laporan kasus

Inferior Myocardial Infarction dengan

Complete Heart Block
Verdy
Rumah Sakit Umum Daerah Sekadau, Sekadau, Kalimantan Barat, Indonesia

PENDAHULUAN

Infark miokard adalah kumpulan gejala kli-

nis akibat tersumbatnya arteri koroner, yang
menyebabkan matinya sel-sel otot jantung
pada daerah vaskularisasi arteri koroner
tersebut.1 Arteri koroner umumnya terdiri
dari dua cabang utama, yaitu right coro-
nary artery (RCA) dan left coronary artery
(LCA); dalam perjalanannya left coronary
artery bercabang menjadi left anterior de-
scending (LAD) dan left circumflex (LCX).
Pada populasi umum, atrioventricular (AV)
node dan SA node sebagian besar menda-
pat vaskularisasi dari RCA yaitu masing-
masing 90% dan 60%; selain itu ventrikel
kanan, sepertiga septum interventricular
posterior, bagian inferior ventrikel kiri, dan
sebagian posterior ventrikel kiri mendapat
vaskularisasi dari RCA. Penyumbatan RCA
umumnya menimbulkan manifestasi klinis
berupa sinus bradikardi, AV block, infark Gbr 1. Elektrokardiografi pasien: STEMI Inferior dengan AV block derajat III.
ventrikel kanan, serta infark posteroinferior
ventrikel kiri.2 pasien merasa tidak mampu melakukan kgBB/menit dalam NaCl 0,9%. Rencana
aktivitas harian seperti biasanya. Riwa- dirujuk ke RS dengan fasilitas CathLab.
Complete heart block, atau biasanya dike- yat penyakit: DM sejak 10 tahun tidak
nal sebagai AV block derajat III, merupakan terkontrol baik, hipertensi tidak ada, dislipi- DISKUSI
gangguan konduksi jantung yang aktivitas demia disangkal, tidak merokok, dan riwa- Kasus infark miokard dengan complete
konduksinya tidak melalui AV node, sehing- yat penyakit jantung dalam keluarga tidak heart block di daerah yang tidak memiliki
ga aktivitas konduksi di atrium dan aktivi- diketahui pasti. fasilitas cathlab merupakan tantangan luar
tas konduksi di ventrikel tidak berhubung- biasa dalam penanganan awal dan proses
an. Gambaran AV block derajat III pada Pada pemeriksaan fisik didapatkan: sakit rujukan pasien ke RS dengan fasilitas cath-
elekrokardiografi adalah kompleks QRS berat, pucat; nadi 46x/menit regular, per- lab yang menghabiskan waktu kurang lebih
sesuai dengan frekuensi irama ventrikuler napasan 24x/menit, tekanan darah 100/60 delapan jam. Kondisi hemodinamik pasien
dan gelombang P sesuai dengan frekuensi mmHg, SpO2 91%, gula darah sewaktu yang tidak stabil memerlukan tenaga me-
irama sinus. Salah satu penyebab terjadinya 241mg/dL, kolesterol 142 mg/dL, trigliser- dis dengan kapabilitas fundamental ciritical
complete heart block adalah infark miokard ida 90 mg/dL, dan asam urat 10,9 mg/dL. care dalam proses rujukan. Hasil penangan-
pada RCA.3 an kasus ini merupakan pembelajaran dan
Pada pemeriksaan EKG didapatkan STEMI untuk pemahaman lebih baik mengenai in-
KASUS Inferior dengan AV block derajat III. fark miokard dengan complete heart block.
Sebuah kasus emergency call dari rumah - Diagnosis: Inferior Myocardial Infarction de-
seorang laki-laki berusia 56 tahun. Pasien ngan Complete Heart Block. PATOGENESIS
mengeluh lemas, capek, dan terdapat Penyebab infark miokard secara teoritis 4:
episode hilang kesadaran dengan jerking Tata laksana: O2 3L/menit via nasal canula, Trombosis Koroner. Penelitian an-
singkat kurang dari satu menit. Dua hari clopidogrel 300 mg (4 tab), acetylsalicylic giografi segera setelah timbulnya ke-
sebelumnya pasien mengeluh dada sesak acid 320 mg (4 tab), atorvastatin 20 mg, luhan dan studi postmortem pasien MI
disertai mual dan muntah; sejak itu pula enoxaparin 4.000 IU sc, drip dopamine 5g/ menunjukkan lebih dari 85% menda-

44 CDK-189/ vol. 39 no. 1, th. 2012


patkan oklusi trombus pada arteri pe-
nyebab (culprit artery). Trombus yang
terbentuk merupakan campuran trom-
bus putih dan trombus merah.
Retakan plak. Trombosis koroner um-
umnya dihubungkan dengan retakan
plak. Perubahan tiba-tiba dari angina
stabil menjadi tidak stabil atau infark
miokard umumnya berhubungan de-
ngan retakan plak pada titik tempat te-
kanan shear stressnya tinggi dan sering
dihubungkan dengan plak aterosklero-
sis ringan. Plak yang robek kemudian
merangsang agregasi trombosit yang
selanjutnya akan membentuk trombus.
Spasme arteri koroner. Perubahan tonus
pembuluh darah koroner melalui Nitric
Oxide (NO) endogen dapat meng-
ubah ambang rangsang angina antara
satu pasien dengan yang lain, serta
antara satu saat dengan saat lain. Bebe-
rapa faktor yang dapat mempengaruhi
tonus arteri yaitu hipoksia, katekolamin
endogen, dan zat vasoaktif (serotonin,
adenosine diphosphat).
GEJALA DAN TANDA
Gejala-gejala umum infark miokard adalah
nyeri dada retrosternal. Pasien sering me-
ngeluh rasa ditekan atau dihimpit, yang
lebih dominan dibanding rasa nyeri. Ke-
luhan-keluhan yang mengarah pada infark
miokard antara lain:
Rasa tekanan yang tidak nyaman, rasa
penuh, diremas, atau nyeri dada ret-
rosternal dalam beberapa menit, se-
hingga penderita memegang dadanya
atau yang lebih dikenal sebagai Levine
sign, yang merupakan tanda khas un-
tuk penderita pria.1
Nyeri yang menjalar ke bahu, leher,
satu atau kedua tangan atau rahang
bawah, ke punggung.4
Nyeri dada yang disertai rasa sem-
poyongan, mau jatuh, berkeringat,
atau mual muntah (khas untuk infark
miokard inferior).1
Sesak napas yang tidak dapat dijelas-
kan, yang dapat terjadi dengan atau
tanpa nyeri dada; seperti pada pen-
derita dengan riwayat diabetes atau
hipertensi yang mengeluh nyeri perut
CDK-189/ vol. 39 no. 1, th. 2012
yang menyerupai keluhan penderita
batu empedu.1
Hal-hal dapat menyerupai nyeri dada aki-
bat infark miokard:4
Diseksi aorta
Emboli paru akut
Efusi perikardial akut dengan tampon-
ade jantung
Tension pneumothorax
DIAGNOSIS
Pemeriksaan fisik1
Kondisi umum pasien infark miokard da-
pat pucat, berkeringat banyak, atau gelisah.
Nadi dapat berupa aritmia, bradikardi, atau
takikardi; yang perlu diperhatikan jika pasien
akan diberi -blocker. Penderita infark mi-
okard dapat mengalami hipertensi akibat
respon nyeri hebat atau hipotensi akibat
syok kardiogenik. Peningkatan tekanan vena
jugularis umumnya ditemukan pada pende-
rita infark miokard ventrikel kanan. Pada
auskultasi, bunyi jantung dapat bervariasi
sesuai komplikasi yang timbul akibat infark
miokard; misalnya mitral regurgitasi dengan
murmur pansistolik dan S1 yang lemah atau
VSD dengan murmur pansistolik yang keras
dan tinggi dan S1 yang normal.
Elektrokardiografi5
Temuan EKG 12 lead pada infark miokard
menurut evolusinya dapat berupa gelom-
bang T hiperakut, perubahan segmen ST,
dan gelombang Q patologis. Menurut
lokasi anatomis infark miokard temuan ab-
normalitas EKG adalah sebagai berikut:
Dinding inferior: lead II, III, dan aVF
Dinding anterior: lead V1-V4
Dinding lateral: lead I, aVL, V5-V6
Ventrikel kanan: lead V1R-V6R
Dinding posterior: lead V7-V9
Pada NSTEMI temuan EKG dapat nor-
mal, ST depression, T flat, atau T inversion,
oleh karena itu diperlukan pemeriksaan se-
rial untuk melihat dinamika perubahannya.
Perbedaan NSTEMI dan Unstable Angina
Pectoris adalah pada hasil pemeriksaan bio-
marker jantung.1
Biomarker Jantung:
Kriteria biomarker jantung untuk mendiag-
nosis MI:6
CK-MB meningkat secara serial dan
kemudian turun dengan perbedaan dua
laporan kasus
hasil pemeriksaan lebih dari 25%
CK-MB 10 13 U/L atau lebih dari 5%
dari total aktivitas CK
Pada dua pemeriksaan berbeda waktu
minimal 4 jam didapatkan peningkatan
aktivitas CK-MB lebih dari 50%
Pada satu pemeriksaan CK-MB dida-
patkan peningkatan dua kali lipat nilai
normal
Lebih dari 72 jam didapatkan peningkatan
Troponin T atau I, atau LDH-1 > LDH-2
TATA LAKSANA4
1. Oksigen
Oksigen diberikan pada semua pasien in-
fark miokard. Pemberian oksigen mampu
mengurangi ST elevasi pada infark ante-
rior. Berdasarkan konsensus, dianjurkan
memberikan oksigen dalam 6 jam pertama
terapi. Pemberian oksigen lebih dari 6 jam
secara klinis tidak bermanfaat, kecuali pada
keadaan berikut :
Pasien dengan nyeri dada menetap
atau berulang atau dengan hemodina-
mik yang tidak stabil
Pasien dengan tanda-tanda edema
paru akut
Pasien dengan saturasi oksigen < 90%
2. Acetylsalicylic acid
Acetylsalicylic acid 160-325 mg dikunyah,
untuk pasien yang belum mendapat acetyl-
salicylic acid dan tidak ada riwayat alergi dan
tidak ada bukti perdarahan lambung saat
pemeriksaan. Acetylsalicylic acid suposito-
ria dapat digunakan pada pasien dengan
mual, muntah atau ulkus peptik, atau gang-
guan saluran cerna atas.
3. Nitroglycerin
Tablet nitroglycerin sublingual dapat diberi-
kan sampai 3 kali dengan interval 3-5 me-
nit jika tidak ada kontraindikasi. Obat ini
tidak boleh diberikan pada pasien dengan
keadaan hemodinamik tidak stabil, misalnya
pada pasien dengan tekanan diastolik 90
mmHg atau 30 mmHg lebih rendah dari pe-
meriksaan awal. Nitroglycerin adalah veno
dilator dan penggunaannya harus secara
hati-hati pada keadaan infark inferior atau
infark ventrikel kanan, hipotensi, bradikardi,
takikardi, dan penggunaan obat pengham-
bat fosfodiesterase dalam waktu <24 jam.
4. Morphine
Diberikan jika nitroglycerin sublingual tidak
45
 laporan kasus
responsif. Morphine merupakan pengobat-
an yang cukup penting pada infark miokard
dengan alasan:
Menimbulkan efek analgesik pada
SSP yang dapat mengurangi aktivi-
tas neurohumoral dan menyebabkan
pelepasan katekolamin
Menghasilkan venodilatasi yang akan
mengurangi beban ventrikel kiri dan
mengurangi kebutuhan oksigen.
Menurunkan tahanan vaskuler sistemik,
sehingga mengurangi after load ven-
trikel kiri.
Membantu redistribusi volume darah
pada edema paru akut.
5. Terapi reperfusi awal
Sebelum melakukan terapi reperfusi awal
harus dilakukan evaluasi sebagai berikut:
Langkah I: Nilai waktu onset serang-
an, risiko STEMI, risiko fibrinolisis dan
waktu yang diperlukan untuk trans-
portasi ke ahli kateterisasi PCI yang
tersedia.
Langkah II: strategi terapi reperfusi fi-
brinolisis atau invasif.
Terapi fibrinolisis dilakukan jika onset < 3
jam, tidak tersedia pilihan terapi invasif;
waktu doctor-baloon atau door-baloon >
90 menit; door-baloon minus door-needle
> 1 jam, dan tidak terdapat kontraindikasi
fibrinolisis.
Terapi invasif (PCI) dilakukan jika onset
> 3 jam, tersedia ahli PCI, kontak doctor-
baloon atau door-baloon <90 menit; door-
baloonminus door-needle < 1 jam. Terdapat
kontraindikasi fibrinolisis, termasuk risiko
perdarahan intraserebral, pada STEMI
risiko tinggi (CHF, Killip 3) atau diagnosis
STEMI diragukan.
6. Low Molecular Weight Heparin (misalnya
enoxaparin)
Indikasi: STEMI, NSTEMI, angina tidak
stabil ; pada STEMI digunakan sebagai
terapi tambahan fibrinolitik.
Mekanisme kerja: menghambat thrombin
secara tidak langsung melalui kompleks
antithrombin III Dibandingkan dengan
unfractionated heparin lebih selektif pada
penghambatan faktor Xa.
7. Clopidogrel dapat menggantikan ace-
tylsalicylic acid bila pasien alergi terhadap
acetylsalicylic acid.
8. Pemberian dosis awal clopidogrel 300
mg (loading dose) dilanjutkan dengan dosis
pemeliharaan 75 mg/hari merupakan terapi
tambahan selain acetylsalicylic acid, UFH
atau LMWH dan GP IIb/IIIa.
Mekanisme kerja clopidogrel adalah seba-
gai antiplatelet, antagonis reseptor ade
nosine diphosphat.
9. Statin (MHGCoenzyme A Reductase
Inhibitor) mengurangi insiden reinfark, an-
gina berulang, rehospitalisasi, dan stroke
bila diberikan dalam beberapa hari setelah
infark miokard.
Pemberian dapat dilakukan lebih awal (da-
lam 24 jam) pada infark miokard dan bila
sudah mendapatkan statin sebelumnya
maka terapi dilanjutkan.
10. Terapi complete heart block
Keadaan bradikardi akibat complete heart
block dengan hemodinamik tidak stabil
harus disiapkan untuk pemasangan pacu
jantung transkutan atau transvena. Sambil
menunggu persiapan pacu jantung da-
pat dipertimbangkan pemberian atropine
0,5mg i.v dengan dosis maksimal 3mg i.v.
Selain itu dapat dipertimbangkan pembe-
rian epinefrin dengan dosis 2-10 g/menit
atau dopamine 2-10 g/kgBB/menit.
Simpulan
Complete Heart Block merupakan salah
satu komplikasi infark miokard inferior yang
perlu penanganan segera terutama pada
kondisi hemodinamik tidak stabil.
Hal utama dalam mendiagnosis infark mi-
okard meliputi anamnesis, pemeriksaan
EKG 12 lead, dan pemeriksaan biomarker
jantung.
Tata laksana infark miokard umum dan
cepat meliputi suplementasi oksigen, ace-
tylsalicylic acid, nitroglyserin, morphine (di-
singkat MONA-CO) dengan clopidogrel.
Terapi reperfusi definitif, baik dengan fi-
brinolisis atau dengan terapi invasif (PCI).

DAFTAR PUSTAKA

1. Boyle AJ, Jaffe AS. Acute Myocardial Infarction. In: Crawford MH ed. Current Diagnosis & Treatment Cardiology 3rd ed. New York: McGraw-Hill; 2009:51-72.
2. Myocardial Infarction.http://www.emedicine.medscape.com/article/155919.htm. Accessed June 17, 2011.
3. Third-Degree Heart Block.http://www.emedicine.medscape.com/article/758454.htm. Accessed June 17, 2011.
4. Karo-Karo S, Rahajoe AU, Sulistyo S eds. Buku Panduan Kursus Bantuan Hidup Jantung Lanjut. Jakarta: PERKI; 2008:70-81.
5. Morris F, Brady WJ. Acute Myocardial Infarction-Part I. In: Morris F, Edhouse J, Brady WJ, Camm J eds. ABC of Clinical Electrocardiography 1st ed. London: BMJ
Books; 2003:29-32.
6. Ryan TJ, Antman EM, Brooks NH, et al. ACC/AHA Pocket Guidelines for The Management of Patients with Acute Myocadial Infarction. ACC & AHA ,Inc.;
2000:6-11.

46 CDK-189/ vol. 39 no. 1, th. 2012