Anda di halaman 1dari 31

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Albumin merupakan Salah satu protein utama dalam plasma manusia dam menyusun
sekitar 60% dari total protein plasma. Kadar albumin normal dalam urin berkisar antara
0-0,04 g/L/hari. Keberadaan albumin dalam air dengan jumlah yang melebihi batas
normal, dapat mengindikasikan terjadinya gangguan dalam proses metabolisme tubuh
(Ikatan Apoteker Indonesia.2010).
Albumin berperan dalam mengangkat molekul-molekul kecil yang kurang larut air
seperti asam lemak, mengikat obat-obatan, anion dan kation kecil. Keberadaan albumin
di dalam darah dapat memperlancar distribusi zat-zat makanan di dalam tubuh sehingga
metabolisme tubuh berjalan lancar (Sloane, 2004).
Tubuh manusia mengandungi glukosa darah, atau yang biasa disebut adalah gula
darah. Glukosa darah adalah gula utama yang dihasilkan oleh tubuh dari makanan yang
dikonsumsi. Glukosa dibawa keseluruh tubuh melalui pembuluh darah untuk
menghasilkan energi ke semua sel di dalam tubuh (American Diabetes Association,
2011).
Diabetes Melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin,
atau kedua-duanya. (Yap, 2012)
Kolesterol adalah senyawa lemak berlilin yang sebagian besar diproduksi tubuh di
dalam liver dari makanan berlemak yang kita makan. Kolesterol diperlukan tubuh untuk
membuat selaput sel, membungkus serabut saraf, membuat berbagai hormon dan asam
tubuh. Kolesterol tidak dapat diedarkan langsung oleh darah karena tidak larut dalam air.
(Robert Povey,2001)
Kelebihan kolesterol dalam darah merupakan salah satu masalah besar yang
dihadapi oleh masyarakat Indonesia dalam kurun waktu 10 tahun belakangan ini. Hal
tersebut terjadi karena diakibatkan oleh penyakit yang akan ditimbulkan dari kelebihan
kolesterol tersebut. Kelebihan kolesterol dalam darah akan mengakibatkan penyakit
jantung dan stroke.(Regina Wahjoeni, 2016)

1
B. Tujuan
Tujuan Umum :
Mengidentifikasi hasil Pemeriksaan Albumin dalam urine, pengukuran glukosa dalam
darah dan pengukuran kolesterol dalam darah.
Tujuan Khusus :
1. Mengidentifikasi hasil Pemeriksaan Albumin dalam urine
a. Untuk mengetahui kadar albumin dalam urine.
b. Untuk mengetahui metode yang digunakan untuk melakukan pemeriksaan
albumin dalam urine
2. Pengukuran glukosa dalam darah
a. Mengetahui kadar normal gula darah
b. Mengetahui metode pemeriksaan gula darah
3. pengukuran kolesterol dalam darah
a. Mengetahui kadar normal Kolesterol
b. Mengetahui metode pemeriksaan Kolesterol

2
BAB II
TINJAUAN TEORI

A. Albumin
1. Definisi Albumin
Albumin merupakan protein plasma yang paling tinggi jumlahnya sekitar 60% dan memiliki
berbagai fungsi yang sangat penting bagi kesehatan yaitu pembentukan jaringan sel baru, mempercepat
pemulihan jaringan sel tubuh yang rusak serta memelihara keseimbangan cairan di dalam pembuluh darah
dengan cairan di dalam rongga interstitial dalam batas-batas normal, kadar albumin dalam darah 3,5-5
g/dl.(Nugroho, 2012)
Pada molekul albumin terdapat 17 ikatan disulfida yang menghubungkan asam-asam
amino yang mengandung sulfur. Molekul albumin berbentuk elips sehingga dengan bentuk
molekul seperti itu tidak akan meningkatkan viskositas plasma dan larut sempurna. Kadar
albumin serum ditentukan oleh fungsi laju sintesis, laju degradasi, dan distribusi antara
kompartemen intravaskular dan ekstravaskular. Cadangan total albumin 3,5-5,0 g/kg BB atau
250-300 g pada orang dewasa sehat dengan berat 70 kg, dari jumlah ini 42% berada di
kompartemen plasma dan sisanya di dalam kompartemen ektravaskular. Albumin manusia
(human albumin) dibuat dari plasma manusia yang diendapkan dengan alkohol. Albumin secara
luas digunakan untuk penggantian volume dan mengobati hipoalbuminemia (Boldt, 2010).

2. Fungsi Albumin
Berdasarkan fungsi dan fisiologis, secara umum albumin di dalam tubuh berfungsi untuk :
a. Mengatur tekanan osmotic dalam darah. Albumin menjaga keberadaan air dalam plasma
darah sehingga bisa mempertahankan volume darah. Bila jumlah albumin turun maka akan
terjadi penimbunan cairan dalam jaringan (edema) misal terjadi pembengkakan di kedua
kaki. Atau bisa terjadi penimbunan cairan dalam rongga tubuh misal di perut yang disebut
ascites.
b. Sebagai sarana pengangkut/transportasi. Albumin membawa unsur-unsur yang
kurang larutdalam air melewati plasma darah dan cairan sel. Unsur-unsur seperti
asaml emak bebas, kalsium zat besi dan beberpa unsur obat.
Albumin mempunyai konsentrasi yang tinggi dibandingkan dengan protein plasma
lainnya, dengan berat molekul 66,4 kDa lebih rendah dari globulin serum yaitu 147 kDa, tetapi
rnasih mempunyai tekanan osmotik yang bermakna. Efek osmotik ini memberikan 60% tekanan
onkotik albumin. Sisanya 40% berperan dalam usaha untuk mempertahankan intravaskular dan
partikel terlarut yang bermuatan.

3
Secara detil fungsi dan peran albumin dalam tubuh adalah seperti yang akan dipaparkan
berikut:
a. Albumin sebagai pengikat dan pengangkut
Albumin akan mengikat secara lemah dan reversibel partikel yangbermuatan negatif
dan positif, dan berfungsi sebagai pembawa dan pengangkut molekul metabolit dan obat.
Meskipun banyak teori tentang pentingnya albumin sebagai pengangkut dan pengikat
protein, namun masih sedikit mengenai perubahan yang terjadi pada pasien dengan
hipoalbuminemia
b. Efek antikoagulan albumin
Albumin mempunyai efek terhadap pembekuan darah. Kerjanya seperti heparin,
karena mempunyai persamaan struktur molekul. Heparin bermuatan negatif pada gugus
sulfat yang berikatan antitrombin III yang bermuatan positif, yang menimbulkan efek
antikoagulan. Albumin serum juga bermuatan negatif
c. Albumin sebagai pendapar
Albumin berperan sebagai buffer dengan adanya muatan sisa dan molekul albumin
dan jumlahnya relatif banyak dalam plasma. Pada keadaan pH normal albumin bermuatan
negatif dan berperan dalam pembentukan gugus anion yang dapat mempengaruhi status
asam basa. Penurunan kadar albumin akan menyebabkan alkalosis metabolik, karena
penurunan albumin 1 g/dl akan meningkatkan kadar bikarbonat 3,4 mmol/L dan produksi
basa >3,7 mmol/L serta penurunan anion 3 mmol/L.
d. Efek antioksidan albumin
Albumin dalam serum bertindak memblok suatu keadaan neurotoxic oxidant stress
yang diinduksi oleh hidrogen peroksida atau copper, asam askorbat yang apabila teroksidasi
akan menghasilkan radikal bebas
e. Selain yang disebut di atas albumin juga berperan mempertahankan
integritas mikrovaskuler sehingga mencegah masuknya kuman-kuman usus ke dalam
pembuluh darah, sehingga terhindar dari peritonitis bakterialis spontan.

B. Glukosa Dalam Darah


1. Definisi Glukosa
Glukosa, suatu gula monosakarida, adalah salah satu karbohidrat terpenting yang
digunakan sebagai sumber tenaga utama dalam tubuh. Glukosa merupakan prekursor untuk
sintesis semua karbohidrat lain di dalam tubuh seperti glikogen, ribose dan deoxiribose dalam
asam nukleat, galaktosa dalam laktosa susu, dalam glikolipid, dan dalam glikoprotein dan
proteoglikan (Murray R. K. et al., 2003).

a. Kadar glukosa darah

4
Kadar glukosa darah adalah istilah yang mengacu kepada tingkat glukosa di dalam
darah. Konsentrasi gula darah, atau tingkat glukosa serum, diatur dengan ketat di dalam
tubuh. Umumnya tingkat gula darah bertahan pada batas-batas yang sempit sepanjang hari
(70-150 mg/dl). Tingkat ini meningkat setelah makan dan biasanya berada pada level
terendah pada pagi hari, sebelum orang makan (Henrikson J. E. et al., 2009).

Kisaran kadar gula darah


1. Sebelum makan ; 70-130 mg/dl
2. Dua jam setelah makan ; < 180 mg/dl
3. Setelah tidak makan (puasa) selama setidaknya delapan jam ; 70-115
mg/dl(Price, Sylvia Anderson. 2006)
Ada beberapa tipe pemeriksaan glukosa darah. Pemeriksaan gula darah puasa
mengukur kadar glukosa darah selepas tidak makan setidaknya 8 jam. Pemeriksaan gula
darah postprandial 2 jam mengukur kadar glukosa darah tepat selepas 2 jam makan.
Pemeriksaan gula darah ad random mengukur kadar glukosa darah tanpa mengambil kira
waktu makan terakhir (HenriksonJ. E. et al., 2009).

2. Pencernaan karbohidrat

Setelah makanan dikonsumsi, komponen makanan akan dicerna oleh serangkaian enzim di
dalam tubuh. Karbohidrat dicerna oleh a-amilase di dalam air liur da n a-amilase yang dihasilkan
oleh pankreas yang bekerja di usus halus. Disakarida diuraikan menjadi monosakarida. Sukrase
mengubah sukrosa menjadi glukosa dan fruktosa,laktase mengubah laktosa menjadi glukosa dan
galaktosa. Sel epitel usus akan menyerap monosakarida,glukosa, dan fruktosa bebas dan
dilepaskan dalam vena porta hepatika.

a. Metabolisme glukosa
Semua sel dengan tiada hentinya mendapat glukosa ; tubuh mempertahankan kadar
glukosa dalam darah yang konstan, yaitu sekitar 80100 mg/dl bagi dewasa dan 80-90 mg/dl
bagi anak, walaupun pasokan makanan dan kebutuhan jaringan berubah-ubah sewaktu kita
tidur, makan, dan bekerja .
Proses ini disebut homeostasis glukosa. Kadar glukosa yang rendah, yaitu
hipoglikemia dicegah dengan pelepasan glukosa dari simpanan glikogen hati yang besar
melalui jalur glikogenolisis dan sintesis glukosa dari laktat, gliserol, dan asam amino di hati
melalui jalur glukonoegenesis dan melalui pelepasan asam lemak dari simpanan jaringan
adiposa apabila pasokan glukosa tidak mencukupi. Kadar glukosa darah yang tinggi yaitu
hiperglikemia dicegah oleh perubahan glukosa menjadi glikogen dan perubahan glukosa

5
menjadi triasilgliserol di jaringan adiposa. Keseimbangan antarjaringan dalam menggunakan
dan menyimpan glukosa selama puasa dan makan terutama dilakukan melalui kerja hormon
homeostasis metabolik yaitu insulin dan glukagon.

b. Metabolisme glukosa di hati


Jaringan pertama yang dilewati melalui vena hepatika adalah hati.Di dalam hati,
glukosa dioksidasi dalam jalur-jalur yang menghasilkan ATP untuk memenuhi kebutuhan
energi segera sel-sel hati dan sisanya diubah menjadi glikogen dan triasilgliserol. Insulin
meningkatkan penyerapan dan penggunaan glukosa sebagai bahan bakar, dan
penyimpanannya sebagai glikogen serta triasilgliserol. Simpanan glikogen dalam hati bisa
mencapai maksimum sekitar 200-300 g setelah makan makanan yang mengandung
karbohidrat.Sewaktu simpanan glikogen mulai penuh, glukosa akan mulai diubah oleh hati
menjadi triasilgliserol.

c. Metabolisme glukosa di jaringan lain


Glukosa dari usus, yang tidak dimobilisis oleh hati, akan mengalir dalam darah
menuju ke jaringan perifer. Glukosa akan dioksidasi menjadi karbon dioksida dan air.
Banyak jaringan misalnya otot menyimpan glukosa dalam jumlah kecil dalam bentuk
glikogen.

d. Metabolisme glukosa di otak dan jaringan saraf


Otak dan jaringan saraf sangat bergantung kepada glukosa untuk memenuhi
kebutuhan energi. Jaringan saraf mengoksidasi glukosa menjadi karbon dioksida dan air
sehingga dihasilkan ATP. Apabila glukosa turun di ambang di bawah normal, kepala akan
merasa pusing dan kepala terasa ringan. Pada keadaan normal, otak dan susunan saraf
memerlukan sekitar 150 g glukosa setiap hari.

e. Metabolisme glukosa di sel darah merah


Sel darah merah hanya dapat menggunakan glukosa sebagai bahan bakar. Ini kerana
sel darah merah tidak memiliki mitokondria, tempat berlangsungnya sebagian besar reaksi
oksidasi bahan seperti asam lemak dan bahan bakar lain. Sel darah merah memperoleh
energi melalui proses glikolisis yaitu pengubahan glukosa menjadi piruvat. Piruvat akan
dibebaskan ke dalam darah secara langsung atau diubah menjadi laktat kemudian
dilepaskan. Sel darah merah tidak dapat bertahan hidup tanpa glukosa. Tanpa sel darah
merah, sebagian besar jaringan tubuh akan menderita kekurangan energi karena jaringan
memerlukan oksigen agar dapat sempurna mengubah bahan bakar menjadi CO2 dan H2O.

f. Metabolisme glukosa di otot


Otot rangka yang sedang bekerja menggunakan glukosa dari darah atau dari simpanan
glikogennya sendiri, untuk diubah menjadi laktat melalui glikosis atau menjadi CO2 dan

6
H2O. Setelah makan, glukosa digunakan oleh otot untuk memulihkan simpanan glikogen
yang berkurang selama otot bekerja melalui proses yang dirangsang oleh insulin. Otot yang
sedang bekerja juga menggunakan bahan bakar lain dari darah, misalnya asam-asam lemak.

g. Metabolisme glukosa di jaringan adiposa


Insulin merangsang penyaluran glukosa ke dalam sel-sel adiposa. Glukosa dioksidasi
menjadi energi oleh adiposit. Selain itu, glukosa digunakan sebagai sumber untuk
membentuk gugus gliserol pada triasilgliserol yang disimpan di jaringan adiposa.

3. Glikogen
a. Pembentukan glikogen
Sintesis glikogen berawal dengan fosforilasi glukosa menjadi glukosa 6-fosfat oleh
heksokinase atau, di hati, glukokinase. Glukosa 6-fosfat diubah menjadi glukosa 1-fosfat
oleh fosfoglukomutase, suatu reaksi yang reversibel. Sintesis glikogen memerlukan
pembentukan ikatan a-1,4-glikosidat untuk menyatukan residu-residu glikosil dalam suatu
rantai yang panjang. Sebagian besar sintesis glikogen berlangsung melalui pemanjangan
rantai polisakarida molekul glikogen yang sudah ada di mana ujung pereduksi glikogen
melekat ke protein glikogenin.
Ditambahkan residu glukosil dari UDP-glukosa ke ujung nonpereduksi pada rantai
oleh glikogen sintase untuk memperpanjang rantai glikogen. Karbon anomerik masing-
masing residu glukosil diikatkan ke hidroksil pada karbon 4 residu glukosil terminal melalui
ikatan a-1,4. Setelah panjang rantai mencapai 11 residu, potongan yang terdiri dari 6-8
residu yang diputuskan oleh amino-4: 6-transferase dan dilekatkan kembali ke sebuah unit
glukosil melalui ikatan a-1,6.
Kedua rantai terus memanjang sampai cukup panjang untuk menghasilkan dua
cabang baru. Proses ini berlanjut sehingga dihasilkan molekul yang bercabang lebat.
Glikogen sintase melepaskan residu glukosil dalam ikatan 1, 4, merupakan pengatur langkah
dalam jalur ini. Sintesis molekul primer glikogen baru juga terjadi. Glikogenin, protein
tempat melekatnya glikogen, melakukan glikolisasi diri sendiri (autoglikolisasi) dengan
melepaskan sebuah residu glukosil ke OH pada residu serin. Penambahan glukosil dilanjut
sampai rantai glukosil cukup panjang untuk berfungsi sebagai substrat untuk glikogen
sintase.

b. Penguraian glikogen
Glikogen diuraikan oleh dua enzim, glikogen fosforilase dan enzim pemutus cabang.
Enzim glikogen fosforilase mulai bekerja di ujung rantai dan secara berturut-turut
memutuskan residu glukosil dengan menambahkan fosfat ke ikatan glikosidat terminal,
sehingga terjadi pelepasan glukosa 1-fosfat. Enzim pemutus cabang mengkatalis

7
pengeluaran 4 residu yang terletak paling dekat dengan titik cabang kerana rantai cabang.
Enzim pemutus cabang memiliki dua aktivitas katalitik yaitu bekerja sebagai 4:4 transferase
dan 1:6 glukosidase. Sebagai 4:4 transferase, mula-mula mengeluarkan sebuah unit yang
mengandung 3 residu glukosa, dan menambahkan ke ujung rantai yang lebih panjang melaui
ikatan a-1,4. Satu residu glukosil yang tersisa di cabang 1,6 dihidrolisis amilo 1,6-
glukosidase dari enzim pemutus cabang, yang menghasilkan glukosa bebas. Dengan
demikian, terjadi pembebasan satu glukosa dan sekitar 7-9 residu glukosa 1-fosfat untuk
setiap titik cabang.
Pengaturan sintesis glikogen di jaringan yang berbeda bersesuaian dengan fungsi
glikogen di masing-masing jaringan. Glikogen hati berfungsi terutama sebagai penyokong
glukosa darah dalam keadaan puasa atau saat kebutuhan sangat meningkat. Jalur penguraian
serta sintesis glikogen diatur oleh perubahan rasio insulin/glikogen, kadar glukosa darah,
epnefrin sebagai respon terhadap olahraga, hipoglikemia, situasi stres, dan apabila terjadi
peningkatan kebutuhan yang segera akan glukosa darah.

c. Metabolisme glikogen hati


Glikogen hati disintesis apabila makan makanan mengandung karbohidrat saat kadar
glukosa meningkat, dan diuraikan saat kadar glukosa darah menurun. Sewaktu makan
makanan mengandung karbohidrat, kadar glukosa darah segera meningkat, kadar insulin
meningkat, dan kadar glukagon menurun. Ini menghambat penguraian glikogen dan
merangsang sintesis glikogen. Simpanan segera glukosa darah sebagai glikogen membantu
membawa kadar glukosa darah ke rentang normal bagi anak 8090 mg/dl dan normal dewasa
80-100mg/dl (Murray R. K. et al., 2003).
Setelah senggang waktu tertentu, kadar insulin akan menurun dan kadar glukagon
meningkat, glikogen hati dengan cepat diuraikan menjadi glukosa, kemudian dibebaskan ke
dalam darah. Sebagian glikogen hati diuraikan beberapa jam setelah makan. Oleh karena itu,
simpanan glikogen hati merupakan bentuk simpanan glukosa yang mengalami pembentukan
dan penguraian dengan cepat dan responsif terhadap perubahan kadar glukosa darah yang
kecil dan cepat

4. Glikolisis

Glikolisis berlaku di hati menghasilkan piruvat untuk berfungsi sebagai prekursor untuk
sintesis asam lemak serta sumber ATP. Pengaturan glikolisis berlangsung melalui kerja insulin
dan glukagon. Glukokinase adalah enzim hati yang diinduksi oleh insulin yang berfungsi
melakukan fosforilasi glukosa. Enzim ini paling aktif selepas makan, saat kadar glukosa di vena
porta hepatis tinggi.Glikolisis diaktifkan oleh fruktosa 2,6-bifosfat yang meningkat ketika kadar
insulin dalam darah meningkat dan kadar glukagon dalam darah menurun. Fruktosa 2,6-bifosfat

8
dihasilkan dalam jaringan oleh enzim fosfofruktokinase-2/fruktose 2,6-bifosfatase yaitu sejenis
enzim bifungsional.

Setelah makan, rasio insulin/glukagon akan meninggi, enzim mengalami defosforilasi,


aktivitas fosfofruktokinase meningkat, enzim ini mensintesis fruktosa 2,6 bifosfat dari fruktosa
6-fosfat dan ATP. Fosfofruktokinase-1 diaktifkan di mana enzim ini berfungsi meningkat
kecepatan glikolisis. Pengaktifan fosforuktokinase -1 oleh fruktosa 2,6-bifosfat dan AMP bersifat
sinergistik. Glikolisis menghasilkan karbon untuk sintesis asam lemak, juga menghasilkan ATP
untuk menjalankan proses tersebut. Sewaktu rasio insulin/glukagon rendah, enzim mengalami
fosforilasi oleh protein kinase A meningkatkan aktivitas fosfatase dan menghambat aktivitas
kinase enzim bifungsional ini, dan fruktosa 2,6 bifosfat diubah kembali menjadi fruktosa 6-fosfat
dan turut menghasilkan fosfat inorganik (Pi)

Glikolisis juga diatur oleh kerja insulin dan glukagon di langkah yang dikatalisis oleh
piruvat kinase. Setelah makan makanan tinggi karbohidrat, kadar insulin yang tinggi dan kadar
glukagon yang rendah menurunkan aktivitas protein kinase A dan merangsang fosfatase yang
melakukan defosforilasi terhadap piruvat kinase. Defosforilasi menyebabkan piruvat kinase
menjadi lebih aktif. Fungsi utama pengaturan ini adalah menghambat glikolisis selama puasa
saat jalur yang sebaliknya, glukoneogenesis, diaktifkan.

Piruvat kinase juga diaktifkan oleh fruktosa 1,6-bifosfat. Mekanisme ini disebut "feed
forward", yaitu, produk langkah terdahulu melakukan "feed forward" dan mengaktifkan enzim
yang mengkatalisis reaksi berikutnya. Inhibitor alosterik ATP dan alanin menurunkan aktivitas
piruvat kinase, saat jalur glukoneogenesis diaktifkan.

5. Glukoneogenesis

Proses sintesis glukosa dari prekursor bukan karbohidrat, yang terjadi terutama di hati pada
keadaan puasa dinamakan glukoneogenesis. Pada keadaan kelaparan yang ekstrim, korteks ginjal
juga dapat membentuk glukosa yang akan digunakan oleh medula ginjal dan sebagian glukosa
akan masuk ke dalam aliran darah. Diawali dengan piruvat, sebagian besar langkah pada
glukoneogenesis adalah hanya kebalikan dari reaksi pada glikolisis dan menggunakan enzim
yang sama. Aliran karbon adalah dalam arah yang berlawanan (Murray R. K. et al., 2003).

Terdapat tiga urutan reaksi pada glukoneogenesis yang berbeda dengan langkah padanan
pada glikolisis. Ketiganya melibatkan perubahan piruvat menjadi fosfoenolpiruvat (PEP) dan
reaksi yang mengeluarkan fosfat dari fruktosa 1,6-bifosfat untuk membentuk fruktosa 6-fosfat
dan dari glukosa 6-fosfat untuk membentuk glukosa. Selama glukoneogenesis, serangkaian
enzim mengkatalis perubahan piruvat menjadi fosfoenolpiruvat. Reaksi yang mengeluarkan

9
fosfat dari fruktosa 1,6 bifosfat dan dari glukosa 6-fosfat masing-masing menggunakan enzim
yang berbeda dengan enzim padanan pada glikolisis. Selama glukoneogenesis, fosfat dikeluarkan
oleh fosfatase yang membebaskan Pi. Prekursor glukoneogenesis adalah asam amino, laktat, dan
gliserol. Reaksi glukoneogenesis menghasilkan ATP.

a. Pembentukan Zat Antara Glukoneogenik dari Sumber Karbon

a) Laktat, asam amino, dan gliserol


Piruvat dibentuk di hati dari prekursor glukoneogenik. Laktat dehidrogenase
mengoksidasi laktat menjadi piruvat dan menghasilkan NADH. Asam amino seperti
alanin dan serin dapat membentuk piruvat. Sebagian asam amino membentuk zat antara
siklus trikarboksilat yang dapat masuk ke dalam jalur glukoneogenik.

b) Propionat
Propionat, asam lemak dengan jumlah atom karbon ganjil, yang terutama
diperoleh dari sayuran dalam makanan, menghasilkan propionil KoA. Propinil KoA
diubah menjadi metilmalonil KoA, yang mengalami penyusunan ulang menbentuk
suksinil KoA, suatu zat antara 4-karbon pada siklus asam trikarboksilat yang dapat
digunakan untuk glukoneogenesis. Oksidasi- asam lemak menghasilkan asetil KoA.
Asetil KoA tidak membentuk piruvat, asetil KoA akan masuk ke dalam siklus asam
trikarboksilat dan diubah menjadi malat. Untuk setiap 2 karbon pada asetil KoA yang
diubah menjadi malat, dibebaskan 2 karbon sebagai karbon dioksida : satu dalam reaksi
yang dikatalis oleh isositrat dehidrogenase dan yang lain dalam reaksi yang dikat alis
oleh a-ketoglutarat dehidrogenase.

b. Jalur glukoneogenesis
Piruvat mengalami karboksilasi oleh piruvat karboksilase membentuk oksaloasetat.
Enzim ini memerlukan biotin, adalah katalisasi anaplerotik pada siklus asam trikarboksilat.
Pada glukoneogenesis, reaksi ini melengkapi lagi oksaloasetat yang digunakan untuk
sintesis glukosa. Karbon dioksida yang dibebaskan oleh fosfoenolpiruvat karboksikinase
(PEPCK) ditambahkan ke piruvat untuk membentuk oksaloasetat. Oksaloasetat akan
mengalami dekarboksilasi oleh fosfoenolpiruvat karboksikinase menghasilkan
fosfoenolpiruvat. Untuk reaksi ini, GTP merupakan sumber energi serta sumber gugus fosfat
fosfoenolpiruvat. Enzim-enzim yang mengkatalisis kedua langkah ini terletak di dua
kompartemen yang berbeda. Piruvat karboksilase dijumpai di mitokondria manakala
fosfoenolpiruvat karboksikinase terletak di sitosol atau mitokondria .
Oksaloasetat tidak mudah menembus membran mitokondria maka dapat diubah
menjadi malat atau aspartat. Perubahan oksaloasetat menjadi malat memerlukan NADH.
Fosfoenolpiruvat, malat, dan aspartat dapat dipindahkan ke dalam sitosol. Setelah

10
menembus membran mitokondria dan masuk ke dalam sitosol, terjadi perubahan kembali
malat kepada oksaloasetat membebaskan NADH dan perubahan aspartat kepada
oksaloasetat. Di sitosol, oksaloasetat diubah kembali menjadi fosfoenolpiruvat oleh
fosfoenolpiruvat karboksikinase sitosol. Langkah glukoneogenesis selanjutnya berlangsung
di dalam sitosol. Fosfoenolpiruvat membentuk gliseraldehida 3-fosfat, berkondensasi untuk
membentuk fruktosa 1,6-bifosfat. Enzim fruktosa 1,6-bifosfotase membebaskan fosfat
inorganik dari fruktosa 1,6-bifosfat untuk membentuk fruktosa 6-fosfat. Dalam reaksi
glukoneogenik berikutnya, fruktosa 6-fosfat diubah menjadi glukosa 6-fosfat oleh
isomerase.

Glukosa 6-fosfatase memutuskan Pi dari glukosa 6-fosfat, dan membebaskan glukosa


bebas untuk masuk ke dalam darah. Glukosa 6-fosfatase terletak di membran retikulum
endoplasma. Glukosa 6-fosfatase digunakan tidak saja pada glukoneogenesis, tetapi juga
menghasilkan glukosa darah dari pemecahan glikogen hati (Murray R. K. et al., 2003).
Glukoneogenesis berlangsung selama puasa, juga dapat dirangsang olahraga yang
lama, diet tinggi protein, dan keadaan stres. Faktor yang mendorong secara keseluruhan
aliran karbon dari piruvat ke glukosa meliputi ketersediaan substrat dan perubahan aktivitas
atau jumlah enzim kunci tertentu pada glukoneogenesis.
Selama reaksi glukoneogenik, terjadi penguraian 6 mol ikatan fosfat berenergi tinggi.
Diperlukan dua mol piruvat untuk sintesis 1 mol glukosa. Sewaktu 2 mol piruvat mengalami
karboksilasi oleh piruvat karboksilase, terjadi hidrolisis 2 mol ATP. Fosfoenolpiruvat
karboksikinase memerlukan 2 mol GTP untuk mengubah 2 mol oksaloasetat menjadi 2 mol
fosfoenolpiruvat. Digunakan tambahan 2 mol ATP untuk melakukan 2 mol fosforilasi 3-
fosfogliserat yang membentuk 2 mol 1,3-bifosfogliserat. Diperlukan juga energi dalam
bentuk ekuivalen reduksi (NADH) untuk perubahan 1,3-bifosfogliserat menjadi
gliseraldehida 3-fosfat. Pada keadaan puasa, energi yang diperlukan untuk glukoneogenesis
diperoleh dari oksidasi- asam lemak (Murray R. K. et al., 2003).

6. Jalur pentosa fosfat

Jalur pentosa fosfat mengoksidasi glukosa 6-fosfat menjadi zat antara jalur gilkolitik, dan
dalam proses tersebut menghasilkan NADPH dan ribosa 5-fosfat untuk siklus nukleotida. Jalur
pentosa fosfat dapat dibagi menjadi dua fase, fase oksidatif dan fase nonoksidatif.

1. Fase oksidatif jalur pentosa fosfat


Pada fase pertama oksidatif dari jalur pentosa fosfat, glukosa 6-fosfat mengalami
dekarboksilasi oksidatif menjadi gula pentosa, ribulosa 5-fosfat. Glukosa 6-fosfat
dehidrogenase, mengoksidasi aldehida di Cl dan mereduksi NADP+ menjadi NADPH.

11
Glukonolakton yang terbentuk dengan cepat mengalami hidrolisis menjadi 6-fosfoglukonat,
suatu asam gula dengan sebuah gugus karboksil menggantikan gugus aldehida di Cl.
Langkah oksidasi selanjutnya membebaskan gugus karboksil ini sebagai CO2, dan kembali
memindahkan elektron ke NADP+. Dalam bagian ini, dihasilkan dua mol NADPH per mol
glukosa 6-fosfat.

2. Fase nonoksidatif jalur pentosa fosfat


Terdiri dari serangkaian penyusunan ulang dan reaksi pemindahan yang mengubah
ribulosa 5-fosfat menjadi ribosa 5-fosfat dan xilulosa 5-fosfat, lalu menjadi zat antara pada
jalur glikolitik. Isomerase mengubah ribulosa 5-fosfat menjadi ribosa 5-fosfat. Epimerase
mengubah ribulosa 5-fosfat menjadi xilulosa 5-fosfat. Transketolase mengambil fragmen 2-
karbon dari xilulosa 5-fosfat dengan memutuskan ikatan karbon-karbon antara gugus keto
dan karbon di dekatnya, sehingga terjadi pembebasan gliseraldehida 3-fosfat. Transketolase
juga memindahkan eritrosa 4-fosfat untuk membentuk fruktosa 6-fosfat. Transaldolase
memindahkan fragmen keto 3-karbon dari sedoheptulosa 7-fosfat ke gliseraldehida 3-
fosfat untuk membentuk eritrosa 4-fosfat dan fruktosa 6-fosfat.
Hasil bersih dari metabolisme 3 mol ribulosa 5-fosfat dalam jalur pentosa fosfat
menghasilkan perubahan 3 glukosa 6-fosfat menjadi 6 NADPH, 3 CO2, 2 mol fruktosa 6-
fosfat dan 1 mol gliseraldehida 3-fosfat, yang kemudian dapat melanjutkan diri dalam jalur
glikolitik disertai pembentukan NADH, ATP, dan piruvat.

7. Transpor glukosa

GLUT 1 berada di sel darah merah, pembuluh mikro otak (sawar darah-otak), ginjal, kolon,
dan sel lain. GLUT 1 bersifat dapat membatasi transpor glukosa ke otak. GLUT 2 berada di sel
hati, sel P pankreas, permukaan basolateral usus halus bersifat kapasitas tinggi, afinitas, Km15
mM atau lebih tinggi. GLUT 3 berada di neuron, plasenta, dan testis bersifat Kmrendah sekitar
1mM. GLUT 4 berada di sel-sel lemak, otot rangka, jantung dan memperantarai ambilan glukosa
yang dirangsang oleh insulin. GLUT 5 berada di usus halus, testis, sperma, ginjal, otot rangka,
jaringan adiposa, dan otak. GLUT 5 bersifat transporter fruktosa.

a. Transpor glukosa ke dalam jaringan


Sifat protein transpor GLUT berbeda di antara jaringan-jaringan, yang mencerminkan
fungsi metabolisme glukosa di masing-masing jaringan. Bentuk iso transporter yang ada
memiliki Kmyang relatif rendah untuk glukosa dan terdapat dalam konsentrasi yang relatif
tinggi di membran sel sehingga konsentrasi glukosa intrasel mencerminkan konsentrasi
dalam darah. Variasi kadar glukosa darah di jaringan (0,05-0,10M) tidak mempengaruhi
kecepatan fosforilasi glukosa intrasel. Namun, di beberapa jaringan, kecepatan transpor

12
menjadi penentu kecepatan sewaktu kadar glukosa serum rendah atau sewaktu kadar insulin
yang rendah memberi sinyal bahawa tidak terdapat glukosa dari makanan.
Di hati, Km untuk transporter glukosa relatif tinggi apabila dibandingkan dengan
jaringan lain, yaitu sekitar 15mM atau lebih. Sifat transporter di hati terkait dengan sifat
enzim di hati, glukokinase yang mengubah glukosa menjadi glukosa 6-fosfat. Sifat ini
mendorong timbulnya fluks bersih glukosa ke dalam hati sewaktu konsentrasi glukosa darah
meningkat setelah makan makanan tinggi karbohidrat dan efluks bersih glukosa keluar dari
hati sewaktu konsentrasi glukosa menurun. Di jaringan otot dan adiposa, transpor glukosa
sangat dirangsang oleh insulin. Mekanisme yang berperan adalah pengerahan transporter
glukosa dari vesikel intrasel ke dalam membran plasma. Di jaringan adiposa, perangsangan
transpor glukosa menembus membran plasma oleh insulin menyebabkan peningkatan
ketersediaan glukosa untuk sintesis asam lemak dan gliserol melalui jalur glikolitik. Di otot
rangka, perangsangan transpor glukosa oleh insulin meningkatkan ketersediaan glikolisis
dan sintesis glikogen.(Murray R.K. et al., 2003).

b. Transpor glukosa melewati sawar darah-otak dan ke dalam neuron


Respon hipoglikemik tercetus apabila terjadi penurunan konsentrasi glukosa darah
sampai sekitar 18-54 mg/dl. Respon hipoglikemik terjadi akibat penurunan pasokan glukosa
ke otak dan berawal dengan kepala terasa ringan dan pusing dan dapat berkembang menjadi
koma. Kecepatan transpor glukosa melintasi sawar darah otak yang lambat pada kadar
glukosa yang rendah diperkirakan merupakan penyebab timbulnya respon hipoglikemik.
Transpor glukosa dari cairan serebrospinal menembus membran plasma neuron sangat cepat
dan bukan merupakan penentu kecepatan pembentukan ATP dari glikolisis (Murray R. K. et
al., 2003).

Di otak, sel endotel kapiler memiliki taut yang amat erat (tight junction), dan
glukosa harus berpindah dari darah ke dalam cairan serebrospinal ekstrasel melalui
transporter di membran sel endotel, lalu menembus membran basal. Pengukuran proses
keseluruhan transpor glukosa dari darah ke dalam sel neuron memperlihatkan Kmsekitar 7-
11 mM, dan kecepatan maksimum yang tidak lebih besar daripada kecepatan penggunaan
glukosa oleh otak. Dengan demikian, penurunan kadar glukosa di bawah kadar puasa 80-90
mg/dl kemungkinan besar akan mempengaruhi kecepatan metabolisme glukosa yang berarti
di otak.

8. Homeostasis metabolik

Homeostasis metabolik adalah keseimbangan antara kebutuhan dan ketersediaan. Cara


utama diperlukan oleh integrasi antarjaringan agar homeostasis metabolik dapat tercapai yaitu
konsentrasi zat gizi atau metabolit dalam darah mempengaruhi kecepatan penggunaan dan

13
penyimpanan zat-zat tersebut dalam jaringan yang berbeda. Diperlukan hormon membawa
pesan untuk masing-masing jaringan mengenai status fisiologis tubuh dan pasokan atau
kebutuhan gizi. Diperlukan juga sistem saraf pusat menggunakan sinyal saraf untuk mengontrol
metabolisme jaringan, secara langsung atau melalui pelepasan hormon.

Peran khusus glukosa dalam homeostasis metabolik bergantung pada glikolisis untuk
memenuhi semua atau sebagian kebutuhan akan energi dan secara terus-menerus memerlukan
akses yang tidak terganggu terhadap glukosa atas dasar detik-ke-detik untuk memenuhi
tingginya kecepatan penggunaan ATP. Pada orang dewasa diperlukan sekitar 150 g glukosa
untuk otak dan sekitar 40 g glukosa untuk jaringan lain. Penurunan bermakna mencetuskan
timbulnya gejala hipoglikemik, yang diperkirakan karena proses keseluruhan fluks glukosa
melalui sawar darah-otak, ke dalam cairan interstisium, dan kemudian ke dalam sel neuron,
telah berlangsung lambat.

a. Hormon utama pada homeostasis metabolik


Hormon homeostasis metabolik berespons terhadap perubahan yang terjadi dalam
asupan makanan dan status fisiologis dengan cara sedemikian sehingga ketersediaan bahan
bakar dapat disesuaikan. Insulin dan glukagon secara terus-menerus berfluktuasi sebagai
respon terhadap pola makan kita sehari-hari maka dianggap sebagai hormon yang utama
dalam homeostasis metabolik di samping hormon-hormon tambahan lain seperti epinefrin,
norepinefrin, dan kortisol. Homeostasis metabolik juga dipengaruhi oleh kadar metabolit
yang beredar dalam darah dan sinyal neuron.

b. Insulin
Insulin adalah hormon yang bersifat anabolik yang mendorong penyimpanan glukosa
sebagai glikogen di hati dan otot, perubahan glukosa menjadi triasilgliserol di hati dan
penyimpanannya di jaringan adiposa, serta penyerapan asam amino dan sintesis protein di
otot rangka. Insulin meningkatkan sintesis albumin dan protein darah lainnya oleh hati dan
meningkatkan penggunaan glukosa sebagai bahan bakar dengan merangsang transpor
glukosa ke dalam otot dan jaringan adiposa. Insulin juga bekerja menghambat mobilisasi
bahan bakar. Pelepasan insulin ditentukan terutama oleh kadar glukosa darah, terjadi dalam
beberapa menit setelah pankreas terpajan oleh kadar glukosa yang tinggi. Ambang untuk
pelepasan insulin adalah sekitar 80 mg/dl. Kadar tertinggi insulin terjadi sekitar 30-45 menit
setelah makan makanan tinggi karbohidrat. Kadar insulin kembali ke tingkat basal seiring
dengan penurunan kadar glukosa darah, sekitar 120 menit selepas makan (Cranmer H. et al.,
2009).
Insulin disintesis oleh sel P pada pankreas endokrin yang terdiri dari kelompok
mikroskopis kelenjar kecil, atau pulau Langerhans, tersebar di seluruh pankreas eksokrin.

14
Perangsangan insulin oleh glukosa menyebabkan eksositosis vesikel penyimpanan insulin,
suatu proses yang bergantung pada ion K+, ATP, dan ion Ca2+. Fosforilasi glukosa dan
metabolisme selanjutnya mencetuskan pelepasan insulin melalui suatu mobilisasi Ca 2+
intrasel. Pulau Pankreas dipersarafi oleh sistem autonom, termasuk cabang nervus vagus,
yang membantu mengkoordinasi pelepasan insulin dengan tindakan makan (Aswani V.,
2010).
Hasil kerja insulin adalah insulin melawan fosforilasi yang dirangsang oleh
glukagon, insulin bekerja melalui jenjang fosforilasi yang merangsang fosforilasi beberapa
enzim, insulin menginduksi dan menekan sintesis enzim spesifik, insulin bekerja sebagai
faktor pertumbuhan dan memiliki efek perangsangan umum terhadap sintesis protein, dan
insulin merangsang transpor glukosa dan asam amino ke dalam sel.

c. Glukagon
Glukagon berfungsi untuk mempertahankan ketersediaan bahan bakar apabila tidak
tersedia glukosa makanan dengan merangsang pelepasan glukosa dari glikogen hati.
Glukagon merangsang glukoneogenesis dari laktat, gliserol, dan asam amino, dan, bersama
dengan penurunan insulin, glukagon memobilisasi asam lemak dari triasilgliserol adiposa
sebagai sumber bahan bakar alternatif. Bekerja terutama di hati dan jaringan adiposa dan
hormon ini tidak memiliki pengaruh terhadap metabolisme otot rangka
Pelepasan glukagon dikontrol terutama melalui supresi oleh glukosa dan insulin.
Kadar terendah glukagon terjadi setelah makan makanan tinggi karbohidrat. Karena semua
efek glukagon dilawan oleh insulin, perangsangan pelepasan insulin yang disertai tekanan
sekresi glukagon oleh makanan tinggi karbohidrat, lemak, dan protein yang terintegrasi.
Glukagon disintesis oleh sel a pada pankreas endokrin yang terdiri dari kelompok
mikroskopis kelenjar kecil, atau pulau Langerhans, tersebar di seluruh pankreas eksokrin.
Hormon tertentu merangsang glukagon seperti katekolamin, kortisol, dan hormon saluran
cerna tertentu.

C. Kolesterol
Kolesterol adalah senyawa lemak berlilin yang sebagian besar diproduksi
tubuh di dalam hati dari makanan berlemak yang di konsumsi. Kolesterol diperlukan
tubuh untuk membuat selaput sel, membungkus serabut saraf, membuat berbagai
hormon dan asam tubuh. Kolesterol tidak dapat diedarkan langsung oleh darah
karena tidak larut dalam air. Untuk mengedarkannya, diperlukan molekul
"pengangkut" yang disebut lipoprotein. Ada dua jenis lipoprotein, yaitu high density
lippoprotein (HDL) dan low density lipoprotein (LDL).

15
Kolesterol adalah metabolit yang mengandung lemak sterol (bahasa Inggris:
waxy steroid) yang ditemukan pada membran sel dan disirkulasikan dalam plasma
darah. Merupakan sejenis lipid yang merupakan molekul lemak atau yang
menyerupainya. Kolesterol ialah jenis khusus lipid yang disebut steroid. Steroids
ialah lipid yang memiliki struktur kimia khusus. Struktur ini terdiri atas 4 cincin
atom karbon.

Gambar 1: Struktur kolesterol, Sumber : (Robert K. Muray, 2009)

Steroid lain termasuk steroid hormon seperti kortisol, estrogen, dan


testosteron. Nyatanya, semua hormon steroid terbuat dari perubahan struktur dasar
kimia kolesterol. Saat tentang membuat sebuah molekul dari pengubahan molekul
yang lebih mudah, para ilmuwan menyebutnya sintesis. Hiperkolesterolemia
berarti bahwa kadar kolesterol terlalu tinggi dalam darah. (Marks B Drawn, 2000)
Kolesterol darah adalah salah satu unsur yang paling penting dari darah /
tubuh. Kolesterol darah memiliki fungsi tubuh yang berbeda, dan membangun sel-
sel sehat. Kolesterol darah merupakan konstituen penting dari dinding sel
(membran), dan jika tingkat kolesterol darah turun di bawah normal, dinding sel
darah merah (RBC) yang cenderung pecah, sehingga menyebabkan penurunan
berat pada hemoglobin (Hb).
Kolesterol disintesis / dibuat di dalam tubuh. Ini telah mendapat ekskresi
terbatas. Beberapa lolos dalam kotoran / empedu, tetapi kebanyakan tetap di dalam
tubuh. Tingkat kolesterol darah meningkat begitu orang makan.
Tingkat kolesterol darah normal harus antara 150-199 mg / dl, dan jika lebih
dari 240 mg / dl, hal ini dikategorikan tingkat tinggi kolesterol darah. Pasien
memiliki tingkat kolesterol darah antara 200-239 mg / dl adalah batas kasus.
(Hardjoeno, 2003 ).
Pemeriksaan pola lipid atau penetapan kadar lipid-lipoprotein biasanya
dihubungkan dengan resiko penyakit vascular yang mencakup penyakit jantung
koroner, penyakit pembuluh darah otak dan penyakit pembuluh darah perifer.
Proses yang mendasarinya adalah atesklerosis yang berkembang secara lambat dan

16
berlangsung bertahun-tahun. Oleh karena itu dengan mendeteksi lebih awal akan
memungkinkan untuk melakukan tindakan pencegahan. (Robert K. Muray, 2009)
Pemeriksaan kolesterol darah total dapat menggunakan dua cara yaitu dengan
cara Point of care test (POCT) dan Fotometer dengan metode FOTOMETER.
POCT merupakan serangkaian pemeriksaan laboratorium sederhana menggunakan
alat meter. Alat ini disebut juga Badside testing, Near Patient Testing, Alternative
site Testing. POCT dirancang hanya untuk sampel darah kapiler bukan untuk
sampel serum atau plasma. Penggunaan POCT karena harga yang terjangkau dan
hasil yang relatif singkat. Alat ini hanya memerlukan sedikit sampel darah (whole
blood), sehingga digunakan darah kapiler, sedangkan alat fotometer mengunakan
serum atau plasma sehingga tidak di pengaruhi sel-sel darah sepirti pada sampel
whole blood.
POCT umumnya prinsip kerja alat ini menggunakan sel pengukuran dimana
reaksi tertentu dapat berlangsung, sel ini dapat berupa matris yanga berpori,
chamber atau suatu permukaan (surfance). Cara pengukuran dapat secara visual.
Optikal atau monitoring reaksi elektrokimia yang terjadi. Umumnya pemeriksaan
POCT kimia menggunakan teknologi biosensor.
Kadar kolesterol darah tinggi yang berbahaya bagi tubuh. menyebabkan
penyempitan dan bahkan penyumbatan arteri koroner (pembuluh darah yang
memasok jantung) dan pembuluh darah yang memasok keotak, yang menyebabkan
serangan jantung dan stroke (kelumpuhan, dll) masing-masing Kemungkinan
mengembangkan penyakit ini menjadi lebih tinggi jika seseorang memiliki, di
samping itu, diabetes, tekanan darah tinggi dan obesitas. Resiko ini juga meningkat
jika seseorang memiliki sejarah keluarga kolesterol darah tinggi / serangan jantung.
(Robert K. Muray, 2009).
Kolesterol adalah senyawa lemak berlilin yang sebagian besar diproduksi
tubuh didalam liver dari makanan yang berlemak. Kolesterol merupakan salah satu
dari sejumlah lemak (lipid) yang dibawa dalam aliran darah. Tubuh diliputi lipid
dengan protein khusus yang membuatnya larut dalam air. Kemudian protein kecil
ini dilapisi oleh partikel (lipoprotein) yang dibawa dari darah ke sel. (Robert
Povey,2001)
Kolesterol kebanyakan diangkut dalam plasma, terutama sebagai Low Densit
Lipproteini (LDL). Kolesterol dihubungkan dengan metabolism lipid dan
merupakan sumber untuk sintesa hormone.

17
1. Trigliserida
Trigliserida merupakan lipid yang dibuat oleh hati atau dari lemak makanan
yang dimakan. Merupakan sumber energi yang penting dan dirangsang oleh asupan
lemak dan gula (terutama dalam bentuk alkohol). Kelebihan dari lipid ini dapat
meningkatkan kecenderungan terbentuknya bekuan darah. Lipoprotein yang
membawa lipid ini keseluruh tubuh yaitu disebut Very Low Densiti Lipoprotein
(VLDL). (Robert Povey, 2001)
2. Lipoprotein
Lipoprotein terdapat didinding kapiler darah, yang melekat pada endotel
melalui rantai progtioklikan hefaran sulfat yang bermuatan negative. Enzim ini
ditemukan di jantung jaringan adiposa, limpa dan paru, medulla ginjal, aorta,
diafragma, dan kelenjar mamaria dalam keadaan laktasi. Namun enzim ini
normalnya tidak ditemukan pada orng dewasa. (Robert K.Muray, 2009)
Lipoprotein yang dikenal kilomikron mengangkut lipid yang di hasilkan dari
pencernaan dan penyerapan . lipoprotein berdensitas sangat rendah Very Low Densiti
Lipoprotein (VLDL) mengangkut triasel gliserol dari hati. Lipoprotein berdensitas
rendah Low Densiti Lipoprotein (LDL) menyalurkan kolesterol ke jaringan, dan
lipoprotein berdensitas tinggi High Densiti Lipoprotein (HDL) membawa kolesterol
ke jaringan dan membawanya kehati untuk dieksresikan dalam proses yang dikenal
sebagai transport kolesterol terbalik. (Robert K.Muray, 2009)
Kadar kolesterol yang tinggi dalam darah atau hiperkolesterolemia dapat
menyebabkan aterosklerosis. Kolesterol, lemak dan substansia lainnya menyebabkan
penebalan pada dinding pembuluh darah arteri sehingga pembuluh darah terserbut
menyempit. Proses ini disebut aterosklerosis. Penyempitan pembuluh darah ini
menyebabkan aliran darah menjadi lambat bahkan dapat tersumbat sehingga aliran
darah pada pembuluh darah koroner yang fungsinya memberikan oksigen ke jantung
berkurang. Proses inilah yang menyebabkan terjadinya penyakit jantung koroner.
(Regina Wahjoeni, 2016)
Konsentrasi kolesterol yang di inginkan untuk menurunkan resiko terjadinya
arterisklerosis pada manusia adalah, kolesterol total <200 mg/dl, LDL<130 mg/dl,
serta HDL 50-60 mg/dl. Kisaran kadar kolesterol total 200-239 mg/dl dan LDL 130-
159 mg/dl adalah batas antara keadaan beresiko rendah dan tinggi untuk
terbentuknya arterosklerosis.

18
Very Low Densiti Lipoprotein (VLDL) berperan penting dalam penyaluran
asam lemak dari triasilghliserol VLDL keadiposit dengan mengikat yang VLDL dan
membawanya berkontak dengan lipoprotein lipase. Di jaringan adipose, insulin
meningkatkan sistesis lipoprotein lipase didalam adiposity dan translokasinya
kepermukaan luminal endotel kapiler. (Robert K.Muray, 2009)

19
BAB III
PRINSIP DAN METODE

A. Pemeriksaan Albumin Dalam urin


1. Prinsip
Suatu larutan yang mengandung protein bila dipanaskan sampai terjadi
koagulasi proteinnya akan mengakibatkan kekeruhan pada larutan. Kepekatan
kekeruhanyang terjadi sangat dipengaruhi/ tergantung kandungan proteinnya,
semakin banyak kandungan protein makin keruh sampai terjadi endapan. Karena
pH urine normal berkisar 6-7 sedangkan p.i albumin berkisar antara 5-6 maka
penambahan asam asetat encer perlu untuk mencapai p.i albumin. Tujuannya
adalah agar mudah terjadi koagulasi, sebab semua protein paling mudah
terkoagulasi pada p.i nya. (Suhartono, 2016)
.
2. Alat dan Bahan
Alat dan bahan yang digunakan untuk pemeriksaan albumin dalam urine
adalah :
a. Tabung reaksi.
b. Korek api
c. Alat pembakar/ spiritus (Bunsen)
d. Penjepit tabung reaksi
e. Pipet
f. Urine probandus
g. Asam asetat encer.

3. Cara Kerja
a. Siapkan gelas ukur, masukkan urine probandus ke dalam gelas ukur sebanyak
4 ml.
b. Pindahkan urine probandus dari gelas ukur ke dalam tabung reaksi.
c. Tabung reaksi yang berisi urine probandus kemudian dipanaskan
menggunakan api spiritus sampai mendidih.
d. Setelah mendidih, perhatikan apakah ada kekeruhan pada urine atau tidak.

20
e. Bila perlu tambahkan asam asetat encer sebanyak 1-2 tetes dengan
menggunakan pipet melalui dinding tabung reaksi untuk mencapai p.i dari
albumin.
f. Setelah ditambahkan asam asetat, panaskan urine kembali sampai mendidih
g. Setelah mendidih, perhatikan kembali apakah ada kekeruhan. Bila terlihat
keruh berarti urine probandus mengandung protein dan dikatakan protein (+).
Tergantung dari banyaknya albumin yang terdapat didalamnya, dikatakan
positif 1 (+), positif 2 (++), positif 3 (+++) dab seterusnya positif 4 (++++).

B. Pengukuran Glukosa Dalam Darah


1. Prinsip
Pemeriksaan glukosa darah dengan Cara Strip merupakan alat pemeriksaan
laboratorium sederhana yang dirancang hanya untuk penggunaan sampel darah
kapiler, bukan untuk sampel serum atau plasma. Strip katalisator spesifik untuk
pengukuran glukosa dalam darah kapiler (Suryaatmadja, 2003).
Prinsip pemeriksaan pada metode ini adalah strip test diletakkan pada alat,
ketika darah diteteskan pada zona reaksi tes strip, katalisator glukosa akan
mereduksi glukosa dalam darah. Intensitas dari elektron yang terbentuk dalam alat
strip setara dengan konsentrasiglukosa dalam darah.
Cara strip memiliki kelebihan hasil pemeriksaan dapat segera diketahui,
hanya butuh sampel sedikit, tidak membutuhkan reagen khusus, praktis, dan mudah
dipergunakan, serta dapat dilakukan oleh siapa saja tanpa butuh keahlian khusus.
Kekurangannya adalah akurasinya belum diketahui, dan memiliki
keterbatasan yang dipengaruhi oleh kadar hematokrit, interfensi zat lain (Vitamin C,
lipid, dan hemoglobin), suhu, volume sampel yang kurang, dan strip bukan untuk
menegakkan diagnosa klinis melainkan hanya untuk pemantauan kadar glukosa
(Suryaatmadja, 2003).
.
2. Alat dan Bahan
Alat dan bahan yang digunakan untuk pemeriksaan glukosa dalam darah
adalah :
a. Alat
1) unit alat/mesin
2) chip kontrol/ chip kode gula darah

21
3) strip gula darah
4) Tas alat
5) Lancing device
6) Jarum lancet
7) 2 buah baterai AAA
8) Kapas alkohol/ Swab
b. Bahan
Bahan praktikum yang digunakan adalah darah perifer yang diambil di ujung jari
probandus.

3. Cara Kerja
a. Masukan baterai dan nyalakan mesin.
b. Atur jam,tanggal dan tahun pada mesin.
c. Ambil chip warna kuning masukan ke dalam mesin untuk cek mesin.
d. Jika layar muncul error berarti mesin rusak.
e. Jika layar muncul OK berarti mesin siap digunakan.
f. Ambil chip test dan strip yang ada dalam botol strip gula darah
g. Untuk cek gula,masukan chip gula dan strip gula terlebih dahulu.
h. Pada layar akan muncul angka/kode sesuai pada botol strip.
i. Setelah itu akan muncul gambar tetes darah dan kedip-kedip.
j. Masukan jarum pada lancing/alat tembak berbentuk pen dan atur kedalaman jarum.
k. Gunakan tisu alkohol untuk membersihkan jari probandus
l. Tembakkan jarum pada jari dan tekan supaya darah keluar.
m. Darah di sentuh pada strip dan bukan di tetes diatas strip.
n. Sentuh pada bagian garis yang ada tanda panah.
o. Darah akan langsung meresap sampai ujung strip dan bunyi beep.
p. Tunggu sebentar,hasil akan keluar beberapa detik pada layar.
q. Cabut jarumnya dari lancing juga stripnya dan buang.
r. Setelah selesai cabut chip gula. Chip gula di simpan ke botol lagi.
s. Tutup rapat botol strip jika tidak digunakan lagi.

22
C. Pengukuran Kolesterol Dalam Darah
1. Prinsip
Point of Care Testing (POCT) atau disebut juga Bedside Test didefinisikan
sebagai pemeriksaan kesehatan yang dilakukan di dekat atau di samping tempat tidur
pasien. POCT merupakan pemeriksaan sederhana dengan menggunakan sampel
dalam jumlah sedikit dan dapat dilakukan di samping tempat tidur pasien.
Gagasan yang melatarbelakangi adanya POCT adalah untuk mempermudah
dan mempercepat pemeriksaan laboratorium pasien sehingga hasil yang didapat
akan memberikan pengambilan keputusan klinis secara cepat oleh dokter. Pada saat
ini terdapat beberapa POCT antara lain : Pemeriksaan Gula Darah, Analisa Gas
Darah dan Elektrolit, Pemeriksaan Koagulasi Rapid (Prothombin Time/INR), Rapid
Cardiac Marker, Skrining Narkoba, Pemeriksaan Urine metode Carik Celup, Tes
Kehamilan, Analisa Darah Samar pada Feses, Pemeriksaan Hemoglobin,
Pemeriksaan Asam Urat serta Pemeriksaan Kolesterol Total.
.
2. Alat dan Bahan
Alat dan bahan yang digunakan untuk pemeriksaan kolesterol dalam darah
adalah :
a. Alat
1) unit alat/mesin Easy Touch GCU
2) chip kontrol/ chip kode kolesterol
3) strip kolesterol
4) Tas alat
5) Lancing device
6) Jarum lancet
7) 2 buah baterai AAA
8) Kapas alkohol
9) Sarung tangan
b. Bahan
Bahan praktikum yang digunakan adalah darah perifer yang diambil di ujung jari
probandus.

23
3. Cara Kerja
1) Berikan pijatan pada jari probandus mengarah ke ujung agar mempermudah
pengambilan sampel.
2) Masukan baterai dan nyalakan mesin.
3) Atur jam,tanggal dan tahun pada mesin.
4) Ambil chip warna kuning masukan ke dalam mesin untuk cek mesin.
5) Jika layar muncul error berarti mesin rusak.
6) Jika layar muncul OK berarti mesin siap digunakan.
7) Ambil chip test dan strip yang ada dalam botol strip kolesterol
8) Untuk cek kolesterol,masukan chip kolesterol dan strip kolesterol terlebih
dahulu.
9) Pada layar akan muncul angka/kode sesuai pada botol strip.
10) Setelah itu akan muncul gambar tetes darah dan kedip-kedip.
11) Masukan jarum pada lancing/alat tembak berbentuk pen dan atur kedalaman
jarum.
12) Gunakan tisu alkohol untuk membersihkan jari probandus
13) Tembakkan jarum pada jari dan tekan supaya darah keluar.
14) Darah di sentuh pada strip dan bukan di tetes diatas strip.
15) Sentuh pada bagian garis yang ada tanda panah.
16) Darah akan langsung meresap sampai ujung strip dan bunyi beep.
17) Tunggu sebentar,hasil akan keluar beberapa detik pada layar.
18) Cabut jarumnya dari lancing juga stripnya dan buang.
19) Setelah selesai cabut chip kolesterol. Chip kolesterol di simpan ke botol lagi.
20) Tutup rapat botol strip jika tidak digunakan lagi.

24
BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN

A. Hasil
1. Pemeriksaan Albumin Dalam Urine
a. Probandus : Agus Rahmat
b. Umur : 29 tahun
c. Jenis kelamin : Laki-laki
d. Hasil uji coba : ada kekeruhan dan koagulasi pada urine probandus (+)
e. Percobaan pertama
4 ml dipanaskan Urine tetap
Urine jernih, tidak
probandus ada
kekeruhan

f. Percobaan kedua
4 ml Ada
1-2 tetes
urineyang dipanaskan kekeruhan
+ asam asetat
telah pada urine (-)
encer
dipanaskan

25
2. Pengukuran Glukosa Dalam Darah
a. Probandus : Mildawati
b. Umur : 21 tahun
c. Jenis kelamin : Perempuan
d. Hasil Pemeriksaan : 85 mg/dl

LAYAR

+ +

Easy touch GCU Chip Strip gula


(kode pin darah
3940) (kode pin
3940)

Teteskan
darah

Glu 85 mg/dl

26
3. Pengukuran Kolesterol Dalam Darah
a. Probandus : Mahmuddin
b. Umur : 29 tahun
c. Jenis kelamin : Laki Laki
d. Hasil Pemeriksaan : 304 mg/dl

LA
LaYyAaRr
+ +

Easy touch GCU Chip Strip gula darah


(kode pin 9275) (kode pin 9275)

Teteskan
darah

Chol 304 mg/dl

27
B. Pembahasan
1. Pemeriksaan Albumin Dalam Urine
Albumin merupakan salah satu protein utama dalam tubuh manusia dan menyusun
sekitar 60% dari total protein plasma. Kadar albumin normal dalam urine berkisar antara
0-0,04 gr/L/hari. Keberadaan albumin dalam urine dengan jumlah yang melebihi batas
normal, dapat mengindikasikan terjadinya gangguan dalam proses metabolism tubuh.
Proteinuria (disebutjuga albuminuria) adalah suatu kondisi di mana urine berisi
terlalu banyak protein. Protein yang dibawa oleh darah akan melewati ginjal. Ginjal akan
menyaring produk limbah dan menyerap nutrisi yang dibutuhkan tubuh, seperti albumin
dan protein lain. Namun, protein dari darah dapat tersalurkan kedalam urine ketika filter
ginjal (glomerulus) rusak.
Proteinuria merupakan tanda penyakit ginjal kronis (CKD), yang berkaitan diabetes,
tekanan darah tinggi, dan penyakit lain yang menyebabkan peradangan pada ginjal.
Untuk alas an ini, tes albumin dalam urine merupakan bagian dari penilaian medis rutin
bagi semua orang. Penyakit ginjal kadang-kadang disebut penyakit ginjal. Jika CKD
berlangsung, maka dapat mengakibatkan stadium akhir penyakit ginjal (ESRD).
Pada praktikum kali ini kami melakukan praktikum penentuan albumin dalam urine
secara kualitatif. Sebelum praktik dilakukan terlebih dahulu kami menyiapkan sampel
urine murni sebanyak 4 cc.
Pada praktikum ini kami melakukan percobaan sebanyak dua kali. Pertama-tama
urine sampel dimasukan kedalam tabung reaksi sebanyak 4 cc. Kemudian urine
didihkan, Setelah urine sampel mendidih kemudian kami angkat, tidak ada perubahan
warna terjadi yang dapat kami amati. Kemudian urine tersebut diberi larutan asam asetat
sebanyak 1-2 tetea. Pemberian asam asetat berfungsi untuk mencapau titik isoelektrik
protein, pemanasan selanjutnya mengadakan denaturasi dan akhirnya terjadi presipitasi.
Pemanasan akan membuat protein sample terdenaturasi sehingga kemampuan
mengikat airnya menurun. Hal ini terjadi karena energi panas akan mengakibatkan
terputusnya interaksi non-kovalen yang ada pada struktur alami protein tapi tidak
memutuskan ikatan non-kovalennya yang berupa ikatan peptida. Proses ini biasanya
berlangsung pada kisaran suhu yang sempit. Setelah 1-2 menit, tabung reaksi kami
angkat, dan setelah diamati, larutan terdapat kekeruhan dan sedikit gumpalan . Indikator
pengamatan yang kami gunakan yaitu :

28
(+) : Keruh sedikit dengan sedikit butiran
( ++ ) : Kekeruhan lebih jelas dan tampak butiran
( +++ ) : Urine keruh dan tampak kepingan
( ++++ ) : Sangat keruh + gumpalan + kepingan lebih besar
Penentuan protein urine secara kualitatif yang kami lakukan terhadap sampel urine
dari kelompok kami yaitu : (+) ada kekeruhan urine sampel yang kami gunakan dengan
hasil - menandakan bahwa untuk protein, ginjal orang yang sampel urinenya diambil
masih dalam keadaan baik. Jika hasil yang terjadi +++ (urine keruh dan ada kepingan)
atau hasil ++++ (sangat keruh, ada gumpalan dan kepingan), berarti dalam urine orang
tersebut proteinnya tinggi, itu menandakan ada gangguan di Nefron yang berfungsi
sebagai penyaring protein. Biasanya orang yang protein di dalam urinenya tinggi disebut
penderita syndroma Nefrotik.

2. Pengukuran Glukosa Dalam Darah


Pada praktikum kali ini, pemeriksaan gula darah dilakukan dengan menggunakan
alat Easy Touch GCU disertai Strip Gula darah. Pemeriksaan ini sangatlah mudah dan
hanya perlu waktu 10 detik untuk mengetahui hasilnya, setelah darah probandus
diteteskan ke strip. Didapatkan hasil 85 mg/dl. Sebelum probandus di ambil sampel
darahnya probandus sudah sarapan pagi maka hasil dari pemeriksaan ini dianggap
sebagai Gula Darah Sewaktu atau GDS. Nilai normal GDS adalah < 180 mg/dl. Dari
hasil pemeriksaan ini dapat dikatakan glukosa dalam darah probandus tergolong dalam
keadaan normal.
Ada beberapa hal yang bisa mempengaruhi hasil gula darah, yaitu dari segi alat
yang digunakan dan dari probandusnya sendiri. Dari segi alat, yaitu bisa saja baterai
yang digunakan sudah habis atau bahkan rusak. Tanggal kada luarsa dari bahan strip juga
harus dilihat. Waktu pengecekan dengan easy touch gcu yang paling tepat adalah pagi
hari sebelum sarapan pagi, sehingga hasilnya akan lebih akurat. Masing -masing strip
terdapat waktu kadarluarsa ,untuk itu sebaiknya digunakan sebelum waktu kadarluarsa.
Gejala atau tanda-tanda diabetes yang umum terjadi adalah:
Sering Dehidrasi atau rasa haus terus-menerus
Peningkatan frekuensi urin atau kencing
Sering merasa lelah atau capek
Penurunan berat badan

29
Gangguan pada mata atau penglihatan
Penyembuhan luka yang lama terutama di kaki.

3. Pengukuran Kolesterol Dalam Darah


Kolesterol adalah senyawa lemak berlilin yang sebagian besar diproduksi tubuh di
dalam liver dari makanan berlemak yang kita makan. Kolesterol diperlukan tubuh untuk
membuat selaput sel, membungkus serabut saraf, membuat berbagai hormon dan asam
tubuh. Kolesterol tidak dapat diedarkan langsung oleh darah karena tidak larut dalam air.
Pemeriksaan kolesterol darah adalah pemeriksaan yang penting untuk mengetahui
penyebab penyakit jantung koroner karena jika kadar kolesterol dislipedenia, faktor
resiko mengalami penyakit jantung koroner. Jika penyakit jantung koroner sudah
diketahui maka dapat dilakukan pengobatan dan terapi bagi pasien. Pada pemeriksaan
yang kami lakukan pada probandus kali ini dilakukan dengan alat easy touch sama
seperti pada pemeriksaan glukosa dalam darah tetapi menggunakan chip dan stik yang
berbeda. Setelah dilakukan pemeriksaan didapatkan bahwa kadar kolesterol dalam darah
probandus di angka 304 mg/ dl hal ini dapat di kategorikan buruk karena nilai normal
kolestreol dalam darah adalah < 200 mg/dl, untuk kategori sedang 201 mg/dl 239 mg
/dl, dan > 240 mg/dl dikategorikan buruk.
Hal ini mungkin dipengaruhi oleh kebiasaan probandus yang mengkonsumsi
makan berlemak tinggi dan jarang melakukan aktivitas sehingga megakibtakan kadar
kolesterol dalam darah tinggi sehingga probandus sangat berisiko terkena penyakit
jantung koroner. Kolesterol dapat diturunkan jika probandus mau melakukan diet dan
beraktivitas miniumal 30 menit dalam sehari dan jangan lupa untuk konsultasi dengan
dokter.

30
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN

A. Simpulan
Dari hasil dan pembahasan yang telah dijelaskan, maka simpulan dari praktikum
ini sebagai berikut.
a. Ditemukan sedikit gumpalan disertai sedikit kekeruhan di urine probandus.
b. Metode yang digunakan dalam pemeriksaan albumin adalah uji kualitatif dengan cara
memanaskan urine..
c. Metode yang digunakan dalam pemeriksaaan glukosa dalam darah dan kolesterol
dalam darah hampir sama yakni menggunakan alat easy touch cuman bedanya di
chip dan stik yang membedakan. .
d. Nilai normal GDS < 180 mg/dl sedangkan nilai normal kolestreol adalah < 200
mg/dl.

B. Saran
Secara keseluruhan selama praktikum proses berjalan dengan baik dan lancar,
untuk fasilitas praktikum perlu penambahan dan alat- alat praktikum yang sudah lama
selayaknya diganti untuk memperlancar proses praktikum

31

Anda mungkin juga menyukai