I.

KONSEP TEORI
a. Anatomi Pankreas

b. Definisi
Diabetes Melitus merupakan penyakit kelainan metabolisme
yang disebabkan oleh kurangnya hormon insulin dalam tubuh
seseorang. Kurangnya hormon insulin tersebut menyebabkan glukosa
yang dikonsumsi oleh tubuh tidak dapat di proses secara sempurna.
Keadaan ini menyebabkan penderita mengalami hiperglikemia atau
kelebihan gula darah. Pada penyakit diabetes kelebihan gula darah
dapat mengakibatkan kerusakan jangka panjang, disfungsi dan
kegagalan berbagai organ, terutama mata, ginjal, saraf, jantung, dan
pembuluh darah. Diabetes melitus merupakan suatu kelompok
penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi

1
 karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.
Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan
jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh,
terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah.

c. Etiologi
1. Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI)
a) Faktor genetik :
Umumnya penderita diabetes tidak mewarisi diabetes type I
itu sendiri namun mewarisi sebuah presdisposisi atau sebuah
kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes type I.
Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yg
memililiki type antigen HLA (Human Leucocyte Antigen)
tertentu. HLA ialah kumpulan gen yg bertanggung jawab atas
antigen tranplantasi & proses imun lainnya.
b) Faktor imunologi :
Pada diabetes type I terdapat fakta adanya sebuah respon
autoimun. Ini adalah respon abnormal di mana antibody
terarah pada jaringan normal tubuh secara bereaksi terhadap
jaringan tersebut yang dianggapnya seakan-akan sebagai
jaringan asing.
c) Faktor lingkungan :
Faktor eksternal yang akan memicu destruksi sel β pancreas,
sebagai sampel hasil penyelidikan menyebutkan bahwa virus
atau toksin tertentu akan memicu proses autoimun yg bisa
memunculkan destuksi sel β pancreas

2. Diabetes Melitus tidak tergantung insulin (DMTTI)

Umumnya penyebab dari DM type II ini belum diketahui, faktor
genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya

2
 sebuah resistensi insulin. Diabetes Melitus tidak tergantung insulin
( DMTTI ) penyakitnya memiliki pola familiar yg kuat. DMTTI
ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin ataupun dalam
kerja insulin. Pada awalnya nampak terdapat resistensi dari sel-sel
sasaran pada kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya
pada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, seterusnya terjadi
reaksi intraselluler yg meningkatkan transport glukosa menembus
membran sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat sebuah
kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini bisa
disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yg
rumumnya esponsif insulin pada membran sel. Dan menyebabkan
terjadi penggabungan abnormal antara kompleks reseptor insulin
dengan sebuah system transport glukosa. Kadar glukosa normal
akan dipertahankan dalam saat yg cukup lama & meningkatkan
sekresi insulin, namun pada hasilnya sekresi insulin yang beredar
tak lagi memadai untuk mempertahankan kadar euglikemia.
Diabetes Melitus type II disebut pula Diabetes Melitus tak
tergantung insulin (DMTTI) atau bisa disebut dengan Non Insulin
Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) yg adalah satu buah group
heterogen bentuk-bentuk Diabetes yg lebih ringan, terutama
dijumpai pada orang dewasa, namun terkadang akan timbul pada
periode kanak-kanak. Faktor risiko yg berhubungan dengan proses
terjadinya DM type II, diantaranya yaitu : umur(resistensi insulin
cenderung meningkat pada umur di atas 65 thn), Obesitas,
Riwayat keluarga, Kelompok etnik.

d. Tanda dan Gejala

1. Menurut Kwinahyu (2011) manifestasi klinik dapat digolongkn
menjadi gejala akut dan gejala kronik
a) Gejala Akut

3
 Gejala penyakit DM ini dari satu penderita ke penderita
lainnya tidaklah sama ; dan gejala yang disebutkan di sini
adalah gejala yang umum tibul dengan tidak mengurangi
kemungkinan adanya variasi gejala lain, bahkan ada penderita
diabetes yang tidak menunjukkan gejala apa pun sampai pada
saat tertentu. Pada permulaan gejala ditunjukkan meliputi tiga
serba banyak, yaitu:
1) Banyak makan ( polifagia )
2) Banyak minum ( polidipsia )
3) Banyak kencing ( poliuria ) Bila keadaan tersebut tidak
cepat diobati, lama-kelamaan mulai timbul gejala yang
disebabkan kurangnya insulin. Jadi, bukan 3P lagi
melainkan hanya 2P saja (polidipsia dan poliuria ) dan
beberapa keluhan lain seperti nafsu makan mulai
berkurang, bhkan kadang-kadang timbul rasa mual jika
kadar glukosa darah melebihi 500 mg/ dl, disertai
4) Banyak minum
5) Banyak kencing
6) Berat badan turun dengan cepat ( bisa 5- 10 kg dalam
waktu 2-4 minggu.
7) Mudah lelah
8) Bila tidak lekas diobati akan timbul rasa mual, bahkan
penderita akan jatuh koma ( tidak sadarkan diri ) dan di
sebut koma diabetik.
b) Gejala Kronik
Kadang-kadang penderita DM tidak menunjukkan gejala
sesudah beberapa bulan atau beberapa tahun mengidap
penyakit DM. Gejala ini di sebut gejala kronik atau menahun.
Gejala kronik yang sering timbul adalah seorang penderita
dapat mengalami beberapa gejala, yaitu :

4
 1) Kesemutan
2) Kulit terasa panas atau seperti tertusuk-tusuk jarum.
3) Rasa tebal di kulit sehingga kalau berjalan seperti di atas
bantal atau kasur.
4) Kram
5) Mudah mengantuk.

e. Epidemiologi
1. Diabetes Melitus Tipe 1 (DM Tipe 1)
Kekerapan DM Tipe 1 di negara barat ±10% dari DM Tipe 2. Di
negara tropik jauh lebih sedikit lagi. Gambaran kliniknya biasanya
timbul pada masa kanak-kanak dan puncaknya pada masa akil
balik. Tetapi ada juga yang timbul pada masa dewasa.
2. Diabates Melitus Tipe 2 (DM Tipe 2)
DM Tipe 2 adalah jenis yang paling banyak ditemukan (lebih dari
90%). Timbul makin sering setelah umur 30 dengan catatan pada
dekade ketujuh kekerapan diabetes mencapai 3 sampai 4 kali lebih
tinggi daripada rata-rata orang dewasa.
3. Diabetes Melitus Tipe Lain
Ada beberapa tipe diabetes yang lain seperti defek genetik fungsi
sel beta, defek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas,
endokrinopati, karena obat atau zat kimia, infeksi, sebab
imunologi yang jarang dan sindroma genetik lain yang berkaitan
dengan DM.
4. Diabetes Melitus Gestasional
Diabetes Melitus Gestasional adalah diabetes yang timbul selama
kehamilan. Jenis ini sangat penting diketahui karena dampaknya
pada janin kurang baik bila tidak ditangani dengan benar.

5
f. Patofisiologi
Diabetes type I. Pada diabetes type satu terdapat ketidak
mampuan untuk menghasilkan insulin dikarenakan sel-sel beta
pankreas sudah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemi
puasa terjadi akibat produkasi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Di
samping itu glukosa yg berasal dari makanan tidak dapat disimpan
dalam hati meski tetap berada dalam darah & menimbulkan
hiperglikemia posprandial (sesudahmakan). Apabila konsentrasi
glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak bisa menyerap
kembali semua glukosa yang tersaring ke luar, akibatnya glukosa
tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang
berlebihan di ekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini dapat disertai
pengeluaran cairan & elektrolit yg berlebihan. Kondisi ini disebut
diuresis osmotik. Yang Merupakan akibat dari kehilangan cairan
berlebihan, pasien bakal mengalami peningkatan dalam berkemih
(poliuria) & rasa haus (polidipsia). Defisiensi insulin pula dapat
menggangu metabolisme protein & lemak yg menyebabkan
penurunan berat badan. Pasien akan mengalami peningkatan selera
makan (polifagia), akibat adanya penurunan simpanan kalori. Gejala
lainnya mencakup kelelahan & kelemahan. Dalam keadaan normal
insulin mengendalikan terjadinya glikogenolisis (pemecahan glukosa
yang disimpan) & glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari
dari asam-asam amino & substansi lain), tetapi pada penderita
defisiensi insulin, proses ini bakal terjadi tanpa gangguan &
selanjutnya bisa saja menimbulkan hiperglikemia. Di Samping itu
dapat terjadi pemecahan lemak yg mengakibatkan peningkatan
produksi tubuh keton yang merupakan product samping pemecahan
lemak. Tubuh keton yaitu asam yg menggangu keseimbangan asam
basa tubuh apabila jumlahnya terlalu berlebihan. Ketoasidosis yang
diakibatkannya akan menyebabkan tanda-tanda & gejala seperti nyeri

6
pada abdomen, merasa mual, muntah, hiperventilasi, nafas berbau
aseton & apabila tak ditangani bakal menimbulkan perubahan
kesadaran, koma bahkan menyebabkan terjadi kematian. Pemberian
insulin dengan cairan & elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki
dengan cepat kelainan metabolik yang terjadi tersebut & mengatasi
gejala hiperglikemi serta ketoasidosis. Diet & latihan disertai
pemantauan kadar gula darah yang sering ialah komponen terapi yang
penting.
Diabetes type II. Pada diabetes type II terdapat dua masalah utama
yang berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin & gangguan
sekresi insulin. Normalnya insulin bakal terikat dengan reseptor
khusus yang pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin
dengan resptor tersebut, terjadi sebuah rangkaian reaksi dalam
metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes
type II disertai dengan adanya sebuah penurunan reaksi intrasel ini.
Dengan begitu insulin menjadi tak efektif buat menstimulasi
pengambilan glukosa oleh jaringan. Untuk mengatasi resistensi
insulin & untuk mencegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus
adanya sebuah peningkatan jumlah insulin yg disekresikan. Pada
penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat
sekresi insulin yg berlebihan & kadar glukosa akan dipertahankan
pada tingkat yg normal atau sedikit meningkat. Namun demikian,
seandainya sel-sel beta tak bisa mengimbangi peningkatan kebutuhan
akan insulin, maka kadar glukosa bakal meningkat & berlangsung
diabetes type II. Meski terjadi gangguan sekresi insulin yg merupakan
ciri khas DM type II, tetapi masih terdapat insulin dengan jumlah yg
adekuat buat mencegah pemecahan lemak & produksi badan keton yg
menyertainya. Lantaran itu ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada
diabetes type II. Walau begitu, diabetes type II yg tidak terkontrol
bakal menimbulkan masalah akut yang lain yang disebut sindrom

7
hiperglikemik hiperosmoler nonketoik (HHNK). Diabetes type II
seringkali terjadi pada penderita diabetes yg berumur lebih dari 30 th
& obesitas. Akibat intoleransi glukosa yg berlangsung lambat (selama
bertahun-tahun) & progresif, sehingga awitan diabetes type II bisa
terjadi tanpa terdeteksi. Apabila gejalanya dialami pasien, gejala
tersebut sering bersifat ringan & bisa mencakup kelelahan, poliuria,
iritabilitas, polidipsi, luka pada kulit yg lama sembuh-sembuh, infeksi
vagina atau pandangan yg kabur (apabila kadra glukosanya sangat
tinggi).

8
9
g. Penatalaksanaan
Tujuan utama dari pengobatan adalah untuk mencoba
menormalisasi aktivitas insulin dan kadar gula darah untuk
menurunkan perkembangan komlikasi neuropati dan vaskular. Tujuan
terapeutik dari masing-masing diabetes adalah untuk mencapai kadar
glukosa darah tanpa mengalami hipoglikemia dan tanpa mengganggu
aktivitas sehari-hari pasien dengan serius. Terdapat lima komponen
penatalaksanaan untuk diabetes, yaitu : diet, latihan, pemantauan,
obat-obatan dan penyuluhan (Tarwoto, 2012).
Menurut Tarwoto (2012) prinsip utama dalam penanganan pasien
waktu sakit yaitu :
1. Pengobatan segera penyakit lain yang diderita pasien dengan
diabetes
2. Pengoatan penyakit tidak berbeda dengan anak normal. Pasien
sebaiknya segera berobat karena mungkin memerlukan antibiotik
atau terapi lainnya.
3. Pemberian insulin
Insulin harus terus diberikan dengan dosis biasa meskipun anak
tidak makan. Pada penderita diabetes yang sakit mungkin akan
menimbulkan hiperglikemia akibat glukoneogenesis atau glikolisis
karena kerja hormon anti insulin. Bila kadar glukosa darah > 250
mg/dL, segera lakukan pemeriksaan keton darah. Bila keton darah
>1mmol/L berarti dosis insulin kurang dan perlu ditambah . Bila
kadar glukosa darah >250mg/dL dan keton darah <1 mmol/L,
tidak perlu ditambahan insulin dan periksa kembali glukosa darah
setelah 2 jam. Pemberian insulin tambahan pada balita sebesar 1U
dapat menurunkan glukosa darah rata-rata 100 mg/dL, sedangkan
pada anakn sekolah dan remaja dosis tersebut mungkin hanya
menurunkan glukosa darah sebesar 30-50 mg/dL. Penambahan

10
 dosis insulin dapat juga dilakukan dengan memperhitungkan 5-
20% dari total dosis harian,tergantung situasi.
4. Pemberian minum yang cukup
Apabila kadar glukosa darah tidak menurun dengan
dosis tambahan dosis insulin, maka pemberian cairan untuk
hidrasi tubuh pasien kemungkinan kurang adekuat. Berikan
minum sebanyak mungkin kepada pasien. Bila glukosa tetap
tinggi, maka pada pasien masih akan terjadi diuresis
osmotik yang menyebabkan kehilangan cairan. Adanya demam
akan meningkatkan kebutuhan kesehatan pasien.
5. Pasien harus istirahat
a) Anjurkan pasien agar beristirahat di rumah bila merasa tidak
enak badan.
b) Pemberian obat yang tidak mengandung gula
c) Penting untuk tidak memberikan obat-obatan yang
mengandung gula.
6. Peralatan untuk mengantisipasi ‘sick-day management’ di rumah
Setiap keluarga sebaiknya dapat menyiapkan peralatan yang
diperlukan. Misalnya insulin kerja cepat/penfill atau dalam flakon,
strip test glukosa dan keton darah , glukon-ketonmeter,
jarum/lancet untuk mengambil kapiler darah, alkohol 70% ,
persendiaan permen, coklat, jus buah, limun rendah kalori atau
soft drink rendah kalori serta air mineral.
7. Penyuluhan
Lingkungan pasien DM tipe-1 amat penting. Kerabat pasien harus
mengetahui prinsip-prinsip menangani pasien DM tipe-1 yang
sedang sakit. Insulin harus tetap diberikan meskipun pasien DM
tipe-1 yang sedang sakit tidak mau makan atau hanya mau makan
sedikit. Glukosa darah pasien dapat meningkat selama sakit
karena glukoneogenesis. Muntah merupakan gejala serius yang

11
 perlu penangan segera. Adanya keton dalam urin atau darah yang
disertai kadar glukosa darah yang tinggi merupakan tanda
kurangnya kerja insulin, dan bila hal ini tidak segera diatasi maka
pasien akan jatuh ke dalam KAD yang mengancam jiwa.
8. Pemberian nutrisi
Bila pasien merasa mual dan tidak mau makan, maka dianjurkan
untuk tetap minum cairan berkalori.
Ada lima kategori obat hipoglikemik oral, yaitu:
a) Sulfonilurea
b) Secara primer menstimulasi pelepasan insulin dari sel beta
selama waktu kerja farmakologis obat (4 sampai 24).
c) Sulfonilurea sering berhasil jika digunakan secara tunggal.
d) Efek samping meliputi penambahan berat badan
e) Dikontraindikasikan pada defisiensi insulin (diabetes tipe 1),
kehamilan dan menyusui.
f) Biguanida (metformin)
Menurunkan glukosa darah dengan menurunkan absorpsi
glukosa usus, meningkatkan sensitivitas insulin dan ambilan
glukosa perifer hepar.
g) Tidak menyebabkan hipoglikemia.
h) Keuntungan lain meliputi penurunan kadar kolesterol total,
trigliserida, dan LDL.
i) Karena terkadang berefek samping kehilangan selera makan
dan penurunan berat badan, obat ini lebih disukai penanganan
pasien obese.
j) Efek samping meliputi gastrointestinal minor yang dapat
dikontrol dengan menurunkan dosis. Konsekuensi serius yang
jarang terjadi adalah asidosis laktat, ini biasanya muncul bila
ada kontraindikasi seperti insufisiensi ginjal yang tidak
ketahuan.

12
 k) Dikontraindikasikan pada gangguan ginjal, kehamilan, dan
ketergantungan insulin, dan harus digunakan dengan hati-hati
pada pasien hepar, jantung, atau paru.
l) Derivat asam benzoat (meglitinida, repaglinida)
m) Secara struktur berbeda dari sulfonilurea, tetapi serupa dalam
mekanisme stimulasi sekresi insuli.

h. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Tarwoto (2012), untuk menentukan penyakit DM, di
samping di kaji ng dan gejala yang dialami pasien juga yang penting
adalah di lakukan tes diagnostik diantarannya:
1. Pemeriksaan gula dara puasa atau fasting Blood sugar (FBS)
Tujuan : Menentukan jumlah glukosa darah pada saat puasa
Pembatasaan : Tidak makan selama 12 jam sebelum tes biasanya
jam 08.00 pagi sampai jam 12.00, minum boleh
Prosedur : Darah diambil dari vena dan kirim ke
laboratorium
Hasil : Normal : 80-120 mg/ 100 ml serum
Abnormal : 140 mg/100 ml atau lebih
2. Pemeriksaan gula darah postprandial
Tujuan : Menentukan gula darah setelah makan
Pembatasaan : Tidak ada
Prosedur : pasien diberi makan kira-kira 100 gr karbohidrat,
dua jam kemudian di ambil darah venanya
Hasil : Normal (kurang dari 20 mg/100 ml serum)
Abnormal : lebih dari 120 mg/100 ml atau lebih,
indikasi DM.
3. Pemeriksaan toleransi glukosa oral/oral glukosa tolerance tes
(TTGO)

13
 Tujuan : Menentukan toleransi terhadap respons
pemberian
Glukosa
Pembatasan : Pasien tidak makan 12 jam seblum tes dan
selama test, boleh minum air putih, tidak merokok, ngopi atau
minum the selama pemeriksaan (untuk mengukur respon tubuh
terhadap karbohidrat), sedikit aktivitas, kurangi sters (keadaan
banyak aktivitas dan stress menstimulasi epinephrine dan kortisol
dan berpengaruh terhadap peningkatan gula darah melalui
peningkatan glukoneogenesis).
Prosedur : Pasien di beri makan tinggi karbohidrat selama 3
hari sebelum tes. Kemuadian puasa selama 12 jam, ambil darah
puasa dan urin untuk pemeriksaaan. Berikan 100 gr glukosa
ditambah juice lemon melalui mulut,periksaa darah dan urine ½,
1,2,3,4, dan 5 jam setelah pemberian glukosa.
Hasil : Normal puncaknya jam pertama setelah pemberian 140
mg/dl dan kembali normal 2 atau 3 jam kemudian.
Abnormal : Peningkatan glukosa pada jam pertama tidak kembali
setelah 2 atau 3 jam, urine positif glukosa
4. Pemeriksaan glukosa urine
Pemeriksaan ini kurang akurat karena hasil pemeriksaan ini
banyak dipengaruhi oleh berbagai hal misalnya karena obat-
obatan seperti aspirin, vitamin C dan beberapa antibiotik, adanya
kelainan ginjal pada lansia dimana ambang ginjal meningkat.
Adanya glukosuria menunjukkan bahwa ambang ginjal terhadap
glukosa terganggu.
5. Pemeriksaan ketone urin
Badan ketone merupakan produk sampingan proses pemecahan
lemak, dan senyawa ini akan menumpuk pada darah dan urine.
Jumlah keton yang besar pada urin akan merubah preaksi pada

14
 stirip menjadi keunguan. Adanya ketonuria menunjukkan adanya
ketoasidosis.
6. Pemeriksaan kolesterol dan kadar serum trigliserida, dapat
meningkat karena ketidakadekuatan kontrol glikemik
7. Pemeriksaan hemoglobin glikat (HbA1c)
Pemeriksaan lain untuk memantau rata-rata kadar glukosa darah
adalah glykosytaled hemoglobin ( HbA1c). tes ini mengukur
protensis glukosa yang melekat pada hemoglobim. Pemeriksaan
ini menunjukkan kadar glukosa rata-rata selama 120 hari
sebelumnya, sesuai dengan usia eritrosit. HbA1c digunakan untuk
mengkaji kontrol glukosa jangka panjang, sehingga dapat
memprediksi risiko komplikasi. Hasil HbA1c tidak berubah karna
pengaruh kebiasaan makan sehari sebelum test. Pemeriksaan
HbA1c dilakukan diagnosis dan pada inteval tertentu untul
mengevaluasi penatalaksanaan DM, direkomendasikan dilakukan
2 kali dalam sethaun bagi pasien DM. kadar yang
direkomendasikan oleh ADA < 7% (ADA 2003 dalam black dan
hawks, 2005 : ignativicius dan workman, 2006).

II. KONSEP ASUHAN KEPWERAWATAN

a. Pengkajian adalah dasar utama dari proses keperawatan. Pengumpulan
data yang akurat dan sistematis akan membantu penentuan status
kesehatan dan pola pertahanan pasien, mengantisipasi kekuatan dan
pertahanan pasien serta merumuskan diagnosa keperawatan. Pada pasien
diabetes melitus, pengkajian data dasar pasien meliputi :
8. Riwayat
a) Tinjau kembali kesehatan pasien sebelumnya dan tinjau kembali
indikasi terjadinya penyakit DM.
b) Cata keluhan yang disampaikan oleh pasien dan catat tanda-
tanda vital dari pada pasien.

15
 c) Tinjau kembali kesehatan keluarga yang dapat mempengaruhi
terjadinya penyakit DM.
9. Data dasar
a) Aktivitas
1) Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan.Kram
otot, tonus menurun
2) Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan
beraktivitas
3) Letargi/disorientasi, koma
4) Penurunan kekuatan otot
b) Istirahat
1) Gejala : Gangguan tidur/istirahat
2) Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan
istirahat
c) Sirkulasi
1) Gejala : Adanya riwayat hipertensi, MCI, kesemutan
pada ekstremiitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang
lama.
2) Tanda : Takikardia, hipertensi
Nadi yang menurun / tidak ada
Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung.
d) Eliminasi
1) Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia
Rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK
baru/berulang, nyeri tekan abdomen.
Diare.
2) Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuria (dapat
berkembang menjadi oliguria/anuria jika terjadi hipovolemia
berat)
Urine berkabut, bau busuk (infeksi)

16
 Abdomen keras, adanya asites
Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)
e) Makanan/cairan
1) Gejala : Hilang nafsu makan, mual muntah
Tidak mengikuti diet, peningkatan masukan glukosa/
karbohidrat.
Penurunan berat badan dar periode beberapa hari/minggu.
Haus.
Penggunaan diuretik (tiazid)
2) Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek
Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik
dengan peningkatan gula darah).
Kekakuan/distensi abdomen, muntah
Bau halitosis, bau buah (nafas aseton)
f) Pernapasan
1) Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk
dengan/tanpa sputum purulen/tergantung adanya
infeksi/tidak.
2) Tanda : Lapar udara
Batuk dengan/tanpa sputum purulen (infeksi)
Frekuensi pernapasan
10. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik pada pasien diabetes melitus meliputi keadaan
umum, kesadaran, tanda-tanda vital dan head to toe.
1. Pemeriksaan diagnostic
a) Glukosa darah meningkat 200-100 mg/dl atau lebih
b) Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
c) Asam lemak bebas, kadar lipid dan kolesterol meningkat
d) Osmolalitas serum meningkat tetapi biasanya kurang dari 330
mmol /L

17
e) Elektrolit
1) Natrium : mungkin normal, meningkat atau menurun
2) Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler),
selanjutnya akan menurun
3) Fosfor : lebih sering menurun
f) Gemoglobin glukolisat
Kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir
dan karenanya sangat bermanfaat dan membedakan DKA dengan
kontrol tidak dekuat versus DKA yang berhubungan dengan
insiden (misalnya ISK baru).
g) Gas darah arteri
Biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada
HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis
respiratorik.
h) Trombosit darah
Ht mungkin meningkat (dehidrasi) ; leukositosis,
hemokonsentrasi, merupakan respons terhadap respons atau
infeksi.
i) Ureum/kreatinin
Mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/penurunan fungsi
ginjal)
j) Amilase darah
Mungkin meningkat yang mengindikjasikan adanya pankreatitis
akut sebagai penyebab DKA.
k) Insulin darah
Mungkin menurun/bahkan sampai tidak ada (pada tipe I) atau
normal sampai tinggi (tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi
insulin/ gangguan dalam penggunaannya (endogen/eksogen).

18
 Resistensi insulin dpt berkembang sekunder terhadap
pembentukan antibodi (autoantibodi).
l) Urine
Gula dan aseton positif, berat jenis dan osmolalitas mungkin
meningkat.
m) Kultur dan sensitivitas
Kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi
pernapasan dan infeksi pada luka

b. Diagnosa Keperawatan
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik
(dari hiperglikemia)
Tujuan : Kadar elektrolit dalam batas normal.
Intervensi :
a) Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan TD ostostatik.
R : Hipovolemia dapat dimanifestasikan ikeh hipotensi dan
takikardia. Perkiraan berat ringannya hipovolemia dapat dibuat
ketika tekanan darah sistolik pasien turun lebih dari 10 mmHg
dari posisi berbaring ke posisi duduk.
Implementasi : mengatur tanda-tanda vital dengan mencatat
adanya perubahan TD ostostatik
b) Pola nafas seperti adanya pernapasan kussmaul atau pernapasan
yang berbau keton.
R : Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernapasan
yang menghasilkan kompensasi alkalosis respiratorius terhadap
keadaan ketoasidosis. Pernapasan yang berbau aseton
berhubungan dengan pemecahan asam aseto-asetat dan harus
berkurang bila ketosis harus terkoreksi.

19
 Implementasi : Kaji adanya pola nafas dengan cara
mendengarkan suara nafas pasien, dan menghitung berapa kali
per menit pasien bernafas.
c) Frekuensi dan kualitas pernapasan, penggunaan alat bantu nafas
dan adanya periode apnea dan munculnya sianosis.
R : Koreksi hiperglikemia akan menyebabkan pola dan
frekuensi pernapasan mendekati normal. Tetapi peningkatan
kerja pernapasan ; pernapasan dangkal, pernapasan cepat dan
munculnya sianosismungkin merupakan indikasi dari kelelahan
pernapasan dan/atau mungkin pasien itu kehilangan
kemampuannya untuk melakukan kompensasi pada asidosis.
Implementasi : Melihat frekuensi dan kualitas pernapasan
dengan cara inspeksi pasien apakah pasien bernafas memakai
alat bantu atau tidak.
d) Pantau masukan dan pengeluaran, catat berat jenis urine.
R : Meskipun demam, menggigil dan diaforesis merupakan hal
umum terjadi pada proses infeksi, demam dengan kulit yang
kemerahan, kering mungkin sebagai cermin dari dehidrasi.
Implementasi : Memantau masukan dan pengeluaran dengan
mencatat berat jenis urine.
e) Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500
ml/hari dalam batas yang dapat ditoleransi jantung jika
pemasukan cairan melalui oral sudah dapat diberikan.
R : Mempertahankan hidrasi/volume sirkulasi.
Implementasi : Mempertahankan pemberian cairan 2.500
ml/hari

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh.

Tujuan : Berat badan atau penambahan ke arah rentang biasanya
yang diinginkan dengan nilai laboratorium normal.

20
 a) Intervensi :
Timbang berat badan setiap hari atau sesuai dengan indikasi.
R : Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat (termasuk
absorbsi dan utilitasnya)
Implementasi : Menimbang berat badan setiap hari dengan cara
memakai alat timbangan .
b) Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan
dengan makanan yang dapat dihasilkan pasien
R : Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari
kebutuhan terapeutik.
Implementasi : Menentukan program diet dan pola makan
dengan cara menganjurkan memakan makanan yang sehat dan
bergizi dan diet yang baik,
c) Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan (nutrient)
dan elektrolit dengan segera jika pasien dapat mentoleransinya
melalui pemberian cairan oral. Dan selanjutnya terus
mengupayakan pemberian makanan yang lebih padat sesuai
dengan yang dapat ditoleransi.
R : Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien
sadar dan fungsi gastrointestinal baik
Implementasi : Memberikan makanan yang cair dan
mengandung zat makanan dan elektrolit.

3. Resiko ketidakstabilan kadar glukosa darah

Tujuan : dapat mengontrol kadar glukosa darah , pemahaman
manajemen diabetes, penerimaan kondisi kesehatan.
a) Intervensi : NIC (Manajemen hiperglikemia)
memantau kadar glukosa dalam darah
R : untuk mengetahui kondisi glukosa dalam darah apakah
mengalami peningkatan / penurunan

21
 Implementasi : Memantau kadar glukosa dalam darah dengan
cara memakai alat pengecek gula darah.
b) Pantau tanda-tanda hiperglikemia : poliuria, polidipsia, polifagia,
kelesuan
R : poliuria, polidipsia,dan polifagia dapat menyebabkan
tingkat kelesuan berlebih pada tubuh klien karena pengontrolan
fungsi tubuh yang tidak sesuai
Implementasi : Pantau adanya tanda-tanda hiperglikemia
dengan cara mengkaji dan menanyakan pasien sering kah
kencingnya dan minumnya banyakkah minumnya atau sedikit.
c) Mengintruksikan pasien dan keluarga terhadap pencegahan,
pengenalan manajemen, dan hiperglikemia
R : agar dapat memanajemen diabetes yang dialami oleh klien
dan mengetahui cara penanganan terhadap hiperglikemia
Implementasi : Menginstrusikan pasien dan keluarga terhadap
pencegahan pengenalan manajemen, dan hiperglikemia dengan
cara menyampaikan tentang pencegahan kadar glukosa tinggi
d) Konsultasi dengan dokter jika tanda dan gejala hiperglikemia
memburuk
R : agar dapat mengantisipasi dan menghambat keparahan
yang diakibatkan oleh hiperglikemia
Implementasi : Mengkonsultasikan dengan dokter jika tanda
dan gejala hiperglikemia memburuk, agar pasien mendapatkan
tindakan keperawatan yang lebih,

c. Evaluasi
1. Cairan terpenuhi
2. Nutrisi terpenuhi
3. Infeksi (sepsis) tidak terjadi
4. Perubahan persepsi sensori tidak terjadi
5. Kelelahan tidak terjadi

22
 6. Keinginan untuk berobat meningkat
7. Pengetahuan bertambah
8. Cedera tidak terjadi
9. Resiko ketidakstabilan kadar glukosa darah tidak terjadi

III. DAFTAR PUSTAKA

Bakta IM. Hemotologi Klinik Ringkas. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC; 2007.p.192-218.
Longo DL. Malignancies of lymphoid cells. In: Fauci AS, Braunwald E,sper
DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J, editors.
Harrison's Principle of Intenal Medicine. 17th ed.
New York: McGraw-Hill; 2008.p.687-99.

23