Laporan Pendahuluan Asma Bronkial
Laporan Pendahuluan Asma Bronkial
BRONKIAL
LAPORAN PENDAHULUAN
ASMA BRONKHIAL
A. PENGERTIAN
Asma merupakan gangguan radang kronik saluran napas. Saluran napas yang
mengalami radang kronik bersifat hiperresponsif sehingga apabila terangsang oleh
factor risiko tertentu, jalan napas menjadi tersumbat dan aliran udara terhambat karena
konstriksi bronkus, sumbatan mukus, dan meningkatnya proses radang (Almazini,
2012)
Asma adalah suatu keadaan di mana saluran nafas mengalami penyempitan
karena hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu, yang menyebabkan peradangan,
penyempitan ini bersifat sementara. Asma dapat terjadi pada siapa saja dan dapat
timbul disegala usia, tetapi umumnya asma lebih sering terjadi pada anak-anak usia di
bawah 5 tahun dan orang dewasa pada usia sekitar 30 tahunan (Saheb, 2011)
B. ETIOLOGI
a. Faktor Predisposisi
Genetik merupakan faktor predisposisi dari asma bronkhial.
b. Faktor Presipitasi
- Alergen
Alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :
1.Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan. Contohnya: debu, bulu binatang,
serbuk bunga, spora jamur, bakteri, dan polusi.
2.Ingestan, yang masuk melalui mulut. Contohnya: makanan dan obat-obatan.
3.Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit. Contohnya: perhiasan, logam,
dan jam tangan.
- Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma.
- Stress
Stress/gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma. Stress juga bisa
memperberat serangan asma yang sudah ada
- Lingkungan kerja
Lingkungan kerja mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan
asma.Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes,
polisi lalu lintas.
- Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat
Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas
jasmani atau olah raga yang berat.
C. PATOFISIOLOGI
Asma ditandai dengan kontraksi spastik dari otot polos bronkus yang menyebabkan
sukar bernafas.Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhioulus terhadap
benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi
dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk
membentuk sejumlah antibody IgE abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini
menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya.
Pada respon alergi di saluran nafas, antibodi IgE berikatan dengan alergen
menyebabkan degranulasi sel mast. Akibat degranulasi tersebut, histamin dilepaskan.
Histamin menyebabkan konstriksi otot polos bronkiolus. Apabila respon histamin
berlebihan, maka dapat timbul spasme asmatik. Karena histamin juga merangsang
pembentukan mukkus dan meningkatkan permiabilitas kapiler, maka juga akan terjadi
kongesti dan pembengkakan ruang iterstisium paru.
Individu yang mengalami asma mungkin memiliki respon IgE yang sensitif berlebihan
terhadap sesuatu alergen atau sel-sel mast-nya terlalu mudah mengalami degranulasi.
Di manapun letak hipersensitivitas respon peradangan tersebut, hasil akhirnya adalah
bronkospasme, pembentukan mukus, edema dan obstruksi aliran udara.
D. pathway
E. MANIFESTASI KLINIS
Gejala awal :
1. Batuk
2. Dispnea
3. Mengi (whezzing)
4. Gangguan kesadaran, hyperinflasi dada
5. Tachicardi
6. Pernafasan cepat dangkal
Gejala lain :
1. Takipnea
2. Gelisah
3. Diaphorosis
5. Fatigue ( kelelahan)
7. Serangan biasanya bermula dengan batuk dan rasa sesak dalam dada disertai
pernafasan lambat.
9. Sianosis sekunder
F. KLASIFIKASI
Berdasarkan etiologinya Asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu
1. Ekstrinsik (alergik) : Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-
faktor pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan
(antibiotic dan aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan
adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi
2. Intrinsik (non alergik) : Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi
terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau
bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi.
3. Asma gabungan : Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai
karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergi.
II. Berdasarkan Keparahan Penyakit
1. Asma intermiten : Gejala muncul < 1 kali dalam 1 minggu
2. Asma persisten ringan : Gejala muncul > 1 kali dalam 1 minggu tetapi < 1 kali dalam
1 hari
3. Asma persisten sedang (moderate): Gejala muncul tiap hari, eksaserbasi
mengganggu aktifitas atau tidur, gejala asma malam hari terjadi >1 kali dalam 1 minggu
4. Asma persisten berat (severe) : Gejala terus menerus terjadi, eksaserbasi sering
terjadi, gejala asma malam hari sering terjadi, aktifitas fisik terganggu oleh gejala asma,
PEF dan PEV1 < 60%
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan sputum
2. Pemeriksaan darah
3. Foto rontgen
4. Pemeriksaan faal paru
5. Elektrokardiografi
H. PENATALAKSANAAN
1. Pengobatan non farmakologik
a. Penyuluhan
Penyuluhan ini ditujukan pada peningkatan pengetahuan klien tentang penyakit asma
b. Menghindari faktor pencetus
c. Fisioterapi
2. Pengobatan farmakologik
a) Agonis beta.Contohnya : Alupent, metrapel
b) Metil Xantin.Contohnya : Aminophilin dan Teopilin
c) Kortikosteroid.Contohnya : Beclometason Dipropinate dengan dosis 800 empat
kali semprot tiap hari.
d) Kromolin. Kromolin merupakan obat pencegah asthma, khususnya anak-anak .
Dosisnya berkisar 1-2 kapsul empat kali sehari.
e) Ketotifen. Efek kerja sama dengan kromolin dengan dosis 2 x 1 mg perhari.
Keuntunganya dapat diberikan secara oral.
f) Iprutropioum bromide (Atroven). Atroven adalah antikolenergik, diberikan dalam
bentuk aerosol dan bersifat bronkodilator.
3. Pengobatan selama serangan status asthmatikus
a. Infus RL : D5 = 3 : 1 tiap 24 jam
b. Pemberian oksigen 4 liter/menit melalui nasal kanul
c. Aminophilin bolus 5 mg / kg bb diberikan pelan-pelan selama 20 menit dilanjutka
drip Rlatau D5 mentenence (20 tetes/menit) dengan dosis 20 mg/kg bb/24 jam.
d. Terbutalin 0,25 mg/6 jam secara sub kutan.
e. Dexamatason 10-20 mg/6jam secara intra vena.
f. Antibiotik spektrum luas
I. KOMPLIKASI
1. Pneumo thoraks
2. Pneumomediastinum
3. Emfisema subkutis
4. Ateleltaksis
5. Aspergilosis
6. Gagal nafas
7. Bronchitis
J. Asuhan Keperawatan
DAFTAR PUSTAKA
Almazini, P. 2012. Bronchial Thermoplasty Pilihan Terapi Baru untuk Asma Berat.
Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Carpenito, L.J. 2000. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6.
Jakarta: EGC
Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC
GINA (Global Initiative for Asthma) 2006.;Pocket Guide for Asthma Management and
Prevension In Children. www. Dimuat dalam www.Ginaasthma.org( diakses tanggal 21
Juni 2016 jam 16.00 WITA )
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River.
Linda Jual Carpenito, 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 6 . Jakarta: EGC
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius