Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah Askep Sistem
Kardiovaskular
Disusun Oleh :
Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan yang Maha Esa atas berkat dan
rahmatNya penulis dapat menyelesaikan pembuatan makalah dengan Judul
HIPERTENSI,DISLIPIDEMIA DAN ATEROSKLEROSIS dengan baik dan
tepat waktu.Adapun pembuatan makalah ini dilakukan sebagai pemenuhan nilai
tugas dari mata kuliah ASKEP SISTEM KARDIOVASKULAR.
Penyusun
DAFTAR ISI
Halaman Judul
Kata Pengantar
Daftar Isi
BAB 1 Pendahuluan
A. Latar belakang
B. Rumusan Masalah
C. Tujuan
BAB II Pembahasan
A. Hipertensi
B. Dislipidemia
C. Aterosklerosis
A. Kesimpulan
B. Saran
DAFTAR PUSTAKA
BAB I
PENDAHULUAN
1. Latar Belakang
Menjaga kesehatan jantung sangatlah penting, mengingat jantung sebagai
organ utama dalam saluran peredaran darah, dari itu penting bagi kita untuk
melakukan pencegahan diniagar tidak mengalami gangguan ke depannya.
Jantung merupakan organ utama dalam menentukan hidup manusia dan
sentral organ yang menentukan reaksi kinerja organ tubuh yang lain.Adapun
beberapa penyakit jantung diantaranya yaitu hipertensi,dislipidemia dan
arteroklerosis.
Penyakit darah tinggi yang lebih dikenel dengan hipertensi
merupakan penyakit yang mendapat perhatian dari semua kalangan
masyarakat mengingat dampak yang ditimbulkannya baik jangka pendek
maupun jangka panjang sehingga membutuhkan penanggulangan jangka
panjang yang menyeluruh dan terpadu.
Dislipidemia adalah keadaan terdapatnya akumulasi berlebih, salah
satu atau lebih lipid utama dalam plasma, sebagai manifestasi kelainan
metabolisme transportasi lipid.
Sedangkan aterosklerosis adalah pengerasan pembuluh darah arteri
yang disebabkan karena penumpukan simpanan lemak atau plak dan
substansi lainnya. Aterosklerosis disebabkan karena tersumbatnya arteri
oleh kolestrol teroksidasi.
2. Rumusan Masalah
a) Apa pengertian hipertensi?
b) Bagaimana gejala, etiologi, patofisiologi, dan penatalaksanaan dari
hipertensi?
c) Apa pengertian dislipidemia?
d) Bagaimana gejala, etiologi, patofisiologi, dan penatalaksanaan dari
dislipidemia?
e) Apa pengertian aterosklerosis?
f) Bagaimana gejala, etiologi, patofisiologi dan penatalaksanaan
aterosklerosis?
3. Tujuan
a) Mengetahui dan memahami pengertian hipertensi
b) Mengetahui dan memahami gejala, etiologi, patofisiologi dan
penatalaksanaan hipertensi
c) Mengetahui dan memahami dislipidemia
d) Mengetahui dan memahami gejala, etiologi, patofisiologi dan
penatalaksanaan dislipidemia
e) Mengetahui dan memahami aterosklerosis
f) Mengetahui dan memahami gejala, etiologi, patofisiologi dan
penatalaksanaan ateroklerosis
BAB II
PEMBAHASAN
1. Hipertensi
A. Pengertian Hipertensi
Hipertensi merupakan keadaan ketika tekanan darah sistolik lebih dari 120
mmHg dan tekanan diastolik lebih dari 80 mmHg. Hipertensi sering menyebabkan
perubahan pada pembuluh darah yang dapat mengakibatkan semakin tingginya
tekanan darah (Arif Muttaqin, 2009).
Menurut Bruner dan Suddarth (2001) hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan
darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan
diastoliknya di atas 90 mmHg. Pada populasi manula, hipertensi didefinisikan
sebagai tekanan sistolik di atas 160 mmHg dan tekanan diastolik di atas 90 mmHg.
Sehingga dapat disimpulkan bahwa hipertensi adalah meningkatnya tekanan
sistolik sedikitnya 140 mmHg dan diastolik sedikitnya 90 mmHg.
B. Gejala klinis
pada hipertensi esensial dan tergantung dari tinggi rendahnya tekanan darah,
target seperti pada ginjal, mata, otak dan jantung (Julius, 2008).
mungkin tidak menunjukkan gejala selama bertahun tahun. Masa laten ini
bermakna. Bila terdapat gejala biasanya bersifat tidak spesifik, misalnya sakit
kepala atau pusing. Gejala lain yang sering ditemukan adalah epistaksis, mudah
marah, telinga berdengung, rasa berat di tengkuk, sukar tidur, dan mata
C. Etiologi
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2 golongan, yaitu:
hipertensi esensial atau hipertensi primer dan hipertensi sekunder atau
hipertensi
renal.
1) Hipertensi esensial
Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui
penyebabnya, disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95% kasus.
Banyak faktor yang mempengaruhinya seperti genetik, lingkungan,
hiperaktifitas sistem saraf simpatis, sistem renin angiotensin, defek dalam
ekskresi Na, peningkatan Na dan Ca intraseluler dan faktor-faktor yang
meningkatkan risiko seperti obesitas, alkohol, merokok, serta polisitemia.
Hipertensi primer biasanya timbul pada
umur 30 50 tahun (Schri er, 2000).
2) Hipertensi sekunder
Hipertensi sekunder atau hipertensi renal terdapat sekitar 5 % kasus.
Penyebab spesifik diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal,
hipertensi vaskular renal, hiperaldosteronisme primer, dan sindrom cushing,
feokromositoma, koarktasio aorta, hipertensi yang berhubungan dengan
kehamilan, dan lain lain (Schrier, 2000).
D. Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah
terletak di pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini
bermula pada sistem saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda
spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di
toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam
bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui sistem saraf simpatis ke
ganglia simpatis.
Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan
merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana
dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh
darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat
mempengaruhi respons pembuluh darah terhadap rangsangan
vasokonstriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap
norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut
bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh
darah sebagai respons rangsang emosi. Kelenjar adrenal juga terangsang,
mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal
mensekresi epineprin, yang menyebabkan vasokonstriksi.
Korteks adrenal mensekresi kortisol dan streroid lainnya, yang dapat
memperkuat respons vasokonstriksi pembuluh darah. Vasokonstriksi yang
mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan
renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah
menjadi angiotensin II, suatu vasokonstrikstriktor kuat. Yang pada
gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. hormon ini
menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan
peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung
mencetuskan keadaan hipertensi.
Pertimbangan gerontologis. Perubahan struktur dan fungsional pada sistem
perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada
usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi arterosklerosis, hilangnya
elastisistas jaringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi otot polos
pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi
dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar
berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang
dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah
jantung dan peningkatan tahanan parifer (Bruner dan Suddarth, 2001).
E. Faktor Risiko Hipertensi
Risiko umum penyebab stroke salah satunya adalah tekanan darah tinggi.
Hal ini terjadi karena tekanan darah tinggi merusak pembuluh darah yang
lemah kemudian mengakibatkan pendarahan di otak. Dan, Anda juga
beresiko terkena stroke jika memiliki masalah penyempitan pada pembuluh
arteri. Berikut ini adalah faktor risiko lainnya, antara lain:
Merokok
Jarang Berolahraga
Kadar gula darah yang tinggi
Kolesterol darah abnormal
Kelebihan berat badan atau obesitas
Terlalu banyak mengonsumsi makanan asin
F. Penatalaksanaan hipertensi
1) DISLIPIDEMIA
A. Pengertian dislipidemia
Dislipidemia adalah keadaan terdapatnya akumulasi berlebih, salah satu atau lebih
lipid utama dalam plasma, sebagai manifestasi kelainan metabolisme transportasi
lipid. Dalam klinis dislipidemia dinyatakan sebagai hiperkolesterolemi,
hipertrigliseridemia atau komboinasi keduanya, atau adanya kenaikan kadar LDL,
ataupun turunnya kadar HDL. Kelainan ini dapat terjadi secara primer
(hiperlipidemia primer) maupun sekunder akibat penyakit lain (hiperlipidemia
sekunder) (Anonim 2010).
B. Gejala Klinis
Gejala dislipidemia tidak terlihat, oleh karena itu untuk mengetahui adanya tanda
dislipidemia harus dilakukan pemeriksaan laboratorium. Untuk menilai apakah
kadar kolesterol seseorang tinggi atau rendah, semuanya harus mengacu pada
pedoman umum yang telah disepakati dan digunakan diseluruh dunia yaitu
pedoman dari NCEP ATP III (National cholesterol Education Program, Adult Panel
Treatment III), yang antara lain menetapkan bahwa :
1. Total Kolesterol :
Nilai Normal < 200 mg/dl
Perbatasan tinggi 200 239 mg/dl
Tinggi > 240 mg/dl
2. LDL Kolesterol :
Optimal < 100 mg/dl
Mendekati optimal 100 129 mg/dl
Perbatasan tinggi 130 159 mg/dl
Tinggi 160 189 mg/dl
Sangat tinggi > 190 mg/dl
3. HDL Kolesterol :
Rendah < 40 mg/dl
Tinggi 60 mg/dl
4. Trigliserida
Normal < 150 mg/dl
Perbatasan tinggi 150 -199 mg/dl
Tinggi 200 499 mg/dl
Sangat tinggi > 499 mg/dl
C. Etiologi
Etiologi dari dislipidemia dipengaruhi oleh beberapa faktor diantaranya
adalah sebagai berikut (Bachri 2004).
D. Patofisiologi
Jalur Metabolisme Eksogen
Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserida dan kolesterol.
Selain kolesterol yang berasal dari makanan, dalam usus juga terdapat
kolesterol dari hati yang diekstresi bersama empedu ke usus halus. Baik
lemak di usus halus yang berasal dari makanan maupun yang berasal dari
hati disebut lemak eksogen. Trigliserida dan kolesterol dalam usus halus
akan diserap ke dalam enterosit mukosa usus halus. Trigliserida akan
diserap sebagai asam lemak bebas sedang kolesterol sebagai kolesterol. Di
dalam usus halus asam lemak bebas akan diubah lagi
menjadi trigliserida, sedang kolesterol akan mengalami
esterifikasi menjadi kolesterol ester dan keduanya
bersama dengan fosfolipid dan apoloprotein akan membentuk lipoprotein
yang dikenal dengan kilomikron.
Kilomikron ini akan masuk ke saluran limfe dan akhirnya melalui duktus
torasikus akan masuk ke dalam aliran darah. Trigliserida dalam kilomikron
akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase yang berasal dari
endotel menjadi asam lemak bebas free tatty acid (FFA) non-esterified fatty
acid (NEFA). Asam lemak bebas dapat disimpan sebagai trigliserid kembali
dijaringan lemak (adiposa), tetapi bila terdapat dalam jumlah yang banyak
sebagian akan diambil oleh hati menjadi bahan untuk pembentukan
trigliserid hati. Kilomikron yang sudah kehilangan sebagian besar trigliserid
akan menjadi kilomikron remnant yang mengandung kolesterol ester dan
akan dibawa ke hati (Anonim 2010).
E. penatalaksanaan dislipidemia
1. Penatalaksanaan Umum
Pilar utama pengelolaan dislipidemia adalah upaya nonfarmakologist yang meliputi
modifikasi diet, latihan jasmani serta pengelolaan berat badan. terapi diet memiliki
tujuan untuk
menurunkan resiko PKV dengan mengurangi asupan lemak jenuh dan kolesterol
serta
mengembalikan kesimbangan kalori, sekaligus memperbaiki nutrisi. Perbaikan
keseimbangan
kalori biasanya memerlukan peningkatan penggunaan energi melalui kegiatan
jasmani serta
pembatasan asupan kalori.
2. Penatalaksanaan non farmakologik
Meliputi terapi nutrisi medik, aktivitas fisik serta beberapa upaya lain seperti
berhenti
merokok, menurunkan berat badan bagi yang gemuk dan mengurangi asupan
alkohol. Penurunan
berat badan dan peningkatan aktivitas fisik dapat menurunkan kadar trigliserida dan
meningkatkan kadar HDL kolesterol serta sedikit menurunkan kadar LDL
kolesterol.
2) Aterosklerosis
A. Pengertian aterosklerosis
B. Gejala Klinis
* Penyakit ginjal
C. Etiologi
Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah
dari alirandarah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang
mengumpulkan bahan-bahanlemak. Pada saatnya, monosit yang terisi
lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam
arteri.Setiap daerah penebalan yang biasa disebut plak aterosklerotik atau
ateroma, terisidengan bahan lembut seperti keju yang mengandung
sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol,sel-sel otot polos dan sel-sel
jaringan ikat. Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan jugaarteri
besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah percabangan, mungkin
karena turbulensidi daerah ini menyebabkan cedera pada dinding arteri,
sehingga disini lebih mudah terbentukateroma.Arteri yang terkena
aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateromaterus
tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan
endapankalsium, sehingga ateroma menjadi rapuh dan bisa pecah.
Dan kemudian darah bisa masuk kedalam ateroma yang telah pecah,
sehingga ateroma akan menjadi lebih besar dan lebihmempersempit
arteri.Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya
dan
memicu pembentukan bekuan darah atau trombus. Selanjutnya bekuan ini
akan mempersempit bahkanmenyumbat arteri, dan bekuan darah tersebut
akan terlepas dan mengalir bersama aliran darahsehingga menyebabkan
sumbatan di tempat lain (emboli).
D. Patofisiologi
Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari
aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang
mengumpulkan bahan-bahan lemak. Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini
akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam arteri. Setiap
daerah penebalan (yang disebut plak aterosklerotik atau ateroma) yang terisi dengan
bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol,
sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat.
Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan arteri besar, tetapi biasanya
mereka terbentuk di daerah percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini
menyebabkan cedera pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk
ateroma. Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan
karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma
mengumpulkan endapan kalsium, sehingga menjadi rapuh dan bisa pecah. Darah
bisa masuk ke dalam ateroma yang pecah, sehingga ateroma menjadi lebih besar
dan lebih mempersempit arteri. Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan
kandungan lemaknya dan memicu pembentukan bekuan darah (trombus).
Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, atau bekuan
akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan menyebabkan sumbatan di
tempat lain (emboli).
Penderita penyakit keturunan homosistinuria memiliki ateroma yang meluas,
terutama pada usia muda. Penyakit ini mengenai banyak arteri tetapi tidak selalu
mengenai arteri koroner (arteri yang menuju ke jantung).
Sebaliknya, pada penyakit keturunan hiperkolesterolemia familial, kadar kolesterol
yang sangat tinggi menyebabkan terbentuknya ateroma yang lebih banyak di dalam
arteri koroner dibandingkan arteri lainnya.
E. Faktor Risiko
Para ilmuwan terus mempelajari faktor risiko lain yang mungkin untuk
aterosklerosis dan telah menemukan bahwa tingkat tinggi protein yang
disebut protein C-reaktif (CRP) dalam darah dapat meningkatkan risiko
aterosklerosis dan serangan jantung - tingkat tinggi CRP bukti peradangan
di tubuh yang adalah respon tubuh terhadap cedera atau infeksi - kerusakan
dinding bagian dalam arteri 'muncul untuk memicu peradangan dan
membantu plak tumbuh.
Orang dengan kadar CRP rendah mungkin mendapatkan aterosklerosis pada
tingkat lebih lambat dibandingkan orang dengan tingkat CRP yang tinggi
dan penelitian saat ini sedang cara untuk menentukan apakah mengurangi
inflamasi dan menurunkan tingkat CRP juga dapat mengurangi risiko
aterosklerosis.
Tingginya kadar lemak yang disebut trigliserida dalam darah juga dapat
meningkatkan risiko aterosklerosis, terutama pada wanita.
F. Penatalaksanaan
Pada tingkat tertentu, tubuh akan melindungi dirinya dengan membentuk
pembuluh darah baru di daerah yang terkena. Bisa diberikan obat-obatan untuk
menurunkan kadar lemak dan kolesterol dalam darah seperti kolestiramin,
kolestipol, asam nikotinat, gemfibrozil, probukol, dan lovastatin. Untuk
mengurangi resiko terbentuknya bekuan darah, dapat diberikan obat-obatan seperti
aspirin, ticlopidine dan clopidogrel atau anti-koagulan.
Sementara angioplasti balon dilakukan untuk meratakan plak dan
meningkatkan aliran darah yang melalui endapan lemak. Enarterektomi merupakan
suatu pembedahan untuk mengangkat endapan. Pembedahan bypass merupakan
prosedur yang sangat invasif, dimana arteri atau vena yang normal dari penderita
digunakan untuk membuat jembatan guna menghindari arteri yang tersumbat.
BAB III
PENUTUP
KESIMPULAN
Saran
Tidak ada penanggulangan yang lebih baik untuk mencegah penyakit yang
menyerang sistem kardiovaskuler , di samping gaya hidup sehat (seperti sering
bangun lebih pagi, tidak sering tidur terlalu larut malam, dan menghindari rokok
dan minuman beralkohol), pola makanan yang sehat (memperbanyak makan
makanan berserat dan bersayur, serta tidak terlalu banyak makan makanan
berlemak dan berkolesterol tinggi) hal tersebut baik untuk dijalankan bagi tiap
orang untuk menjaga kesehatan terutama pada sistem kardiovaskuler.
DAFTAR PUSTAKA
https://id.wikipedia.org/wiki/Tekanan_darah_tinggi
https://plus.google.com/113769244156629603036/posts/9apSqw7nviH
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21480/4/Chapter%20II.pdf
https://plus.google.com/113769244156629603036/posts/9apSqw7nviH
https://plus.google.com/113769244156629603036/posts/9apSqw7nviH
https://munggaranti.wordpress.com/2011/05/23/dislipidemia/
http://documents.tips/documents/113862713-penatalaksanaan-dislipidemia.html
(28 September 2016 jam 20:36)
http://www.klinikherbaldunia.com/gejala-klinis-aterosklerosis/
http://www.academia.edu/7687525/ATEROSKLEROSIS
https://qiqistefany.wordpress.com/2012/10/20/arteriosklerosis/
http://www.news-medical.net/health/Risk-Factors-for-Atherosclerosis-
(Indonesian).aspx
http://kardiovaskularninda.blogspot.co.id/2012/02/aterosklerosis.html