Tugas case Putri Amalia

11.2016.083

1. Keluhan utama : nyeri perut pada bagian uluhati (epigastrium)

Region hipokondia kanan Region epigastric Region hipokondria kiri

- Obstruksi biliaris - Gastritis - Rupture limpa
- Kolesistitis - Ulkus perforasi
- Kolangitis - Pankreatitis
- Akut hepatitis - Infark miokard

Region lumbal kanan Region umbilical Region lumbal kiri

- Duodenitis - Gastroenteritis - Obstruksi usus
- Inflamatory bowel - Iskemik mesenterika - nefrolithiasis
disease - Appendicitis (awal)

Region inguinal kanan Region suprapubic Region inguinal kiri

- Appendicitis - rupture ektopik - diverkulitis
- Crhon disease - PID akut
- adenitis - Rupture kista
ovarium
 - Torsio ovari

2. Pemeriksaan denyut nadi

Denyut nadi adalah gelombang darah yang dapat dirasakan karena dipompa kedalam
arteri oleh kontraksi ventrikel kiri jantung. Denyut nadi diatur oleh sistem saraf otonom.
Lokasi untuk merasakan denyut nadi adalah : Karotid, Brakial, Radial, Femoral, Tibia posterior,
Pedis.
Hal-hal yang dinilai saat pemeriksaan denyut nadi adalah :
 Kecepatan
Bradikardia : denyut jantung lambat (<60x/menit), didapatkan pada atlet yang sedang
istirahat, tekanan intrakranial meningkat, peningkatan tonus vagus, hipotiroidisme,
hipotermia, dan efek samping beberapa obat.
Takikardia : denyut jantung cepat (>100x/menit), biasa terjadi pada pasien denga demam,
feokromositoma, congestif heart failure, syok hipovolemik, aritmia kordis, pecandu kopi
dan perokok.
Normal : 60-100x/menit pada dewasa.
 Irama
Reguler
Regularly irregular : dijumpai pola dalam iregularitasnya.
Irregularly irregular : tidak dijumpai pola dalam iregularitasnya, terdapat pada fibrilasi
atrium.
 Volume Nadi
Volume nadi
Volume nadi kecil : tahanan terlalu besar terhadap aliran darah, darah yang dipompa
jantung terlalu sedikit (pada efusi perikardial, stenosis katup mitral, payah jantung,
dehidrasi, syok hemoragik).
Volume nadi yang berkurang secara lokal : peningkatan tahanan setempat.
Volume nadi besar : volume darah yang dipompakan terlalu banyak, tahanan terlalu
rendah (pada bradikardia, anemia, hamil, hipertiroidisme).

Pola Denyut Nadi

Pola Deskripsi
Takikardia frekuensi nadi meningkat, dalam keadaan takut, menangis,
aktivitas meningkat, atau demam yang menunjukkan
penyakit jantung.
denyut jantung cepat
Bradikarida frekuensi nadi lambat

Pulsus Bigeminus Pulsus bigeminus adalah keadaan di mana terjadi dua

denyut berturut – turut, kemudian disusul oleh pause
yang lebih lama (nadi yang mendua). Keadaan ini
 terjadi pada intoksikasi digitalis.

Pulsus Trigeminus tiap 2-3 denyut diceraikan oleh waktu yang lama

Pulsus Paradoks denyut nadi yang menjadi semakin lemah selama

inspirasi bahkan menghilang sama sekali pada bagian
akhir inspirasi untuk timbul kembali pada saat
ekspirasi
Pulsus Alterans nadi yang mempunyai denyut yang kuat dan lemah
berganti-ganti. Hali ini menandakan adanya kerusakan
pada otot jantung.

Pulsus Iregularis Totalis Nadi yang sama sekali tak teratur

3. Pemeriksaan Fisik Jantung

Inspeksi

Ictus cordis :

Tidak Tampak : jantung terkompensasi

Tampak : Kardiomegali

Palpasi

Ictus cordis :

Normal : seringkali terlihat dengan mudah pada sela iga V, linea medioclavicularis kiri.

Pulsasi ini letaknya sesuai dengan apeks jantung

Abnormal : Bila ictus kordis bergeser ke kiri dan melebar, kemungkinan adanya
pembesaran ventrikel kiri.

Kekuatan Ictus Cordis :

Tidak kuat angkat : jantung terkompensasi

Kuat angkat : kardiomegali

Perkusi

Batas jantung normal pada orang dewasa

 Kanan atas : SIC II Linea Para Sternalis Dextra

 Kanan bawah : SIC IV Linea Para Sternalis Dextra

 Kiri atas : SIC II Linea Para Sternalis Sinistra

 Kiri bawah : SIC IV Linea Medio Clavicularis Sinistra

 Kesan tidak melebar : jantung terkompensasi

 Kesan melebar : kardiomegali (melebar ke lateral : RVH) (melebar ke kaudalateral :

LVH)

Auskultasi

Bunyi jantung I dan II

 BJ1 : disebabkan karena getaran menutupnya katup atrioventrikuler terutama katup mitral,
getaran karena kontraksi otot miokard serta aliran cepat saat katup semilunar mulai terbuka.
Pada keadaan normal terdengar tunggal.

 BJ2 : disebabkan karena getaran menutupnya katup semilunaris aorta maupun pulmonalis.
Pada keadaan normal terdengar pemisahan (splitting) dari kedua komponen yang bervariasi
dengan pernafasan pada anak-anak atau orang muda.

 BJ3 : disebabkan karena getaran cepat dari aliran darah saat pengisian cepat (rapidfilling
phase) dari ventrikel. Hanya terdengar pada anak-anak atau orang dewasa muda (fisiologis)
atau keadaan dimana komplians otot ventrikel menurun (hipertrofi/ dilatasi).

 BJ4 : disebabkan kontraksi atrium yang mengalirkan darah ke ventrikel yang kompliansnya
menurun. Jika atrium tak berkontraksi dengan efisien misalnya fibrilasi.atrium maka bunyi
jantung 4 tak terdengar.

Intensitas dari bunyi jantung harus ditentukan menurut pelannya atau kerasnya bunyi yang
terdengar. Bunyi jantung I pada umumnya lebih keras dari bunyi jantung II di daerah apeks
jantung, sedangkan di bagian basal bunyi jantung II lebih besar daripada bunyi jantung I.
Jadi bunyi jantung I di ictus (M I) lebih keras dari M 2, sedang didaerah basal P 2 lebih besar
dari P 1, A 2 lebih besar dari A 1.

Hal ini karena :

 M1 : adalah merupakan bunyi jantung akibat penutupan mitral secara langsung.

 M2 : adalah penutupan katup aorta dan pulmonal yang dirambatkan.

 P1 : adalah bunyi M 1 yang dirambatkan

 P2 : adalah bunyi jantung akibat penutupan katup pulmonal secara langsung

  A1 : adalah penutupan mitral yang dirambatkan

 A2 : adalah penutupan katub aorta secara langsung, A 2 lebih besar dari A 1.

Beberapa gangguan intensitas bunyi jantung.

 Intensitas bunyi jantung melemah pada : orang gemuk, emfisema paru, efusi perikard,
payah jantung akibat infark myocarditis

 Intensitas bunyi jantung I mengeras pada: demam, grave’s disease,orang kurus

 Intensitas bunyi jantung A 2 meningkat pada : hipertensi sistemik, insufisiensi aorta

 Intensitas bunyi jantung A 2 melemah pada : stenose aorta, emfisema paru, orang gemuk

 Intensitas P 2 mengeras pada : Atrial Septal Defect (ASD), Ventricular Septal Defect
(VSD), Patent Ductus Arteriosus (PDA), Hipertensi Pulmonal

 Intensitas P 2 menurun pada : Stenose pulmonal, Tetralogy Fallot, biasanya P 2 menghilang

 Intensitas bunyi jantung satu dengan yang lainnya (yang berikutnya) harus dibandingkan.
Bila intensitas bunyi jantung tidak sama dan berubah ubah pada siklus-siklus berikutnya,
hal ini merupakan keadaan myocard yang memburuk.

4. Perbedaan Dyspepsia, GERD dan Gastritis

Dyspepsia GERD Gastritis

Definisi Rasa tidak nyaman yang berasal kelainan yang peradangan atau
dari abdomen bagian atas, menyebabkan cairan inflamasi pada
berupa ; nyeri epigastrium, rasa lambung mengalami lapisan mukosa
terbakar di epigastrium,rasa penuh refluks (mengalir dan submukosa
setelah makan, dan cepat kenyang balik) ke lambung
kerongkongan dan
Dyspepsia fungsional dan menimbulkan gejala
Dyspepsia organic( ulkus
peptikum, gastritis, kanker
lambung)

Gejala Menurut roma III : Gejala khas : heartburn Mual, muntah,

(yaitu rasa panas nyeri perut,
Epigastric pain syndrome : nyeri terbakar di dada) dan hematemesis,
epigastrium dan rasa terbakar di Regurgitasi (keadaan melena, mulut
epigastrium refluks yang terjadi terasa asam
sesaat setelah makan,
Postprandial distress syndrome :
ditandai rasa asam dan
rasa cepat penuh setelah makan
pahit di lidah.)
dan cepat kenyang
5. Mekanisme Kerja Obat Ondasetron

Ondansetron ialah suatu antagonis 5-HT yang sangat selektif yang dapatmenekan mual
dan muntah karena sitostatika misalnya cisplatin dan radiasi.Mekanisme kerjanya diduga
dilangsungkan dengan mengantagonisasi reseptor 5-HTyang terdapat pada chemoreceptor trigger
zone di area postrema otak dan mungkin juga pada aferen vagal saluran cerna.. Neurotransmiter
yang berperan dalam mual muntah adalah dopamine,serotonin dan senyawa P. Reseptor
dopamine, serotonin dan senyawa P terletak didorsal vagus, area postrema dan gastrointestinal.
AR5HT3 terikat secara selektif dankompetitif dengan reseptornya, sehingga dapat mencegah
input sensori ke pusatmuntah dan CTZ. Aktivitas antiemetik dari AR5HT3 dapat tercapai
denganmenghambat reseptor 5HT3A dan 5HT3B baik yang terletak di sentral maupunperifer.
Obat yang termasuk golongan AR5HT3 adalah ondansetron, dolasetron,granisetron, palanosetron
dan tropisetron.

Ondansetron adalah antagonis reseptor 5HT yang poten dan selektif.Pemberian obat-obat
kemoterapi dan radioterapi dapat menyebabkan pelepasan 5HTke dalam usus halus yang akan
merangsang refleks muntah dengan mengaktifkanserabut afferen vagal lewat reseptor 5HT3.
Ondansetron menghambat dimulainyarefleks ini. Aktivasi serabut afferen vagal juga dapat
menyebabkan pelepasan 5HT3dalam area postrema, yang berlokasi di dasar ventrikel keempat,
dan ini juga dapatmerangsang emesis melalui mekanisme sentral. Karenanya efek Ondansetron
dalampenanganan mual dan muntah yang diinduksi oleh kemoterapi dan radioterapisitotoksik ini
disebabkan oleh antagonisme reseptor 5HT3, pada neuron yangberlokasi di sistem saraf pusat
maupun di sistem saraf tepi. Pada percobaanpsikomotor, Ondansetron tidak mengganggu kinerja.
Ondansetron tidak mengganggukonsentrasi prolaktin dalam plasma. Tidak pasti apakah kerja
antiemetic ondansetron secara sentral atau periferatau keduanya. Bagaimanapun, kemoterapi
sitotoksik dihubungkan dengan pelepasanserotonin dari sel enterochromaffin dari usus halus.
Pada manusia, ekskresi 5-HIAA(5-hydroxyindoleacetic acid) paralel meningkat dengan onset
terjadinya muntahsetelah penggunaan cisplatin. Pelepasan serotonin menstimulasi afferent
vagalmelalui reseptor 5-HT3 dan mengawali reflex muntah. Pada hewan, respon emetik dari
cispatin dapat dicegah dengan pemberian sintesis inhibitor serotonin, bilateralvagotomi
abdominal dan pemotongan nervus splanknik atau pretreatment dengananatagonis reseptor
serotonin 5-HT3

6. Diet Lambung adalah

Tujuan diet pada penyakit lambung adalah memberikan makanan adekuat (cukup), tidak
merangsang, dapat mengurangi pengeluaran cairan lambung, dan menetralkan kelebihan asam
lambung. Syarat diet ini adalah mudah dicerna, porsi makanan kecil dan diberikan sering, protein
cukup untuk mengganti jaringan yang rusak, serta makanan secara berangsur harus memenuhi
kebutuhan gizi normal.
Diet penyakit lambung ini terbagi :

Tujuan diet penyakit lambung adalah untuk memberikan makanan dan cairan secukupnya
yang tidak memberatkan lambung serta mencegah dan menetralkan sekresi asam lambung yang
berlebihan Syarat-syarat diet penyakit lambung adalah:

a. Mudah cerna, porsi kecil, dan sering diberikan.

b. Energi dan protein cukup, sesuai kemampuan pasien untuk menerimanya.

c. Lemak rendah, yaitu 10-15% dari kebutuhan energi total yang ditingkatkan secara bertahap
hingga sesuai kebutuhan.

d. Rendah serat, terutama serat tidak larut air yang ditingkatkan secara bertahap.

e. Cairan cukup, terutama bila ada muntah.

f. Tidak mengandung bahan makanan atau bumbu yang tajam, baik secara termis, mekanis,
maupun kimia (disesuaikan dengan daya terima perorangan).

g. Laktosa rendah bila ada gejala intoleransi laktosa; umumnya tidak dianjurkan minum susu
terlalu banyak.

h. Makan secara perlahan di lingkungan yang tenang.

i. Pada fase akut dapat diberikan makanan parentral saja selama 24-48 jam untuk memberi
istirahat pada lambung.

 Diet Lambung I, diberikan kepada pasien ulkus peptikum akut, ulkus peptikum dengan
perdarahan, esofagitis, gastritis akut, dan tifus abdominalis berat. Makanan diberikan
berupa susu dan bubur susu, hanya diberikan selama 2 hari dalam porsi kecil tiap 3 jam.
Nilai gizi makanan ini adalah 1.630 kalori, 58 gr protein, 63 gr lemak dan 213 gr
karbohidrat.

 Diet Lambung II, diberikan sebagai perpindahan diet lambung I setelah fase akut dapat
diatasi, pada tifus abdominalis dengan suhu tubuh tinggi, dan sesudah operasi saluran
cerna tertentu. Makanan diberikan selama beberapa hari saja, berbentuk saring atau
cincang tiap 3 jam. Nilai gizi makanan ini adalah 1.990 kalori, 73 gr protein, 84 gr lemak
dan 236 gr karbohidrat.

 Diet Lambung III, diberikan sebagai perpindahan dari diet lambung II atau pada pasien
ulkus peptikum ringan, tifus abdominalis yang suhu tubuhnya sudah kembali normal.
Makanan Berbentuk lunak, diberikan 6 kali sehari dalam porsi kecil. Makanan ini cukup
kalori, protein, mineral, vitamin C dan kurang tiamin. Makanan ini mengandung 1.921
kalori, 61 gr protein, 74 gr lemak dan 257 gr karbohidrat.

 Diet Lambung IV, diberikan sebagai makanan perpindahan dari diet lambung III atau
kepada pasien ulkus peptikum ringan, gastritis ringan, esofagus ringan, serta tifus
 abdominalis yang hampir sembuh. Makanan diberikan dalam bentuk lunak dan biasa,
tergantung toleransi pasien. Makanan ini cukup kalori dan semua zat gizi. Nilai gizi
makanan ini adalah 2.080 kalori, 74 gr protein, 65 gr lemak dan 303 gr karbohidrat.

7. Pemeriksaan Bising Usus

Ada 3 hal yang harus diperhatikan yaitu : Apakah suara usus ada ? Bila ada apakah
meningkat atau melemah (kuantitas, Gerakan peristaltik disebut bunyi usus, yang muncul setiap
2-5 detik. Pada proses radang serosa seperti pada peritonitis bunyi usus jarang bahkan hilang
sama sekali. Bila terjadi obstruksi intestin maka intestin berusaha untuk mengeluarkan isinya
melalui lubang yang mengalami obstruksi dan saat itu muncul bunyi usus yang sering disebut
"rushes". Kemudian diikuti dengan penurunan bunyi usus gemerincing yang disebut "tinkles,"
dan kemudian menghilang. Pada pasca operasi didapatkan periode bunyi usus menghilang.
frekuensi. Normal 5 sampai 34 permenit. Ada beberapa kemungkinan yang dapat ditemukan,
antara lain Bising usus dapat meningkat atau menurun. Perubahan didapatkan pada diare,
obstruksi usus, ileus paralitik dan peritonitis. Desiran, didapatkan pada stenosis arteri renalis.
Friction rubs, didapatkan pada tumor hepar, infark splenikus.

Tugas Referat

1. Plasmodium Knowlesi
Plasmodium knowlesi adalah parasit penyebab malaria pada kera yang telah dikenal sejak
tahun 1932. Akhir-akhir ini infeksi alamiah pada manusia telah dilaporkan di beberapa negara di
Asia Tenggara. Pada manusia sebagian besar kasus terdiagnosis sebagai Plasmodium malariae
karena secara mikroskopis tampak serupa. Gejala paling khas adalah demam setiap 24 jam
(quotidian fever). Plasmodium knowlesi dapat menyebabkan penyakit berat yang berakhir dengan
kematian. Panduan pengobatan malaria WHO yang mutakhir belum membahas pengobatan
Plasmodium knowlesi, kombinasi klorokuin dan primakuin seperti yang digunakan untuk
Plasmodium malariae telah memberi respons pengobatan yang baik
Plasmodium knowlesi pertama kali terdokumentasi pada tahun 1927 oleh Giuseppe
Franchiti saat mengamati darah Macaca fascicularis dan disadari penampakan yang berbeda dari
Plasmodium cynomogli dan Plasmodium inui. Pada tahun 1932, dr. Knowles dan dr. Das Gupta
mengamati sebuah spesies malaria pada kera makakus rhesus (Macaca mulata),
menggambarkannya dengan detail untuk pertama kali dan menunjukkan bahwa spesies ini dapat
ditularkan ke manusia melalui darah, tetapi tidak memberinya nama. Kemudian Sinton dan
Mulligan memberinya nama sesuai penemunya yaitu Plasmodium knowlesi. Sejak dikenal oleh
dr. Knowles dan dr. Das Gupta, infeksi Plasmodium knowlesi secara alamiah hanya diketahui
terjadi pada kera terutama spesies Macaca fascicularis. Laporan pertama infeksi alamiah
Plasmodium knowlesi pada manusia terjadi pada seorang warga Amerika yang baru pulang
bekerja di hutan semenanjung Malaysia tahun 1965. Awalnya pasien dicurigai terinfeksi
Plasmodium falciparum tetapi kemudian diidentifi kasi sebagai Plasmodium malariae dan
kemudian baru diketahui sebagai Plasmodium knowlesi setelah darah pasien diinokulasi ke kera
Rhesus dan ternyata juga menginfeksi kera. Laporan kedua tahun 1971 pada seorang warga
Malaysia. Pada saat itu diagnosis dilakukan atas dasar deteksi molekuler karena secara
mikroskopis Plasmodium knowlesi memiliki bentuk serupa dengan Plasmodium malariae.

Sejak tahun 2004 banyak dilaporkan kasus infeksi alami Plasmodium knowlesi pada
manusia di beberapa negara di Asia Tenggara seperti Malaysia, Thailand, Singapura, Filipina dan
Indonesia.Sebuah penelitian dilakukan sejak tahun 2000 sampai 2002 di distrik Kapit Malaysia
mengevaluasi sampel darah 208 pasien dengan diagnosis malaria dengan pemeriksaan
Polymerase Chain Reaction (PCR) menggunakan primer untuk spesies Plasmodium knowlesi,
ternyata 120 pasien atau 58% disebabkan oleh Plasmodium knowlesi, tidak ada yang didiagnosis
terinfeksi Plasmodium malariae. Penelitian ini menyimpulkan bahwa infeksi alamiah pada
manusia oleh Plasmodium knowlesi cukup banyak terjadi di distrik Kapit Malaysia.Selain itu
disimpulkan juga karena penampakan mikroskopis Plasmodium knowlesi menyerupai
Plasmodium malariae, banyak pasien yang terdiagnosis Plasmodium malariae ternyata terinfeksi
oleh Plasmodium knowlesi setelah dikonfi rmasi dengan PCR.
Penelitian lain dari Malaysia dilakukan sejak tahun 2001 sampai 2006 untuk mengetahui
distribusi infeksi Plasmodium knowlesi pada manusia. Penelitian ini mengevaluasi sampel darah
dari 960 pasien yang terdiagnosis malaria di Serawak, Sabah dan Pahang menggunakan PCR dan
mikroskop. Hasilnya menunjukkan bahwa dari total 960 pasien dengan diagnosis malaria, 266
pasien atau 27,7% disebabkan oleh Plasmodium knowlesi. Dan dari 312 pasien yang terdiagnosis
infeksi Plasmodium malariae, ternyata 228 pasien atau 73% dikonfi rmasi terinfeksi Plasmodium
knowlesi oleh PCR. Selain itu ditemukan 4 pasien terdiagnosis infeksi Plasmodium knowlesi
yang meninggal. Keempat pasien tersebut mengalami hiperparasitemia dan mengalami gangguan
hati dan ginjal. Penelitian ini menyimpulkan bahwa malaria yang disebabkan oleh infeksi alamiah
Plasmodium knowlesi terdistribusi secara luas dan banyak didiagnosis sebagai infeksi
Plasmodium malariae serta berpotensi menyebabkan penyakit berat yang dapat berakibat
kematian. Secara patofisiologi, Plasmodium knowlesi adalah parasit malaria yang bereplikasi
 dengan siklus hidup 24 jam. Karena siklus hidupnya yang singkat, jumlah parasit dalam tubuh
dapat cepat meningkat, sehingga infeksi Plasmodium knowlesi berpotensi menjadi penyakit yang
berat.
Vektor utama Plasmodium knowlesi adalah nyamuk Anopheles. Penularan dapat terjadi
dari kera ke kera, kera ke manusia, manusia ke manusia atau manusia ke kera. Manusia dapat
terinfeksi Plasmodium knowlesi yang ditularkan dari kera atau dari manusia lain melalui
perantara gigitan nyamuk Anopheles cracens dan Anopheles maculatus. 6 Di dalam tubuh nyamuk,
Plasmodium knowlesi mengalami siklus hidup gametosit → (mikrogamet atau makrogamet) →
zigot → ookinet → ookista → sporozoit. Saat nyamuk Anopheles menghisap darah manusia
penularan terjadi melalui saliva. Di dalam hati manusia akan terjadi siklus sporozoit → skizon →
merozoit. Plasmodium knowlesi tidak memiliki bentuk hypnozoite di hati. Setelah menjadi
merozoite, parasit akan menginfestasi eritrosit melalui siklus merozoit → trophozoite → skizon
→ merozoit. Sebagian schizont dari eritrosit akan berkembang menjadi gametosit dan dapat
ditularkan kembali oleh nyamuk Anopheles.

Masa inkubasi infeksi Plasmodium knowlesi sekitar 11 hari.Gejala paling khas malaria
akibat infeksi Plasmodium knowlesi adalah demam yang berlangsung setiap 24 jam atau setiap
hari, disebut juga quotidian fever.Selain itu gejala malaria yang disebabkan oleh Plasmodium
knowlesi meliputi nyeri kepala, demam, menggigil dan keringat dingin.
Daneshvar sejak tahun 2006 sampai 2008 mengevaluasi gejala klinis dan tanda pada pasien
dengan malaria akibat infeksi Plasmodium knowlesi di rumah sakit Kapit, Serawak, Malaysia.
Cara diagnosis malaria Plasmodium knowlesi sebenarnya sama dengan cara diagnosis malaria
akibat spesies lainnya yaitu dengan gejala dan tanda klinis disertai pemeriksaan apusan darah
tebal. Akan tetapi karena morfologinya yang serupa dengan Plasmodium malariae, untuk infeksi
Plasmodium knowlesi dibutuhkan deteksi molekular seperti PCR
Sampai saat ini (2011), WHO belum memberikan rekomendasi pengobatan malaria akibat infeksi
Plasmodium knowlesi.
Dapat disimpulkan bahwa malaria Plasmodium knowlesi dapat terjadi secara alamiah
pada manusia dalam jumlah yang cukup bermakna. Sebagian besar kasus infeksi Plasmodium
knowlesi pada manusia terdiagnosis sebagai Plasmodium malariae karena struktur mikroskopis
yang serupa. Gejala berupa demam setiap 24 jam (quotidian fever) dan gejala lain yang tidak
khas. Saat ini belum tersedia panduan pengobatan infeksi Plasmodium knowlesi dari WHO.
Beberapa penelitian menggunakan cara pengobatan Plasmodium malariae yaitu kombinasi
klorokuin dan primakuin dengan respons yang baik. Infeksi Plasmodium knowlesi dapat
menyebabkan malaria berat yang berakibat kematian.9 Berbeda dengan Plasmodium falciparum
yang parasitnya bereplikasi selang sehari, Plasmodium knowlesi mengalami replikasi setiap hari
menyebabkan hiperparasitemia berat dan cepat menyebabkan kematian.

1. Malaria disebabkan oleh parasit Plasmodium yang hanya disebarkan oleh

nyamuk Anopheles betina. Ada banyak sekali jenis parasit Plasmodium, tapi hanya lima jenis
yang menyebabkan malaria pada manusia. Parasit masuk ke dalam aliran darah manusia melalui
gigitan nyamuk. Gigitan ini lebih sering terjadi pada malam hari. Penyakit malaria biasanya
ditularkan melalui gigitan nyamuk Anopheles yang terinfeksi. Nyamuk yang terinfeksi membawa
parasit Plasmodium. Ciri utama genus plasmodium adalah adanya dua siklus hidup, yaitu siklus
hidup aseksual dan siklus seksual dalam dua inang yang berbeda. Pembiakan aseksual terjadi di
 jaringan hati dan sel darah merah manusia, sedangkan pembiakan seksual plasmodium terjadi
dalam tubuh nyamuk Anopheles betina.

2. Hanya nyamuk betina yang menghisap darah untuk pengembangan telur. Nyamuk ini dapat
menghasilkan sekitar 50-200 butir telur per oviposisi. Telur diletakkan secara tunggal di atas air
dan akan menetas dalam waktu 2-3 hari. Dalam kondisi tropis, dibutuhkan 10-14 hari untuk
perkembangan telur menjadi dewasa.

3. Malaria Relaps, Istilah relaps telah digunakan secara luas dalam dunia kedokteran yang berarti
kambuh atau adanya serangan ulang dari suatu penyakit setelah serangan pertama hilang atau
sembuh. Istilah ini juga digunakan untuk penyakit malaria, namun sedikit lebih spesifik
(Cogswell,1992).

Relaps pada penyakit malaria dapat bersifat :

1. Rekrudesensi (relaps jangka pendek), yang timbul karena parasit dalam darah (daur eritrosit)
menjadi banyak. Demam timbul lagi dalam waktu 8 minggu setelah serangan pertama
hilang.
2. Rekurens (atau relaps jangka panjang) yang timbul karena parasit daur eksoeitrosit (yang
dormant, hipnozoit) dari hati masuk dalam darah dan menjadi banyak, sehingga demam
timbul lagi dalam waktu 24 minggu atau lebih setelah serangan pertama hilang (Prabowo,
2004).
Mekanisme Terjadinya Malaria Relaps Marchoux dalam Cogswell (1992) menjelaskan
mekanisme terjadinya relaps pada penyakit malaria sebagai berikut:
 Pada akhir fase praeritrosit, skizon pecah, merozoit keluar dan masuk ke dalam
peredaran darah. Sebagian besar menyerang eritrosit yang berada di sinusoid hati
tetapi beberapa di fagositosis. Pada P.vivax dan P.ovale, sebagian sporozoit yang
menjadi hipnozoit setelah beberapa waktu ( beberapa bulan hingga 5 tahun)
menjadi aktif kembali dan mulai dengan skizogoni eksoeritrosit sekunder. Proses
ini dianggap sebagai timbulnya relaps jangka panjang (long term relaps) atau
rekurens ( recurrence).
 Dalam perkembangannya P.falciparum dan P.malariae tidak memiliki fase
eksoeritrosit sekunder. Parasit dapat tetap berada di dalam darah selama
berbulanbulan atau bahkan sampai beberapa tahun dan menimbulkan gejala
berulang dari waktu ke waktu. Timbulnya relaps disebabkan oleh proliferasi
stadium eritrositik dan dikenal dengan istilah rekrudesensi (short term relapse).
Pada malaria falciparum, rekrudesensi dapat terjadi dalam kurun waktu 28 hari
dari serangan awal dan ini mungkin menunjukkan adanya suatu resistensi
terhadap chloroquine Rekrudesensi yang panjang kadang dijumpai pada P.
malariae yang disebabkan oleh stadium eritrositik yang menetap dalam sirkulasi
mikrokapiler jaringan.
Faktor-faktor yang Berhubungan dengan Kejadian Relaps Timbulnya relaps atau serangan ulang
pada penderita malaria berkaitan dengan keadaan berikut:
 Tidak efektifnya respon imun dari penderita Suatu kenyataan bahwa terjadinya penyakit
akan menimbulkan respons imun dari hospes yaitu dengan adanya reaksi radang, hal
 tersebut bergantung pada derajat infeksinya. Terjadinya relaps dan timbulnya penyakit
erat hubungannya dengan rendahnya titer antibodi atau peningkatan kemampuan parasit
melawan antibodi tersebut. Respon imun terhadap malaria bersifat spesies spesifik,
seseorang yang imun terhadap P.vivax akan terserang penyakit malaria lagi bila
terinfeksi oleh P.falciparum
 Pengobatan yang tidak sempurna Obat-obat malaria yang bersifat skizontisid darah
efektif menekan proses skizogoni fase eritrosit dan mengurangi gejala klinis. Karena
merasa sudah sehat penderita berhenti minum obat sebelum seluruh dosis obat habis.
Kebiasaan lain adalah penderita berbagi obat dengan penderita lain sehingga dosis yang
diharapkan tidak tercapai. Ini mengakibatkan relaps jangka pendek. Pada kasus P. vivax
dan P. ovale dapat terjadi pengaktifan kembali dari hipnozoit di hati dan menyebabkan
relaps jangka panjang
 Reinfeksi atau terpapar dengan gigitan nyamuk yang berulang Penyebab terjadinya
serangan ulang yang paling sering terutama di daerah endemis adalah adanya reinfeksi
atau infeksi ulang yang terjadi segera setelah penderita menyelesaikan pengobatannya.
Reinfeksi bisa terjadi 14 hari setelah pengobatan. Hal ini dimungkinkan bila lingkungan
penderita mendukung berkembangnya vektor malaria sehingga penderita selalu terpapar
dengan gigitan nyamuk yang infektif