Anda di halaman 1dari 3

PATOGENESIS SLE

Faktor genetik, lingkungan, dan


hormonal

Tenaga pendorong abnormal sel T


CD 4+
Autoantibodi terhadap eritropoiten
Hilangnya self tolerance sel T

1. Penurunanan produksi
Muncul sel T autoreaktif eritropoiten

2. Resistensi eritropoiten pada


sel eritroid
Induksi dan ekspansi sel B
3. Besi terikat dengan besi
pengikat
Produksi autoantibodi
Penurunan Hb

Untuk antigen nukleoplasma (DNA,


protein histon, non histon) tidak tissue ANEMIA
specific meningkat komponen integral
semua jenis sel

Membentuk kompleks DNA (ANA) yang akan


memasuki sirkulasi

ANA mengendap di berbagai macam organ, terutama membran


basal glomerulus

Terjadi fiksasi komplemen pada organ


tersebut

Aktivasi komplemen mengerahkan


granulosit

Timbul reaksi Folikel


Aktivasi
radang/inflamasi menyempit 
komplemen
rambut rontok

Aktivasi C 5 a Gangguan fungsi Mukosa bibir Pajanan


ginjal inflamasi  matahari 
LANJUTAN muka menjadi
stomatitis
Gangguan fungsi
ginjal

Gangguan pada kapiler Defek intrinsik Proteinuria 


glomerulus eksresi natrium hipoalbuminemia 
dan air penurunan volume darah
Selektivitas dinding arteri efektif
glomerulus menurun

Retensi Na dan air oleh


Albumin, globulin protein ginjal
dengan berat molekul besar
menembus dinding Buang air kecil
glomerulus <<<

Kebocoran protein plasma dalam


urine

Proteinuria

Hipoalbuminemi
a

Tekanan osmotik
ADH meningkat
plasma menurun

Volume plasma
menurun
Retensi Air
Sistem
reninangiotensin
Ekstremitas, asites,
palpebral, dan anasarca

Aldosteron Nadi
meningkat Tekanan hidrostatik
Retensi Na Hipertensi meningkat dan tekanan
onkotik menurun

EDEMA Cairan masuk ke jaringan


interstitial
Aktivasi komplemen

Degranulasi mast cell dan


pembebasan radikal O2,
Permeabilitas vaskular Menarik sel PMN yang
leukotrin, enzim lisosomal,
meningkat memfagositosis ANA
prostaglandin, collagenous,
Inflamasi dan kerusakan
jaringan (erosi rawan sendi
dan tulang)
Ket :

• Radikal O2  depolimerisasi hyaluronate  penurunan viskositas cairan sendi 


merusak kolagen dan proteoglikan rawan sendi.

• Kompleks imun mengendap  sel T masuk membran synovial  terbentuk pannus


(elemen dekstruktif pada arthritis)  menghancurkan sendi

Aktivasi
komplemen

Merangsang leukosit melepaskan pirogen identik


dengan IL-1

Merangsang pelepasan asam arakidonat di


hipotalamus

Meningkatkan sintesis prostaglandin E2

Pireksia

Vasokontriksi perifer

Pengeluaran panas menurun

Demam