PATOGENESIS SLE

Faktor genetik, lingkungan, dan hormonal

Tenaga pendorong abnormal sel T CD 4 +

Autoantibodi terhadap eritropoiten

Hilangnya self tolerance sel T

1. Penurunanan produksi eritropoiten

Muncul sel T autoreaktif
Induksi dan ekspansi sel B
2. Resistensi eritropoiten pada sel
eritroid
3. Besi terikat dengan besi pengikat
4. Penurunan respon eritropoiten
5. Efek supresif IL terhadap eritropoises

Produksi autoantibodi
Penurunan Hb

Untuk antigen nukleoplasma (DNA, protein histon,

ANEMIA
non histon) tidak tissue specific meningkat
komponen integral semua jenis sel

Membentuk kompleks DNA (ANA) yang akan memasuki sirkulasi

ANA mengendap di berbagai macam organ, terutama membran basal glomerulus

Terjadi fiksasi komplemen pada organ tersebut

Aktivasi komplemen mengerahkan granulosit

Timbul reaksi radang/inflamasi Folikel menyempit 

Aktivasi komplemen
rambut rontok

Aktivasi C 5 a Gangguan fungsi Mukosa bibir Pajanan matahari 

ginjal inflamasi  muka menjadi merah
stomatitis
LANJUTAN

Gangguan fungsi
ginjal

Gangguan pada kapiler glomerulus Defek intrinsik Proteinuria  hipoalbuminemia

eksresi natrium dan  penurunan volume darah
air arteri efektif
Selektivitas dinding glomerulus
menurun

Retensi Na dan air oleh ginjal

Albumin, globulin protein dengan
berat molekul besar menembus
dinding glomerulus Buang air kecil <<<

Kebocoran protein plasma dalam urine

Proteinuria

Hipoalbuminemia

Tekanan osmotik
ADH meningkat
plasma menurun

Volume plasma
menurun
Retensi Air
Sistem
reninangiotensin
Ekstremitas, asites, palpebral, dan
anasarca

Aldosteron Nadi meningkat

Tekanan hidrostatik meningkat dan
Retensi Na Hipertensi tekanan onkotik menurun

EDEMA Cairan masuk ke jaringan interstitial

 Aktivasi komplemen C 5 a

Permeabilitas vaskular meningkat Menarik sel PMN yang

memfagositosis ANA

Degranulasi mast cell dan

pembebasan radikal O2, leukotrin,
enzim lisosomal, prostaglandin,
collagenous, dan stromlysin

Inflamasi dan kerusakan jaringan

(erosi rawan sendi dan tulang)

Ket :

 Radikal O2  depolimerisasi hyaluronate  penurunan viskositas cairan sendi 

merusak kolagen dan proteoglikan rawan sendi.

 Kompleks imun mengendap  sel T masuk membran synovial  terbentuk pannus

(elemen dekstruktif pada arthritis)  menghancurkan sendi

Aktivasi komplemen

Merangsang leukosit melepaskan pirogen identik dengan IL-1

Merangsang pelepasan asam arakidonat di hipotalamus

Meningkatkan sintesis prostaglandin E2

Pireksia

Vasokontriksi perifer

Pengeluaran panas menurun

Demam