Mycobacterium Tuberculosis tercemar di udara

Invasi Mycobacterium Tuberculosis melalui inhalasi

Masuk ke paru

Menginvasi alveoli

Limfadenetik Kelenjar getah bening Turberkel

TB Primer Infeksi primer (Ghon) pada alveoli

Sembuh dengan fokus Ghon Bakteri dorman Infeksi pasca-primer (re-aktivasi)

Invasi yang meluas Bakteri muncul beberapa tahun Sembuh dengan fibriotik
kemudian

bronkogen hematogen Limfogen Produksi sekret berlebih

Reaksi inflamasi

bronkus bakteremia
Membentuk kavitas dan merusak Sekret sukar dikeluarkan
parenkim paru

Jantung peritonium Batuk produktif, batuk darah

Penurunan jaringan efektif paru

perikarditis Asam Ketidakefektifan bersihan jalan

lambung ateletaksis
nafas
meningkat

Kerusakan membran alveolar-kapiler merusak pleura Gangguan

Mual muntah, anoreksia pertukaran gas

Penurunan
Penurunan BB, kelemahan Perubahan cairan intrapleura
suplai O2

Sesak nafas Resiko

Intake nutrisi tidak adekuat
penurunan
perfusi
Penggunaan otot bantu nafas jaringan
Ketidakefektifan nutrisi < Ketidakefektifan pola nafas
serebral
kebutuhan tubuh
3. Patofisiologi/pathway

Mycobacterium tuberculosis adalah agen penyebab penyakit Tuberculosis. Bakteri ini dapat
menular dan menginvasi orang lain dengan penularan melalui udara, droplet, maupun ludah.
Apabila bakteri ini terhirup oleh tubuh kemudian masuk ke paru akan menginvasi alveoli.
Saat terjadi invasi di dalam paru akan timbul reaksi turberkel oleh sistem imun tubuh yang
berfungsi untuk membentuk benteng terhadap bakteri yang sudah masuk. Benteng ini
terbentuk karena vaksinasi yang pernah dilakukan sebelumnya seperti BCG. Kelenjar getah
bening merespon dengan limfadenitik timbul tuberculosis primer. Pada infeksi tuberculosis
primer pasien dapat sembuh dengan fokus Ghon karena pasien sudah diberikan vaksin
sebelumnya sehingga bakteri dilawan oleh sistem imun. Namun apabila bakteri sudah
dominan akan muncul infeksi pasca primer dimana bakteri teraktivasi kebali. Bakteri dapat
muncul beberapa tahun kemudian. Reaksi inflamasi muncul hingga membentuk kavitas dan
merusak parenkim paru. Hal ini menyebabkan penurunan jaringan efektif paru dan terjadilah
ateletaksis yang menandakan terdapat gangguan pada proses perfusi dan difusi. Oleh karena
itu muncullah diagnosa keperawatan gangguan pertukaran gas. Akibat dari gangguan perfusi
dan difusi menyebabkan O2 yang diedarkan ke seluruh tubuh menurun menimbulkan tanda
sianosis, akral dingin, CRT > 2 detik, termasuk ke otak yang mana dapat menyebabkan
penurunan kesadaran sehingga muncul diagnosa risiko penurunan perfusi jaringan serebral.
Kekurangan O2 dalam tubuh mengakibatkan tubuh melakukan kompensasi dengan nafas
cepat untuk memenuhi kebutuhan O2 tubuh. Hal ini menimbulkan perasaan subjektif pada
pasien berkaitan dengan pernapasan yakni sesak nafas atau dipsnea. Sesak nafas yang
berlangsung secara terus menerus memunculkan tanda-tanda lain seperti penggunaan otot
bantu nafas dan retraksi intercosta, oleh karena hal tersebut muncul diagnosa ketidakefektifan
pola nafas. Di sisi lain bakteri yang muncul dapat menginvasi daerah lain melalui beberapa
cara seperti bronkogen yang mengivasi bronkus, limfogen yang menginvasi kelenjar limfa,
dan hematogen yang dapat terbawa menuju jantung dan peritoneum. Apabila mencapai
jantung dapat meradang pada selaput pembungkus jantung atau perikardium yang dapat
menyebabkan perikarditis. Penyebaran ke bagian perut dapat menyebabkan peningkatan asam
lambung yang memunculkan reaksi mual muntah, anoreksia, dan intake nutrisi yang
menurun. Apabila hal ini berlangsung lama dapat menyebabkan penurunan berat badan
sehingga ketidakefektifan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh.