REFARAT

GLAUKOMA
Disusun Sebagai Tugas Mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior
(KKS)
Pada Bagian Penyakit Mata

Disusun Oleh:
Ekti Juwita
16360286

Pembimbing:
dr.Ira Karina Siegar , Sp.M

Kepanitraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Mata

UPT Rumah Sakit Khusus mata Sumatera Utara
Universitas Malahayati
2018
 KATA PENGANTAR

Dengan mengucapkanpuji syukur kehadirat ALLAH SWT, penulis telah

berhasil menyelesaikan Referat ini guna memenuhi persyaratan Kepaniteraan Klinik

Senior di SMF Bagian Penyakit Mata UPT Rumah Sakit Khusus Mata dengan judul

“GLAUKOMA”.

Pada kesempatan ini tidak lupa penulis mengucapkan terima kasih kepada

dokter pembimbing yaitu dr.Ira Karina Siregar , Sp.M, atas bimbingan dan

arahanya sampai terselesaikan Referat ini.

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa referat ini masih jauh dari

kesempurnaan. Kritik dan saran yang bersifat membangun penulis sangat harapkan

guna perbaikan dikemudian hari.

Harapan penulis semoga Referat ini dapat bermanfaat dalam menambah

pengetahuan serta dapat berguna untuk diterapkan dilapangan.

Medan, April 2017

Penulis
 BAB I
PENDAHULUAN

Glaukoma berasal dari kata Yunani “glaukos” yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaucoma.
Hampir 80.000 penduduk Amerika Serikat buta akibat glaukoma, sehingga
penyakit ini menjadi penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika
Serikat. Di Amerika Serikat diperkirakan terdapat 2 juta pengidap glaukoma.
Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 15-15% kasus pada orang Kaukasus.
Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama diantara orang Burma dan
Vietnam di Asia Tenggara. Pada glaukoma akut penderitanya lebih didominasi oleh
wanita dikarenakan mereka memiliki bilik mata depan yang lebih sempit dan juga
resiko yang lebih besar terjadi pada usia dekade keenam atau ketujuh.
Glaukoma adalah suatu penyakit dimana gambaran klinik yang lengkap
ditanda oleh peninggian tekanan intraokular, penggaungan dan degenerasi papil saraf
optik serta dapat menimbulkan skotoma ( kehilangn lapangan pandang).2
Glaukoma merupakan kelainan mata yang dicirikan dengan rusaknya saraf
optic yang berfungsi untuk membawa pesan-pesan cahaya dari mata ke otak.
Kerusakan saraf optik ini disebabkan oleh kelebihan cairan humor yang mengisi
bagian dalam bola mata. Cairan mata yang diproduksi oleh jaringan-jaringan di depan
bola mata ini sebenarnya berfungsi untuk membawa makanan untuk kornea dan lensa
mata. Cairan mata juga akan mempertahankan tekanan di dalam bola mata agar
bentuknya tetap terjaga dengan baik. Tekanan yang dihasilkan oleh cairan mata
disebut tekanan intraokuler.3
Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus
dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Rentang tekanan intraokuler normal
adalah 10-24 mmHg.2
 Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan
aliran keluar humor akueus akibat kelainan sistem drainase sudut kamera anterior
(glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses humor akueus ke sistem drainase
(glaukoma sudut tertutup). Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan
intraokuler dan, apabila mungkin, memperbaiki patogenesis yang mendasarinya.
Penurunan pembentukan humor akuos adalah suatu metode untuk menurunkan
tekanan intraokular pada semua bentuk glaukoma. Beberapa obat dapat menurunkan
pembentukan humor akueus. Juga terdapat tindakan-tindakan bedah yang
menurunkan pembentukan humor akueus tetapi biasanya digunakan hanya setelah
terapi medis gagal. Pada glaukoma sudut tertutup dilakukan perbaikan akses humor
akueus menuju sudut kamera anterior apabila terdapat unsur penutupan sudut yang
reversible.
Pada semua pasien glaukoma, perlu tidaknya terapi segera diberikan dan
efektivitasnya dinilai dengan melakukan pengukuran tekanan intraokular (tonometri),
inspeksi diskus optikus, dan pengukuran lapangan pandang secara teratur.
Penatalaksanaan glaukoma sebaiknya dilakukan oleh ahli oftalmologi, tetapi
besar masalah dan pentingnya deteksi kasus-kasus asimtomatik mengharuskan
adanya kerjasama dengan bantuan dari semua petugas kesehatan.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI
Glaukoma akut merupakan salah satu glaukoma sudut tertutup primer.
Glaukoma sudut tertutup terjadi bila terdapat kenaikan mendadak dari tekanan
intraokular, yang disebabkan penutupan sudut bilik mata depan yang mendadak oleh
akar iris, sehingga menghalangi sama sekali keluarnya humor akueus melalui
trabekula, menyebabkan meningginya tekanan intraokular, maka gejala yang
ditimbulkan sangat berat seperti: nyeri pada mata, sakit kepala, pandangan kabur,
haloe, mual dan muntah serta disertai tanda kongesti, maka disebut pula glaukoma
akut kongestif atau glaukoma akut. Glaukoma akut hanya timbul pada orang-orang
yang mempunyai sudut bilik mata yang sempit. Jadi hanya pada orang-orang dengan
predisposisi anatomis.4,5
Gambar 1. Bilik mata depan normal (atas), dan sudut tertutup (bawah)
Glaukoma akut merupakan suatu kedaruratan mata yang memerlukan
penanganan segera untuk mencegah kerusakan nervus optikus yang dapat
menyebabkan kebutaan. Pengobatan medika mentosa harus dimulai secepat mungkin
untuk menurunkan tekanan intra okuler sebelum terapi definitive iridektomi laser atau
bedah dilakukan.
Diagnosa pasti ditegakkan berdasarkan gejala klinik dan hasil pemeriksaan
gonioskopi yang dapat memberikan bukti bahwa sudut bilik mata tertutup.5

2.2 KLASIFIKASI
Klasifikasi Vaughen untuk glaukoma adalah sebagai berikut :
1. Glaukoma primer, tidak diketahui penyebabnya, didapatkan bentuk :
- Glaukoma sudut sempit/ tertutup (close angle glaucoma, acut congestive
glaucoma).
- Glaukoma sudut terbuka (glaucoma simpleks, open angle glaucoma, chronic
simple glaucoma).
2. Glaukoma sekunder, timbul sebagai akibat penyakit lain dalam bola mata,
disebabkan :
- Perubahan lensa.
- Kelainan uvea.
- Trauma.
- Bedah.
- Rubeosis.
- Steroid dan lainnya.
3. Glaukoma kongenital
- Primer atau infantile.
- Menyertai kelainan kongenital lainnya.
4. Glaukoma absolute, keadaan terakhir suatu glaucoma, yaitu dengan kebutaan total
dan bola mata nyeri.2

Glaukoma sudut tertutup primer sendiri dapat dibagi dalam 5 tingkatan

dengan perjalan penyakitnya yang overlapping dan tidak selalu dimulai dari
progresifitas tingkat awal ke tingkat selanjutnya. Kombinasi ini dibagi sesuai dengan
tingkatan klinis, yaitu:
1. Glaukoma sudut tertutup suspek
2. Glaukoma sudut tertutup intermitten (subakut): episode serangan singkat dan
rekuren
3. Glaukoma sudut tertutup akut: kongesti dan post-kongesti
4. Glaukoma sudut tertutup kronik: tanpa atau dengan glaucomatous damage
5. Glaukoma sudut tertutup absolut : merupakan tingkat terakhir dari glaukoma akut,
pada tingkatan ini mata sudah mengalami kebutaan total.2,5

2.3 ANATOMI DAN FISIOLOGI.

Sudut bilik mata depan dibentuk oleh tautan antara kornea dan iris perifer,
yang diantaranya terdapat jalinan trabekular. Jalinan trabekular (trabecular
meshwork) sendiri terdiri dari 3 bagian yaitu:
1. Jalinan uveal (uveal meshwork)
2. Jalinan korneosklera (corneoscleral meshwork)
3. Jalinan endothelial (juxtacanalicular atau endothelial meshwork)
Ketiga bagian ini terlibat dalam proses outflow akuos humor.
Struktur lain yang terlibat adalah kanalis sklem. Kanalis berbentuk
sirkumfensial dan dihubungkan oleh septa-septa. Bagian dalam kanalis dilapisi oleh
sel-sel endotel berbentuk kumparan yang mengandung vakuol-vakuol besar, dan di
bagian luar dilapisi oleh sel-sel datar halus yang mengandung ujung dari kanalis-
kanalis kolektor. Bagian selanjutnya yang berperan adalah kanalis kolektor. Kanalis
ini meninggalkan kanalis sklem dan berhubungan dengan vena episklera.
Humor akuos adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan
posterior mata. Diproduksi oleh korpus siliare dan bervariasi diurnal. Setelah
memasuki bilik mata belakang, humor akuos melalui pupil dan masuk ke bilik mata
depan dan kemudian ke perifer menuju ke sudut bilik mata depan dan nantinya akan
dikeluarkan melalui dua jalur outflow berbeda yaitu:
1. Outflow melalui jalur trabekulum (jalur konvensional). Yang merupakan
jalur utama, dimana sekitar 90% outflow akuos humor melalui jalinan
trabekular menuju kanalis sklem dan berlanjut ke system vena kolektor.
2. Outflow melalui jalur uveoscleral(jalur unkonvensional). Dimana sekitar
10% outflow akuos humor melalui jalur ini. (gambar 2).
2.4 FAKTOR PREDISPOSISI
Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah : 4
1.Bulbus okuli yang pendek, biasanya pada mata yang hipermetrop. Makin berat
hipermetropnya makin dangkal bilik mata depannya.
2.Tumbuhnya lensa, menyebabkan bilik mata depan menjadi lebih dangkal. Pada
umur 25 tahun, dalamnya bilik mata depan rata-rata 3,6 mm, sedangkan pada umur
70 tahun 3,15 mm.
3.Kornea yang kecil, dengan sendirinya bilik mata depannya dangkal.
4.Tebalnya iris. Makin tebal iris, makin dangkal bilik mata depan.
Pada sudut bilik mata yang sempit, letak lensa jadi lebih dekat ke iris, sehingga
aliran cairan bilik mata dari bilik mata belakang ke bilik mata depan tehambat,
inilah yang disebut dengan hambatan pupil. Hal ini dapat menyebabkan
meningkatnya tekanan di dalam bilik mata belakang dan medorong iris ke depan.
Pada sudut bilik mata depan yang memang sudah sempit, adanya dorongan ini
menyebabkan iris menutupi jaringan trabekula, sehingga cairan bilik mata tidak
dapat atau sukar untuk keluar dan terjadilah glaukoma sudut tertutup.

2.5 INSIDENSI
Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 15-15% kasus pada orang
Kaukasus. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama diantara orang Burma
dan Vietnam di Asia Tenggara.2
Glaukoma akut yang penderitanya berkulit putih 3 kali lebih banyak
ditemukan pada wanita dibanding pria, namun pada penderita yang berkulit hitam
wanita sama banyak dengan pria.7
2.6 PATOGENESIS
Sudut bilik mata dibentuk dari jaringan korneosklera dengan pangkal iris.
Pada keadaan fisiologis bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata.
Berdekatan dengan sudut ini didapatkan jaringan trabekulum, kanal Schlemm, baji
sklera, garis Schwalbe dan jonjot iris. Pada sudut filtrasi terdapat garis Schwalbe
yang merupakan akhir perifer endotel dan membran desemet, kanal schlemm yang
menampung cairan mata kesalurannya.
Sudut filtrasi berbatas dengan akar iris berhubungan dengan sklera kornea dan
disini ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan
merupakan batas belakang sudut filtrasi serta tempat insersi otot siliar longitudinal.
Anyaman trabekula mengisi kelengkungan sudut filtrasi yang mempunyai dua
komponen yaitu badan siliar dan uvea.
Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan terbentuknya cairan mata
(akueus humor) bola mata oleh badan siliar dan hambatan yang terjadi pada jaringan
trabekular meshwork. Akueus humor yang dihasilkan badan siliar masuk ke bilik
mata belakang, kemudian melalui pupil menuju ke bilik mata depan dan terus ke
sudut bilik mata depan, tepatnya ke jaringan trabekulum, mencapai kanal Schlemm
dan melalui saluran ini keluar dari bola mata.
Pada glaukoma sudut terbuka, kelainan terjadi pada jalinan trabekular,
sedangkan sudut bilik mata terbuka lebar. Jadi tekanan intraokuler meningkat karena
adanya hambatan outflow humor akuos akibat kelainan mikroskopis pada jalinan
trabekular.
Pada glaukoma sudut tertutup, jalinan trabekular normal, sedangkan tekanan
intraokuler meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan sudut bilik mata,
sehingga outflow humor akuos terhambat saat menjangkau jalinan trabekular.
Keadaan seperti ini sering terjadi pada sudut bilik mata yang sempit (kadang-kadang
disebut dengan “dangerous angle”).
Penting untuk diketahui, jika sudut bilik mata tidak sempit atau sudut terbuka
luas, perifer iris tidak kontak dengan perifer kornea, sehingga sudut bilik mata depan
tidak tertutup dan glaukoma sudut tertutup tidak akan terjadi. Ini merupakan
perbedaan dasar antara glaukoma sudut terbuka dengan glaukoma sudut tertutup.
Ketika dislokasi lensa sebagai penyebab tertutupnya sudut bilik mata maka
keadaan ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup sekunder. Jika glaukoma sudut
tertutup tidak diketahui penyebabnya, kondisi ini dikenal dengan glaukoma sudut
tertutup primer.
Apabila sudut bilik mata depan tertutup secara cepat dan berat, ini dikenal
dengan glaukoma akut yang disertai dengan banyak gejala dan tanda. Apabila
penutupan sudut bilik mata depan tidak sempurna dan kadang-kadang saja terjadi, ini
dikenal dengan glaukoma sudut tertutup intermitten atau glaukoma sudut tertutup
kronik, dan disertai dengan sedikit gejala. Apabila glaukoma sudut tertutup
intermitten yang tidak mempunyai gejala, ini dikenal dengan glaukoma sudut
tertutup kreeping.
Satu hal penting untuk diketahui bahwa tidak semua sudut bilik mata sempit
akan berkembang menjadi glaukoma akut, dapat terjadi hanya sebagian kecil saja,
terutama pada mata yang pupilnya berdilatasi sedang (3,0 - 4,5mm) yang dapat
memungkinkan terjadinya blok pupil sehingga dapat berlanjut menjadi sudut tertutup.
Akibat terjadinya blok pupil, maka tekanan intraocular lebih tinggi di bilik
mata belakang daripada bilik mata depan. Jika blok pupil semakin berat tekanan
intraokuler di bilik mata belakang semakin bertambah, sehingga konveksivitas iris
semakin bertambah juga, ini dikenal dg iris bombe, yang membuat perifer iris kontak
dengan jalinan trabekuler, dan menyebabkan sudut bilik mata depan tertutup. Jika
tekanan intraokuler meningkat secara drastic akibat sudut tertutup komplit maka akan
terjadi glaukoma akut.
Mekanisme lain yang dapat menyebabkan glaukoma akut adalah: plateau iris
dan letak lensa lebih ke anterior. Pada keadaan seperti ini juga sering terjadi blok
pupil.
2.7 GAMBARAN KLINIS
Sebelum penderita mendapat serangan akut, ia mengalami serangan
prodormal, meskipun tidak selalu demikian.4
a. Fase Prodormal ( Fase Nonkongestif).
Pada stadium ini terdapat penglihatan kabur, melihat halo (gambar pelangi)
sekitar lampu atau lilin, disertai sakit kepala, sakit pada mata dan kelemahan
akomodasi. Keadaan ini berlangsung 0,5-2 jam. Bila serangannya reda, mata
menjadi normal kembali.
b. Fase Glaukoma Akut ( Fase Kongestif).
Pada stadium ini penderita tampak sangat payah, memegangi kepalanya karena
sakit hebat. Jalannya dipapah, karena tajam penglihatannya sangat turun, muntah-
muntah, mata hiperemis dan fotofobia. Karenanya sering disangka bukan
menderita sakit mata, melainkan suatu penyakit sistemik.
Glaukoma akut menyebabkan visus cepat menurun, disertai sakit hebat di dalam mata
yang menjalar sepanjang Nervus cranial V, sakit kepala, mual muntah, tampak warna
pelangi di sekitar lampu.4

2.8 PEMERIKSAAN
a. Slit-lamp Biomikroskopi
 Konjungtiva bulbi: hiperemia kongestif, kemotis dengan injeksi silier, injeksi
konjungtiva, injeksi epislera.
 Kornea: edema dengan vesikel epithelial dan penebalan struma, keruh,
insensitif karena tekanan pada saraf kornea.
 Bilik mata depan: dangkal dengan kontak iridokorneal perifer. Flare dan sel
akuos dapat dilihat setelah edem kornea dapat dikurangi.
 Iris: gambaran corak bergaris tak nyata karena edema, berwarna kelabu,
dilatasi pembuluh darah iris.
  Pupil: oval vertikal, tetap pada posisi semi-dilatasi, kadang-kadang didapat
midriasis yang total, warna kehijauan, tidak ada reaksi terhadap cahaya dan
akomodasi
b. Tonometri Schiotz: ( Normal TIO : 10-21 mmHg) pada glaukoma akut dapat
mencapai 50-100 mmHg.
c. Funduskopi: papil saraf optik menunjukan penggaungan dan atrofi, seperti pada
glaukoma simpleks. Sehingga cup disk ratio membesar (N = <0,4) (gambar 3 dan
4).
Sering juga ditemukan optic-disk edema dan hiperemis.

Gambar 3: saraf optik normal (kiri), penggaungan saraf optik pada glaukoma akibat
peningkatan TIO (kanan)
Gambar 4: terlihat cup-disk ratio membesar akibat penggaungan saraf optik pada
funduskopi (kanan)

d. Gonioskopi
Pemeriksaan gonioskopi adalah tindakan untuk melihat sudut bilik mata
dengan goniolens. Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan
patologik sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut
bilik mata seperti benda asing. Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi
glaukoma penderita apakah glaukoma terbuka atau glaukoma sudut tertutup dan
mungkin dapat menerangkan penyebab suatu glaukoma sekunder. 1
Pemeriksaan gonioskopi ditunda sampai edem kornea berkurang, salah satunya
dengan obat yang dapat menurunkan tekanan intraocular, misalnya dengan
gliserin topical atau saline hipertonik salap mata. (gambar 5)

Gambar 5: Gonioskopi

e. Pemeriksaan lapang pandang

Penting, baik untuk menegakkan diagnosa maupun untuk meneliti perjalanan
penyakitnya, juga bagi menetukan sikap pengobatan selanjutnya. Harus selalu
diteliti keadaan lapang pandangan perifer dan juga sentral. Pada glaukoma yang
masih dini, lapang pandangan perifer belum menunjukkan kelainan, tetapi lapang
pandangan sentral sudah menunjukkan adanya bermacam-macam skotoma. Jika
 glaukomanya sudah lanjut, lapang pandangan perifer juga memberikan kelainan
berupa penyempitan yang dimulai dari bagian nasal atas. Yang kemudian akan
bersatu dengan kelainan yang ada ditengah yang dapat menimbulkan tunnel
vision, seolah-olah melihat melalui teropong untuk kemudian menjadi buta.
f. Tes provokasi, dilakukan pada keadaan yang meragukan.
Tes yang dilakukan : tes kamar gelap, tes midriasis, tes membaca, tes bersujud
(prone test). Untuk glaucoma sudut tertutup, yang umum dilakukan adalah tes
kamar gelap (karena pupil akan midriasis dan pada sudut bilik mata yang sempit,
ini akan menyebabkan tertutupnya sudut bilik mata). Caranya adalah ukur TIO
awal, kemudian pasien masuk kamar gelap selama 60-90 menit. Ukur segera TIO
nya. Kenaikan ³8 mmHg, tes provokasi (+)

2.9 DIAGNOSIS BANDING

Beberapa penyakit yang mirip dengan glaucoma akut adalah :4,7
1. Iridosiklitis akut.
2. Konjungtivitis akut.
3. Keratitis.
4. Skleritis.
5. Katarak senilis
6. Glaukoma sudut tertutup kronik
7. Cluster headache
8. Migraine

2.10 PENCEGAHAN
1. Deteksi dini
Salah satu satu cara pencegahan glaukoma adalah dengan deteksi sedini
mungkin. Tidak ada tindakan yang dapat mencegah terjadinya glaukoma sudut
 terbuka. Jika penyakit ini ditemukan secara dini, maka hilangnya fungsi
penglihatan dan kebutaan bisa dicegah dengan pengobatan. Orang-orang yang
memiliki resiko menderita glaukoma sudut tertutup sebaiknya menjalani
pemeriksaan mata yang rutin dan jika resikonya tinggi sebaiknya menjalani
iridotomi untuk mencegah serangan akut.
- Mengingat hilangnya penglihatan secara permanen yang disebabkan oleh
glaukoma, sebaiknya setiap orang memperhatikan kesehatan matanya dengan
cara melakukan pengukuran tekanan bola mata secara rutin setiap 3 tahun,
terutama bagi orang yang usianya di atas 40 tahun.
- Faktor risiko lain yang perlu diwaspadai adalah mereka yang memiliki
riwayat keluarga penderita glaukoma, mata minus tinggi atau plus tinggi
(miopia), serta penderita penyakit sistemik seperti diabetes atau kelainan
vaskular (jantung).
- Pemeriksaan mata rutin yang disarankan adalah setiap enam bulan sekali,
khususnya bagi orang dengan risiko tinggi. Untuk mengukur tekanan bola
mata kerusakan mata yang diderita dilakukan tes lapang pandang mata.
- Sebaiknya diperiksakan tekanan bola mata bila mata kemerahan dan sakit
kepala berat.
2. Nutrisi yang adekuat (banyak mengandung vitamin A dan Beta Karoten) Faktor
risiko pada seseorang yang bisa menderita glaukoma adalah seperti diabetes
mellitus dan hipertensi, untuk itu bagi yang menderita diabetes mellitus
dianjurkan untuk mengurangi mengkonsumsi gula agar tidak terjadi komplikasi
glaukoma, sedangkan untuk penderita hipertensi dianjurkan untuk diet rendah
garam karena jika tekanan darah naik cepat akan menaikkan tekanan bola mata.
3. Gaya Hidup (Life style) yang sehat seperti menghindari merokok dan olahraga
teratur. Olahraga dapat merendahkan tekanan bola mata sedikit.
4. Pencegahan lanjutan bagi yang sudah menderita glaukoma agar tidak bertambah
parah/untuk mencegah tingginya tekanan intraokuler yaitu :
- Mengurangi stress
 - Hindari membaca dekat karena pupil akan menjadi kecil sehingga glaucoma
akan memblok pupil
- Hindari pemakaian obat simpatomimetik karena pupil akan melebar (dilatasi)
- Diet rendah natrium
- Pembatasan kafein
- Mencegah konstipasi
- Mencegah manuver valsava seperti batuk, bersin, dan mengejan karena akan
meningkatkan TIO
- Menempatkan pasien dalam posisi supinasi dapat membantu pasien merasa
nyaman dan mengurangi tekanan intra okular. Diyakini juga bahwa dengan
posisi supinasi, lensa jatuh menjauh dari iris yang mengurangi blok pupil.

2.11 PENATALAKSANAAN7
1. Terapi medikamentosa
1.1. Agen osmotik
1.2. Karbonik anhidrase inhibitor
1.3. Miotik kuat (Parasimpatomimetik)
1.4. Beta-blocker
1.5. Alpha adrenergic agonist
1.6. Analog Prostaglandin
1.7. Kortikosteroid Topikal
2. Observasi respon terapi
2.1. Monitor ketajaman visus, edema kornea, dan ukuran pupil
2.2. Ukur tekanan intraocular setiap 15 menit
2.3. Gonioskopi
3. Parasintesis
4. Bedah Laser:
4.1. Laser iridektomi
 4.2. Laser iridoplasti
5. Bedah insisi
5.1. Iridektomi bedah insisi
5.2. Trabekuloktomi
6. Ekstraksi lensa
7. Tindakan profilaksis

Ad.1. Terapi medikamentosa

Penatalaksanaan Glaukoma sudut tertutup terdiri dari mengurangi tekanan
intra okular, menekan inflamasi, dan pemulihan sudut tertutup.2,7
1.1. Agen osmotic
Agen ini lebih efektif untuk menurunkan tekan intra okuler dan efeknya
menjernihkan kornea, pemberiannya dianjurkan kepada pasien yang tidak mengalami
emesis. Agen-agen hiperosmotik berguna untuk mengurangi volume vitreus, yang,
kebalikannya, menurunkan tekanan intraokular. Penurunan tekanan intra okular
memulihkan iskemia iris dan memperbaiki kepekaan terhadap pilokarpin dan obat-
obat lainnya. Agen-agen osmotic menyebabkan diuresis osmotic dan mengurangi
cairan tubuh total. Agen-agen tersebut tidak boleh digunakan pada pasien penyakit
jantung dan penyakit ginjal.
 Gliserin
Dosis efektif 1-1,5 gr/kgBB dalam 50% cairan. Selama penggunaanya gliserin
dapat menyebabkan hiperglikemia dan dehidrasi. Hati-hati terhadap pasien
diabetes dan lansia dengan gagal ginjal serta penyakit kardiovaskular karena agen
ini sendiri dapat menyebabkan mual muntah. Menurunkan tekanan intraokular
dalam waktu 30-90 menit setelah pemberian.
 Manitol
 Dosis 1-2 gram/kgBB dalam 50% cairan. Aman digunakan pada pasien diabetes
karena tidak dimetabolisme. Puncak efek hipotensif okular terlihat dalam 1-3 jam.
Bila tidak dapat diberikan oral (mis : mual muntah) dapat diberikan secara
intravena dalam 20% cairan dengan dosis 2 gr/kgBB selama 30 menit. Maksimal
penurunan tekanan dijumpai dalam 1 jam setelah pemberian iv. Pada penderita
payah jantung pemberian manitol berbahaya, karena volume darah yang beredar
meningkat sehingga memperberat kerja jantung yang telah gagal. Pemberian
manitol juga dikontraindikasikan pada penyakit ginjal dengan anuria, kongesti
atau udem paru yang berat, dehidrasi hebat, dan perdarahan intra kranial, kecuali
bila akan dilakukan kraniotomi, serta pada pasien yang hipersensitivitas terhadap
manitol.
 Ureum intravena
Dosis 1-1,5 g/kg i.v. Tidak seefektif manitol karena berat molekulnya lebih
rendah sehingga lebih cepat dipenetrasi pada mata. Penggunaannya harus dengan
pengawasan ketat untuk menghindari komplikasi kardiovaskuler.

1.2. Karbonik Anhidrase Inhibitor

Mengurangi produksi akuos humor dengan menghambat karbonik anhidrase
di badan siliar sehingga mengurangi TIO secara cepat
 Asetazolamide
Merupakan pilihan yang sanagat tepat untuk pengobatan darurat pada glaukoma
akut. Acetazolamide sebaiknya diberikan dengan dosis awal 500 mg IV yang
diikuti dengan 500 mg per oral. sekarang diketahui bahwa karbonik anhidrase
inhibitor oral sedikit atau tidak ada sama sekali efek samping sistemik.
 Methazolamide
Dosis 50-100 mg p.o. 2 atau 3 kali sehari ( total tidak lebih dari 600mg/hari)
 Dorzolamide
 Berbeda dengan obat-obat yang lebih tua, Dorzolamide sanggup menerobos ke
dalam mata dengan aplikasi topical.
 Dichlorphenamide
Dosis awal 100-200mg per oral, diikuti 100 mg setiap 12 jam sampai tercapai
respons yang diinginkan. Dosis pemeliharaan (maintenance) yang biasa untuk
glaukoma adalah 25-50 mg 3 atau 4 x/hari. Dosis harian total tidak melebihi 300
mg.
 Brinzolamide
Brinzolamide adalah penghambat karbonik anhidrasi yang digunakan pada mata
dengan kadar 1 %. Brinzolamide digunakan untuk mengobati tekanan yang
meningkat pada mata karena glaukoma sudut terbuka. Brinzolamide juga
digunakan untuk mengatasi kondisi yang disebut hipertensi pada mata.

1.3. Miotik kuat (Parasimpatomimetik)

Pilokarpin 2% atau 4% setiap 15 menit sampai 4 kali pemberian sebagai
inisial terapi. Tidak efektif pada serangan yang sudah lebih dari 1-2 jam. Hal ini
karena muskulus sphingter pupil sudah iskemik sehingga tidak dapat merespon
pilokarpin

1.4. Beta blocker

Bekerja dengan cara mengurangi produksi akuos humor.
 Levobunolol 0,25%, 0,5%
 Betaxolol HCl
Betaxolol HCl adalah penghambat reseptor beta1 selektif yang digunakan untuk
pengobatan glaukoma dalam bentuk sediaan gel untuk mata dengan kadar 0,1%
dan tetes mata dengan kadar 0,5%.
 Timolol maleat
 Merupakan beta bloker tetes mata nonselektif. Sebagai inisial terapi dapat
diberikan 2 kali dengan interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam 4, 8 dan
12 jam kemudian. Tersedia dalam bentuk tetes mata dengan kadar 0,25%, 0,5%
dan 0,68%.

1.5. Alpha adrenergic agonist

Dapat ditambahkan untuk lebih mengurangi produksi akuos humor dan
mengurangi hambatan outflow akuos.
 Brimonidine
 Apraclonidine 0,5%, 1%

1.6. Analog Prostaglandin

Latanoprost 0,005% merupakan senyawa analog prostaglandin yang dapat
menurunkan tekanan intraokuler dengan cara meningkatkan outflow akuos humor.
Dosis 1 tetes/ hari. Tersedia dalam bentuk tetes mata dengan kadar 0,005%, dan juga
dikombinasi dengan Timolol maleate.

1.7. Kortikosteroid Topikal

Inflamasi merupakan bagian penting dari patofisiologi dan timbulnya gejala.
Steroid topical mengurangi reaksi inflamasi dan kerusakan nervus optikus.
Prednisolon asetat 1% digunakan selama 1 minggu pasca operasi iridektomi.
Diberikan sebagai pengganti obat-obat antiglaukoma yang digunakan saat serangan
akut sebelumnya.

Ad. 2. Observasi respon Terapi

Merupakan periode penting untuk melihat respon terapi yang dapat
menyelamatkan visus penderita, sehingga keputusan harus segera dibuat (paling
kurang dalam 2 jam setelah mendapat terapi medikamentosa intensif), untuk tindakan
selanjutnya, observasinya meliputi:
1. Monitor ketajaman visus, edem kornea dan ukuran pupil
2. Ukur tekanan intraokuler setiap 15 menit (terbaik dengan tonometer
aplanasi)
3. Periksa sudut dengan gonioskopi, terutama apabila tekanan intraokulernya
sudah turun dan kornea sudah mulai jernih.
Pada masa observasi ini yang dilihat adalah respon terapi. Respon terapi bisa
baik, jelek, ataupun sedang. Bila respon terapi baik maka akan terjadi perbaikan
visus, kornea menjadi jernih, pupil kontriksi, tekanan intraokuler menurun, dan
sudutnya terbuka kembali. Pada keadaan ini dapat dilakukan penatalaksaan lebih
lanjut.

Ad. 3. Parasintesis
Jika pemakaian terapi medikamentosa secara intensif masih dianggap lambat
dalam menurunkan tekanan intraokuler ke tingat yang aman dan kadang-kadang
justru setelah pemberian 2 atau 4 jam masih tetap tinggi. Sekarang ini mulai
diperkenalkan can menurunkan tekanan intraokuler yang cepat dengan tekhnik
parasintesis. Pada prosedur ini, mata dilakukan anestesi lokal sebelumnya, lalu jarum
dimasukkan ke dalam bilik mata depan untuk mengeluarkan cairan akuos. Cairan
disedot sebanyak 0,05 ml, sehingga secara cepat dapat mengurangi tekanan di mata.
Cara ini jg dapat menghilangkan rasa nyeri dengan segera pada pasien

Ad. 4. Bedah Laser

4.1. Laser Iridektomi
Terapi ini digunakan untuk mengurangi tekanan dangan mengeluarkan bagian
iris untuk membangun kembali outflow aqueus humor.
Indikasi
Iridektomi diindikasikan untuk glaukoma sudut tertutup dengan blok pupil,
iridektomi juga diindikasikan untuk mencegah terjadinya blok pupil pada mata yang
beresiko yang ditetapkan melalui evaluasi gonioskopi. Laser iridektomi juga
dilakukan pada serangan glaukoma akut dan pada mata kontra-lateral dengan
potensial glaukoma akut.

Kontraindikasi
Iridektomi laser tidak dapat dilakukan pada mata dengan rubeosis iridis karena dapat
terjadi perdarahan. Resiko perdarahan juga meningkat pada pasien yang
menggunakan anti-koagulan sistemik, seperti aspirin. Walaupun laser iridektomi tidak
membantu dalam kasus glaukoma sudut tertutup yang disebabkan oleh mekanisme
blok pupil, tetapi kadang-kadang laser iridektomi perlu dilakukan unutk mencegah
terjadinya blok pupil pada pasien dengan sudut bilik mata tertutup.

Pertimbangan sebelum operasi

Pada glaukoma sudut tertutup akut sering mengalami kesulitan saat melakukan
iridektomi laser karena kornea keruh, sudut bilik mata dangkal, pembengkakan iris.
Sebelum dilakukan laser harus diberikan inisial gliserin topikal untuk memperbaiki
edema kornea agar mudah untuk mempenetrasi kripta iris.

Teknik
Pada umumnya iridektomi menggunakan argon laser tetapi pada keadaan kongesti,
edem dan inflamasi akibat serangan akut, teknik ini sulit dilakukan. Setelah dilakukan
identasi gonioskopi, kekuatan inisial diatur dalam 0,02-0,1 detik dan kekuatan 500-
1000 mW. Biasanya teknik yang digunakan adalah teknik pewarnaan iris. Argon laser
dan Nd: YAG laser sama- sama dapat digunakan untuk iridektomi. Namun,
pemakaian Nd: YAG laser lebih disukai. Karena lebih cepat, lebih mudah, dan energi
yang dibutuhkan lebih sedikit daripada argon laser. Lebih lanjut lagi, keefektifan dari
Nd: YAG laser ini tidak berpengaruh pada keadaan iris dan lubang iridektomi yang
dihasilkan lebih jarang tertutup kembali daripada argon laser.

Perawatan setelah operasi

Perdarahan dapat terjadi ditempat iridektomi. Pada perdarahan ringan dapat diatasi
dengan terapi anti-koagulasi. Namun pada pasien yang mengalami kelainan
pembekuan darah dapat diatasi dengan argon laser karena argon laser dapat
membantu proses koagulasi pembuluh darah. Peningkatan tekanan intaokular dapat
terjadi setelah operasi. Apabila terjadi inflamasi maka dapat disembuhkan dengan
menggunakan kortikosteroid topikal.

Komplikasi
Komplikasi dari argon laser adalah sinekia posterior, katarak lokal, meningkatnya
tekanan intraokular, iritis, lubang iridektomi lebih cepat tertutup kembali dan
terbakarnya kornea dan retina. Pada umumnya komplikasi yang sering terjadi
meliputi kerusakan lokal pada lensa dan kornea, ablasio retina, pendarahan, gangguan
visus dan tekanan intraokular meningkat.8

Gambar 6: Sedang melakukan iridektomi laser

Gambar 7: Setelah dilakukan iridektomi laser

4.2. Laser iridoplasti

 Merupakan tindakan alternatif jika tekanan intraokular gagal diturunkan
secara intensif dengan terapi medika mentosa bila tekanan intraokularnya tetap
sekitar 40 mmHg, visus jelek, kornea edema, dan pupil tetap dilatasi. Pada laser
iridoplasti ini pengaturannya berbeda dengan pengaturan pada laser iridektomi. Di
sini pengaturannya dibuat sesuai untuk membakar iris agar otot sfingter iris
berkonraksi sehingga iris bergeser kemudian sudut pun terbuka. Agar laser iridoplasti
berhasil maka titik tembakan harus besar, powernya rendah, dan waktunya lama.8

Ad. 5. Bedah insisi

Iridektomi insisi dilakukan pada pasien yang tidak berhasil dengan tindakan
laser iridektomi seperti:
 Pada situasi iris tidak tidak dapat dilihat dengan jelas karena edema kornea, hal
ini sering terjadi pada pasien glaukoma akut berat yang berlangsung 4-8 minggu.
 Sudut bilik mata depan dangkal, dengan kontak irido-korneal yang luas
 Pasien yang tidak kooperatif
 Tidak tersedianya peralatan besar.5

5.1 Iridektomi Bedah Insisi

Dikerjakan pada kasus glaukoma sudut tertutup sebagai tindakan pencegahan.
Dilakukan untuk mengangkat sebagian iris untuk memungkinkan aliran humor
aqueus dari kamera posterior ke kamera anterior. Diindikasikan pada penanganan
glaukoma dengan penyumbatan pupil bila pembedahan laser tidak berhasil atau tidak
tersedia. Pupil dibuat semiosis mungkin dengan menggunakan miotik tetes atau
asetilkolin intra kamera. Kemudian dilakukan insisi 3mm pada korneosklera 1 mm
dibelakang limbus. Insisi dilakukan agar iris prolaps. Bibir insisi bagian posterior
ditekan sehingga iris perifer hampir selalu prolaps lewat insisi dan kemudian
dilakukan iridektomi. Bibir insisi posterior ditekan lagi diikuti dengan reposisi
pinggir iridektomi. Luka insisi kornea ditutup dengan satu jahitan atau lebih, dan
bilik mata depan dibentuk kembali. Setelah operasi selesai, fluoresen sering
digunakan untuk menentukan ada tidaknya kebocoran pada bekas insisi. Oleh karena
kebocoran dapat meningkatkan komplikasi seperti bilik mata depan dangkal.

5.2. Trabekulektomi
Dilakukan untuk menciptakan saluran pengaliran baru melalui sklera.
Dilakukan dengan melakukan diseksi flap ketebalan setengah (half-tickness) sklera
dengan engsel di limbus. Satu segmen jaringan trabekula diangkat, flap sklera ditutup
kembali dan konjungtiva dijahit rapat untuk mencegah kebocoran cairan aqueus.
Trabekulektomi meningkatkan aliran keluar humor aqueus dengan memintas struktur
pengaliran yang alamiah. Ketika cairan mengalir melalui saluran baru ini, akan
terbentuk bleb (gelembung). Dapat diobservasi pada pemeriksaan konjungtiva.
Persiapan sebelum operasi yaitu pembahasan ditujukan untuk memperbaiki
penglihatan dan biasanya dikerjakan secara berencana, kecuali pada kasus-kasus yang
tidak biasa, misalnya lensa hipermature yang sejak awal telah memberikan ancaman
terjadinya ruptura. (Gambar 8).
Indikasi
Tindakan trabekulektomi dilakukan pada keadaan glaukoma akut yang berat atau
setelah kegagalan tindakan iridektomi perifer.
Komplikasi
Setelah prosedur filtrasi meliputi hipotoni (TIO rendah yang tidak normal), hifema
(darah di kamera anterior mata), infeksi dan kegagalan filtrasi.
 Gambar 8: Trabekulektomi

Ad. 6. Ekstraksi lensa

Apabila blok pupil jelas terlihat berhubungan dengan katarak, ekstraksi lensa
dapat dipertimbangkan sebagai prosedur utama. Walaupun iridektomi laser dapat
menghentikan serangan akut akibat blok pupil, namun operasi katarak baik dilakukan
agar lebih aman untuk waktu yang akan dating.

Ad. 7. Tindakan profilaksis

Tindakan profilaksis terhadap mata normal kontralateral dilakukan laser
iridektomi profilaksis, ini lebih disukai daripada perifer iridektomi bedah, yang
dilakukan pada mata kontralateral yang tidak mempunyai symptom.

2.12 PROGNOSIS
Prognosa baik apabila glaukoma akut cepat terdeteksi dan mendapat terapi
yang sesegera mungkin. Sering diagnose dibuat pada stadium lanjut, dimana lapang
pan dang telah hilang secara progresif, iris menjadi atrofi dan midriasis pupil telah
menetap. Penanganan episode akut yang terlambat akan menyebabkan sinekia sudut
tertutup permanent dan bahkan menyebabkan kebutaan permanent dalam 2-3 hari.
 BAB III
KESIMPULAN

1. Glaukoma adalah suatu penyakit dimana gambaran klinik yang lengkap ditandai
oleh peninggian tekanan intraokular, penggaungan dan degenerasi papil saraf
optik serta dapat menimbulkan skotoma ( kehilangan lapangan pandang).

2. Glaukoma sudut tertutup terjadi bila terdapat kenaikan mendadak dari tekanan
intraokular, yang disebabkan penutupan sudut bilik mata depan yang mendadak
oleh pangkal iris, sehingga menghalangi sama sekali keluarnya humor akueus
melalui trabekula, menyababkan meningginya tekanan intraokular, sakit yang
sangat di mata secara mendadak dan menurunnya ketajaman penglihaatan secara
tiba-tiba, disertai tanda kongesti, maka disebut pula glaukoma akut kongestif atau
glaukoma akut.

3. Glaukoma akut hanya timbul pada orang-orang yang mempunyai sudut bilik mata
yang sempit. Jadi hanya pada orang-orang dengan predisposisi anatomis.

4. Pemeriksaan glaukoma akut yaitu : pemeriksaan slit-lamp, pemeriksaan tekanan

bola mata ( tonometri Schiotz, tonometri aplanasi, tonometri digital ), gonioskopi,
funduskopi, pemeriksaan lapang pandang, dan tes provokasi.

5. Penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup terdiri dari mengurangi tekanan intra

okular, menekan inflamasi, dan pemulihan sudut yang tertutup.

6. Laser Iridiotomy Perifer (LPI) dilakukan 24-48 jam setelah tekanan intra ocular
terkontrol, yang dipertimbangkan sebagai terapi definitive untuk glaukoma sudut-
 tertutup. Disaat LPI merupakan terapi definitive terbaru, ada beberapa pendapat
bahwa Argon Laser Peripheral Iridoiplasty (ALPI) dan Anterior Chamber
Paracentesis (ACP) dapat digunakan dalam manajemen glaukoma sudut-tertutup.

7. Glaukoma dapat dirawat dengan obat tetes mata, tablet, operasi laser atau operasi
mata. Menurunkan tekanan pada mata dapat mencegah kerusakan penglihatan
lebih lanjut. Oleh karena itu semakin dini deteksi glaukoma maka akan semakin
besar tingkat kesuksesan pencegahan kerusakan mata.
DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas, Sidartha, dkk. Glaukoma. dalam: Ilmu Penyakit Mata, edisi 3, Jakarta,Balai
Penerbit FKUI, 2002, hal 212-217.
2. Vaughan, D.G. Asbury, T. Riodan-Eva, P. Glaukoma. dalam : Oftalmologi Umum,
ed. Suyono Joko, edisi 14, Jakarta, Widya Medika, 2000, hal : 220-232
3. Anonim. Glaukoma. Diunduh dari
http://www.oocities.com/infokeben/glaukoma.htm. Diakses Februari 2007.
4. Wijaya, Nana. Glaukoma. dalam : Ilmu Penyakit Mata, ed. Wijaya Nana, cet.6,
Jakarta, Abadi Tegal, 1993, hal : 219-232.
5. American Academy of Ophtalmology: Acute Primary Angle Closure Glaucoma
in Basic and Clinical Science Course, section 10, 2005-2006, page 122-126.
6. O’brien, Chock, Opere. An Overview of Glaucoma Management for Pharmacists.
http://www.uspharmacist.com/continuing_education/ceviewtest/lessonid/106698/.
Updated April 2010.
7. Noecker, R. J. Glaucoma, Angle Closure, Acute. Available at
http://emedicine.medscape.com/article/1206956-diagnosis.Updated January 2011.
8. Indra. Glaukoma. Available at
http://iebegtd.wordpress.com/2010/12/05/glaukoma/. Diakses Desember 2010.