Makanan Genetik Infeksi Alkohol Merokok

Asin dan H. Pylori

Pengawet
Golongan Suasana Asam Nikotin
Darah A Beradaptasi dengan Merusak Nitrit
Kandungan Suasana Asan Oxide
Garam Nitrat Mengiritasi Lambung
dan Amin Imun Rendah
Aromatik Mengeluarkan Enzim
Polisklik Urease Curea Iritasi Mukosa Lambung
Mudah Terinfeksi Amoniak dan Karbonat
H. Pylori G Sel Terangsang
Aktivasi PH Lambung
P38 NAPK
Merangsang Sel Parietal
Melekat pada
Inhibisi
Permukaan Epitel
Apoptosis Meningkatkan Sekresi HCL

Menyalurkan Toksik dan

Kerusakan DNA Sawar Mukosa
Menginduksi Respon Imun
Lambung Terkikis

Replikasi DNA
Auto Antibodi Mempengaruhi
Abnormal Inflamasi Area Gastrointestinal
Sel Epitel Parietal dan Faktor
Instrinsik
Pertumbuhan Mediator Kimia Keluar (Histamin)
Sel Abnormal Menyebabkan kerusakan
(Hilangya Sel Parietal dan
Chief Sel) Permeabilitas Kapiler
Polip Lambung terhadap Protein

Menurunkan Sekresi Asan

Tumor dan Tingginya Kadar Gastrin Mukosa Edema Protein Plasma
 Gastritis Kronik

Ulkus Gaster

Atrofi Lambung

Metaplasia Intestinal

Striktur Inisiasi Progresi

Kronik Selama Zat Kimia Peubahan

20-40 Tahun Karsinogen Genetik

Lambung Menempel Poliferasi Sel Invasi

Kontak dengan pada Reseptor Tumor dan Metastase
Cairan Alkali

Transformasi
Berinteraksi dengan
Iritasi Maternas Neoplastik (Sel
DNA
di Lambung Rusak) Menstimulasi
Pembuluh Darah Baru
Perubahan Struktur Fase G2
Perubahan Sel
DNA / Mutasi (Normalnya
Epitelim pada Butuh Nutrien dan
Dinding Gaster Terjadi Oksigen (Angiogenesis
Mengakibatkan Apoptosis) / Neovaskularisai)
Ganggguan
pada Sel Mutasi Gen
Tidak terjadi Sel Tumor
Khusus Onkogen
Apoptosis Lepas
Berlebihan
 Terjadi Dibagian Berperan Proses Profase, Menyerang
Tengah dan Bawah Menekan Metafase, Pembuluh Darah
Pertumbuhan Anafase, dan dan Limfe
Mutasi Gen
Supresor Kanker Telofase
Refluks Terganggu
Gastro Membentuk
Esophageal Yaitu Emboli
Gen Rusak
Kronik Protoonkagen Poliferasi dan
dan Tumor Berdiferensiasi Melekat pada
Fase G1 P 53 Normal Suppersorgen Pembuluh
(Mesintesis di Mutasi Endotelium
Progresi
RNA DNA) Pertumbuhan
Tidak Habis Berproliferasi
dan Tidak Proonkagen Tumor
Fase S (Pilihan DNA ke Lumen dan
Menghambat Suppersor Muncul Jaringan
dibuka Normalnya :
Fase G1 ke S Gen Neoplasma
Adenin, Timin, Memicu
Guanin Citosin) Perkembangan Menjadi Sel
Sel Kanker Menekan Metaplasia Kanker
In aktif
Perkembangan
Terjadi Mutasi Gen
Se-sel Tumor
DNA (Pasangan Supresor Sel Epitel Glandular
DNA Salah) (P 53) Berisi Sel Goblet

Muncul Gen
Ankogen
Berlebihan

Kanker Lambung
 Perusak Sel Kanker Sel Kanker Sel Kanker Keganasan Perusak
Dinding Metastase ke Metastase Menbentuk oleh Dinding
Lambung Pembuluh ke Kelenjar Pembuluh Limphoma Lambung
Akut karena Darah Limfa Darah Baru (Akut)
HCL
Melekat
Berlebih
Ada Obstruksi Nutrisi dan O2 pada Epitel Merangsang
Sel Perlawanan oleh akan di Ambil Lambung Sel Parietal
Pareital Sel T dan Tumor
Rusak Merangsang
Sel NK Rusaknya Merangsang
Gangguan Suplai O2 Suplai O2 ke Dinding Nervus
Faktor Aliran yang Dibawa Myocard Lambung / Vagus X
Instrinsik Imunosurveilance Limfa Sel Darah Mukosa
Rusak NK Kalah Merah Sel
Melawan Sel CO Lambung HCL
Kelenjar Limfa Barier
Tumor
Reabsorpsi Supraklavikula Perfusi Lambung
Vit.12 dan B Membesar Jaringan Gangguan Terhadap Merangsang
Kompleks Sistem Pompa Asam Pusat Mual
Imun Ventrikel
Limfonodi Metabolisme Kanan
Anemia Virchow Anaerob Mual
Difusi
Pernisiosa Sel Kanker Kembali
Tumbuh Tekanan HCL
Pembentukan Ganas Asidosis Diastolik Penurunan
Menyebar ke Perfusi Metabolik
Sel Darah Nutrisi Kurang
Pembuluh Jaringan O2 Perforasi
Merah di dari Kebutuhan
Darah Ke Perifer Bendungan
Tubuh
Sumsum Tulang ATP Atrium
Belakang Kanan Kebocoran
Menembus Kesemutan Lambung ke Penurunan
Sawar atau Rasa Kelemahan BB
Trombositopenia Dalam Rongga
Darah Otak Baal Bendungan
Peritonium
Vena Sistemik
Intoleransi
Aktivitas
Hilangnya Sepsis Sel T Perotonitis
faktor Menjadi Lien Hepar Kimia
Kerusakan
Pembekuan Abnormal
Kematian Sel
Darah
Spenomegali Sel sel Kebocoran
Sel Hepar Rusak Asam
Membelah Pelepasan
Perdarahan Lambung
Terus - Mendesak Mediator
ke Dalam
menerus Diafragma Hiperplastik Kimia
Ronggga
Kematian (Histamin,
Peritoneum
Bradikinin,
Sel Sesak Hepatomegali Prostagladin)
Abnormal Nafas Peritonitis
Menyebar Bakteri
ke Bagian Obstruksi Merangsang
Leher Vena Hepatika Reseptor
Aktivita Nyeri
Tekanan
Fagosit dan
Pembengkakan Pembuluh Produksi Degradasi
Kelenjar Getah Porta Albumin Sel Dihantarkan
Bening di Serabut Tipe
Leher Hipertensi A dan Tipe C
Hipoalbumin Abses
Porta
pada Perut
Disfagia Merangsang Medula
Tekanan
Saraf Varises Spinalis
Simpatis Esofagus Osmotik Sepsis
Penurunan
BB Sistem
Pembuluh Perpindahan MOF
Sel Parietal Aktivasi
Darah Pecah Cairan dari
Merangsang Resikular
Interstitial ke
Produksi H+
Intravaskuler
Perdarahan / Dikirim
Begah Hematemesis ke Otak
Volume
Sirkulasi
Anemia Darah
 Pembuluh Merangsang Persepsi
Darah RAA System Nyeri
Ruptur Epigastrium
Retensi Ion
Perdarahan Na+ + H2O Menurunkan
Gaster Fungsi
Sensori
Asites
Makan
Darah
Tercampur
dengan HCL Anoreksia
Lambung
Nyeri
Melingkar
Penumpukan
Darah Selama
Nyeri Akut
6-8 jam dan
di Saluran
Cerna

BAB
Hitam

Melena