BAB I

PENDAHULUAN

Arthritis pirai (gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi

kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat didalam cairan

ekstraseluler. Asam urat adalah asam yang membentuk Kristal-kristal yang merupakan hasil

akhir dari metabolism purin (bentuk turunan nucleoprotein), yaitu salah satu komponen

asam nukleat yang terdapat pada inti sel-sel tubuh. Secara ilmiah, purin terdapat dalam

tubuh kita dan dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman

(sayur, buah kacang-kacangan) atau paru hewan (daging, jeroan, ikan sarden).1

Jadi asam urat merupakan hasil metabolism di dalam tubuh, yang kadarnya tidak

bleh berlebih, kelebihan asam urat akan dibuang melalui urin. Setiap orang memiliki asam

urat di dalam tubuh, karena pada setiap metabolism normal dihasilkan asam urat.

Sedangkan pemicunya adalah makanan dan senyawa lain yang banyak mengandung purin.

Sebetulnya, tubuh menyediakan 85 persen senyawa purin untuk kehidupan setiap hari. Ini

berarti bahwa kebutuhan purin dari makanan hanya sekitar 15 persen. Jika mengkonsumsi

makanan ini tanpa perhitungan, jumlah purin dalam tubuh dapat melewati ambang batas

normal. Hal inilah yang dapat menyebabkan terjadinya penyakit gout.1

Pada tahun 1986 dilaporakan prevalensi gout di Amerika Serikat adalah 13,6/1000

pria dan 6,4/1000 perempuan. Prevalensi gout bertambah dengan menigkatnya taraf hidup.

1
Prevalensi diantara pria African American lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok pria

Caucasian.1

Di Indonesia belum banyak publikasi epidemiologi tentang arthritis pirai (AP). Pada

tahun 1935 seorang dokter berkebangsaan Belanda bernama Van Der Horst telah

melaporkan 15 pasien arthritis pirai dengan kecacatan (lumpuhkan anggota gerak) dari

suatu daerah di Jawa Tengah. Penelitian lain didapatkan bahwa pasien gout yang berobat,

rata-rata sudah mengidap penyakit selama lebih dari 5 tahun. Hal ini mungkin disebabkan

banyak pasien gout yang mengobati sendiri (self medication).1

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Arti/istilah Gout berasal dari kata gutta, berarti tetesan. Dahulu kala dianggap akibat

adanya tetesan jahat yang masuk ke dalam sendi. Namun seiring berkembangnya ilmu

pengetahuan dan teknologi serta menurut para ahli sekarang, kita tahu bahwa arthritis pirai

(gout) adalah jenis artropati kristal yang patogenesisnya sudah diketahui secara jelas dan

dapat diobati secara sempurna. Secara klinis, artritis pirai atau yang biasa kita kenal dengan

penyakit asam urat ini merupakan penyakit heterogen meliputi hiperurikemia, serangan

arthritis akut yang biasanya mono-artrikuler. Terjadi deposisi kristal urat di dalam dan

sekitar sendi, parenkim ginjal dan dapat menimbulkan batu saluran kemih. Kelainan ini

dipengaruhi banyak faktor antara lain gangguan kinetik asam urat misalnya hiperurikemia.1

3
2.2 ETIOLOGI

Asam urat merupakan zat sisa yang dibentuk oleh tubuh pada saat regenerasi sel.

Beberapa orang yang menderita gout membentuk lebih banyak asam urat dalam tubuhnya

dan tubuh tidak efektif dalam membuang asam urat melalui air seni, sehingga asam urat

menumpuk dalam darah. Genentik, jenis kelamin, dan nutrisi (Peminum alcohol, obesitas)

memegang perananan penting dalam pembentukan penyakit gout.

Oleh karena itu, penyebab gout adalah hiperurisemia umum. Asam urat, urin

produk degradasi, disintesis terutama dihati. Dua per tiga dari total asam saraf disekresi

oleh ginjal, dan disekresi ke dalam usus. Penyebab hiperurisemia dapat dibagi menjadi

sebagai akibat dari gangguan atas produksi dan gangguan akibat penurunan klirens saraf di

ginjal. Sebagian besar kasus gout (90%) berasal dari sekresi asam menurun. 5% berasal dari

pasien mengalami over produksi asam sebagai akibat dari defek enzim yang diturunkan

(fosforibosiltransferase adenine defisiensi hipoksantine-guanine atatu lebih kegiatan sintase

1-pirofosfat 5-phosphorybosyl).1,3

4
2.3 KLASIFIKASI

Klasifikasi gout dibagin menjadi dua yaitu :1,4

1. Gout Primer

Gout primer dipengaruhi oleh faktor genetic. Terdapat produksi/sekresi asam urat

yang berlebihan dan tidak diketahui penyebabnya.

2. Gout Sekunder

Gout sekunder dapat disebabkan oleh dua hal, yaitu :

a. Produksi asam urat yang berlebihan, misalnya pada :

1) Kelainan mieloproliferatif, (polisitemia, leukemia, myeoloma retikulasi)

2) Sindroma Lech-Nyhan) yaitu kelainan akibat defisiensi hipoxantin guanine

fosforibosil transferase yang terjadi pada anak-anak dan pada sebagian

orang dewasa.

3) Gangguan penyimpanan glikogen

Pada pengobatan anemia pernisiosa oleh karena maturasi sel megaloblastik

menstimulasi pengeluaran asam urat

b. Sekresi asam urat yang berkurang misalnya pada :

1) Kegagalan ginjal kronik

2) Pemakaian obat-obat salisilat, tiazid, beberapa macam diuretic dan

sulfonamide.

3) Keadaan-keadaan alkoholik, asidosis laktik, hiperparatiroidisme dan pada

miksedema.

5
 c. Obesitas

d. Intoksikasi (keracunan timbal)

e. Pada penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol dengan baik dimana

akan ditemukan mengandung benda-benda keton (hasil buangan metabolism

lemak) dengan kadar yang tinggi. Kadar benda-benda keton yang meninggi akan

menyebabkan asam urat juga ikut meninggi.

2.4 PATOFISIOLOGI

Onset serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat
serum, meninggi atau menurun. Pada keadaan asam urat stabil jarang mendapat
serangan.1,2
Perkembangan dari serangan akut gout umumnya mengikuti serangkaian
peristiwa. Mula – mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cairan tubuh.
Selanjutnya diikuti oleh penimbunan di dalam dan sekeliling sendi – sendi. Serangan
gout seringkali terjadi sesudah trauma local atau ruptura tofi (timbunan asam urat),
yang mengakibatkan peningkatan cepat konsentrasi asam urat lokal. Tubuh mungkin
tidak dapat mengatasi peningkatan ini dengan baik, sehingga terjadi pengendapan
asam urat di luar serum. Kristalisasi dan penimbunan asam urat akan memicu serangan
gout. Krital – kristal asam urat memicu respon fagositik oleh leukosit, sehingga leukosit
memakan Kristal – Kristal asam urat dan memicu mekanisme respon peradangan
lainnya. Respon peradangan ini diperngaruhi oleh lokasi dan banyaknya timbunan
Kristal asam urat. Reaksi peradangan dapat meluas dan bertambah sendiri, akibat dari
penambahan timbunan Kristal serum.1,2

6
 `

Gambar. Patofisiologi Artritis Gout

Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal monodium urat
dari depositnya dalam tofi (crystals shedding).1,2
Terdapat peranan temperature, PH dan kelarutan urat untuk timbul serangan
gout akut. Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperature lebih rendah pada
sendi perifer seperti kaki dan tangan, dapat menjelaskan mengapa krital MSU
diendapkan pada kedua tempat tersebut. Predileksi umum untuk pengendapan kristal
MSU metatarsofalangeal-1 (MTP-1). Berhubungan juga dengan trauma ringan yang
berulang – ulang pada daerah tersebut.1,2

7
2.5 DIAGNOSIS

Diagnosis OA didasarkan pada gambaran klinis yang dijumpai dan hasil radiografis ( Soeroso,
2006 ).

Penyakit gout mempunyai 4 tahapan, yaitu :2,3,4,9

1. Tahap 1 (Tahap Akut)

Pada tahap ini penderita akan menderita serangan arthritis yang khas untuk

pertama kalinya. Arthritis tersebut akan menghilang tanpa pengobatan dalam

waktu 5-7 hari. Bila dilakukan pengobatan makan akan cepat menghilang. Karena

cepat menghilang maka penderita sering menduga kakinya hanya keseleo atau

terkena infeksi, sehingga tidak menduga terkena gout arthritis dan tidak melakukan

pemeriksaan klebih lanjut. Pada pemeriksaan kadang-kadang tidak ditemukan cirri-

ciri penderita terserang penyakit gout arthritis. Ini karena serangan pertama terjadi

secara singkat dan dapat sembuh dengan sendirinya (self limiting), maka penderita

sering berobat ke tukang urut dan pada saat penderita sembuh, penderita

menyangkal hal itu karena hasil urutan/pijatan. Namun jika dilihat dari teori, nyeri

yang diakibatkan asam urat tidak boleh dipijat atau diurut, tanpa diobati atau diurut

sekalipun serangan pertama akan hilang dengan sendirinya.

2. Tahap 2 (Tahap Interkritikal)

Pada tahap ini penderita dalam keadaan sehat selama rentang waktu teretntu.

Rentang waktu setiap penderita berbeda-beda. Dari rentang waktu 1-10 tahun.

8
 Namun rata-rata rentang waktunya 1-2 tahun. Panjangnya rentang waktu pda tahap

ini menyebabkan seorang lupa bahwa dirinya pernah menderita serangan gout

arthritis akut.

3. Tahap 3 (Tahap Intermitten)

Setelah melewati masa interkritikal selama bertahun-tahun tanpa gejala, maka

penderita akan memasuki tahap ini yang ditandai dengan serangan arthritis yang

khas seperti diatas. Selanjutnya penderita akan mendapat serangan (kambuh) yang

jarak antara serangan yang satu dengan serangan berikutnya makin lama makin

rapat dan lama serangan makin lama makin panjang dan jumlah sendi yang

terserang makin banyak.

4. Tahap 4 (Tahap Kronik Tofaceous)

Tahap ini terjadi bila penderita telah mengalami sakit selama 10 tahun atau lebih.

Pada tahap ini akan terbentuk benjolan-benjolan disekitar sendi yang sering

meradang yang disebut dengan Thopi. Thopi ini berupa benjolan keras yang berisi

serbuk kapur yang merupakan deposit dari Kristal Monosodium urat. Thopi ini akan

mengakibatkan kerusakan pada sendi tulang dan sekitarnya.

2.6 TANDA DAN GEJALA KLINIS

Pada umumnya, pasien OA mengatakan bahwa keluhan-keluhan yang dirasakannya

telah berlangsung lama, tetapi berkembang secara perlahan Berikut adalah keluhan yang

dapat dijumpai pada pasien OA : 3,5, 9

a. Nyeri sendi

9
Keluhan ini merupakan keluhan utama pasien. Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan

dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakan dan tertentu terkadang dapat

menimbulkan rasa nyeri yang melebihi gerakan lain. Perubahan ini dapat ditemukan meski

OA masih tergolong dini ( secara radiologis ). Umumnya bertambah berat dengan semakin

beratnya penyakit sampai sendi hanya bisa digoyangkan dan menjadi kontraktur, Hambatan

gerak dapat konsentris ( seluruh arah gerakan ) maupun eksentris ( salah satu arah gerakan

saja ) ( Soeroso, 2006 ).

Kartilago tidak mengandung serabut saraf dan kehilangan kartilago pada sendi tidak diikuti

dengan timbulnya nyeri. Sehingga dapat diasumsikan bahwa nyeri yang timbul pada OA

berasal dari luar kartilago (Felson, 2008).

Pada penelitian dengan menggunakan MRI, didapat bahwa sumber dari nyeri yang timbul

diduga berasal dari peradangan sendi ( sinovitis ), efusi sendi, dan edema sumsum tulang (

Felson, 2008).

Osteofit merupakan salah satu penyebab timbulnya nyeri. Ketika osteofit tumbuh, inervasi

neurovaskular menembusi bagian dasar tulang hingga ke kartilago dan menuju ke osteofit

yang sedang berkembang Hal ini menimbulkan nyeri (Felson, 2008).

Nyeri dapat timbul dari bagian di luar sendi, termasuk bursae di dekat sendi. Sumber nyeri

yang umum di lutut adalah aakibat dari anserine bursitis dan sindrom iliotibial band (Felson,

2008).

b. Hambatan gerakan sendi

10
Gangguan ini biasanya semakin bertambah berat secara perlahan sejalan dengan

pertambahan rasa nyeri ( Soeroso, 2006 ).

c. Kaku pagi

Rasa kaku pada sendi dapat timbul setelah pasien berdiam diri atau tidak melakukan banyak

gerakan, seperti duduk di kursi atau mobil dalam waktu yang cukup lama, bahkan setelah

bangun tidur di pagi hari( Soeroso, 2006 ).

d. Krepitasi

Krepitasi atau rasa gemeratak yang timbul pada sendi yang sakit. Gejala ini umum dijumpai

pada pasien OA lutut. Pada awalnya hanya berupa perasaan akan adanya sesuatu yang

patah atau remuk oleh pasien atau dokter yang memeriksa. Seiring dengan perkembangan

penyakit, krepitasi dapat terdengar hingga jarak tertentu ( Soeroso, 2006 ).

e. Pembesaran sendi ( deformitas )

Sendi yang terkena secara perlahan dapat membesar ( Soeroso, 2006 ).

f. Pembengkakan sendi yang asimetris

Pembengkakan sendi dapat timbul dikarenakan terjadi efusi pada sendi yang biasanya tidak

banyak ( < 100 cc ) atau karena adanya osteofit, sehingga bentuk permukaan sendi berubah

( Soeroso, 2006 ).

11
g. Tanda – tanda peradangan

Tanda – tanda adanya peradangan pada sendi ( nyeri tekan, gangguan gerak, rasa hangat

yang merata, dan warna kemerahan ) dapat dijumpai pada OA karena adanya synovitis.

Biasanya tanda – tanda ini tidak menonjol dan timbul pada perkembangan penyakit yang

lebih jauh. Gejala ini sering dijumpai pada OA lutut ( Soeroso, 2006 ).

h. Perubahan gaya berjalan

Gejala ini merupakan gejala yang menyusahkan pasien dan merupakan ancaman yang besar

untuk kemandirian pasien OA, terlebih pada pasien lanjut usia. Keadaan ini selalu

berhubungan dengan nyeri karena menjadi tumpuan berat badan terutama pada OA lutut (

Soeroso, 2006 ).

2.7 FAKTOR RESIKO

Faktor resiko Arthritis pirai antara lain :9

a. Riwayat keluarga atau genetic

b. Asupan senyawa purin berlebih dalam makanan

c. Konsumsi alcohol berlebih

d. Berat badan berlebih (obesitas)

e. Hipertensi, penyakit jantung

f. Obat-obatan tertentu (terutama diuretk)

g. Gangguan fungsi ginjal

12
 h. Keracunan kehamilan (preeklamsia)

2.8 PEMERIKSAAN RADIOLOGI

a. Foto Konvensional (X-ray)3, 11

Gambar. Artritis gout tampak sclerosis dan penyempitan ruang

terlihat di sendi metatarsophalangeal pertama, serta pada sendi
interphalangeal keempat.

Gambar 6. Artritis gout nampak

erosi gout (panah) terlihat
sepanjang margin medial caput
metatarso-phalangeal pertama
pada pasien dengan gout.

13
b. Pemeriksaan dengan USG

Gambar . USG metatarsophalangeal pertama nampak avascular kistik

(edema) dengan serpihan di dalam.

c. Pemeriksaan dengan CT-Scan

14
Gambar . nampak deposit asam urat di kedua sendi metatarsophalangeal
pertama kaki kiri dan kanan, serta pengendapan urat di beberapa sendi pada
kaki dan sendi pergelangan kaki.

Gambar 9. CT-Scan 3D volume-rendered dari kaki kanan pasien dengan gout

kronis, menunjukkan deposit tofi yang luas (divisualisasikan dengan warna
merah) – terutama pada sendi phalangeal pertama metatarsal, midfoot dan
tendon achilles. (a) tampak dari dorsal (b) tampak dari lateral.

d. Pemeriksaan dengan MRI3

15
Gambar. A. Potongan axial – formasi dengan hyposignal – tophus (panah) -
pada metatarsalphalangeal pertama dengan erosi tulang (bintang). B.
potongan axial T2 – Nampak lesi dengan hypersignal (panah) dan erosi tulang
(bintang) C. potongan sagital – Nampak lesi (panah)

1. Permeriksaan Laboratorium
a. Pemeriksaan Asam Urat darah
didapatakan kadar asam urat yang tinggi dalam darah. Hiperurisemia
jika kadar asam urat darah diatas 7 mg/dl. Kadar asam urat normal
dalam serum pria diatas 7mg% dan 6 mg% pada perempuan. Kadar
asam urat dalam urin juga tinggi 500 mg%/l per 24 jam. Sampai saat
ini, pemeriksaan kadar asam urat terbaik dilakukan dengan cara
enzimatik
b. Pemeriksaan kadar ureum darah dan kreatinin
didapatakan kadar urea darah normal 5 – 20 mg/dl. Kadar kreatinin
darah normal pria 0,6 - 1,3 mg/dl dan 0,5 - 1 mg/dl pada perempuan
c. Aspirasi cairan sendi

16
 Merupakan gold standar untuk diagnose gout. Jarum diinsersikan ke
dalam sendi untuk mengambil sampel/jaringan. Pemeriksaan untuk
menemukan adanya Kristal MSU.

2.9 DIANOSIS BANDING

Kelainan Arthritis Gout Rheumatoid Arthritis Osteoarthritis

Etiologi Metabolik akibat faktor genetic, autoimun inflamasi, idiopatik

penimbunan Kristal

monosodium urat

monohidrat

Predileksi cenderung sendi bagian sendi-sendi kecil PIP (Proximal Sendi-semdi besar :

proksimal Interphalangeal), MCP Vertebra, panggul, lutut,

kronikterbentuk tofus di (Metacarpophalangeal), MTP dan pergelangan kaki.

cuping telingan, MTP-I, (Metatarsalphalangeal). Cenderung sendi bagian

olecranon, tendon Achiles, Simetris (menyerang pada distal.

dan jari tangan. membrane synovial) Simetris

Asimetris

Gejala Onset sewaktu-waktu Gejala cenderung pada pagi Gejala cenderung pada

hari. Kaku dipagi hari malam hari. Kaku dipagi hari

berlangsung > 60 menit. berlangsung < 30 menit.

Faktor resiko Pria>>Wanita (khususnya 40- wanita>>Pria (usia diatas 40 Wanita>>Pria (diatas 50

50 tahun) tahun) tahun)

Gambaran Radiologi Pada fase awal  asimetris, Terdapat periosteal Terdapat osteofit

pembengkakan disekitar

sendi yang terkena dan

17
 edema jaringan lunak

disekitar sendi.

Fase lanjut  perubahan

tulang pada MTP I.

Gout kronis  Thopi

interoseus banyak

2.10 PENATALAKSANAAN

Secara umum penanganan arthritis gout adalah memberikan edukasi,

pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan
secara dini agar tidak terjadi kerusakan ataupun komplikasi lain misalnya
pada ginjal. Pengobatan arthritis gout akut bertujuan menghilangkan keluhan
nyeri sendi dan peradangan dengan obat – obat, antara lain kolkisin, obat
anti inflamasi non steroid (OAINS), kortikosteroid, atau hormon ACTH. Obat
penurun asam urat seperti alopurinol atau obat urikosurik tidak boleh
diberikan pada stadium akut. Namun pada pasien yang telah rutin mendapat
obat penurun asam urat, sebaiknya tetap diberikan. Pemberian kolkisin dosis
standar untuk arthritis gout akut secara oral 3-4 kali, 0,5-0,6 mg per hari
dengan dosis maksimal 6 mg. Pemberian OAINS dapat pula diberikan. Dosis
tergantung dari jenis OAINS yang dipakai. Disamping efek anti inflamasi obat
ini juga mempunyai efek analgetika. Jenia OAINS yang banyak dipakai pada
arthritis gout akut adalah indometasin. Dosis obat ini adalah 150-200
mg/hari selama 2 – 3 hari dan dilanjutkan 75 – 100 mg/hari sampai minggu

18
 berikutnya atau sampai nyeri atau peradangan berkurang. Kortikosteroid dan
ACTH diberikan apabila kolkisin dan OAINS tidak efektif atau merupakan
kontra indikasi. Indikasi pemberian adalah pada arthritis gout akut yang
mengenai banyak sendi (poliartikular). Pada stadium interkritik dan menahun
tujuan pengobatan adalah untuk menurunkan kadar asam urat, sampai kadar
normal, guna mencegah kekambuhan. Penurunan kadar asam urat dilakukan
dengan pemberian diet rendah purin dan pemakaian obat allopurinol
bersama obat urikosurik yang lain.3, 7, 8

2.11 PROGNOSIS

Lebih dari 50% orang yang telah terkena serangan artritis gout akan mucul kembali

biasanya dalam waktu enam bulan sampai dua tahun. Bagi orang-orang dengan

penyakit yang lebih berat.3,4

19
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo, Aru W, dkk. 2004. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Pusat

Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FK UI, Jakarta : hal. 1208-1213

2. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi; konsep klinis proses-prose penyakit.

Edisi 6; Vol. 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2006. Hal 1402-

1406.

3. Kale, Levititia Bellavesta. Arthritis Gout.

https://www.scribd.com/doc/206678694. Online 2016 April 3.

4. MJI. Diagnosis dan Penatalaksanaan Gout.

https://www.google.co.id/url?sa=t&source=web&rct=j&url=http://mji.ui.ac.id

/journal/index.php/mji/article/viewfile/256/. Online 2016 April 3

5. Gout Arthritis.

https://www.google.co.id/url?sa=t&source=web&rct=j&url=http://repository.

usu.ac.id/bitstream/123456789/310640/4/Chapter%2520II.pdf. Online 2016

April 3

6. Sholihah, Fatwa Maratus. 2014.Diagnosis and Treatment Gout Arthritis.

https://www.google.co.id/url?sa=t&source=web&rct=j&url=http://juke.kedok

teran.unila.ac.id/index.php/majority/article/download/475/. Online 2016 April

7. Isselbacher, dkk. 2000. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Edisi

13.Volume 4. Jakarta : EGC. Hal. 1892-1895.

20
8. Stein, Jay H. Panduan Klinik Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jakarta : EGC.

Hal. 456-465.

9. Tekeltaub, Robert. Gout and Other Crystal Arthropathies. Halaman 2-50 dan

59-120.

10. Talarima, Bellytra, dkk. 2012. Faktor Resiko Gout Arthritis di Kota Masohi

Kabupaten Maluku Tengah Tahun 2010.

https://repository.unhas.ac.id/bitstream/handle. Online 2016 April 7

11. Bicle, Ian, dkk. Gout. Online https://www.radiopedia.org/articles/gout. Online

2016 April 7

21