BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Hasil dari Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007 memperlihatkan
bahwa prevalensi beberapa penyakit jantung dan pembuluh darah seperti
hipertensi sangat tinggi yaitu 31,7%, diikuti stroke sebesar 8,3% dan penyakit
jantung sebesear 7,2% per 1.000 penduduk. Aceh “Juara Stroke” Penyakit
kardiovaskular juga erat kaitannya dengan penyakit stroke.
Di Indonesia, angka prevalensi stroke juga cukup tinggi yaitu sekitar
72,3%, dengan provinsi Aceh menduduki angka prevalensi tertinggi yaitu
16,6% dan terendah di Papua (3,8%). Data Riskesdas memperlihatkan bahwa
penyebab kematian utama untuk semua umur adalah stroke (15,4%),
hipertensi (6,8%), penyakit jantung iskemik (5,1%), dan penyakit jantung
lainya (4,6%).
Angka kematian pada kelompok usia 45-54 tahun di daerah perkotaan
akibat stroke sebesar 15,9%, kemudian penyakit jantung sistemik sebesar
8,7% dan hipertensi serta penyakit jantung lainya sebesar 7,1%.
Sementara itu di pedesaaan, angka kematian tertinggi diakibatkan oleh
penyakit menular yaitu tuberkulosis (TBC) diikuti oleh stroke sebesar 11,5%
dan hipertensi 9,2% dan penyakit jantung iskemik 8,8%. Pada penduduk usia
55-64 tahun yang tinggal di daerah perkotaan, stroke tetap menjadi penyebab
kematian utama (26,8%), kemudian penyakit jantung iskemik (5,8%),
hipertensi (8,1%), dan penyakit jantung lainnya (4,7%). Bagaimana dengan
penduduk di pedesaan.
Ternyata pola penyebab kematian di pedesaan dan perkotaan
menunjukkan pola yang serupa dengan stroke (17,8%) sebagai penyebab
kematian utama, diikuti oleh beberapa penyebab lain antara lain hipertensi
(11,4%), penyakit jantung iskemik (5,7%), dan penyakit jantung lain (5,1%).

1
B. Tujuan
1. Tujuan umum
Mengetahui serta mengaplikasikan konsep asuhan keperawatan
kegawatdarurat pada stroke.
2. Tujuan khusus
a. Mampu melakukan pengkajian gawat darurat pada pasien dengan
stroke.
b. Mampu menganalisa dan merumuskan diagnosa keperawatan
kegawatdaruratan yang terjadi pada pasien stroke.
c. Mampu menyusun perencanaan keperawatan dalam mengelolah pasien
stroke.
d. Mampu mengevaluasi tindakan keperawatan yang telah dilakukan
pada pasien stroke.
C. Manfaat
a. Bagi mahasiswa diharapkan dapat melakukan dan menerapkan proses
keperawatan kegawatdaruratan pada klien stroke non hemoragik dan
hemoragik yang hampir semua kebutuhan dasar nya dibantu.

2
 BAB II
KONSEP TEORI

A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1. Pengertian
Stroke adalah kehilangan fungsi otak secara mendadak yang
diakibatkan oleh gangguan supalai darah ke bagian otak. (Brunner &
Sudarth, 2000)
Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak,
progresif, cepat berupa defisit neurologis vokal atau global yang berlangsung
24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian. Semata-mata
disebabkan oleh peredaran darah otak non traumatik. (Mansjoer A. Dkk)
Stroke merupakan manifestasi neurologis yang umum yang timbul
secara mendadak sebagai akibat adanya gangguan suplai darah ke otak.
(Depkes RI 1996)
Stroke hemoragik adalah disfungsi neurologi fokal yang akut dan
disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara
spontan bukan oleh karena trauma kapitis, disebabkan oleh karena pecahnya
pembuluh arteri, vena dan kapiler. (Djoenaidi Widjaja, 1994)

2. Etiologi
a. Trombosis
Bekuan darah dalam pembuluh darah otak atau leher: Arteriosklerosis
serebral.
b. Embolisme serebral
Bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari bagian tubuh
yang lain: endokarditis, penyakit jantung reumatik, infeksi polmonal.
c. Iskemia
Penurunan aliran darah ke area otak: Kontriksi ateroma pada arteri.

3
 d. Hemoragi Serebral
Pecahnya pembuluh darah serebral dengan perdarahan kedalam jaringan
otak atau ruang sekitar otak.
3. Klasifikasi stroke
a. Berdasarkan Klinik
1. Stroke Hemoragik (SH)
Stroke yang terjadi karena perdarahan Sub arachnoid, mungkin
disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah tertentu,
biasanya terjadi saat pasien melakukan aktivitas atau saat aktif. Namun
bisa juga terjadi saat istirahat, kesadaran pasien umumnya menurun.
2. Stroke Non Hemoragik (SNH)
Dapat berupa iskemia, emboli dan trombosis serebral, biasanya terjadi
setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau dipagi hari. Tidak
terjadi iskemi yang menyebabkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul
edema sekunder, kesadaran pasien umumnya baik.
b. Berdasarkan perjalanan penyakit
1. Trancient Iskemik Attack (TIA) atau serangan iskemik sepintas
Merupakan gangguan neurologis fokal yang timbul mendadak dan
hilang dalam beberapa menit (durasi rata-rata 10 menit) sampai
beberapa jam (24 jam)
2. Stroke Involution atau Progresif
Adalah perjalanan penyakit stroke berlangsung perlahan meskipun akut.
Munculnya gejala makin bertambah buruk, proses progresif beberapa
jam sampai beberapa hari.
3. Stroke Complete
Gangguan neurologis yang timbul sudah menetap atau permanen,
maksimal sejak awal serangan dan sedikit memperlihatkan parbaikan
dapat didahului dengan TIA yang berulang.

4
4. Patofisiologi
Setiap kondisi yang menyebabkan perubahan perfusi darah pada otak akan
menyebabkan keadaan hipoksia. Hipoksia yang berlangsung lama akan
menyebabkan iskemik otak. Iskemik yang terjadi dalam waktu yang singkat
kurang dari 10-15 menit dapat menyebabkan defisit sementara dan bukan defisit
permanen. Sedangkan iskemik yang terjadi dalam waktu lama dapat
menyebabkan sel mati permanen dan mengakibatkan infrak pada otak.
Setiap defisit lokal permanen akan bergantung pada daerah otak mana yang
terkena. Daerah otak yang terkena akan menggambarkan pembuluh darah otak
yang terkena. Pembuluh darah yang paling sering mengalami iskemik adalah
arteri serebral tengah dan arteri karotis internal. Defisit fokal permanen dapat
tidak diketahui jika klien pertama kali mengalami iskemik otak total yang dapat
teratasi. (Fransisca B . Batticaca, 2012)
Jika aliran darah ke setiap bagian otak terhambat karena trombus atau
embolus, maka mulai terjadi kekurangan oksigen ke jaringan otak. Kekurangan
selama 1 menit dapat mengarah pada gejala-gejala yang dapat pulih, seperti
kehilangan kesadaran. Kekurangan oksigen dalam waktu yang lebih lama dapat
menyebabkan nekrosis mikroskopik neuron-neuron. Area nekrotik kemudian
disebut infark .
Kekurangan oksigen pada awalnya mungkin akibat iskemia umum (karena
henti jantung atau hipotensi ) atau hipoksia karena proses anemia atau kesukaran
bernafas. Jika neuron hanya mengalami iskemik, dan belum terjadi nekrosis,
masih ada peluang untuk menyelamatkannya. Situasi ini analog dengan cidera
fokal yang diakibatkan oleh infark miokard. Suatu sumbatan pada arteri koroner
dalam mengakibatkan suatu area infark (kematian) jaringan. Disekitar zona yang
mengalami infark adalah jaringan infrak, yang bagian marginalnya mengalami
kekurangan oksigen. Jaringan iskemi ini seperti halnya pada otak, dapat
diselamatkan dengan tindakan yang sesuai atau mati karena peristiwa sekunder.

5
 Sekunder karena embolus dapat merupakan akibat dari bekuan darah, plak
ateromatosa fragman, lemak, atau udara. Emboli pada otak kebanyakan berasa
dari jantung, sekunder terhadap infrak miokard atau fibrilasi atrium.
Jika etiologi stroke adalah hemoragi, maka faktor pencetusnya biasanya
adalah hipertensi. Abnormalitas vaskular seperti AVM dan anuerisma serebral
lebih rentan terhadap ruptur dan menyebabkan hemoragi pada keadaan
hipertensi.
Sindrom neurovaskuler yang lebih sering terjadi pada stroke trombotik dan
ambolitik adalah karena keterlibatan arteri serebral mediana. Arteri ini terutama
mensuplai aspek lateral hemisper serebri. Infrak pada bagian tersebut dapat
menyebabkan defisit kolateral motorik dan sensorik. Jika infark humisfer adalah
dominan,maka akan terjadi masalah-masalah bicara dan timbul disfasian.
Dengan stroke trombotik atau embolik,maka besarnya bagian otak yang
mengalami iskemia dan infark sulit ditentukan. Ada peluang dimana stroke akan
meluas setelah serangan pertama. Dapat terjadi edema serebral masif dan
peningkatan tekanan intrakranial pada titik herniasi dan kematian setelah
trombotik terjadi pada area yang luas. Prognosisnya tergantung pada daerah otak
yang terkena dan luasnya saat serangan. Karena stroke trombotik sering karena
aterosklerosis,maka ada resiko untuk terjadi stroke di masa mendatang pada
pasien yang sudah pernah mengalaminya. Dengan stroke embolit,pasien juga
mempunyai kans untuk mengalami stroke jika penyebabkan tidak ditanganin.
Jika luas jaringan otak yang luas akibat stroke hemoragik tidak besar dan bukan
pada tempat yang vital,maka pasien dapat pulih dengan defisit minimal. Jika
hemoragik luas atau terjadi pada area yang vital pasien mungkin tidak dapat
pulih. Sekitar 30% hemoragik intraserebral terjadi tidak masif,sehingga survival
masih mungkin terjadi. ( Hudak & Gallo, 1996 )

6
 PATHWAY

Stroke Hemoragi Stroke Non Hemoragi

hipertensi terbentuknya trombus/emboli di cerebral

penyumbatan pembulu darah otak

ruptur pembuluh darah serebral
supali O2 keotak menurun

homoragi serebral terjadi iskemik jaringan pada otak

syok neurologik

penambahan massa

TIK meningkat edema perfusi jaringan cerebral

Tidak adekuat
pada batang otak
oblongata tertekan hipoksia

iskemik pada arteri kesadaran menurun

serebral anterior coma

pola napas kematian

tidak efektif gangguan premotor area

kerusakan neuromuskular

hemiparesis Gangguan Mobilitas fisik

7
 5. Manifestasi Klinik
1) Tanda/Gejala awal Stroke Trombotik (TIA)
 Hemiparesis
 Kehilangan bicara
 Parestesia satu sisi tubuh
2) Tanda dan Gejala umum yang ditemukan pada perdarahan otak pada klien
hipertensi:
 Nyeri kepala hebat (dibelakang leher)
 Vertigo (pusing) / sinkope
 Parestesia (sensasi abnormal)
 Paralisis
 Epistaksis
 Perdarahan retina
3) Penemuan Secara Umum
 Nyeri kepala
 Muntah
 Kejang
 Perubahan mental
 Demam
 Perubahan ECG: Gelombang T, interval P-R memendek, interval Q-R
memanjang, kontraksi ventrikel premature, sinus bradikardia dan
ventrikel dan supra ventrikel, takhikardi.
4) Manifestasi klinik berhubungan dengan penyebab
a. Trombosis
 Cenderung berkembang selama tidur atau dalam 1 jam bangun tidur
 Iskemia secara berangsur-angsur oleh karena itu manifestasi klinik
berkembang lebih lambat
 Kesadaran relatif terpelihara

8
  Tensi naik atau hipertensi
b. Embolisme
 Tidak dapat dilihat pola waktu, tidak berhubungan dengan aktivitas
 Manifestasi klinis terjadi cepat dalam 10-30 detik dan sering kali tanpa
tanda, tidak nyeri kepala.
 Kemungkinan dapat meningkat cepat
 Kesadaran relatif terpelihara
 Tensi normal
c. Hemoragik
 Khas terjadi selama aktif, jam kerja
 Sakit kepala berat (bila klien mampu melaporkan gejala)
 Serangan cepat dari hemiplegia komplit, terjadi beberapa menit-1jam
bentuk umumnya fatal.
 Biasanya menghasilkan kehilangan fungsi permanen secara perlahan,
rendahnya penyembuhan secara sempurna.
 Cepat terjadi koma
 Kekakuan nuchal (belakang leher)

6. Pemeriksaan Penunjang
a) Pemeriksaan radiologi
(1) CT scan : didapatkan hiperdens fokal, kadang-kadang masuk ventrikel,
atau menyebar ke permukaan otak. (Linardi Widjaja, 1993)
(2) MRI : untuk menunjukkan area yang mengalami hemoragik. (Marilynn
E. Doenges, 2000)
(3) Angiografi serebral : untuk mencari sumber perdarahan seperti
aneurisma atau malformasi vaskuler. (Satyanegara, 1998)
(4) Pemeriksaan foto thorax : dapat memperlihatkan keadaan jantung,
apakah terdapat pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu

9
 tanda hipertensi kronis pada penderita stroke. (Jusuf Misbach, 1999)
b) Pemeriksaan laboratorium
(1) Pungsi lumbal : pemeriksaan likuor yang merah biasanya dijumpai
pada perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil
biasanya warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari
pertama. (Satyanegara, 1998)
(2) Pemeriksaan darah rutin
(3) Pemeriksaan kimia darah : pada stroke akut dapat terjadi
hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai 250 mg dalam serum dan
kemudian berangsur-angsur turun kembali. (Jusuf Misbach, 1999)
(4) Pemeriksaan darah lengkap : unutk mencari kelainan pada darah itu
sendiri. (Linardi Widjaja, 1993)

7. Penatalaksanaan Stroke
a. Bantuan kepatenan jalan napas ventilasi dengan bantuan oksigen
b. Pembatasan cairan tirah baring
c. Penatalaksanaan cairan dan nutrisi
d. Obat-obatan seperti arti Hipertensi, Kortikosterois, Analgesik
e. EKG dan pantauan jantung
f. Pantau tekanan intra kranial
g. Rehabilitas neurologik

B. ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWATDARURTAN STROKE

1. Pengkajian
a. Pengkajian primer
1) Airway: pengkajian mengenai kepatenan jalan. Kaji adanya obstruksi
pada jalan napas karena dahak, lendir pada hidung, atau yang lain.
2) Breathing: kaji adanya dispneu, kaji pola pernapasan yang tidak teratur,
kedalaman napas, frekuensi pernapasan, ekspansi paru, pengembangan

10
 dada.
3) Circulation: meliputi pengkajian volume darah dan kardiac output serta
perdarahan. Pengkajian ini meliputi tingkat kesadaran, warna kulit,
nadi, dan adanya perdarahan.
4) Disability: yang dinilai adalah tingkat kesadran serta ukutan dan reaksi
pupil.

b. Pengkajian sekunder
Pengkajian sekunder adalah pemeriksaan kepala sampai kaki (head to toe)
termasuk reevaluasi pemeriksaan TTV.
a. Anamnesis
Setiap pemeriksaan yang lengkap memerlukan anamnesis mengenai
riwayat perlukaan. Riwayat “AMPLE” (alergi, medikasi, past illness, last
meal, event/environment) perlu diingat.
b. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik dimulai dengan evaluasi kepala akan adanya luka,
kontusio atau fraktuf. Pemeriksaan maksilofasialis, vertebra sevikalis,
thoraks, abdomen, perineum, muskuloskeletal dan pemeriksaan neurologis
juga harus dilakukan dalam secondary survey.
c. Reevaluasi
Monitoring tanda vital dan haluaran urin penting dilakukan.
d. Tambahan pada secondary survev
Selama secondary survey, mungkin akan dilakukan pemeriksaan
diagnostik yang lebih spesifik seperti foto tambahan dari tulang belakang
serta ekstremitas, CT-Scan kepala, dada, abdomen dan prosedur diagnostik
lain.

11
 a. Diagnosa Keperawatan Kegawatdaruratan
1) Gangguan perfusi jaringan otak yang berhubungan dengan perdarahan
intracerebral.
2) Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelemahan otot pernapasan,
gangguan otot aksesory.
3) Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan.
b. Intervensi
No Diagnosa Tujuan dan kriteria Intervensi Rasional
hasil
1 Gangguan perfusi Setelah dilakukan 1.1 buka jalan nafas, 1.1agar memudahkan
jaringan otak tindakan keperawatan gunakan teknik chin klien dalam
berhubungan dengan selama 5 menit kesadaran lift atau jaw trust bernapasan
perdarahan penuh, tidak gelisah 1.2 kaji saturasi 1.2 untuk mengetahui
intraserebral dengan kriteria hasil : 1.3 berikan oksigen 5 adanya perubahan
DO :  Tingkat kesadaran liter pada kadar oksigen
 GCS klien membaik dengan 1.3 hitung tanda-tanda klien
E2V2M4 normalnya vital 1.3 untuk
 TD:200/150 E4V5M6 1.4 mengkaji tingkat mengobservasi adanya
mmHg  Tanda-tanda vital kesadaran klien perubahan tanda-tanda
N : 92 X/Menit stabil tidak ada dengan teknik GCS vital klien
RR : 28 X/Menit tanda-tanda 1.5 lepaskan baju dan 1.4 mengetahui tingkat
S : 36,4 peningkatan tekanan penutup tubuh klien perkembangan
 SpO2 90% intrakranial. yang di curigai kesadaran klien
terdapat cedera lain 1.5 mengetahui jika
ada cedera lain
2 Pola napas tidak Setelah dilakukan 2.1 auskultasi suara 2.1 untuk mengetahui
efektif berhubungan tindakan keperawatan napas adanya suara napas
dengan kelemahan otot selama 5 menit 2.2 Bantu mengatur tambahan
pernapasan, gangguan diharapkan dapat posisi klien: 2.2 untuk
otot aksesory menunjukkan napas lebih semifowler/fowler memudahkan ekspansi

12
 DO: efektif dengan kriteria
 Klien terlihat hasil :
kesulitan bernapas  Menunjukkan tidak
 Ujung kuku klien ada sesak napas,
terlihat kebiruan sianosis
 RR : 28 x/menit  TD = 120/80mmHg
 N : 60-100x/mnt
 RR 16-24x / menit
 T : 36’C
3 Gangguan mobilitas Setelah dilakukan
fisik berhubungan tindakan keperawatan
dengan kelemahan selama 5 menit
diharapkan pasien dapat
melakukan aktivitas
secara minimum dengan
kriteria hasil :
 Mempertahankan
posisi yang optimal
 Meningkatkan kekuatan
dan fungsi bagian tubuh
yang terkena
 Mendemostrasikan
perilaku yang
memungkinkan
aktivitas.
BAB III
PENUTUP
2.3 paru
2.3 memaksimalkan
oksigen pada darah
arteri dan membantu
mencegah hipoksia
3.1 kaji kemampuan 3.1 mengidentifikasi
klien dalam kelemahan/kekuatan
melakukan aktivitas dan dapat memberikan
3.2 ubah posisi informasi bagi
minimal setiap 2 jam pemulihan
(telentang, miring) 3.2 menurunkan resiko
3.3 mulailah terjadinya
melakukan latihan trauma/iskemia
rentang gerak aktif jaringan
danpasif pada semua 3.3 meminimalkan
ekstremitas atrofi otot,
meningkatkan
sirkulasi, membantu
mencegah konstraktur
13
A. Kesimpulan
Stroke adalah kehilangan fungsi otak secara mendadak yang diakibatkan
oleh gangguan supalai darah ke bagian otak. (Brunner & Sudarth, 2000)
Stroke dibagi menjadi 2 yaitu stroke hemoragik dan stroke non
hemoragik. Stroke hemoragik adalah terjadinya karena pecahnya pembuluh
darah otak dan dapat dibedakan menjadi 2 yaitu perdarahan intraserebral dan
perdarahan subaraknoid, sedangkan stroke non hemoragik adalah stroke yang
terjadi karena sumbatan pembuluh darah otak dan dibedakan menjadi
Transient Ishemic Attack (TIA), Reversible Ishemic Neurologic Defisit
(RIND), Stroke In Evolution (SIE), dan Complete Stroke.
Stroke dapat dicegah melalui penerapan pola hidup sehat. Risiko
mengalami stroke akan berkurang jika makan makanan sehat, berolahraga
secara teratur, tidak merokok, dan minum alkohol sesuai takaran. Berusaha
menurukan tingkat kolestrol dan tekanan darah tinggi dengan obat-obatan juga
bisa mengurangi risiko terkena stroke.

DAFTAR PUSTAKA

14
 Ali, Wendra, 1999, Petunjuk Praktis Rehabilitasi Penderita
Stroke, Bagian Neurologi FKUI /RSCM,UCB Pharma Indonesia,
Jakarta.
Carpenito, Lynda Juall, 2000, Buku Saku Diagnosa
Keperawatan, Edisi 8, EGC, Jakarta.
Depkes RI, 1996, Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan
Gangguan Sistem Persarafan, Diknakes, Jakarta.
Doenges, M.E.,Moorhouse M.F.,Geissler A.C., 2000, Rencana
Asuhan Keperawatan, Edisi 3, EGC, Jakarta.
Hudak, Carolyn M, 1996, Keperawatan Kritis: Pendekatan
Holistik, edisi VI, vol 2, EGC, Jakarta.
Batticaca, Fransisca B, 2012, Asuhan Keperawatan pada klien
dengan gangguan sistem persyarafan, Jakarta : Salemba medika.

15