C)
c. Stadium berkeringat :
Berkeringat banyak, suhu turun
Gejala tersebut di atas tidak selalu sama pada
setiap pasien, tergantung pada spesies penyakit,
berat infeksi dan umur pasien.
2. Hipertrofi dan hiperplasia Sistem
Retikuloendotelial (RES) akan menyebabkan limpa
membesar, sel makrofag bertambah dan dalam
darah terdapat monositosis.
3. Anemia dapat terjadi karena :
a. Eritrosit yang diserang akan hancur pada
saat sporulasi
b. Derajat fagositosis RES meningkat, sehingga
mengakibatkan banyak eritrosit yang rusak.
Masa inkubasi (instrinsik) bervariasi antara
9-30 hari, P. falciparum paling pendek dan paling
panjang pada P. malariae. Masa inkubasi pada
penularan secara ilmiah bagi masing- masing
spesies parasit untuk P.falsiparum 12 hari, P.vivax
dan P.ovale 13-17 hari, P.malariae 28-30 hari.
Black water fever merupakan penyakit
berat adalah munculnya hemoglobin pada urine
berwarna merah tua/ hitam. Gejala lainnya ikterus
dan muntah berwarna seperti empedu. Black
water dijumpai pada penderita infeksi
P.falciparum berulang dengan infeksi yang cukup
berat.

MALARIA BERAT
Malaria berat adalah malaria yang
disebabkan oleh P.falciparum stadium aseksual,
dimana terdapat penyakit malaria dengan disertai
1 atau lebih kelainan seperti di bawah ini :