1. Guswanti : P07220116051
2. Indah Amalia : P07220116052
3. Intan Wijayanti : P07220116054
4. Liyandita Caesar : P07220116063
5. Nazilah : P07220116068
6. Yuni Fatmawati : P07220116080
TINGKAT II B
Penyusun
i
DAFTAR ISI
A. Kesimpulan ..................................................................................... 18
B. Saran ............................................................................................... 18
ii
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Hasil dari Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007
memperlihatkan bahwa prevalensi beberapa penyakit jantung dan pembuluh
darah seperti hipertensi sangat tinggi yaitu 31,7%, diikuti stroke sebesar 8,3%
dan penyakit jantung sebesear 7,2% per 1.000 penduduk. Aceh “Juara Stroke”
Penyakit kardiovaskular juga erat kaitannya dengan penyakit stroke.
Di Indonesia, angka prevalensi stroke juga cukup tinggi yaitu sekitar
72,3%, dengan provinsi Aceh menduduki angka prevalensi tertinggi yaitu
16,6% dan terendah di Papua (3,8%). Data Riskesdas memperlihatkan bahwa
penyebab kematian utama untuk semua umur adalah stroke (15,4%),
hipertensi (6,8%), penyakit jantung iskemik (5,1%), dan penyakit jantung
lainya (4,6%).
Angka kematian pada kelompok usia 45-54 tahun di daerah perkotaan
akibat stroke sebesar 15,9%, kemudian penyakit jantung sistemik sebesar
8,7% dan hipertensi serta penyakit jantung lainya sebesar 7,1%.
Sementara itu di pedesaaan, angka kematian tertinggi diakibatkan oleh
penyakit menular yaitu tuberkulosis (TBC) diikuti oleh stroke sebesar 11,5%
dan hipertensi 9,2% dan penyakit jantung iskemik 8,8%. Pada penduduk usia
55-64 tahun yang tinggal di daerah perkotaan, stroke tetap menjadi penyebab
kematian utama (26,8%), kemudian penyakit jantung iskemik (5,8%),
hipertensi (8,1%), dan penyakit jantung lainnya (4,7%). Bagaimana dengan
penduduk di pedesaan.
Ternyata pola penyebab kematian di pedesaan dan perkotaan
menunjukkan pola yang serupa dengan stroke (17,8%) sebagai penyebab
kematian utama, diikuti oleh beberapa penyebab lain antara lain hipertensi
(11,4%), penyakit jantung iskemik (5,7%), dan penyakit jantung lain (5,1%).
1
B. Tujuan
1. Tujuan umum
Mengetahui serta mengaplikasikan konsep asuhan keperawatan
kegawatdaruratan pada stroke.
2. Tujuan khusus
a. Mampu melakukan pengkajian kegawatdaruratan pada pasien dengan
stroke.
b. Mampu menganalisa dan merumuskan diagnosa keperawatan
kegawatdaruratan yang terjadi pada pasien stroke.
c. Mampu menyusun perencanaan keperawatan kegawatdaruratan dalam
mengelolah pasien stroke.
d. Mampu mengevaluasi tindakan keperawatan kegawatdaruratan yang
telah dilakukan pada pasien stroke.
C. Manfaat
a. Bagi mahasiswa diharapkan dapat melakukan dan menerapkan proses
keperawatan kegawatdaruratan pada klien stroke non hemoragik dan
hemoragik yang hampir semua kebutuhan dasarnya dibantu.
b. Agar menambah ilmu pengetahuan tentang asuhan keperawatan
kegawatdaruratan pada klien stroke hemoragikdan non hemoragik.
c. Memberikan mahasiswa pengetahuan tentang asuhan keperawatan
kegawatdaruratan pada klien stroke hemoragikdan non hemoragik.
2
BAB II
KONSEP TEORI
2. Etiologi
a. Trombosis
Bekuan darah dalam pembuluh darah otak atau leher: Arteriosklerosis
serebral.
b. Embolisme serebral
Bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari bagian tubuh
yang lain: endokarditis, penyakit jantung reumatik, infeksi polmonal.
c. Iskemia
3
Penurunan aliran darah ke area otak: Kontriksi ateroma pada arteri.
d. Hemoragi Serebral
Pecahnya pembuluh darah serebral dengan perdarahan kedalam jaringan
otak atau ruang sekitar otak.
3. Klasifikasi stroke
a. Berdasarkan Klinik
1. Stroke Hemoragik (SH)
Stroke yang terjadi karena perdarahan Sub arachnoid, mungkin
disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah tertentu,
biasanya terjadi saat pasien melakukan aktivitas atau saat aktif. Namun
bisa juga terjadi saat istirahat, kesadaran pasien umumnya menurun.
2. Stroke Non Hemoragik (SNH)
Dapat berupa iskemia, emboli dan trombosis serebral, biasanya terjadi
setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau dipagi hari. Tidak
terjadi iskemik yang menyebabkan hipoksia dan selanjutnya dapat
timbul edema sekunder, kesadaran pasien umumnya baik.
b. Berdasarkan perjalanan penyakit
1. Trancient Iskemik Attack (TIA) atau serangan iskemik sepintas
Merupakan gangguan neurologis fokal yang timbul mendadak dan
hilang dalam beberapa menit (durasi rata-rata 10 menit) sampai
beberapa jam (24 jam)
2. Stroke Involution atau Progresif
Adalah perjalanan penyakit stroke berlangsung perlahan meskipun akut.
Munculnya gejala makin bertambah buruk, proses progresif beberapa
jam sampai beberapa hari.
3. Stroke Complete
Gangguan neurologis yang timbul sudah menetap atau permanen,
maksimal sejak awal serangan dan sedikit memperlihatkan parbaikan
dapat didahului dengan TIA yang berulang.
4
4. Patofisiologi
Setiap kondisi yang menyebabkan perubahan perfusi darah pada otak akan
menyebabkan keadaan hipoksia. Hipoksia yang berlangsung lama akan
menyebabkan iskemik otak. Iskemik yang terjadi dalam waktu yang singkat
kurang dari 10-15 menit dapat menyebabkan defisit sementara dan bukan defisit
permanen. Sedangkan iskemik yang terjadi dalam waktu lama dapat
menyebabkan sel mati permanen dan mengakibatkan infrak pada otak.
Setiap defisit lokal permanen akan bergantung pada daerah otak mana yang
terkena. Daerah otak yang terkena akan menggambarkan pembuluh darah otak
yang terkena. Pembuluh darah yang paling sering mengalami iskemik adalah
arteri serebral tengah dan arteri karotis internal. Defisit fokal permanen dapat
tidak diketahui jika klien pertama kali mengalami iskemik otak total yang dapat
teratasi. (Fransisca B . Batticaca, 2012)
Jika aliran darah kesetiap bagian otak terhambat karena trombus atau
embolus, maka mulai terjadi kekurangan oksigen ke jaringan otak. Kekurangan
selama 1 menit dapat mengarah pada gejala-gejala yang dapat pulih, seperti
kehilangan kesadaran. Kekurangan oksigen dalam waktu yang lebih lama dapat
menyebabkan nekrosis mikroskopik neuron-neuron. Area nekrotik kemudian
disebut infark .
Kekurangan oksigen pada awalnya mungkin akibat iskemia umum (karena
henti jantung atau hipotensi ) atau hipoksia karena proses anemia atau kesukaran
bernafas. Jika neuron hanya mengalami iskemik,dan belum terjadi
nekrosis,masih ada peluang untuk menyelamatkannya. Situasi ini analog dengan
cidera fokal yang diakibatkan oleh infark miokard. Suatu sumbatan pada arteri
koroner dalam mengakibatkan suatu area infark (kematian) jaringan. Disekitar
zona yang mengalami infark adalah jaringan infrak,yang bagian marginalnya
mengalami kekurangan oksigen. Jaringan iskemi ini seperti halnya pada otak,
5
dapat diselamatkan dengan tindakan yang sesuai atau mati karena peristiwa
sekunder.
Sekunder karena embolus dapat merupakan akibat dari bekuan darah, plak
ateromatosa fragman, lemak, atau udara. Emboli pada otak kebanyakan berasa
dari jantung, sekunder terhadap infrak miokard atau fibrilasi atrium.
Jika etiologi stroke adalah hemoragi,maka faktor pencetusnya biasanya adalah
hipertensi. Abnormalitas vaskular seperti AVM dan anuerisma serebral lebih
rentan terhadap ruptur dan menyebabkan hemoragi pada keadaan hipertensi.
Sindrom neurovaskuler yang lebih sering terjadi pada stroke trombotik dan
ambolitik adalah karena keterlibatan arteri serebral mediana. Arteri ini terutama
mensuplai aspek lateral hemisper serebri. Infrak pada bagian tersebut dapat
menyebabkan defisit kolateral motorik dan sensorik. Jika infark humisfer adalah
dominan,maka akan terjadi masalah-masalah bicara dan timbul disfasian.
Dengan stroke trombotik atau embolik,maka besarnya bagian otak yang
mengalami iskemia dan infark sulit ditentukan. Ada peluang dimana stroke akan
meluas setelah serangan pertama. Dapat terjadi edema serebral masif dan
peningkatan tekanan intrakranial pada titik herniasi dan kematian setelah
trombotik terjadi pada area yang luas. Prognosisnya tergantung pada daerah otak
yang terkena dan luasnya saat serangan. Karena stroke trombotik sering karena
aterosklerosis,maka ada resiko untuk terjadi stroke di masa mendatang pada
pasien yang sudah pernah mengalaminya. Dengan stroke embolit,pasien juga
mempunyai kans untuk mengalami stroke jika penyebabkan tidak ditanganin.
Jika luas jaringan otak yang luas akibat stroke hemoragik tidak besar dan bukan
pada tempat yang vital,maka pasien dapat pulih dengan defisit minimal. Jika
hemoragik luas atau terjadi pada area yang vital pasien mungkin tidak dapat
pulih. Sekitar 30% hemoragik intraserebral terjadi tidak masif,sehingga survival
masih mungkin terjadi. ( Hudak & Gallo, 1996 )
6
PATHWAY
syok neurologik
pola napas
tidak efektif kesadaran menurun Gangguan mobilitas fisik
coma
Doenges, 2000:270
Hudak dan Gallo, 1996:255
7
5. Manifestasi Klinik
1) Tanda/Gejala awal Stroke Trombotik (TIA)
Hemiparesis
Kehilangan bicara
Parestesia satu sisi tubuh
2) Tanda dan Gejala umum yang ditemukan pada perdarahan otak pada klien
hipertensi:
Nyeri kepala hebat (dibelakang leher)
Vertigo (pusing) / sinkope
Parestesia (sensasi abnormal)
Paralisis
Epistaksis
Perdarahan retina
3) Penemuan Secara Umum
Nyeri kepala
Muntah
Kejang
Perubahan mental
Demam
Perubahan ECG: Gelombang T, interval P-R memendek, interval Q-R
memanjang, kontraksi ventrikel premature, sinus bradikardia dan
ventrikel dan supra ventrikel, takhikardi.
4) Manifestasi klinik berhubungan dengan penyebab
a. Trombosis
Cenderung berkembang selama tidur atau dalam 1 jam bangun tidur
Iskemia secara berangsur-angsur oleh karena itu manifestasi klinik
berkembang lebih lambat
Kesadaran relatif terpelihara
8
Tensi naik atau hipertensi
b. Embolisme
Tidak dapat dilihat pola waktu, tidak berhubungan dengan aktivitas
Manifestasi klinis terjadi cepat dalam 10-30 detik dan sering kali tanpa
tanda, tidak nyeri kepala.
Kemungkinan dapat meningkat cepat
Kesadaran relatif terpelihara
Tensi normal
c. Hemoragik
Khas terjadi selama aktif, jam kerja
Sakit kepala berat (bila klien mampu melaporkan gejala)
Serangan cepat dari hemiplegia komplit, terjadi beberapa menit-1jam
bentuk umumnya fatal.
Biasanya menghasilkan kehilangan fungsi permanen secara perlahan,
rendahnya penyembuhan secara sempurna.
Cepat terjadi koma
Kekakuan nuchal (belakang leher)
6. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan radiologi
STROKE HEMORAGIK STROKE NON HEMORAGIK
Angiografi cerebral CT Scan
Membantu menentukan penyebab dari Memperlihatkan adanya edema ,
stroke secara spesifik seperti hematoma, iskemia dan adanya
perdarahan arteriovena atau adanya infark.
ruptur dan untuk mencari sumber Angiografi serebral membantu
perdarahan seperti aneurism atau menentukan penyebab stroke secara
malformasi vaskular. spesifik seperti perdarahan atau
Lumbal pungsi obstruksi arteri.
Tekanan yang meningkat dan disertai Pungsi Lumbal
9
bercak darah pada cairan lumbal Menunjukan adanya tekanan
menunjukkan adanya hemoragi pada normal.
subarakhnoid atau perdarahan pada Tekanan meningkat dan cairan
intrakranial. yang mengandung darah
CT scan menunjukan adanya perdarahan.
Penindaian ini memperlihatkan secara MRI
spesifik letak edema, posisi Menunjukan daerah yang
hematoma, adanya jaringan otak yang mengalami infark, hemoragik.
infark atau iskemia dan posisinya Ultrasonografi Dopler
secara pasti. Mengidentifikasi penyakit
MRI (Magnetic Imaging Resonance) arteriovena.
Menggunakan gelombang megnetik Sinar X Tengkorak
untuk menentukan posisi dan bsar Menggambarkan perubahan
terjadinya perdarahan otak. Hasil yang kelenjar lempeng pineal.(Doenges
didapatkan area yang mengalami lesi E, Marilynn, 2000).
dan infark akibat dari hemoragik.
EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk
melihat masalah yang timbul dan
dampak dari jaringan yang infrak
sehingga menurunnya impuls listrik
dalam jaringan otak.
b. Pemeriksaan laboratorium
STROKE HEMORAGIK STROKE NON HEMORAGIK
Pungsi lumbal : pemeriksaan likuor yang i. Pungsi lumbal : pemeriksaan likuor
merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang merah biasanya dijumpai pada
perdarahan yang masif, sedangkan
yang masif, sedangkan perdarahan yang
perdarahan yang kecil biasanya warna
kecil biasanya warna likuor masih normal likuor masih normal (xantokhrom)
(xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama. sewaktu hari-hari pertama.
(Satyanegara, 1998)
Pemeriksaan darah rutin :
ii. Pemeriksaan darah rutin :
- Hemoglobin - Hemoglobin
- Hematokrit - Hematocrit
- Leukosit
10
- Eritrosit - Trombosit
- MCV - Laju endap darah (LED)
- Eritrosit
- MCH
iii. Pemeriksaan kimia darah :
- MCHC - Glukosa (Sewaktu, Puasadan 2 jam
- Leukosit PP) :
Untuk mengetahui kadar Glukosa
- Trombosit
darah.
Pemeriksaan kimia darah : - Cholesterol Total, Trigliserida, HDL,
- Bilirubin LDL Direk :
Untuk mengetahui profil lemak pasien,
- Urobilinogen
sehingga membantu menentukan
- Nitrit terapi, memantau terapi, menentukan
- Esterase leukosit faktor resiko PJK dan Stroke
- SGOT - Lp (a) :
Merupakan factor resiko stroke
- SGPT - Small dense-LDL :
LDL berukuran kecil dan lebih
berbahaya dari LDL, merupakan faktor
resiko PJK dan stroke
iv. Pemeriksaan darah lengkap : tes rutin
untuk menentukan jumlah sel darah
merah, sel darah putih, dan trombosit
dalam darah. Hematoktrit dan
hemoglobin adalah ukuran jumlah sel
darah merah. Hitung darah lengkap
dapat digunakan untuk mendiagnosis
anemia (darah terlalu sedikit) atau
infeksi (ditunjukkan oleh terlalu
banyak sel darah putih)
7. Penatalaksanaan Stroke
Pre hospital:
a. Bantuan kepatenan jalan napas ventilasi dengan bantuan oksigen
b. Stabilisasi pasien
11
c. Menghubungi layanan kesehatan (Call for help)
Intra hospital:
a. Obat-obatan seperti
- anti Hipertensi
labetalol 20-80 mg IV bolus setiap 10 menit
nikardipin 5-15 mg/jam infus kontinyu
diltiazem 5-40 mg/kg/jam infus kontinyu
esmolol 200-300 mg/kg/jam IV
- Anti Koagulan
Heparin
- Trombolisis 0,9 mg/kg IV pada 3 jam pertama
b. EKG dan pantauan jantung
c. Pantau tekanan intra kranial
Post hospital:
a. Rehabilitas neurologik
12
pupil yang biasanya menggunakan penilaian GCS.
Eye (respon membuka mata) :
(4) : spontan
(3) : dengan rangsang suara (suruh pasien membuka mata).
(2) : dengan rangsang nyeri (berikan rangsangan nyeri, misalnya
menekan kuku jari)
(1) : tidak ada respon
13
Hasil pemeriksaan tingkat kesadaran berdasarkan GCS disajikan dalam
simbol E…V…M…
b.Pengkajian sekunder
Pengkajian sekunder adalah pemeriksaan kepala sampai kaki (head to toe)
termasuk reevaluasi pemeriksaan TTV.
a. Anamnesis
Setiap pemeriksaan yang lengkap memerlukan anamnesis mengenai
riwayat perlukaan. Riwayat “AMPLE” (alergi, medikasi, past illness, last
meal, event/environment) perlu diingat.
b. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik dimulai dengan evaluasi kepala akan adanya luka,
kontusio atau fraktuf. Pemeriksaan maksilofasialis, vertebra sevikalis,
14
thoraks, abdomen, perineum, muskuloskeletal dan pemeriksaan neurologis
juga harus dilakukan dalam secondary survey.
c. Reevaluasi
Monitoring tanda vital dan haluaran urin penting dilakukan.
d. Tambahan pada secondary survev
Selama secondary survey, mungkin akan dilakukan pemeriksaan diagnostik
yang lebih spesifik seperti foto tambahan dari tulang belakang serta
ekstremitas, CT-Scan kepala, dada, abdomen dan prosedur diagnostik lain.
15
dengan teknik GCS 1.5 untuk
normalnya 1.7 lepaskan baju dan mengobservasi adanya
E4V5M6 penutup tubuh klien perubahan tanda-tanda
Tanda-tanda yang di curigai terdapat vital klien
vital stabil cedera lain 1.6 mengetahui tingkat
tidak ada perkembangan
tanda-tanda kesadaran klien
peningkatan 1.7 mengetahui jika
tekanan ada cedera lain
intrakranial.
2 Pola napas tidak efektif Setelah dilakukan 2.1 buka jalan nafas, 2.1 agar memudahkan
berhubungan dengan tindakan gunakan teknik chin klien dalam
kelemahan otot keperawatan lift bernapasan
pernapasan, gangguan otot selama 5 menit 2.2 auskultasi suara 2.2 untuk mengetahui
aksesory diharapkan dapat napas adanya suara napas
DS: menunjukkan napas 2.3 Bantu mengatur tambahan
Klien mengatakan lebih efektif dengan posisi klien: 2.3 untuk
sesak kriteria hasil : semifowler/fowler memudahkan ekspansi
Klien mengeluh Menunjukkan 2.4 Berikan oksigen paru
badannya merasa lemas tidak ada sesak sesuai indikasi 7 liter 2.4 memenuhi
DO: napas, sianosis (simple mask) kebutuhan oksigenisasi
Klien terlihat kesulitan TD =
bernapas 120/80mmHg
Ujung kuku klien terlihat N : 60-
kebiruan 100x/mnt
TD:200/150 mmHg RR 16-24x /
N : 92 X/Menit menit
RR : 28 X/Menit T : 36’C
S : 36,4
SpO2 90%
16
3 Gangguan mobilitas fisik Setelah dilakukan 3.1 buka jalan nafas, 3.1 agar memudahkan
berhubungan dengan tindakan gunakan teknik chin lift klien dalam
kelemahan keperawatan 3.2 ubah posisi klien bernapasan
DS: selama 5 menit (telentang, miring) 3.2 menurunkan resiko
Klien mengatakan diharapkan pasien 3.3 berikan oksigen terjadinya
badan sebelah kanan dapat melakukan sesuai indikasi 7 Liter trauma/iskemia
terasa susah untuk aktivitas secara (simple mask) jaringan
digerakan minimum dengan 3.3 memenuhi
DO: kriteria hasil : kebutuhan oksigenisasi
Klien terlihat lemas Mempertahankan
Klien tidak dapat posisi yang
menggerak tubuh optimal
bagian kanannya saat Meningkatkan
di beri rangsangan kekuatan dan
cubitan fungsi bagian
TD:200/150 mmHg tubuh yang
N : 92 X/Menit terkena
RR : 28 X/Menit Mendemostrasika
S : 36,4 n perilaku yang
SpO2 90% memungkinkan
aktivitas.
17
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Stroke adalah kehilangan fungsi otak secara mendadak yang diakibatkan
oleh gangguan supalai darah ke bagian otak. (Brunner & Sudarth, 2000)
Stroke dibagi menjadi 2 yaitu stroke hemoragik dan stroke non
hemoragik. Stroke hemoragik adalah terjadinya karena pecahnya pembuluh
darah otak dan dapat dibedakan menjadi 2 yaitu perdarahan intraserebral dan
perdarahan subaraknoid, sedangkan stroke non hemoragik adalah stroke yang
terjadi karena sumbatan pembuluh darah otak dan dibedakan menjadi
Transient Ishemic Attack (TIA), Reversible Ishemic Neurologic Defisit
(RIND), Stroke In Evolution (SIE), dan Complete Stroke.
Stroke dapat dicegah melalui penerapan pola hidup sehat. Risiko
mengalami stroke akan berkurang jika makan makanan sehat, berolahraga
secara teratur, tidak merokok, dan minum alkohol sesuai takaran. Berusaha
menurukan tingkat kolestrol dan tekanan darah tinggi dengan obat-obatan juga
bisa mengurangi risiko terkena stroke.
B. Saran
Kami menyadari bahwa makalah ini jauh dari kata sempurna. Kritik dan
saran kami harapkan agar penulisan makalah semakin baik kedepannya.
Semoga makalah ini bermanfaat bagi mahasiswa dan siapa saja yang
membaca. Diharapkan mahasiswa dapat pembaca memahami dan dapat
menerima proses keperawatan kegawatdaruratan pada klien dengan stroke.
18
Dan diharapkan mahasiswa atau perawat di Rumah Sakit bisa menjalin
komunikasi dan kerja sama yang baik dengan klien, keluarga dan tim medis
lainnya demi tercapainya asuhan keperawatan kegawatdaruratan yang
berkualitas.
DAFTAR PUSTAKA
19