BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Crush Injury didefinisikan sebagai kompresi ekstremitas atau bagian lain dari tubuh yang menyebabkan pembengkakan otot dan / atau gangguan neurologis di daerah tubuh yang terkena. Biasanya daerah yang terkena dampak dari tubuh termasuk ekstremitas bawah (74%), ekstremitas atas (10%), dan batang (9%). Crush Injury yang terlokalisir dapat menyebabkan manifestasi seistemik yang dikenal dengan Crush Syndrome. Efek sistemik disebabkan oleh traumatik rhabdomyolysis (pengahancuran sel otot) dan pelepasan komponen otot yang berbahaya untuk sel serta elektrolit ke dalam sistem peredaran darah. Crush Syndrome dapat menyebabkan cedera jaringan lokal, disfungsi organ, dan kelainan metabolisme, termasuk asidosis, hiperkalemia dan hypocalcemia.1 Pengalaman sebelumnya dengan gempa bumi yang menyebabkan kerusakan struktural utama telah menunjukkan bahwa kejadian Crush Syndrome adalah 2-15% dengan sekitar 50% dari mereka dengan Crush Syndrome berkembang menjadi gagal ginjal akut dan lebih dari 50% membutuhkan fasciotomy. Dari mereka dengan gagal ginjal, 50% memerlukan dialisis.1 Berdasarkan judul yang telah ditetapkan dan sesuai dengan wacana diatas maka penulis menyusun makalah yang berjudul Crush Injury guna memenuhi syarat menjadi anggota khusus Hippocrates Emergency Team Fakultas Kedokteran Universitas Andalas.

1.2 Batasan Masalah Dari latar belakang diatas, maka batasan masalah dalam makalah ini adalah Bagaimana penatalaksanaan pasien dengan Crush Injury?

1.3 Tujuan 1.3.1. Tujuan Umum Mengetahui penatalaksanaan crush injury. 1.3.2. Tujuan Khusus 1. Mengetahui dan memahami definisi crush injury 2. Mengetahui dan memahami epidemiologi crush injury 3. Mengetahui dan memahami etiologi crush injury 4. Mengetahui dan memahami patogenesis crush injury 5. Mengetahui dan memahami manifestasi klinis crush injury 6. Mengetahui dan memahami diagnosis crush injury 7. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan crush injury 8. Mengetahui dan memahami komplikasi crush injury 9. Mengetahui dan memahami prognosis crush injury

1.4. Manfaat Penulisan 1. Menambah wawasan dan pengetahuan penulis mengenai crush injury. 2. Memberikan kontribusi untuk HET dalam menambah ilmu pengetahuan anggota tentang crush injury.

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Crush Injury adalah cedera langsung akibat kompresi otot. Crush Syndrome adalah manifestasi sistemik dari kerusakan sel otot yang dihasilkan dari tekanan atau himpitan.[4]

2.2 Epidemiologi dan Sejarah Korban Crush Injury banyak dijumpai pada daerah dengan keadaan seperti berikut [5]: - Perang dan pemberontakan - Gempa bumi dan tanah longsor serta reruntuhan di pertambangan - Kecelakaan lalu lintas - Terorisme

Konsekuensi medis dari Crush Syndrome mulai dikenal sejak perang dunia II. Laporan kejadian Crush Syndrome dipublikasikan setelah kejadian-kejadian berikut
[2]

: July 28, 1976 Tangshan, China Gempa 7,8 SR, 242 769 orang meninggal; 164 851 orang cedera Crush Injury. 2 5% korban berkembang menjadi Crush Syndrome November 11, 1982 Tyre, Lebanon Delapan bangunan runtuh. 100 orang terkubur dibawah reruntuhan; 20 korban berhasil diselamatkan, 8 orang korban dengan crush syndrome. December 7, 1988 Armenia, Former Soviet Union Gempa bumi 6,9 SR. Lebih dari 100,000 orang cedera ; 15,254 berhasil diselamatkan dari reruntuhan . January 17, 1995 Kobe, Japan Gempa bumi 7.2 SR; 41,000 orang cedera ; 5,000 korban meninggal

2.3 Etio-Patogenesa Kompresi langsung dari otot yang menyebabkan crush injury lokal adalah mekanisme yang paling umum dari rhabdomyolysis traumatis. Kompresi menyebabkan iskemia otot, sebagai tekanan jaringan meningkat ke tingkat yang melebihi tekanan perfusi kapiler. Ketika kompresi hilang, akan terjadi reperfusi jaringan otot. Iskemia otot diikuti oleh reperfusi (iskemia-reperfusi cedera) merupakan dasar pathophysiologic mekanisme rhabdomyolysis dan dibahas secara ekstensif. [2] Gempa bumi, tanah longsor, dan keruntuhan bangunan adalah bencana besar yang menghasilkan jumlah besar korban dengan crush injury dan rhabdomyolysis. [2] Vascular kompromi dari ekstremitas karena trombosis arteri, emboli, gangguan traumatis, atau kompresi eksternal merupakan penyebab umum cedera otot iskemik dan rhabdomyolysis. Cedera vena atau trombosis juga dapat menyebabkan hipertensi vena, yang selanjutnya menurunkan tekanan perfusi kapiler. Durasi iskemia menentukan tingkat cedera otot. Otot rangka dapat mentolerir iskemia hangat sampai 2 jam tanpa kerusakan histologis permanen. Dua sampai empat jam iskemia menyebabkan perubahan anatomi dan fungsional yang ireversibel, dan nekrosis otot biasanya terjadi pada 6 jam iskemia. Dalam 24 jam, perubahan histologis akibat cedera skemia-reperfusi menjadi maksimal. [2] Infeksi jaringan lunak juga dapat menyebabkan rhabdomyolysis. Spesies Legionella dan Streptococcus adalah agen bakteri yang paling umum, tetapi tularemia, spesies Staphylococcus, dan spesies Salmonella juga menjadi agen penyebab. Influenza adalah etiologi yang paling umum dari rhabdomyolisis oleh karena virus, tetapi HIV, virus Coxsackie, dan Epstein- Barr juga telah terlibat. Invasi langsung ke sel otot dan toxin yang dikeluarkan adalah dua mekanisme yang telah diajukan terhadap terjadinya rhabdomyolsis. Risiko kegagalan ginjal akut sekunder untuk rhabdomyolysis parah setelah infeksi berkisar dari 25% menjadi 100%.[2]

Cedera listrik dari sambaran petir atau saluran listrik memiliki potensi untuk menghasilkan rhabdomyolysis yang

tegangan tinggi cukup untuk

menyebabkan gagal ginjal myoglobinuric. Cedera otot disebabkan langsung oleh arus listrik (elektroporasi) dan oleh tinggi suhu yang dihasilkan. Pembuluh darah juga dapat mengental, mengakibatkan kerusakan iskemik tambahan untuk otot. Sampai dengan 10% pasien dengan luka listrik yang parah dapat mengarah ke gagal ginjal. [2] Steroid dan blokade neuromuskuler telah dikaitkan dengan rhabdomyolysis, meskipun mekanisme yang tepat belum diketahui. [2]

2.4 Patogenesis 2.4.1 Patogenesis Kerusakan Sel Otot/ Rhabdomiolisis Terjadinya kontraksi otot memperlihatkan terdapat hubungan yang erat antara konsentrasi intraselular ion Sodium Na+ dan kalsium Ca2+. Enzim sarkolemik Na/K ATPase mengatur konsentrasi intraselular ion Na+ agar konsentrasinya tetap berada pada kisaran 10 mEq/L. Adanya gradien konsentrasi Na+ antara intra dan ekstraselular menyebbabkan efflux dari ion Ca2+ sebagai pertukaran dengan ion Na+ namun melalui kanal ion yang terpisah. Ini memelihara agar ion Ca+ tetap pada konsentrasi yang lebih rendah dari ekstraselular.[2] Kompresi otot menyebabkan stres mekanik yang membuka kanal ion yang diaktivasi oleh regangan pada memban sel. Hal ini menyebabkan influx cairan dan elektrolit termasuk Na+ dan Ca2+. Sel membengkak dan konsentrasi Ca2+ intraselular meningkat sehingga menyebabkan proses patologi dimulai (Gambar 1).

Gambar 1: Patogenesis Rhabdomiolisis Peningkatan dalam aktivitas enzim cytoplasmic neutral proteases menyebabkan degradasi protein myofibrillar [38]; enzim phosphorylase-Ca2+ dependent diaktifkan, dan terjadi degradasi membran sel. Selain itu, nucleases diaktifkan, dan produksi ATP di mitokondria berkurang karena adanya hambatan respirasi aerob selular. Iskemia otot yang disebabkan oleh kompresi berkepanjangan atau hasil cedera vaskular menyebabkan metabolisme anaerobik dan penurunan lebih lanjut produksi ATP. Hal ini mengurangi aktivitas Na / K ATPase, yang mengarah ke akumulasi cairan dan ion Ca2+ intraselular. Selain itu peningkatan konsentrasi kemotraktans dari neutrofil juga terjadi pada jaringan post-ischemic yang menyebabkan peningkatan netropil teraktivasi bila terjadi reperfusi. Netropil teraktivasi ini akan mengahncurkan jaringan dengan melepaskan enzim-enzim proteoliktik;

menghasilkan radikal bebas; memproduksi asam hipoklorit serta meningkatkan resistensi vaskular. Radikal bebas yang dilepaskan netropil mendegradasi membran sel yang dikenal dengan lipid peroksidasi. Degradasi membran sel menyebabkan

permeabilitas membran berkurang dan terjadinya influx cairan dan ion Na+ berlebihan dan berlanjut menjadi edema intra selualar dan lisis sel. Sel otot yang lisis

melepas berbagai konten intra selular ke sirkulasi. Efek tersebut terjadi pada iskemia otot lebih dari tiga jam. Pada kelompok otot tertentu, tekanan intracompartmental naik dengan cepat [50]. Ketika tekanan ini melebihi tekanan arteriol-perfusi, tamponade otot dan kerusakan myoneuronal terjadi, menghasilkan sindrom kompartemen. Tanda dan gejala sindrom kompartemen termasuk tegang, otot kompartemen bengkak, nyeri dengan peregangan pasif, parestesia atau anestesi, kelemahan atau kelumpuhan ekstremitas yang terkena, dan pada tahap akhir, denyut nadi perifer berkurang. 2.4.2 Crush Syndrome Setelah kompresi otot dihilangkan atau gangguan vaskular diperbaiki, isi seluler dari jaringan otot yang terkena dilepaskan ke sirkulasi. Cairan intravaskular juga dapat berpindah ke ekstremitas yang terkena karena permeabilitas kapiler meningkat. Manifestasi sistemik rhabdomyolysis, yang disebabkan oleh hipovolemia dan paparan toksin, adalah komponen dari crush syndrome. Hipovolemia adalah manifestasi pertama yang tersering dari crush syndrome. Pada tahun 1931, Blalock mampu menunjukkan bahwa cairan plasma dalam jumlah besar terakumulasi dalam ekstremitas, menurunkan volume intravaskular dan menyebabkan syok[3]. Substansi sel otot yang dilepaskan dari sel otot yang terkena setelah reperfusi dapat menyebabkan efek sistemik dan mempengaruhi organ-organ vital. Tabel 1. Konten intraselular yang dilepaskan saat rhabdomyolisis dan efeknya[2] Agen Potassium Efek Hiperkalemia dan kardiotoksik, disebabkan karena

hipovolemi dan hipokalsemia Fosfat Hiperfosfatemia, memperburuk hipokalsemia dan

menyebabkan kasifikasi metastatic

Asam Organik Mioglobin Creatin Kinase Tromboplastin

Asidosis metabolik dan aciduria Mioglobinuria dan nefrotoksik Peningkatan kreatin kinase serum Disseminated intravacular coagulation

2.4.3 Patofisiologi Kerusakan Ginjal Sebanyak 4%-33% pasien dengan rhabdomyolysis akan berujung pada ARF/ Acute Renal Failure dengan tingkat kematian terkait dari 3% sampai 50%. Ada tiga mekanisme utama rhabdomyolysis dapat menyebabkan gagal ginjal : menurunkan perfusi ginjal, pembentukan kristal dengan obstruksi tubular, dan efek langsung dari toksik mioglobin pada tubulus ginjal.

Gambar 2: Patofisiologi Kerusakan Ginjal

2.5 Manifestasi Klinis Beberapa atau semua hal berikut mungkin menjadi tanda dan gejala crush injury [4]: Kulit cedera - mungkin halus. Pembengkakan - biasanya ditemukan terlambat. Kelumpuhan menjadi diagnosis banding untuk cedera spinal Parestesia, mati rasa - dapat menutupi tingkat kerusakan. Nyeri - sering menjadi parah setelah dibebaskan. Pulsasi pulsasi arteri distal mungkin atau tidak mungkin ada. Myoglobinuria - urin mungkin menjadi merah gelap atau coklat, menunjukkan adanya mioglobin. Hiperkalemia- ditandai dengan timbulnya disritmia jantung Sindrom kompartemen Tanda dan gejala yang berhubungan dengan ini meliputi: Parah nyeri pada ekstremitas yang terlibat. Nyeri pada pasif peregangan otot-otot yang terlibat. Penurunan sensasi di cabang-cabang saraf perifer terlibat. Peningkatan intracompartmental tekanan pada manometry langsung. Kebocoran membran sel dan kapiler menyebabkan cairan intravaskular ke terakumulasi dalam jaringan terluka. Hal ini menyebabkan hipovolemia signifikan dan akhirnya syok hipovolemik [4] Pelepasan mendadak dari ekstremitas yang terhimpit dapat menyebabkan sindrom reperfusi- hipovolemia akut dan kelainan metabolik . Kondisi ini dapat menyebabkan aritmia jantung yang mematikan. Selanjutnya, pelepasan tiba-tiba racun dari otot nekrotik ke dalam sistem peredaran darah menyebabkan myoglobinuria, yang menyebabkan gagal ginjal akut jika tidak diobati. [1]

2.6 Diagnosa [6] 2.6.1 Tes Darah Pemeriksaan Mioglobin Pelepasan mioglobin ke dalam sirkulasi harus dipertimbangkan setiap kali ada cedera otot yang signifikan. Nilai serum yang normal bervariasi tergantung pada hasil laboratorium, tapi biasanya kurang dari 85 ng / mL. Dengan kerusakan otot yang signifikan, nilai serum dapat mencapai lebih dari 150.000 ng / mL. Tingat miogloin serum lebih tinggi daripada mioglobin urin, namun, eksresi di ginjal menyebabkan mioglobin urin akan lebih tinggi dari serum. Pelacakan nilai mioglobin baik serum dan urin adalah cara terbaik untuk mengikuti perkembangan dan resolusi Crush Injury.

Pemeriksaan dipstick Urin Sebuah tes sederhana namun cepat untuk rhabdomyolysis dapat dilakukan dengan dipstick urin standar. Bagian heme dari mioglobin menyebabkan pembacaan positif untuk darah pada tes strip, dan heme-positif pada urin bila tidak adanya sel darah merah pada pemeriksaan mikroskopis menunjukkan myoglobinuria. Namun, temuan dipstick positif hanya sekitar setengah dari pasien dengan rhabdomyolysis.

Phosphokinase creatine (CPK) merupakan penanda kerusakan otot. CPK dilepaskan dengan adanya kerusakan otot. Dengan rhabdomyolysis, tingkat yang sangat tinggi, seringkali lebih dari 30.000 unit / L dan berkorelasi dengan jumlah otot yang rusak. Kejadian gagal ginjal menjadi signifikan pada ambang batas hanya 5.000 unit / L. Tingkat ini harus segera evaluasi dan intervensi agresif.

2.6.2 Pemeriksaan Lain [7]: EKG bisa menunjukkan perubahan sekunder untuk hiperkalemia. Penilaian biasa untuk trauma, termasuk X-ray, harus dilakukan. Penilaian tekanan kompartemen (lihat 'Komplikasi', di bawah ini)

2.7 Tatalaksana 2.7.1 Manajemen Pra-rumah sakit[1]: Administer cairan intravena sebelum melepaskan bagian tubuh yang hancur. Langkah ini sangat penting dalam kasus crush injury yang berkepanjangan (> 4 jam), namun, Crush Syndrome dapat terjadi <1jam. Jika prosedur ini tidak mungkin, pertimbangkan penggunaan jangka pendek dari tourniquet pada anggota badan yang terkena sampai hidrassi intravena (IV) dapat dimulai.

2.7.2 Manajemen Rumah Sakit[4]: 2.7.2.1 Umum Korban crush injury harus diperlakukan awalnya sebagaimana setiap korban trauma multipe lainnya, sesuai dengan pedoman bantuan hidup dasar. Jalan nafas harus dijamin dan terlindung dari debu. Ventilasi yang memadai harus dipastikan dan dipelihara bersama dengan oksigenasi yang memadai. Dalam situasi bencana dengan persediaan terbatas, mungkin bijaksana untuk menghemat oksigen dengan menggunakan laju aliran terendah yang diperlukan untuk mengoksidasi seperti yang ditunjukkan dengan pengukuran saturasi oksigen dan penilaian klinis. Sirkulasi harus didukung dan syok harus segera diatasi. Seperti disebutkan sebelumnya, sangat penting untuk berkoordinasi dengan tim penyelamatan sehingga pengobatan dapat dimulai sebelum pasien diselamatkan dari himpitan.

2.7.2.2 Cairan intravena Normal saline adalah pilihan awal yang baik. Setelah kompresi diangkat, sangat penting untuk mempertahankan output urine yang tinggi. Penempatan kateter Foley akan memungkinkan pengukuran output urin yang lebih akurat serta pH. Satu rumus yang dapat digunakan untuk mempertahankan output urin alkali dari 8 L / hari adalah infus dari 12 L / hari. Cairan yang digunakan adalah Normal Saline Solution (NSS) dengan 50 mEq natrium bikarbonat per liter

cairan, ditambah 120 gram sehari manitol untuk mempertahankan output urin dan mencegah gagal ginjal akut. Rejimen lain adalah 12 hari / d (500 ml / jam) dari larutan yang mengandung natrium, 110 mmol / L, klorida, 70 mmol / L, bikarbonat, 40 mmol / L, dan manitol, 10 gm / L.

2.7.2.3 Sodium Bikarbonat Sodium Bikarbonat akan memperbaiki asidosis yang sudah ada sebelumnya yang sering hadir. Ini adalah salah satu langkah pertama dalam mengobat hiperkalemia. Hal ini juga akan meningkatkan pH urin, sehingga menurunkan jumlah mioglobin yang mengendap di ginjal. Disarankan bahwa 50 sampai 100 mEq bikarbonat, tergantung pada tingkat keparahan cedera, akan diberikan kepada korban sebelum kompresi dihilangkan. Hal ini dapat diikuti dengan infus bikarbonat. 2.7.2.4 Pengobatan Hiperkalemia Selain natrium bikarbonat, perawatan lain mungkin diperlukan untuk membalikkan hiperkalemia, tergantung pada tingkat keparahan cedera: Insulin dan glukosa. Kalsium - intravena untuk memperbaiki disritmia. Beta-2 agonists - albuterol, metaproterenol sulfat (Alupent), dll Dialisis, terutama pada pasien dengan akut gagal ginnjal.

2.7.2.5 alkaline diuresis Pengobatan lain yang telah digunakan adalah dopamin dengan dosis 2 sampai 5 mg / kg / menit dan furosemide di 1 mg / kg. Acetazolamide, 250 sampai 500 mg, dapat digunakan jika pasien menjadi terlalu alkalotic.

2.7.2.6 intravena Manitol Manitol intravena memiliki tindakan menguntungkan terhadap korban crush injury. Manitol melindungi ginjal dari efek rhabdomyolysis, meningkatkan volume

cairan ekstraselular, dan meningkatkan kontraktilitas jantung. Selain itu, administrasi manitol intravena selama 40 menit berhasil mengobati sindrom komparteme. Manitol dapat diberikan dalam dosis 1 gram / kg atau ditambahkan ke cairan intravena pasien sebagai infus kontinyu. Dosis maksimum adalah 200 gm / d, dosis yang lebih tinggi dari ini dapat menyebabkan ginjal kegagalan. Manitol harus diberikan hanya setelah aliran urin yang baik telah dibentuk dengan cairan IV. 2.8.2.7 Perawatan Luka Luka harus dibersihkan, debridement, dan ditutup dengan dressing steril dalam biasa fashion. Belat dahan di tingkat jantung akan membantu untuk membatasi edema dan mempertahankan perfusi. Antibiotik intravena sering digunakan. Obatobatan untuk mengontrol rasa sakit dapat diberikan sebagai yang sesuai. Torniket yang kontroversial dan biasanya tidak diperlukan.

2.7.2.8 Hyperbaric Oksigen Ada laporan kasus oksigen hiperbarik meningkatkan hasil korban crush injury. Penggunaan modalitas ini akan terbatas dalam situasi bencana karena kurangnya akses ke ruang hiperbarik 2.7.2.9 Amputasi Amputasi di lapangan harus digunakan hanya sebagai upaya terakhir. Ini . adalah strateggi penyelamatan untuk korban yang tidak dapat dilepaskan dari himpitan reruntuhan. Ini adalah prosedur sulit yang sangat meningkatkan risiko infeksi dan perdarahan. 2.7.2.10 Fasciotomy Fasciotomy di lapangan juga merupakan prosedur yang kontroversial, yang selanjutnya dapat mengekspos pasien dengan risiko infeksi dan perdarahan. Mengkonversi cedera tertutup ke yang terbuka, dapat menyebabkan infeksi dan sepsis. Beberapa studi menunjukkan hasil yang buruk pada pasien yang menerima fasciotomy dibandingkan dengan mereka tidak. Hal ini dilakukan bila adanya peningkatan tekanan intracompartemental . Fasciotomy dirasakan berguna dalam kasus mencegah kontraktur iskemik Volkman dari. Di Israel, fasciotomy disediakan sebagai pengobatan pilihan terakhir dalam kasus-kasus refrakter terhadap penggunaan manitol intravena .7

Algoritma tatalaksana Crush Syndrome dan pencegahan gagal ginjal[8]

2.8 Komplikasi

Hiperkalemia dan infeksi adalah penyebab kematian paling umum. Hiperkalemia dapat menyebabkan aritmia dan cardiac arrest. Infeksi merupakan penyebab utama kematian di zona bencana. Cedera ginjal akut dapat terjadi. Sindrom kompartemen dapat terjadi karena penyerapan cairan ke dalam sel otot yang terkandung dalam kompartemen yang ketat. Fasciotomy berguna dalam mengurangi kerusakan otot dari sindrom kompartemen. Ini harus dilakukan sejak dini. Koagulasi intravaskular diseminata (DIC) dapat terjadi dengan kerusakan jaringan besar.

2.9 Prognosis[7] Prognosis korban crush injury dapat dipengaruhi beberapa faktor berikut: Dukungan cairan yang cukup dapat meningkatkan prognosis. Tingkat kematian untuk crush syndrome menyusul gempa di Turki utara pada tahun 1999 adalah 15,2%. Namun, tingkat kematian pada gempa berikutnya telah bervariasi dan diperkirakan bahwa banyak faktor dapat mempengaruhi kelangsungan hidup, seperti penyelamatan terhambat dan transportasi, menghancurkan fasilitas medis , ketersediaan terapi canggih dan metode konstruksi bangunan yang roboh. Waktu di bawah reruntuhan tidak memiliki efek buruk pada hasil tapi ini mungkin karena orang-orang yang bertahan hidup telah terluka parah. Telah direkomendasikan bahwa pemulihan korban harus terus setidaknya selama lima hari [12]. Siapapun yang telah terkubur di bawah reruntuhan untuk jangka waktu akan mengalami dehidrasi dan karenanya lebih rentan terhadap kerusakan ginjal. Mungkin pula ada luka lain, misalnya kompresi dada dan cedera tulang belakang.

PENUTUP 3.1. Kesimpulan Crush injury adalah cedera langsung akibat kompresi pada otot yang dapat bermanifestasi secara sistemik yang dikena sebagai crush syndrome. Penyebab terbanyak dari crush syndrome adalah trauma langsung seperti tertimpa reruntuhan bangunan saat terjadi gempa, kecelakaan lalu lintas, reruntuhan tambang dan lainya. Konsekuensi medis dari Crush Syndrome mulai dikenal sejak perang dunia II. Konsekuensi crush injury adalah Crush syndrome. Berpindahnya cairan intravaskular dalam jumlah besar ke jaringan yang cedera akan menyebabkan syok hipovolemik yang menjadi penyebab kematian utama pada onset awal crush injury. Kerusakan sel-sel otot akan melepaskan zat-zat intraseluler yang toksik terhadap sistemik seperti mioglobin, ion kalsium, ion pospat, dan zat-zat pendukung radang lainnya. Lepasnya zat-zat terssebut ke sirkulasi dapat menyebabkan gagal ginjal akut karena obstruksi oleh mioglobin di tubulus ginjal. Pemeriksaan yang dilakukan, disesuaikan dengan gejala-gejala yang timbul sistemik sesuai dengan perjalanan penyakitnya terutama ditujukan pada kadar encim Creatine Pospatase dan Mioglobin dalam urin. Diagnosis ditegakkan adalah berdasarkan manifestasi klinik dan pemeriksaan urin. Kejadian crush syndrome ini biasanya dibarengi dengan Sindro Kompartmen yang akan memperparah rhabdomyolisis. Pencegahan crush syndrome harus dilakukan sedini mungkin bahkan sebelum dilakukan evakuasi korban dari kompresinya. Manajemen pre hospital berperan sangat krusial agar crush syndrome dengan gagal ginjal akut tidak terjadi sehingga dialisis yang biayanya mahalpun tak perlu dilakukan. Komplikasi yang terjadi berkaitan dengan multiple trauma terbuka yakni infeksi, perdarahan, serta gangguan pembekuan darah Disseminata intravaskular koagulasi.

3.2 Saran Sebagai organisasi yang bergerak dalam bidang kegawatdaruratan, semua anggota Hippocrates Emergency Team harus mengetahui apa saja jenis-jenis kasus kegawatdaruratan medis serta aspek-aspek yang mencakupi sampai dengan penatalaksanaannya, salah satunya adalah crush Syndrome seperti yang dibahas diatas.

1. US DEPARTMENT OF HEALTH AND HUMAN SERVICES CENTERS FOR DISEASE CONTROL AND PREVENTION 2. Crush injury and rhabdomyolysis Darren J. alinoski, MDa,b,*, Matthew S. Slater, MDc, Richard J. Mullins, MDa,b,d 3. Blalock A. Experimental shock: the probable cause for the reduction in the blood pressure following mild trauma to as extremity. Arch Surg 1931;22:598609. 4. James r dickson 5.

FF Carl Bittenbender, MS, NREMT-B

6. http://www.nursingcenter.com/lnc/journalarticle?Article_ID=717617 7. http://www.patient.co.uk/doctor/Crush-Syndrome.htm 8. Tracy So Trauma/ICU conference Crush Injury dan Rhabdomyolisis 9.