PENDAHULUAN
Crush Injury didefinisikan sebagai kompresi ekstremitas atau bagian lain dari
tubuh yang menyebabkan pembengkakan otot dan / atau gangguan neurologis di
daerah tubuh yang terkena. Biasanya daerah yang terkena dampak dari tubuh
termasuk ekstremitas bawah (74%), ekstremitas atas (10%), dan batang (9%). Crush
Injury yang terlokalisir dapat menyebabkan manifestasi seistemik yang dikenal
dengan Crush Syndrome. Efek sistemik disebabkan oleh traumatik rhabdomyolysis
(pengahancuran sel otot) dan pelepasan komponen otot yang berbahaya untuk sel
serta elektrolit ke dalam sistem peredaran darah. Crush Syndrome dapat
menyebabkan cedera jaringan lokal, disfungsi organ, dan kelainan metabolisme,
termasuk asidosis, hiperkalemia dan hypocalcemia.1
Berdasarkan judul yang telah ditetapkan dan sesuai dengan wacana diatas
maka penulis menyusun makalah yang berjudul Crush Injury guna memenuhi
syarat menjadi anggota khusus Hippocrates Emergency Team Fakultas Kedokteran
Universitas Andalas.
Konsekuensi medis dari Crush Syndrome mulai dikenal sejak perang dunia II.
Laporan kejadian Crush Syndrome dipublikasikan setelah kejadian-kejadian berikut
[2]
:
July 28, 1976 Tangshan, China
Gempa 7,8 SR, 242 769 orang meninggal; 164 851 orang cedera
Crush Injury. 2 5% korban berkembang menjadi Crush Syndrome
November 11, 1982 Tyre, Lebanon
Delapan bangunan runtuh. 100 orang terkubur dibawah reruntuhan; 20
korban berhasil diselamatkan, 8 orang korban dengan crush syndrome.
December 7, 1988 Armenia, Former Soviet Union
Gempa bumi 6,9 SR. Lebih dari 100,000 orang cedera ; 15,254
berhasil diselamatkan dari reruntuhan .
January 17, 1995 Kobe, Japan
Gempa bumi 7.2 SR; 41,000 orang cedera ; 5,000 korban meninggal
2.3 Etio-Patogenesa
Kompresi langsung dari otot yang menyebabkan crush injury lokal adalah
mekanisme yang paling umum dari rhabdomyolysis traumatis. Kompresi
menyebabkan iskemia otot, sebagai tekanan jaringan meningkat ke tingkat yang
melebihi tekanan perfusi kapiler. Ketika kompresi hilang, akan terjadi reperfusi
jaringan otot. Iskemia otot diikuti oleh reperfusi (iskemia-reperfusi cedera)
merupakan dasar pathophysiologic mekanisme rhabdomyolysis dan dibahas secara
ekstensif. [2]
Gempa bumi, tanah longsor, dan keruntuhan bangunan adalah bencana besar
yang menghasilkan jumlah besar korban dengan crush injury dan rhabdomyolysis. [2]
2.4 Patogenesis
Kompresi otot menyebabkan stres mekanik yang membuka kanal ion yang
diaktivasi oleh regangan pada memban sel. Hal ini menyebabkan influx cairan dan
elektrolit termasuk Na+ dan Ca2+. Sel membengkak dan konsentrasi Ca2+
intraselular meningkat sehingga menyebabkan proses patologi dimulai (Gambar 1).
Gambar 1: Patogenesis Rhabdomiolisis
Iskemia otot yang disebabkan oleh kompresi berkepanjangan atau hasil cedera
vaskular menyebabkan metabolisme anaerobik dan penurunan lebih lanjut produksi
ATP. Hal ini mengurangi aktivitas Na / K ATPase, yang mengarah ke akumulasi
cairan dan ion Ca2+ intraselular. Selain itu peningkatan konsentrasi kemotraktans
dari neutrofil juga terjadi pada jaringan post-ischemic yang menyebabkan
peningkatan netropil teraktivasi bila terjadi reperfusi. Netropil teraktivasi ini akan
mengahncurkan jaringan dengan melepaskan enzim-enzim proteoliktik;
menghasilkan radikal bebas; memproduksi asam hipoklorit serta meningkatkan
resistensi vaskular.
Substansi sel otot yang dilepaskan dari sel otot yang terkena setelah reperfusi
dapat menyebabkan efek sistemik dan mempengaruhi organ-organ vital.
Agen Efek
Potassium Hiperkalemia dan kardiotoksik, disebabkan karena
hipovolemi dan hipokalsemia
Fosfat Hiperfosfatemia, memperburuk hipokalsemia dan
menyebabkan kasifikasi metastatic
Asam Organik Asidosis metabolik dan aciduria
Mioglobin Mioglobinuria dan nefrotoksik
Creatin Kinase Peningkatan kreatin kinase serum
Tromboplastin Disseminated intravacular coagulation
Gambar 2: Patofisiologi
Kerusakan Ginjal
2.5 Manifestasi Klinis
Beberapa atau semua hal berikut mungkin menjadi tanda dan gejala crush injury [4]:
Pemeriksaan Mioglobin
Pelepasan mioglobin ke dalam sirkulasi harus dipertimbangkan setiap kali ada
cedera otot yang signifikan. Nilai serum yang normal bervariasi tergantung
pada hasil laboratorium, tapi biasanya kurang dari 85 ng / mL. Dengan
kerusakan otot yang signifikan, nilai serum dapat mencapai lebih dari 150.000
ng / mL. Tingat miogloin serum lebih tinggi daripada mioglobin urin, namun,
eksresi di ginjal menyebabkan mioglobin urin akan lebih tinggi dari serum.
Pelacakan nilai mioglobin baik serum dan urin adalah cara terbaik untuk
mengikuti perkembangan dan resolusi Crush Injury.
2.7.2.1 Umum
Setelah kompresi diangkat, sangat penting untuk mempertahankan output urine yang
tinggi. Penempatan kateter Foley akan memungkinkan pengukuran output urin yang
lebih akurat serta pH. Satu rumus yang dapat digunakan untuk mempertahankan
output urin alkali dari 8 L / hari adalah infus dari 12 L / hari. Cairan yang digunakan
adalah Normal Saline Solution (NSS) dengan 50 mEq natrium bikarbonat per liter
cairan, ditambah 120 gram sehari manitol untuk mempertahankan output urin dan
mencegah gagal ginjal akut.
Rejimen lain adalah 12 hari / d (500 ml / jam) dari larutan yang mengandung
natrium, 110 mmol / L, klorida, 70 mmol / L, bikarbonat, 40 mmol / L, dan manitol,
10 gm / L.
Pengobatan lain yang telah digunakan adalah dopamin dengan dosis 2 sampai
5 mg / kg / menit dan furosemide di 1 mg / kg. Acetazolamide, 250 sampai 500 mg,
dapat digunakan jika pasien menjadi terlalu alkalotic.
2.7.2.9 Amputasi
2.7.2.10 Fasciotomy
2.9 Prognosis[7]
3.1. Kesimpulan
Crush injury adalah cedera langsung akibat kompresi pada otot yang dapat
bermanifestasi secara sistemik yang dikena sebagai crush syndrome. Penyebab
terbanyak dari crush syndrome adalah trauma langsung seperti tertimpa reruntuhan
bangunan saat terjadi gempa, kecelakaan lalu lintas, reruntuhan tambang dan lainya.
Konsekuensi medis dari Crush Syndrome mulai dikenal sejak perang dunia II.
3.2 Saran