LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELITUS

Disusun oleh :

PUPUT IRNA AQDIA (108115049)

ISTA ZIATINGRUM (108115054)

PRODI S1 KEPERAWATAN

STIKES AL-IRSYAD AL-ISLAMIYYAH CILACAP

2018
A. Pengertian
Diabetes berasal dari bahasa Yunani yang berarti “mengalirkan atau
mengalihkan” (siphon). Mellitus berasal dari bahasa latin yang bermakna manis
atau madu. Penyakit diabetes melitus dapat diartikan individu yang mengalirkan
volume urine yang banyak dengan kadar glukosa tinggi. Diabetes melitus adalah
penyakit hiperglikemia yang ditandai dengan ketidakadaan absolute insulin atau
penurunan relative insensitivitas sel terhadap insulin (Corwin, 2009).
Diabetes melitus adalah ganguuan metabilosme yang di tandai dengan
hiperglikemi yang berhubungan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat,
lemak, dan protein yang di sebabkan oleh penurunan sekresi insulin atau
penurunan sensitivitas insulin atau keduanya dan menyebabkan komplikasi
kronis mikrovaskular, makrovaskular, dan neuropati (Yuliana elin,2009).
Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang secara ginetis dan klinis
termasuk heterogen dan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat,
protein dan lemak. Jika telah berkembang penuh secara klinis maka diabetes
mellitus ditandai dengan hiperglikemi puasa post dan pandrial, penyakit vaskular
mikroangiopati, dan neuro pati (Prince & Wilson, 2006).
Diabetes mellitus merupakan salah satu penyakit degenerative yang menjadi
ancaman utama pada umat manusia pada abad ke 21. Diabetes mellitus
merupakan salah satu penyakit tidak menular yang prevalensi semakin meningkat
dari tahun ke tahun. Dibetes mellitus sering di sebut dengan The Great Imitator,
yaitu penyakit yang mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai
macam keluhan. Penyakit ini timbul secara perlahan, sehingga seseorang tidak
menyadari bahwa adanya berbagai macam perubahan pada dirinya. Perubahan
seperti minum lebih banyak, buang air kecil menjadi lebih sering, berat badan
terus menurun, dan berlangsung cukup lama, biasanya tidak diperhatikan, hingga
baru di ketahui setelah kondisi menurun dan setelah dibawa ke rumah sakit lalu
di periksa kadar glukosa darahnya (Mirza, 2012).
 DM adalah suatu sindrom klinis kelainan metabolik dengan ditandai oleh
adanya hiperglikemia yang disebabkan oleh defek sekresi insulin, defek kerja
insulin atau keduanya. Penyakit DM sering menimbulkan komplikasi berupa
stroke, gagal ginjal, jantung, nefropati, kebutaan dan bahkan harus menjalani
amputasi jika anggota badan menderita luka gangren. DM yang tidak ditangani
dengan baik angka kejadian komplikasi dari DM juga akan meningkat, termasuk
komplikasi cedera kaki diabetes (Waspadji, 2010).
Klasifikasi DM :
Dokumen konsesus tahun 1997 oleh American Diabetes Association’s Expert
Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Melitus, menjabarkan
4 kategori utama diabetes, yaitu: (Corwin, 2009).
1. Tipe I: Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM) / Diabetes Melitus
tergantung insulin (DMTI)
Lima persen sampai sepuluh persen penderita diabetik adalah tipe I. Sel-
sel beta dari pankreas yang normalnya menghasilkan insulin dihancurkan
oleh proses autoimun. Diperlukan suntikan insulin untuk mengontrol kadar
gula darah. Awitannya mendadak biasanya terjadi sebelum usia 30 tahun.
2. Tipe II: Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) / Diabetes
Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI).
Sembilan puluh persen sampai 95% penderita diabetik adalah tipe II.
Kondisi ini diakibatkan oleh penurunan sensitivitas terhadap insulin (resisten
insulin) atau akibat penurunan jumlah pembentukan insulin. Pengobatan
pertama adalah dengan diit dan olah raga, jika kenaikan kadar glukosa darah
menetap, suplemen dengan preparat hipoglikemik (suntikan insulin
dibutuhkan, jika preparat oral tidak dapat mengontrol hiperglikemia). Terjadi
paling sering pada mereka yang berusia lebih dari 30 tahun dan pada mereka
yang obesitas.
3. DM tipe lain
 Karena kelainan genetik, penyakit pankreas (trauma pankreatik), obat,
infeksi, antibodi, sindroma penyakit lain, dan penyakit dengan karakteristik
gangguan endokrin.
4. Diabetes Kehamilan: Gestasional Diabetes Melitus (GDM)
Diabetes yang terjadi pada wanita hamil yang sebelumnya tidak
mengidap diabetes.
B. Fungsi normal pankreas
Bagian endokrin pankreas atau pulau Langerhans, terdiri dari beberapa sel
yang mengeluarkan hormon langsung ke aliran darah. Insulin adalah hormon
yang disekresi oleh sel beta pankreas sebagai respons terhadap kenaikan gula
darah. Hormon ini juga akan memindahkan glukosa dari darah untuk masuk ke
otot dan jaringan lain sehingga dapat digunakan sebagai energi. Selain itu, insulin
juga membantu hati menyerap glukosa, menyimpannya sebagai glikogen yang
akan dibutuhkan tubuh ketika stres atau ketika berolahraga. Glukagon adalah
hormon yang disekresikan oleh sel alpha pankreas apabila terjadi penurunan gula
darah. Fungsi utamanya untuk memecah glikogen menjadi glukosa di hati.
Glukosa ini kemudian masuk ke aliran darah untuk mengembalikannya ke kadar
normal.
C. Etiologi
1. Diabetes Mellitus tergantung insulin (DMTI)
a. Faktor genetic
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi
mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah
terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada
individu yang memililiki tipe antigen HLA (Human Leucocyte
Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung
jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya.
 b. Faktor imunologi
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini
merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal
tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya
seolah-olah sebagai jaringan asing.
c. Faktor lingkungan
Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai
contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu
dapat memicu proses autoimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β
pancreas.( Corwin, 2009 )
2. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI)
Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic
diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai
pola familiar yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi
insulin maupun dalam kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi
dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat
dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi
reaksi intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus
membran sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam
pengikatan insulin dengan reseptor.
Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang
responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan
abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system transport glukosa.
Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama
dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang
beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia (Price,1995
cit Indriastuti 2008). Diabetes Mellitus tipe II disebut juga Diabetes Mellitus
tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes
 Mellitus (NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-
bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa,
tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak.
Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II,
diantaranya adalah: usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di
atas 65 tahun), obesitas dan riwayat keluarga dan kelompok
D. Pathway
E. Manifestasi klinis
1. Diabetes Tipe I
a. Hiperglikemia berpuasa
b. Glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia
c. Keletihan dan kelemahan
d. Ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi, nafas
bau buah, ada perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian)
2. Diabetes Tipe II
a. Lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif
b. Gejala seringkali ringan mencakup keletihan, mudah tersinggung,
poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang sembuhnya lama, infeksi
vaginal, penglihatan kabur
c. Komplikasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular
perifer)
Manifestasi kilinis DM dikaitkan dengan konsekuensi metabolik defisiensi
insulin (Prince , Sylfia A Wilson , Lorraine M 2008).
1. Glukosuria
2. Poliuria
3. Polidipsia
4. Polifagia
5. Kelalahan
6. Mengantuk
7. Berat badan menurun
8. Kesemutan
9. Gatal dan mata kabur

F. Faktor-faktor yang mempengaruhi Perubahan fungsi pankreas

1. Faktor genetik
2. Faktor usia
 3. Faktor lingkungan
4. Faktor gaya hidup
G. Macam-macam gangguan yang mungkin terjadi pada sistem organ
1. Pankreatitis
2. Kanker pankreas
3. Diabetes millitus
H. Pemeriksaan Diagnostik

1. Glukosa darah sewaktu

2. Kadar glukosa darah puasa
3. Tes toleransi glukosa Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan
penyaring diagnosis DM (mg/dl).
4. Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali
pemeriksaan :

a. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)

b. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
c. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah
mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl).
5. Aseton plasma (keton) positif secara mencolok.
6. Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat
7. Osmolalitas serum: meningkat tapi biasanya < 330 mOsm/I
8. Elektrolit: Na mungkin normal, meningkat atau menurun, K normal atau
peningkatan semu selanjutnya akan menurun, fosfor sering menurun.
9. Gas darah arteri: menunjukkan Ph rendah dan penurunan HCO3
10. Trombosit darah: Ht meningkat (dehidrasi), leukositosis dan
hemokonsentrasi merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
11. Ureum/kreatinin: mungkin meningkat atau normal
 12. Insulin darah: mungkin menurun/ tidak ada (Tipe I) atau normal sampai
tinggi (Tipe II)

I. Komplikasi
Menurut Subekti (2005; 161) komplikasi dari diabetes mellitus adalah
1. Komplikasi Metabolik Akut
Disebabkan oleh perubahan yang relatif akut dari konsentrasi glukosa
plasma
a. Hipoglikemia
Dapat terjadi karena pemberian insulin atau preparat oral yang
berlebihan, konsumsi makanan terlalu sedikit atau karena aktivitas
yang berlebihan.
b. Diabetes Ketoasidosis
Disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya
jumlah insulin yang nyata. Keadaan ini akan mengakibatkan
gangguan pada metabolisme karbohidrat, protein dan lemak yang
dimanifestasikan dengan adanya dehidrasi, asidosis dan kehilangan
elektrolit.
c. Sindroma Hiperglikemik Hiperosmolar Nonketotik
Yaitu keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan
hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran (sense of
awareness).

2. Komplikasi Jangka Panjang

Komplikasi jangka panjang diabetes dapat menyerang semua sistem
organ tubuh
a. Komplikasi Makrovaskuler
 Mengakibatkan aterosklerotik dalam pembuluh darah besar.Tipe
penyakit makrovaskuler ini tergantung pada lokasi lesi
aterosklerotik.
b. Komplikasi Mikrovaskuler
Disebut juga mikroangiopati ditandai dengan penebalan
membran basalis pembuluh kapiler.
c. Retinopati Diabetik
Disebabkan oleh perubahan dalam pembuluh-pembuluh darah
kecil pada retina.
3. Komplikasi menahun Diabetes Mellitus
a. Neuropati diabetik
b. Retinopati diabetik
c. Nefropati diabetik
d. Proteinuria
e. Kelainan koroner
f. Ulkus/gangren
Derajat ulkus kaki diabetic menurut Margareth dan Clevo (2012)
a. Grade 0 : tidak ada lesi terbuka, kulit masi utuh disertai dengan
pembentukan kalus.
b. Grade I : kerusakan hanya sampaipermukaan kulit
c. Grade II : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang
d. Grade III : terjadi abses dalam deengan atau tanpa
osteomielitis.
e. Grade IV : Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau
tanpa selulitis.
f. Grade V : Gangren pada seluruh kaki atau sebagian tungkai.
J. Penatalaksanaan
Menurut Soegondo (2007: 14) Tujuan utama terapi DM adalah mencoba
menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi
terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap
tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal tanpa terjadi hipoglikemia
dan gangguan serius pada pola aktivitas pasien. Ada lima komponen dalam
penatalaksanaan DM, yaitu :
1. Diet
Syarat diet DM hendaknya dapat :
a. Memperbaiki kesehatan umum penderita.
b. Mengarahkan pada berat badan normal.
c. Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda.
d. Mempertahankan kadar KGD normal.
e. Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik.
f. Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita.
g. Menarik dan mudah diberikan.

Prinsip diet DM, adalah :

a. Jumlah sesuai kebutuhan.
b. Jadwal diet ketat.
c. Jenis: boleh dimakan / tidak.
Tabel Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan
kandungan kalorinya.

Macam diit Kalori Protein ( gr ) Lemak ( gr ) Karbohidrat

I 1100 50 30 160

II 1300 55 35 195

III 1500 60 40 225

IV 1700 65 45 260

V 1900 70 50 300

VI 2100 80 55 325

VII 2300 85 60 350

VIII 2500 90 65 390

Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk.

Diit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normal.

Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. Diabetes remaja, atau
diabetes komplikasi,

Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman

3 J yaitu :

JI : jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi

atau ditambah.

J II : jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya.

J III : jenis makanan yang manis harus dihindari.

Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh

status gizi penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan
menghitung Percentage of Relative Body Weight (BBR = berat badan
normal) dengan rumus :

1) Kurus (underweight) BBR < 90 %

2) Normal (ideal) BBR 90% - 110%
3) Gemuk (overweight) BBR > 110%
4) Obesitas apabila BBR > 120%
 a) Obesitas ringan BBR 120 % - 130%
b) Obesitas sedang BBR 130% - 140%
c) Obesitas berat BBR 140% - 200%
d) Morbid BBR >200 %

Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk

penderita DM yang bekerja biasa adalah :
1) Kurus (underweight) BB X 40-60 kalori sehari
2) Normal (ideal) BB X 30 kalori sehari
3) Gemuk (overweight) BB X 20 kalori sehari
4) Obesitas apabila BB X 10-15 kalori sehari

2. Latihan
Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah :
a. Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake), apabila dikerjakan
setiap 1 ½ jam sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten
pada penderita dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor
insulin dan meningkatkan sensitivitas insulin dengan reseptornya.
b. Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore.
c. Memperbaiki aliran perifer dan menambah suplai oksigen.
d. Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein.
e. Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan
dirangsang pembentukan glikogen baru.
f. Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena
pembakaran asam lemak menjadi lebih baik.
3. Penyuluhan
Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS) merupakan
salah satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada penderita DM, melalui
 bermacam-macam cara atau media misalnya: leaflet, poster, TV, kaset video,
diskusi kelompok, dan sebagainya.
4. Obat
a. Tablet OAD (Oral Antidiabetes)
1) Mekanisme kerja sulfanilurea
a) Kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas.
b) Kerja OAD tingkat reseptor.
2) Mekanisme kerja Biguanida
Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai
efek lain yang dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu :
a) Biguanida pada tingkat prereseptor ekstra pankreatik
 Menghambat absorpsi karbohidrat.
 Menghambat glukoneogenesis di hati.
 Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin.
b) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor
insulin.
c) Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek
intraseluler.
b. Insulin
1) Indikasi penggunaan insulin
a) DM tipe I.
b) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan
OAD.
c) DM kehamilan.
d) DM dan gangguan faal hati yang berat.
e) DM dan infeksi akut (selulitis, gangren).
f) DM dan TBC paru akut.
g) DM dan koma lain pada DM.
h) DM operasi.
i) DM patah tulang.
j) DM dan underweight.
k) DM dan penyakit Graves.
2) Beberapa cara pemberian insulin.
a) Suntikan insulin subkutan.
Insulin reguler mencapai puncak kerjanya pada 1-4 jam, sesudah
suntikan subcutan, kecepatan absorpsi di tempat suntikan
tergantung pada beberapa faktor antara lain :
a. Lokasi suntikan.
Ada 3 tempat suntikan yang sering dipakai yaitu dinding perut,
lengan, dan paha. Dalam memindahkan suntikan (lokasi)
janganlah dilakukan setiap hari tetapi lakukan rotasi tempat
suntikan setiap 14 hari, agar tidak memberi perubahan kecepatan
absorpsi setiap hari.
b. Pengaruh latihan pada absorpsi insulin
Latihan akan mempercepat absorbsi apabila dilaksanakan
dalam waktu 30 menit setelah suntikan insulin karena itu
pergerakan otot yang berarti, hendaklah dilaksanakan 30 menit
setelah suntikan.
c. Pemijatan (Masage)
Pemijatan juga akan mempercepat absorpsi insulin.
d. Suhu
Suhu kulit tempat suntikan (termasuk mandi uap) akan
mempercepat absorpsi insulin.
e. Dalamnya suntikan
Makin dalam suntikan makin cepat puncak kerja insulin
dicapai. Ini berarti suntikan intramuskuler akan lebih cepat
efeknya daripada subcutan.
f. Konsentrasi insulin
Apabila konsentrasi insulin berkisar 40 – 100 U/ml, tidak
terdapat perbedaan absorpsi. Tetapi apabila terdapat penurunan
dari u –100 ke u – 10 maka efek insulin dipercepat.

b) Suntikan intramuskular dan intravena

Suntikan intramuskular dapat digunakan pada koma diabetik atau
pada kasus-kasus dengan degradasi tempat suntikan subkutan.
Sedangkan suntikan intravena dosis rendah digunakan untuk terapi
koma diabetik.
 5. Cangkok pankreas
Pendekatan terbaru untuk cangkok adalah segmental dari donor hidup
saudara kembar identik

K. Masalah Keperawatan

1. Nyeri akut b.d agen injuri biologis (penurunan perfusi jaringan perifer)
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d.
ketidakmampuan menggunakan glukosa (tipe 1)
3. Ketidakseimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh b.d. kelebihan intake
nutrisi (tipe 2)
4. Defisit Volume Cairan b.d Kehilangan volume cairan secara aktif,
Kegagalan mekanisme pengaturan
5. PK: Hipoglikemia
PK: Hiperglikemi
6. Perfusi jaringan tidak efektif b.d hipoksemia jaringan.

L. Intervensi Keperawatan
No DIAGNOSA TUJUAN (NOC) INTERVENSI (NIC)
1 Nyeri akut NOC: Manajemen nyeri :
berhubungan 1. Tingkat nyeri 1. Lakukan pegkajian
dengan agen injuri 2. Nyeri terkontrol nyeri secara
biologis (penurunan 3. Tingkat komprehensif
perfusi jaringan kenyamanan termasuk lokasi,
perifer) Setelah dilakukan karakteristik, durasi,
asuhan keperawatan frekuensi, kualitas dan
selama 3 x 24 jam, ontro presipitasi.
klien dapat : 2. Observasi reaksi
Mengontrol nyeri, nonverbal dari
dengan indikator : ketidaknyamanan.
1. Mengenal faktor- 3. Gunakan teknik
faktor penyebab komunikasi terapeutik
2. Mengenal onset nyeri untuk mengetahui
3. Tindakan pertolongan pengalaman nyeri
non farmakologi klien sebelumnya.
4. Menggunakan 4. Kontrol ontro
analgetik lingkungan yang
5. Melaporkan gejala- mempengaruhi nyeri
gejala nyeri kepada seperti suhu ruangan,
tim kesehatan. pencahayaan,
6. Nyeri terkontrol kebisingan.
Menunjukkan tingkat 5. Kurangi ontro
nyeri, dengan indikator: presipitasi nyeri.
1. Melaporkan nyeri 6. Pilih dan lakukan
2. Frekuensi nyeri penanganan nyeri
3. Lamanya episode (farmakologis/non
nyeri farmakologis)..
4. Ekspresi nyeri; 7. Ajarkan teknik non
wajah farmakologis
5. Perubahan respirasi (relaksasi, distraksi dll)
rate untuk mengetasi
6. Perubahan tekanan nyeri..
darah 8. Berikan analgetik
7. Kehilangan nafsu untuk mengurangi
makan nyeri.
. 9. Evaluasi tindakan
pengurang nyeri/ontrol
nyeri.
10. Kolaborasi dengan
dokter bila ada
komplain tentang
pemberian analgetik
tidak berhasil.
11. Monitor penerimaan
klien tentang
manajemen nyeri.

Administrasi analgetik :.
1. Cek program
pemberian analogetik;
jenis, dosis, dan
frekuensi.
2. Cek riwayat alergi..
3. Tentukan analgetik
pilihan, rute
pemberian dan dosis
optimal.
4. Monitor TTV sebelum
dan sesudah
 pemberian analgetik.
5. Berikan analgetik
tepat waktu terutama
saat nyeri muncul.
6. Evaluasi efektifitas
analgetik, tanda dan
gejala efek samping.
2 Ketidakseimbangan Nutritional Status : Nutrition Management
nutrisi kurang dari Food and Fluid Intake 1. Monitor intake
kebutuhan tubuh 1. Intake makanan makanan dan minuman
b.d. peroral yang yang dikonsumsi klien
ketidakmampuan adekuat setiap hari
menggunakan 2. Intake NGT adekuat 2. Tentukan berapa
glukose (tipe 1) 3. Intake cairan jumlah kalori dan tipe
peroral adekuat zat gizi yang
4. Intake cairan yang dibutuhkan dengan
adekuat berkolaborasi dengan
5. Intake TPN adekuat ahli gizi
3. Dorong peningkatan
intake kalori, zat besi,
protein dan vitamin C
4. Beri makanan lewat
oral, bila
memungkinkan
5. Kaji kebutuhan klien
akan pemasangan NGT
6. Lepas NGT bila klien
sudah bisa makan
lewat oral

3 Ketidakseimbangan Nutritional Status : Weight Management

nutrisi lebih dari Nutrient Intake 1. Diskusikan dengan
kebutuhan tubuh 1. Kalori pasien tentang
b.d. kelebihan 2. Protein kebiasaan dan budaya
intake nutrisi (tipe 3. Lemak serta faktor hereditas
2) 4. Karbohidrat yang mempengaruhi
5. Vitamin berat badan.
6. Mineral 2. Diskusikan resiko
7. Zat besi kelebihan berat badan.
8. Kalsium 3. Kaji berat badan ideal
klien.
4. Kaji persentase normal
 lemak tubuh klien.
5. Beri motivasi kepada
klien untuk
menurunkan berat
badan.
6. Timbang berat badan
setiap hari.
7. Buat rencana untuk
menurunkan berat
badan klien.
8. Buat rencana olahraga
untuk klien.
9. Ajari klien untuk diet
sesuai dengan
kebutuhan nutrisinya.

4 Defisit Volume NOC: NIC :

Cairan b.d 1. Fluid balance Fluid management
Kehilangan volume 2. Hydration 1. Timbang
cairan secara aktif, 3. Nutritional Status : popok/pembalut jika
Kegagalan Food and Fluid diperlukan
mekanisme Intake 2. Pertahankan catatan
pengaturan Kriteria Hasil : intake dan output yang
1. Mempertahankan akurat
urine output sesuai 3. Monitor status hidrasi (
dengan usia dan kelembaban membran
BB, BJ urine mukosa, nadi adekuat,
normal, HT normal tekanan darah
2. Tekanan darah, ortostatik ), jika
nadi, suhu tubuh diperlukan
dalam batas normal 4. Monitor vital sign
3. Tidak ada tanda 5. Monitor masukan
tanda dehidrasi, makanan / cairan dan
Elastisitas turgor hitung intake kalori
kulit baik, harian
membran mukosa 6. Kolaborasikan
lembab, tidak ada pemberian cairan IV
rasa haus yang 7. Monitor status nutrisi
berlebihan 8. Berikan cairan IV pada
suhu ruangan
9. Dorong masukan oral
10. Berikan penggantian
 nesogatrik sesuai
output
11. Dorong keluarga
untuk membantu
pasien makan
12. Tawarkan snack ( jus
buah, buah segar )
13. Kolaborasi dokter
jika tanda cairan
berlebih muncul
meburuk
14. Atur kemungkinan
tranfusi
15. Persiapan untuk
tranfusi
5 PK: Hipoglikemia Setelah dilakukan Managemen
PK: Hiperglikemi askep….x24 jam Hipoglikemia:
diharapkan perawat 1. Monitor tingkat gula
akan menangani dan darah sesuai indikasi
meminimalkan episode 2. Monitor tanda dan
hipo/ hiperglikemia. gejala hipoglikemi ;
kadar gula darah < 70
mg/dl, kulit dingin,
lembab pucat,
tachikardi, peka
rangsang, gelisah,
tidak sadar , bingung,
ngantuk.
3. Jika klien dapat
menelan berikan jus
jeruk / sejenis jahe
setiap 15 menit sampai
kadar gula darah > 69
mg/dl
4. Berikan glukosa 50 %
dalam IV sesuai
protokol
5. K/P kolaborasi dengan
ahli gizi untuk dietnya.

Managemen
Hiperglikemia
1. Monitor GDR sesuai
indikasi
2. Monitor tanda dan
gejala diabetik
ketoasidosis ; gula
darah > 300 mg/dl,
pernafasan bau aseton,
sakit kepala,
pernafasan kusmaul,
anoreksia, mual dan
muntah, tachikardi, TD
rendah, polyuria,
polidypsia,poliphagia,
keletihan, pandangan
kabur atau kadar
Na,K,Po4 menurun.
3. Monitor v/s :TD dan
nadi sesuai indikasi
4. Berikan insulin sesuai
order
5. Pertahankan akses IV
6. Berikan IV fluids
sesuai kebutuhan
7. Konsultasi dengan
dokter jika tanda dan
gejala Hiperglikemia
menetap atau
memburuk
8. Dampingi/ Bantu
ambulasi jika terjadi
hipotensi
9. Batasi latihan ketika
gula darah >250 mg/dl
khususnya adanya
keton pada urine
10. Pantau jantung dan
sirkulasi ( frekuensi
& irama, warna kulit,
waktu pengisian
kapiler, nadi perifer
dan kalium
11. Anjurkan banyak
 minum
12. Monitor status cairan
I/O sesuai kebutuhan
6 Perfusi jaringan NOC : NIC :
tidak efektif b.d 1. Circulation status Peripheral Sensation
hipoksemia 2. Tissue Prefusion : Management
jaringan. cerebral (Manajemen sensasi
Kriteria Hasil : perifer)
1. Mendemonstrasikan 1. Monitor adanya
status sirkulasi daerah tertentu yang
2. Tekanan systole hanya peka terhadap
dandiastole dalam panas/dingin/tajam/tu
rentang yang mpul
diharapkan 2. Monitor adanya
3. Tidak ada paretese
ortostatikhipertensi 3. Instruksikan keluarga
4. Tidak ada tanda untuk mengobservasi
tanda peningkatan kulit jika ada lsi atau
tekanan intrakranial laserasi
(tidak lebih dari 15 4. Gunakan sarun tangan
mmHg) untuk proteksi
5. Mendemonstrasikan 5. Batasi gerakan pada
kemampuan kepala, leher dan
kognitif yang punggung
ditandai dengan: 6. Monitor kemampuan
6. Berkomunikasi BAB
dengan jelas dan 7. Kolaborasi pemberian
sesuai dengan analgetik
kemampuan 8. Monitor adanya
7. Menunjukkan tromboplebitis
perhatian, 9. Diskusikan menganai
konsentrasi dan penyebab perubahan
orientasi sensasi
8. Memproses
informasi
9. Membuat keputusan
dengan benar
 DAFTAR PUSTAKA

Corwin Elizabeth J, (2009). Buku Saku Patofisologi, Alih Bahasa James Veldan,
Editor Bahasa Indonesia Egi Komara Yuda et al. Jakarta : EGC

Maulana Mirza, (2012). Mengenal Lebih Mengenai Diabetes Mellitus. Yogyakarta :

Nuha Media

Price, Sylvia Anderson, Lorraine Mc Carty, 2006. Patologi Konsep Klinis Proses-
proses Penyakit, Ed.6, volume 1&2, EGC, Jakarta.

Yuliana elin, Andradjati Retnosari, dkk. (2011). ISO Farmakoterapi 2. ISFI, Jakarta.

Waspadji, S. (2010). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Penerbit FK UI

Smeltzer, & Bare. 2005. Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah Brunner & Suddart.
Edisi 8, Vol 1, alih bahasa: Kuncara Monica Ester. Jakarta: EGC.

Price, Sylvia A. Dan Lorraine M. Wilson. 2008. Patofisiologi : Konsep Klinis

Proses-Proses Penyakit, Volume 2. Jakarta : EGC.
Subekti, Imam. 2005. Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu. Jakarta : Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.

Soegondo. 2007. Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu. Jakarta : Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia.
Indriastuti, Na. 2008. Laporan Asuhan Keperawatan Pada Ny. J Dengan Efusi Pleura
dan Diabetes Mellitus Di Bougenvil 4 RSUP dr Sardjito Yogyakarta. Yogyakarta:
Universitas Gadjah Mada
Rendi Clevo M & Margareth (2012) . AsuhanKeperawatan Medical Bedah Dan
Penyakit Dalam. Yogyakarta : Nuha Media.