BAB 1

PENDAHULUAN

Epilepsi tidak jarang ditemui di dalam masyarakat terutama indonesia, dimana

didapatkan prevalensi sebanyak 5-10% dan insidensi 0,5%. Maka dapat di perkirakan
bahwa di indonesia yang berpenduduk 200 juta sedikitnya terdapat 1-2 juta orang
penyandang epilepsi.

Epilepsi ditandai dengan aktivitas berlebihan yang tidak terkendali dari sebagian
atau seluruh system saraf pusat. Epilepsi adalah suatu pelepasan aktivitas listrik neuron
otak secara periodik dan berlebih yang mengakibatkan hilangnya kesadaran, timbulnya
gerakan involuntar, fenomena sensorik abnormal, peningkatan aktivitas autonom, dan
beberapa gejala psikis.

Sindrom epilepsi adalah kumpulan gejala dari epilepsi yang mencakup etiologi,
anatomi, faktor presipitasi, usia awitan, berat dan kronisitas, bahkan kadang-kadang
prognosis. Kejang tonik adalah kekakuan kontraktur pada otot-otot, termasuk otot
pernafasan. Kejang klonik berupa gemetar yang bersifat lebih lama. Jika keduanya muncul
secara bersamaan maka disebut kejang tonik klonik (kejang Grand Mal). Perlunya
pemahaman yang tepat mengenai penyakit epilepsi ini, terutama epilepsi grandmal
sangatlah penting. Hal ini berguna untuk penanganan apabila kasus epilepsi ini ditemui.

1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. DEFINISI 1,3

Epilepsi adalah suatu pelepasan aktivitas listrik neuron otak secara periodik
dan berlebih yang mengakibatkan hilangnya kesadaran, timbulnya gerakan
involuntar, fenomena sensorik abnormal, peningkatan aktivitas autonom, dan
beberapa gejala psikis.

Secara klinis, epilepsi adalah suatu gangguan serebral kronik dengan

berbagai macam etiologi, yang dicirikan oleh timbulnya serangan paroksismal yang
berkala, akibat lepas muatan listrik neuron-neuron serebral secara eksesif.

2. ETIOLOGI 1,4
Berikut ini adalah daftar penyebab/faktor resiko epilepsi:
a. Idiopatik: tidak terdapat lesi structural di otak atau deficit neurologis.
Diperkirakan mempunyai predisposisi genetic dan umumnya berhubungan
dengan usia.
b. Kriptogenik: dianggap simtomatis tetapi penyebabnya belum diketahui.
Termasuk di sini adalah sindrom West, sindrom Lennox-Gastaut, dan epilepsi
mioklonik. Gambaran klinis sesuai dengan ensefalopati difus.
c. Simtomatis: bangkitan epilepsi disebabkan oleh kelainan/lesi structural pada
otak, misalnya; cedera kepala, infeksi SSP, kelainan congenital, lesi desak
ruang, gangguan peredaran darah otak, toksik (alkohol,obat), metabolic,
kelainan neurodegeneratif.

3. KLASIFIKASI DAN MANIFESTASI KLINIS 1,4,8

A. Menurut Commision of Clasification and Terminology of the Internasional
League Against Epilepsy, 1981 untuk tipe serangan epilepsi:
1) Serangan Parsial
a. Serangan Parsial Sederhana dengan :
a) Manifestasi Motorik
Kejang ini menyebabkan perubahan pada aktivitas otot. Sebagai
contoh, seseorang mungkin mengalami gerakan abnormal seperti jari
tangan menghentak atau kekakuan pada sebagian tubuh. Gerakan ini
mungkin akan meluas atau tetap pada satu sisi tubuh (berlawanan
dengan area otak yang terganggu) atau meluas pada kedua sisi. Contoh

2
 yang lain adalah kelemahan dimana dapat berpengaruh pada saat
berbicara. Penderita mungkin bisa atau tidak menyadari gerakan ini.

b) Manifestasi Sensorik
Kejang ini menyebabkan perubahan perasaan. Orang dengan kejang
sensori mungkin mencium atau merasakan sesuatu yang sebenarnya
tidak ada disitu, mendengar bunyi berdetak, bordering atau suara
seseorang ketika suara yang sebenarnya tidak ada, atau merasakan
sensasi seperti ditusuk jarum atau mati rasa (kebas). Kejang mungkin
terasa sangat menyakitkan pada beberapa pasien. Mereka akan merasa
seperti berputar. Mereka juga mungkin mengalami ilusi. Untuk
singkatnya mereka mungkin percaya bahwa mobil yang sedang diparkir
bergerak pergi atau suara seseorang seperti teredam ketika seharusnya
terdengar jelas.

c) Manifestasi Autonomic
Kejang ini menyebabkan perubahan pada bagian system saraf yang
secara otomatis mengendalikan fungsi tubuh. Kejang ini biasanya
meliputi perasaan asing atau tidak nyaman pada perut, dada dan kepala,
perubahan pada denyut jantung dan pernafasan, berkeringat.

d) Manifestasi Psikis
Kejang ini merubah cara berpikir seseorang, perasaan dan
pengalaman akan sesuatu. Mereka mungkin bermasalah dengan
memori, kata yang terbalik saat berbicara, ketidakmampuan untuk
menemukan kata yang tepat atau bermasalah dalam memahami
percakapan atau tulisan. Mereka mungkin dengan tiba-tiba merasa
takut, depresi atau bahagia dengan alasan yang tidak jelas. Beberapa
pasien mungkin merasa seperti mereka berada diluar tubuhnya atau
merasa dejavu (pernah mengalami sebelumnya).

b. Serangan Parsial Kompleks (disertai gangguan kesadaran) dengan :

a) Gambaran parsial sederhana diikuti gangguan kesadaran: kesadaran
mula-mula baik kemudian baru menurun
b) Dengan penurunan kesadaran sejak serangan, kesadaran menurun sejak
permulaan serangan
c. Serangan parsial yang berkembang menjadi serangan umum (tonik, klonik,
tonik-klonik)

3
2) Serangan Umum
a. Tonic-clonic convulsion = grand mal
Kejang ini dimulai dengan suara jeritan yang tidak wajar. Kemudian
penderita akan jatuh dan setiap otot terlihat lebih aktif. Giginya
mencengkeram. Penderita terlihat pucat, dan dalam waktu singkat akan
berubah kebiruan. Sesaat setelah dia jatuh, tangan dan badan bagian atas
akan mulai menghentak sedangkan kakinya menjadi lebih atau kurang
kaku. Ini adalah bagian terlama dari kejang ini. Pada akhirnya kejangnya
berhenti dan dia jatuh kedalam tidur yang dalam.
Umumnya kejang tonik klonik terjadi selama 1-3 menit. Kejang yang
berakhir lebih dari 30 menit atau tiga kali kejang tanpa periode jeda yang
normal mengindikasikan kondisi yang berbahaya disebut juga sebagai status
epileptikus. Kejang ini disebut juga sebagai grand mall. Seperti namanya
kejang ini merupakan gabungan dari kejang tonik dan kejang klonik. Fase
tonik datang pertama ditandai dengan semua otot menjadi kaku. Udara
secara paksa dikeluarkan dari pita suara yang menyebabkan tangisan atau
erangan. Orang tersebut akan kehilangan kesadaran dan jatuh kelantai.
Lidah dan pipi bagian dalam mungkin tergigit. Jadi ludah yang bercampur
darah mungkin keluar dari mulut. Wajah orang tersebut mungkin akan
berubah jadi kebiruan. Setelah fase tonik akan terjadi fase klonik. Tangan
dan kaki biasanya akan mulai menghentak dengan cepat dan berirama,
gerakan menekuk dan relaksasi pada siku, pangkal paha dan lutut. Setelah
beberapa menit gerakan menghentak akan melambat dan berhenti. Isi
kandung kemih dan perut terkadang ikut keluar saat tubuh relaksasi.
Kesadaran kembali perlahan dan orang tersebut mungkin mengantuk,
bingung, atau depresi. Penderita yang mengalami kejang ini dapat anak-
anak maupun orang dewasa.

b. Abscense attacks = petit mal

Jenis yang jarang umumnya hanya terjadi pada masa anak-anak atau
awal remaja. Bangkitan ini ditandai dengan gangguan kesadaran mendadak
(absence) dalam beberapa detik (sekitar 5-10 detik) dimana motorik terhenti
dan penderita diam tanpa reaksi. Seragan ini biasanya timbul pada anak-

4
 anak atau awal remaja. Penderita tiba-tiba melotot, atau matanya berkedip-
kedip, dengan kepala terkulai kejadiannya cuma beberapa detik, dan bahkan
sering tidak disadari Pada waktu kesadaran hilang, tonus otot skeletal tidak
hilang sehingga penderita tidak jatuh. Pasca serangan, penderita akan sadar
kembali dan biasanya lupa akan peristiwa yang baru dialaminya. Pada
pemeriksaan EEG akan menunjukan gambaran yang khas yakni “spike
wave” yang berfrekuensi 3 siklus per detik yang bangkit secara menyeluruh.

c. Myoclonic seizure
Bangkitan mioklonik muncul akibat adanya gerakan involuntar
sekelompok otot skelet yang muncul secara tiba-tiba dan biasanya hanya
berlangsung sejenak. Gambaran klinis yang terlihat adalah gerakan ekstensi
dan fleksi lengan atau keempat anggota gerak yang berulang dan terjadinya
cepat.

d. Atonic seizure
Jarang terjadi pasien tiba-tiba kehilangan kekuatan otot dan jatuh tiba-tiba.

e. Klonik seizure
Kejang dapat berbentuk fokal, unilateral, bilateral dengan pemulaan
fokal dan multifokal yang berpindah-pindah. Kejang klonik fokal
berlangsung 1– 3 detik, terlokalisasi , tidak disertai gangguan kesadaran dan
biasanya tidak diikuti oleh fase tonik. Bentuk kejang ini dapat disebabkan
oleh kontusio cerebri akibat trauma fokal pada bayi besar dan cukup bulan
atau oleh ensepalopati metabolik.

f. Tonik seizure
Berupa pergerakan tonik satu ekstrimitas atau pergerakan tonik umum
dengan ekstensi lengan dan tungkai yang menyerupai deserebrasi atau
ekstensi tungkai dan fleksi lengan bawah dengan bentuk dekortikasi.

3) Serangan tidak tergolongkan

Termasuk golongan ini adalah bangkitan pada bayi berupa gerakan bola
mata yang ritmik, mengunyah-ngunyah, gerakan seperti berenang, menggigil,
atau pernapasan yang mendadak berhenti sementara.

B. Menurut ILAE 1989 untuk epilepsi dan sindrom epilepsi

1) Berkaitan dengan letak fokus
a. Idiopatik (primer)

5
 a) Epilepsi benigna dengan gelombang paku di sentrotemporal (Rolandik
benigna)
b) Epilepsi pada anak dengan paroksismal oksipital
c) Epilepsi primer saat membaca
b. Simtomatik (sekunder)
a) Lobus temporalis
b) Lobus frontalis
c) Lobus parietalis
d) Lobus oksipitalis
e) Epilepsi parsial kontinua yang kronis progresif pada anak-anak
(Kojenikow’s Syndrome)
f) Sindrom dengan bangkitan yang dipresipitasi oleh suatu rangsangan
(kurang tidur, alkohol, obat-obatan, hiperventilasi, refleks epilepsi,
stimulasi fungsi kortikal tinggi, membaca)
c. Kriptogenik
2) Epilepsi Umum
a. Idiopatik (primer)
a) Kejang neonatus familial benigna
b) Kejang neonatus benigna
c) Kejang epilepsi mioklonik pada bayi
d) Epilepsi absans pada anak
e) Epilepsi absans pada remaja
f) Epilepsi mioklonik pada remaja
g) Epilepsi dengan serangan tonik klonik pada saat terjaga
h) Epilepsi tonik klonik dengan serangan acak

b. Kriptogenik atau simtomatik

a) Sindroma West (spasmus infantil dan hipsaritmia)
b) Sindroma Lennox Gastaut
c) Epilepsi mioklonik astatik
d) Epilepsi absans mioklonik

c. Simtomatik
a) Etiologi non spesifik
 Ensefalopati mioklonik dini
 Ensefalopati pada infantile dini dengan dengan burst suppression
 Epilepsi simtomatis umum lainnya yang tidak termasuk di atas
b) Etiologi / sindrom spesifik
 Malformasi serebral
 Gangguan metabolisme

3) Epilepsi dan sindrom yang tak dapat ditentukan fokal atau umum
a. Serangan umum dan fokal
a) Serangan neonatal
b) Epilepsi mioklonik berat pada bayi
c) Sindroma Taissinare
d) Sindroma Landau Kleffner

6
 b. Tanpa gambaran tegas fokal atau umum

4) Epilepsi berkaitan dengan situasi (sindrom khusus)

a) Kejang demam
b) Bangkitan kejang/status epileptikus yang timbul hanya sekali isolated
c) Bangkitan yang hanya terjadi bila terdapat kejadian metabolic akut, atau
toksis, alkohol, obat-obatan, eklamsia, hiperglikemi nonketotik.
d) Bangkitan berkaitan dengan pencetus spesfik (epilepsi refrektorik).

4. PATOFISIOLOGI 2,3,4
Ada dua mekanisme yang dapat menjelaskan suatu neuron epileptogenik,
yaitu eksitabilitas abnormal dari jaringan saraf sebagai akibat dari gangguan
depolarisasi dan repolarisasi serta sinkronisasi abnormal dari jaringan saraf.
Penjalaran impuls yang menyimpang dari biasanya akan menyebabkan kekacauan
sekelompok neuron sehingga dapat timbul serangan epilepsi.
Eksitabilitas dari neuron dipengaruhi oleh :
a. Membran sel dan lingkungan mikro dari neuron.
Keduanya berperan dalam menjaga beda potensial elektris neuron melalui
permeabilitas selektif dan pompa ion. Kadar Kalium (K) adalah lebih tinggi
pada intraneuronal daripada ekstraneuronal. Sebaliknya kadar Natrium (Na)
adalah lebih tinggi pada ekstraneuronal daripada intraneuronal. Dengan
demikian maka bagian dalam dari sel itu muatannya adalah negatif 5070mV
bila dibandingkan dengan bagian luar. Keadaan demikian hanyalah dapat
dipertahankan selama pompa Na, K dan ATPase bekerja dengan baik.
Pompa Na adalah suatu mekanisme, yang menggunakan ATP sebagai
sumber energi, untuk mengeluarkan ion Na keluar dari dalam sel setelah proses
depolarisasi. Maka dari itu apabila terjadi suatu keadaan kekurangan ATP akan
berakibat Pompa Na tidak mampu lagi untuk mengeluarkan Na dari dalam sel
setelah proses depolarisasi. Sehingga kadar Na di dalam sel akan menjadi lebih
tinggi dari semula. Dengan demikian maka keadaan di dalam sel itu tidaklah
pulih menjadi negatif 5070 mV tetapi menjadi misalnya hanya negatif 20 mV.
Keadaan tersebut akan mengakibatkan proses depolarisasi semakin mudah,
sehingga suatu rangsangan ringan yang dahulu tidak menimbulkan depolarisasi
kini dapat menimbulkan proses lepas muatan.

b. Proses-proses intraseluler.
Dikendalikan secara genetik. Proses-proses itu meliputi pembentukan
struktur sel, metabolisme energi, reseptor-reseptor, pelepasan transmiter, dan

7
 saluran ion. Mekanisme sebenarnya berhubungan dengan komposisi ionik
terutama ion Ca2+. Ion Ca2+ berpengaruh dalam hal:
a) Sebagai mediator perubahan protein membran untuk memacu pelepasan
transmiter dan pembukaan saluran ion.
b) Aktivasi enzim yang mempengaruhi tempat-tempat reseptor sehingga
mempengaruhi sensitivitas neuron tersebut.

Perubahan–perubahan dalam eksitabilitas ini dapat dihasilkan dengan

mempengaruhi gen-gen yang bertanggung jawab terhadap influks ion Ca2+.

c. Ciri struktural neuron

Dua regio utama pada otak yang berhubungan dengan epilepsi adalah
neokorteks dan hipokampus. Pada neokorteks, sinaps eksitatorik dibentuk
terutama pada duri dendrit (dendriric spines) dan tangkai dendrit (dendritic
shaft). Sedangkan sinaps inhibitorik lebih jelas terdapat pada soma atau pangkal
dendrit. Perubahan morfologi neuron, baik secara spontan maupun sebagai
respon terhadap trauma dapat meningkatkan eksitabilitas dengan peningkatan
jumlah sinaps eksitatorik yang bermakna atau penurunan jumlah sinaps
inhibitorik.
Lesi pada badan sel atau batang neuron akan menyebabkan degenerasi dari
ujung terminal akson, dan sebuah ujung terminal baru akan muncul untuk
berhubungan dengan membran postsinaptik yang kosong, yang selanjutnya
meningkatkan potensial eksitatorik dari neuron. Ion Kalsium yang muncul
terutama pada dendrit menyebabkan depolarisasi yang diperpanjang, yang
dapat memacu meningkatnya ion Na di dalam neuron. Sehingga waktu
hiperpolarisasi pun menjadi lebih panjang. Letupan ini dipercaya berperan
dalam periode depolarisasi paroksimal dan hiperpolarisasi dalam eksperimental
fokus epileptik.

d. Hubungan interneuron
Transmisi neurokimia di antara neuron dapat mempengaruhi eksitabilitas
neuron. Langkah ini menghasilkan pelepasan neurotransmiter ke celah sinaps
dan membran postsinaps, menghasilkan potensial postsinaptik yang eksitatorik
dan inhibitorik. Neurotransmiter eksitatorik yang utama dalam sistem saraf
pusat adalah asam amino glutamat dan aspartat. Sedangkan neurotransmiter

8
 inhibitorik yang utama adalah gama amino butiric acid (GABA) dan glisin.
Neurotransmiter bekerja dengan mempengaruhi reseptor spesifik yang ada di
membran postsinaps.

Beberapa penyelidikan mengungkapkan bahwa neurotransmiter asetilkolin

merupakan hal yang merendahkan potensial membran postsinaptik dalam hal
terlepasnya muatan listrik yang terjadi sewaktu-waktu. Apabila sudah cukup
asetilkolin tertimbun di permukaan otak, maka pelepasan muatan listrik neuron-
neuron kortikal dipermudah. Penimbunan asetilkolin setempat harus mencapai
suatu konsentrasi tertentu untuk dapat merendahkan potensial membran sehingga
lepas muatan dapat terjadi. Mungkin karena harus menunggu waktu hingga
mencapai konsentrasi tersebutlah maka fenomena lepas muatan listrik epileptik
terjadi secara berkala. Inilah ciri manifestasi epilepsi yaitu timbulnya serangan
secara berkala tetapi tidak teratur.
Pada epilepsi tipe grand mal mekanisme hilangnya kesadaran dapat dijelaskan
sebagai adanya pelepasan muatan listrik pada nuclei intralaminares talami, yang
dikenal juga sebagai inti centercephalic. Inti tersebut merupakan terminal dari
lintasan asendens aspesifik atau lintasan asendens ekstralemniskal. Input dari
korteks serebri melalui lintasan tersebut menentukan derajat kesadaran. Bilamana
sama sekali tidak ada input, maka timbulah koma. Pada grand mal terjadilah lepas
muatan listrik dari inti intralaminar talamik secara berlebihan. Perangsangan
talamokortikal yang berlebihan ini menghasilkan kejang otot seluruh tubuh
(konvulsi umum) sekaligus menghalangi neuron-neuron pembina kesadaran
menerima impuls aferen dari dunia luar sehingga kesadaran hilang.

5. DIAGNOSIS 7,8,9,10
Diagnosis epilepsi didasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan klinis
dengan hasil pemeriksaan EEG dan radiologis. Namun demikian, bila secara
kebetulan melihat serangan yang sedang berlangsung maka epilepsi (klinis) sudah
dapat ditegakkan
1) Anamnesis
Anamnesis juga memunculkan informasi tentang trauma kepala dengan
kehilangan kesadaran, meningitis, ensefalitis, gangguan metabolik, malformasi

9
 vaskuler dan obat-obatan tertentu . Anamnesis (auto dan aloanamnesis),
meliputi:
a. Gejala sebelum, selama dan paska serangan
b. Faktor pencetus
c. Frekuensi serangan
d. Pola / bentuk serangan
e. Lama serangan
f. Ada / tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang
g. Usia saat serangan terjadinya pertama
h. Terapi epilepsi sebelumnya dan respon terhadap OAE sebelumnya
i. Riwayat kehamilan, persalinan dan perkembangan
j. Riwayat penyakit, penyebab dan terapi sebelumnya
k. Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga

2) Pemeriksaan Fisik Umum Dan Neurologis

Pemeriksaan fisik umum untuk mencari tanda-tanda gangguan yang
berkaitan dengan epilepsi, misalnya:
- Trauma kepala
- Tanda-tanda infeksi
- Kelainan congenital
- Kecanduan alcohol atau napza
- Kelainan pada kulit (neurofakomatosis)
- Tanda-tanda keganasan.

Pemeriksaan neurologis untuk mencari tanda-tanda defisit neurologis fokal

atau difus yang dapat berhubungan dengan epilepsi. Jika dilakukan dalam
beberapa menit setelah bangkitan, maka akan tampak pascabangkitan terutama
tanda fokal yang tidak jarang dapat menjadi petunjuk lokalisasi, seperti:
- Paresis Todd
- Gangguan kesadaran pascaiktal
- Afasia pascaiktal

3) Pemeriksaan Penunjang
a. Elektro ensefalografi (EEG)
Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan
merupakan pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk
rnenegakkan diagnosis epilepsi. Adanya kelainan fokal pada EEG
menunjukkan kemungkinan adanya lesi struktural di otak, sedangkan
adanya kelainan umum pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya
kelainan genetik atau metabolik.
Rekaman EEG dikatakan abnormal.
 Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama
di kedua hemisfer otak.

10
  Irama gelombang tidak teratur, irama gelombang lebih lambat
dibanding seharusnya misal gelombang delta.
 Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak
normal, misalnya gelombang tajam, paku (spike), paku-ombak,
paku majemuk, dan gelombang lambat yang timbul secara
paroksimal. Bentuk epilepsi tertentu mempunyai gambaran
EEG yang khas, misalnya spasme infantile mempunyai
gambaran EEG hipsaritmia, epilepsi petit mal gambaran EEG
nya gelombang paku ombak 3 siklus per detik (3 spd), epilepsi
mioklonik mempunyai gambaran EEG gelombang paku/
tajam/lambat dan paku majemuk yang timbul secara serentak
(sinkron).

b. Rekaman video EEG

Rekaman EEG dan video secara simultan pada seorang penderita
yang sedang mengalami serangan dapat meningkatkan ketepatan diagnosis
dan lokasi sumber serangan. Rekaman video EEG memperlihatkan
hubungan antara fenomena klinis dan EEG, serta memberi kesempatan
untuk mengulang kembali gambaran klinis yang ada. Prosedur yang mahal
ini sangat bermanfaat untuk penderita yang penyebabnya belum diketahui
secara pasti, serta bermanfaat pula untuk kasus epilepsi refrakter. Penentuan
lokasi fokus epilepsi parsial dengan prosedur ini sangat diperlukan pada
persiapan operasi.

c. Pemeriksaan Radiologis
Pemeriksaan yang dikenal dengan istilah neuroimaging bertujuan
untuk melihat struktur otak dan melengkapi data EEG. Bila dibandingkan
dengan CT Scan maka MRl lebih sensitif dan secara anatomik akan tampak
lebih rinci. MRI bermanfaat untuk membandingkan hipokampus kanan dan
kiri.

d. Pemeriksaan laboratorium
a) Pemeriksaan hematologis
Pemeriksaan ini mencakup hemoglobin, leukosit dan hitung jenis,
hematokrit, trombosit, apusan darah tepi, elektrolit (natrium, kalium,

11
 kalsium, magnesium), kadar gula darah sewaktu, fungsi hati
(SGOT/SGPT), ureum, kreatinin dan albumin.
 Awal pengobatan sebagai salah satu acuan dalam
menyingkirkan diagnosis banding dan pemilihan OAE
 Dua bulan setelah pemberian OAE untuk mendeteksi efek
samping OAE
 Rutin diulang setiap tahun sekali untuk memonitor efek
samping OAE, atau bila timbul gejala klinis akibat efek
samping OAE.

b) Pemeriksaan kadar OAE

Pemeriksaan ini idealnya untuk melihat kadar OAE dalam plasma saat
bangkitan belum terkontrol, meskipun sudah mencapai dosis terapi
maksimal atau untuk memonitor kepatuhan pasien.

e. Gold standar :
a) EEG iktal dengan subdural atau depth EEG
b) Longterm video EEG monitoring

6. DIAGNOSIS BANDING3,4,8,9,10
a. Kejadian paroksismal
Diagnosis banding untuk kejadian yang bersifat paroksismal meliputi sinkrop,
migren, TIA (TransientIschaemic Attack),paralisis periodik,gangguan
gastrointestinal, gangguan gerak dan breath holding spells. Diagnosis ini
bersifat mendasar.
b. Epilepsi parsial sederhana
Diagnosis ini meliputi TIA, migren, hiperventilasi, tics, mioklonus, dan
spasmus hemifasialis. TIA dapat muncul dengan gejala sensorik yang
dibedakan dengan epilepsi parsial sederhana. Keduanya paroksimal, bangkitan
dapat berupa kehilangan pandangan sejenak, dan mengalami penderita lanjut
usia.
c. Epilepsi parsial kompleks
Diagnosis banding ini berkaitan dengan tingkat kehilangan kesadaran, mulai
dari drop attacks sampai dengan pola prilaku yang rumit.secara umum
diagnosis ini meliputi sinkrop, migren, gangguan tidur, bangkitan non
epileptik, narkolepsi, gangguan metabolik dan transient global amnesia.

7. PENATALAKSANAAN5,6,8,9,10
a. Non Farmakologi

12
 a) Amati faktor pemicu
b) Menghindari faktor pemicu (jika ada), misalnya: stress, konsumsi kopi atau
alkohol, perubahan jadwal tidur, terlambat makan, dll.

b. Farmakologi
Prinsip terapi farmakologi epilepsi yakni OAE mulai diberikan bila
diagnosis epilepsi sudah dipastikan, terdapat minimal dua kali bangkitan dalam
setahun, pasien dan keluarga telah mengetahui tujuan pengobatan dan
kemungkinan efek sampingnya. Terapi dimulai dengan monoterapi. Pemberian
obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif
tercapai atau timbul efek samping, kadar obat dalam plasma ditentukan bila
bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif.
Bila dengan pengguanaan dosis maksimum OAE tidak dapat
mengontrol bangkitan, ditambahkan OAE kedua. Bila OAE kedua telah mencapai
kadar terapi, maka OAE pertama diturunkan bertahap perlahan-lahan.
Penambahan OAE ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak dapat
diatasi dengan pengguanaan dosis maksimal kedua OAE pertama.
Prinsip mekanisme kerja obat anti epilepsi
a) Meningkatkan neurotransmiter inhibisi (GABA)
b) Menurunkan eksitasi: melalui modifikasi kponduksi ion: Na+, Ca2+, K+,
dan Cl- atau aktivitas neurotransmiter.

Syarat umum untuk menghentikan OAE :

 Penghentian OAE dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya
setelah minimal 3 tahun bebas bangkitan
 Harus dilakukan secara bertahap, pada umumnya 25% dari dosis semula,
setiap bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan
 Bila digunakan lebih dari satu OAE, maka penghentian dimulai dari satu
OAE yang bukan utama

13
 Tabel 1: pemilihan obat anti epilepsi (OAE) berdasarkan jenis bangkitan:
Jenis OAE lini OAE lini OAE yang OAE yang
bangkitan pertama kedua dipertimbang dihindari
kan
Tonik Sodium Clobazam Phenobarbital Carbamazepine
Valproate Levetiracetam Phenytoin Oxcarbazepine
Lamotrigine Topiramate

Atonik Sodium Clobazam Phenobarbital Carbamazepine

Valproate Levetiracetam Phenytoin Oxcarbazepine
Lamotrigine Topiramate Acetazolamide Phenytoin

Fokal Carbamazepine Clobazam Clonazepam

Dengan / Oxcarbazepine Gabapentin Phenobarbital
Tanpa Sodium Levetiracetam Acetazolamide
Umum Valproate Phenytoin
Sekunder Topiramate Tiagabine
Lamotrigine
Tonik Carbamazepine Clobazam Clonazepam
Klonik Phenobarbital Levetiracetam Acetazolamide
Phenytoin Oxcarbazepine
Valproate Lamotrigine
Topiramate
Absance Sodium Clobazam Carbamazepine
Valproate Topiramate Gabapentin
Lamotrigine Oxcarbazepine

Mioklonik Sodium Clobazam Carbamazepi ne

Valproate Topiramate Gabapentin
Topiramate Levetiracetam Oxcarbazepine
Lamotrigine
Piracetam

Tabel 2: Mekanisme kerja OAE

Obat Mekanisme kerja
Karbamazepin Blok sodium channel konduktan pada neuro, bekerja juga pada
reseptor NMDA, asetilkolin
Fenitoine Blok sodium channel dan inhibisi aksi konduktan kalsium dan klorida
Fenobarbital Meningkatkan aktivitas reseptor GABA, menurunkan konduktan
natrium, kalsium, kalium
Valproate Diduga aktivitas GABA glutaminergik, menurunkan ambang
konduktan kalsium

14
Gabapentine Modulasi kalsium channel
Lamotrigine Blok konduktan natrium
Topiramate Blok sodium channel, meningkatkan refluks GABA

Anti konvulsan utama :

a. Fenobarbital : dosis 2-4 mg/kgBB/hari
b. Phenitoin : 5-8 mg/kgBB/hari
c. Karbamasepin : 20 mg/kgBB/hari
d. Valproate : 30-80 mg/kgBB/hari

Gambar 1: Efek samping OAE

Pemberian OAE pada Wanita Hamil

Semua wanita yang menderita epilepsi dan termasuk golongan mampu hamil harus
diberi nasehat (terutama sebelum konsepsi) bahwa insidensi malformasi pada bayi
yang ibunya menderita epilepsi dan diobati dengan OAE lebih tinggi 2-3 kali lipat dari
pada bayi yang ibunya tidak memiliki epilepsi.
Dari OAE yang termasuk golongan first line (fenitoin, karbamazepin, valproat dan
phenobarbital) belum diketahui pasti mana yang paling bersifat tetratogenik. Apabila
pemberian OAT tak dapat dihindari, maka obat pilihan pertama disesuaikan dengan
jenis serangan dan dipilih yang kadar serum paling rendah dan berikan secara

15
monoterapi. Diet sebelum konsepsi dan selama organogenesis harus dilengkapi
dengan asam folat yang cukup. Petunjuk pemberian OAE selama hamil :
 Gunakanlah obat pilihan pertama yang sesuai dengan jenis dan sindrom
epilepsi.
 Laksanakan prinsip monoterapi dengan dosis dan kadar serum paling
rendah dan efektif untuk melindungi terhadap serangan tonik klonik.
 Hindari penggunaan valproat atau karbamazepin apabila ada riwayat
keluarga defek neurl-tube.
 Hindari politerapi khususnya kombinasi dengan valproat, karbamazepin dan
fenobarbital.
 Pantaulah kadar OAE dalam serum secara teratur dan apabila mungkin
periksalah kadar OAE bebas atau tak terikat.
 Teruskanlah pemberian tambahan folat setiap harinya, dan pastikanlah
bahwa kadar folat dalam serum dan eritrosit dalam batas normal selama
periode orgogenesis pada trimester pertama.
 Apabila diberikan valproat hindarilah kadar dalam serum yang tinggi.
Bagilah obat 3-4 kali pemberian setiap harinya.

8. KOMPLIKASI6,7,8,10
Komplikasi kejang parsial komplek dapat dengan mudah dipicu oleh stress
emosional. Pasien mungkin mengalami kesulitan kognitif dan kepribadian seperti:
1. Personalitas : sedikit rasa humor, mudah marah
2. Hilang ingatan : hilang ingatan jangka pendek karena adanya
gangguan pada hippocampus, anomia ( ketidakmampuan untuk
mengulang kata atau nama benda)
3. Kepribadian keras : agresif dan defensive

Komplikasi yang berhubungan dengan kejang tonik klonik meliputi:

a. Aspirasi atau muntah
b. Fraktur vertebra atau dislokasi bahu
c. Luka pada lidah, bibir atau pipi karena tergigit

d. Status epileptikus (SE)

Status epileptikus adalah suatu kedaruratan medis dimana kejang terus
menerus, berulang tanpa kembalinya kesadaran diantara kejang selama lebih
dari 30 menit. Kondisi ini dapat berkembang pada setiap tipe kejang tetapi
yang paling sering adalah kejang tonik klonik. Status epileptikus mungkin
menyebabkan kerusakan pada otak atau disfungsi kognitif dan mungkin fatal.

16
 Dikenal dua tipe SE yaitu SE konvusif (terdapat bangkitan motorik) dan SE
non-konfusif (tidak terdapat bangkitan motorik).
1.Status Epileptikus Konvulsif
Status epileptikus konvulsif adalah bangkitan dengan durasi lebih
dari 5 menit, atau bangkitan berulang 2 kali atau lebih tanpa pulihnya
kesadaran diantara bangkitan.

2.Status Epileptikus Nonkonvulsif

Status epileptikus nonkonvulsif adalah sejumlah kondisi saat
aktivitas bangkitan elektrografik memanjang (EEG status) dan
memberikan gejala klinis nonmotorik termasuk perubahan perilaku atau “
awareness”.

9. PROGNOSIS 6,7,9
Ketika pasien telah bebas kejang untuk beberapa tahun, hal ini mungkin
untuk menghentikan pengobatan anti kejang, tergantung pada umur pasien dan tipe
epilepsy yang diderita. Hampir seperempat pasien yang bebas kejang selama tiga
tahun akan tetap bebas kejang setelah menghentikan pengobatan yang dilakukan
dengan mengurangi dosis secara bertahap. Lebih dari setengah pasien anak-anak
dengan epilepsy dapat menghentikan pengobatan tanpa perkembangan pada kejang.

17
 BAB III
LAPORAN KASUS

STATUS PASIEN
A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. M
Umur : 47 Tahun
Alamat : Bukit payung
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Agama : Islam
Status Perkawinan : Menikah
Tanggal Konsultasi : 6 November 2017
B. ANAMNESIS : autoanamnesis
I. Keluhan Utama:
Pingsan
II. Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang berobat dengan keluhan sering pingsan. 2 hari yang lalu
pasien mengalami pingsan pada saat beraktivitas. Dalam 1 bulan terakhir
pasien mengalami pingsan sebanyak 4 kali. Pasien merasakan keluhan pingsan
semakin berat sejak 8 bulan terakhir. Keluhan muncul pada saat aktivitas dan
hilang pada saat istirahat. Pasien mulai merasakan badan terasa dingin dan
kaki tampak membiru setelah pingsan. Keluhan lain seperti demam, sesak,
nyeri dada, mual dan muntah disangkal.
III. Riwayat Penyakit Dahulu:
Pasien tidak pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya. Pasien memiliki
riwayat kejang pada waktu kecil (+). Pasien memiliki riwayat alergi, Riwayat
hipertensi, dan diabetes melitus disangkal pasien.

IV. Riwayat Penyakit Keluarga:

Tidak ada anggota keluarga pasien yang mempunyai riwayat keluhan serupa.
V. Riwayat Pribadi dan Sosial:
- Pola makan : pasien mengaku makan tidak teratur.
- Pola tidur : pasien mengeluhkan sedikit susah tidur.
- Kebiasaan : pasien sering berjualan dipasar.

18
C. PEMERIKSAAN FISIK
I. Pemeriksaan Umum
Keadaan umum : Baik
Kesadaran : Komposmentis
GCS : E4V5M6
Tinggi badan :-
Berat badan :-
Tanda Vital
- Tekanan darah : 110/70 mmHg
- Frekuensi nadi : 82 x/menit, reguler.
- Frekuensi Pernafasan : 20 x/menit
- Suhu : 36,5 oC
Rambut : Hitam, tidak mudah dicabut
Kelenjar Getah Bening
- Leher : Tidak ada pembesaran
- Aksila : Tidak ada pembesaran
- Inguinal : Tidak ada pembesaran
Kepala
Mata : Sklera ikterik -/-, konjungtiva anemis -/-, refleks pupil +/+
Hidung : Sekret (-), deviasi septum (-).
Mulut : Bibir kering (-).
Telinga: kelainan kongenital (-), keluar cairan dari telinga (-)
Leher : spasme otot-otot leher (-), spasme otot bahu (-), nyeri (-)
KGB : tidak ada pembesaran KGB

Thoraks
a. Paru-paru
Inspeksi : Gerakan dinding dada simetris, bentuk dada normal.
Palpasi : Gerak dinding dada simetris
Perkusi : Sonor pada seluruh lapang paru.

19
 Auskultasi : vesikuler +/+, Ronkhi -/-, wheezing -/-
b. Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat.
Palpasi : Ictus cordis teraba di linea midclavicularis sinistra.
Perkusi :
- Batas jantung kanan: SIC IV linea parasternalis dekstra.
- Batas jantung kiri : SIC V 1 jari lateral linea midclavicula sinistra.
Auskultasi : Bunyi jantung I & II reguler, gallop (-), Murmur (-)

Abdomen
Inspeksi : Bentuk perut datar, distensi (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal.
Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), tidak ada pembesaran hepar dan lien
Perkusi : Timpani.
Korpus Vertebra
inspeksi : tidak tampak kelainan
palpasi : tidak teraba kelainan

II. Status Neurologis

A. Tanda Rangsang Selaput Otak:
Kaku Kuduk : Negatif
Brudzinski I : Negatif
Brudzinski II : Negatif
Kernig Sign : Negatif
Lasegue sign : Negatif

B. Tanda Peningkatan Tekanan intrakranial:

Pupil : Isokor
Refleks cahaya : +/+

C. Pemeriksaan Saraf Kranial:

20
N.I (N. Olfactorius)
Penciuman Kanan Kiri
Subyektif Positif Positif
Obyektif dengan bahan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N.II (N. Optikus)

Penglihatan Kanan Kiri
Tajam penglihatan Normal Normal
Lapang pandang Normal Normal
Melihat warna Normal Normal
Funduskopi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N.III (N. Okulomotorius)

Kanan Kiri
Bola mata Normal Normal
Ptosis Tidak ada Tidak ada
Gerakan bulbus Normal Normal
Strabismus Tidak ada Tidak ada
Nistagmus Tidak ada Tidak ada
Ekso/Endophtalmus Tidak ada Tidak ada
Pupil :
 Bentuk Normal Normal
 Refleks cahaya Positif Positif

 Rrefleks akomodasi Normal Normal

 Refleks konvergensi Normal Normal

N. IV (N. Trochlearis)
Kanan Kiri
Gerakan mata ke bawah Normal Normal
Sikap bulbus Normal Normal
Diplopia Tidak ada Tidak ada

N. V (N. Trigeminus)
Kanan Kiri
Motorik :
 Membuka mulut Normal Normal
 Menggerakkan rahang Normal Normal

21
 Menggigit Normal Normal
 Mengunyah Normal Normal
Sensorik :
 Divisi Optalmika
 Refleks kornea Normal Normal

 Sensibilitas Normal Normal

 Divisi Maksila
Normal Normal
 Refleks masseter
Tidak dinilai Tidak dinilai
 Sensibilitas
 Divisi Mandibula
Tidak dinilai Tidak dinilai
 Sensibilitas

N. VI (N. Abduscen)
Kanan Kiri
Gerakan mata lateral Normal Normal
Sikap bulbus Normal Normal
Diplopia Tidak ada Tidak ada

N. VII (N. Facialis)

Kanan Kiri
Raut wajah Simetris Simetris
Sekresi air mata Normal Normal
Fisura palpebral Tidak dinilai Tidak dinilai
Menggerakkan dahi Normal Normal

Menutup mata Normal Normal

Mencibir/bersiul Normal Normal

Memperlihatkan gigi Normal Normal
Sensasi lidah 2/3 depan Normal Normal

N. VIII (N. Vestibulocochlearis)

Kanan Kiri
Suara berbisik Normal Normal

22
 Detik arloji Normal Normal
Rinne test Tidak dinilai Tidak dinilai
Scwabach test Tidak dinilai Tidak dinilai
Webber test : Tidak dinilai Tidak dinilai
 Memanjang Tidak dinilai Tidak dinilai
 Memendek Tidak dinilai Tidak dinilai
Nistagmus : Tidak ada Tidak ada
 Pendular Tidak ada Tidak ada
 Vertikal Tidak ada Tidak ada

 Siklikal Tidak ada Tidak ada

Hiperakusis Tidak ada tidak ada
N. IX (N. Glossopharingeus)
Kanan Kiri
Sensasi lidah 1/3 belakang Normal Normal
Refleks muntah/Gag reflek Normal Normal

N. X (N. Vagus)
Kanan Kiri
Arkus faring Normal Normal
Uvula Normal Normal
Menelan Normal Normal
Artikulasi Normal Normal
Suara Normal Normal
Nadi 82 x/menit 82 x/menit

N. XI (N. Assesorius)
Kanan Kiri
Menoleh ke kanan Normal Normal
Menoleh ke kiri Normal Normal
Mengangkat bahu ke kanan Normal Normal
Mengangkat bahu ke kiri Normal Normal

N. XII (N. Hipoglossus)

Kanan Kiri

23
Kedudukan lidah di dalam Normal Normal
Kedudukan lidah dijulurkan Normal Normal
Tremor Tidak ada Tidak ada
Fasikulasi Tidak ada Tidak ada
Atrofi Tidak ada Tidak ada

24
D. Pemeriksaan Keseimbangan dan koordinasi
Keseimbangan Koordinasi
Cara berjalan Normal Tes jari - hidung Normal
Romberg test Normal Tes jari – jari Normal
Stepping tes Normal Tes tumit lutut Normal
Tandem Walking tes Normal Disgrafia Tidak ada
Ataksia Tidak ada Supinasi – pronasi Normal
Rebound phenomen Tidak ada

E. Pemeriksaan Fungsi Motorik

A. Berdiri dan Berjalan Kanan Kiri
 Gerakan spontan Normal Normal
 Tremor Tidak ada Tidak ada
 Atetosis Tidak ada Tidak ada
 Mioklonik Tidak ada Tidak ada
 Khorea Tidak ada Tidak ada

Ekstremitas Superior Inferior

Kanan Kiri Kanan Kiri
Gerakan Normal Normal Normal Normal
Kekuatan Normal Normal Normal Normal
Trofi Normotrofi Normotrofi Normotrofi Normotrofi
Tonus Normotonus Normotonus Normotonus Normotonus

F. Pemeriksaan Sensibilitas
Sensibilitas taktil Normal
Sensibilitas nyeri Normal
Sensibilitas termis Normal
Sensibilitas kortikal Tidak dinilai
Stereognosis Tidak dinilai
Pengenalan 2 titik Normal
Pengenalan rabaan Normal

G. Sistem Refleks
Refleks Fisiologis Kanan Kiri
Kornea Normal Normal

25
 Berbangkis Tidak dinilai Tidak dinilai
Laring Normal Normal
Masseter Normal Normal
Dinding perut
Atas Normal Normal
Bawah Normal Normal
Tengah Normal Normal
Biseps Normal Normal
Triseps Normal Normal
APR Tidak dinilai Tidak dinilai
KPR Tidak dinilai Tidak dinilai
Bulbokavernosus Tidak dinilai Tidak dinilai
Kremaster Tidak dinilai
Sfingter Tidak dinilai

Refleks Patologis Kanan Kiri

Lengan
Hoffman-Tromner Negatif Negatif
Tungkai
Babinski Negatif Negatif
Chaddoks Negatif Negatif
Oppenheim Negatif Negatif
Gordon Negatif Negatif
Schaeffer Negatif Negatif
Klonus kaki Negatif Negatif

3. Fungsi Otonom
 Miksi : Normal
 Defekasi : Normal
 Sekresi keringat : Normal

26
 4. Fungsi Luhur
Kesadaran Tanda Demensia
 Reaksi bicara Normal  Reflek glabella Tidak ada
 Fungsi intelek Normal  Reflek snout Tidak ada
 Reaksi emosi Normal  Reflek menghisap Tidak ada
 Reflek memegang Tidak ada
 Refleks palmomental Tidak ada

D. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Rencana pemeriksaan tambahan :
 Laboratorium : Tidak ada dilakukan.
 Radiologi : Tidak ada dilakukan.

E. MASALAH
Diagnosis
 Diagnosis Klinis : Epilepsi Serangan umum.
 Diagnosis Topik : kortek serebri.
 Diagnosis Etiologi : kriptogenik
 Diagnosis Sekunder : -

F. PEMECAHAN MASALAH
Terapi
- Fenitoin 100 mg 3x1
- Anemolat 1 mg 1x1

Nonfarmakologi
- Rutin minum obat antiepilepsi setiap hari jangan sampai putus selama 2 tahun.
- Hindari pasien dari benda-benda tajam dan berbahaya, terutama pada saat terjadi
serangan.
- Bila terjadi kejang longgarkan pakaian pasien seperti ikat pinggang, dan lain-lain.

27
- Awasi jalan nafas pasien pada saat serangan, dengan cara memiringkan pasien agar
tidak terjadi aspirasi.
- Menjauhi faktor pencetus.

28
 BAB IV
PEMBAHASAN

Telah dilaporkan kasus seorang pasien perempuan usia 47 tahun yang datang
ke poli syaraf RSUD Bangkinang pada tanggal 6 November 2017 untuk berobat.
Pasien sering mengalami pingsan sejak 8 bulan yang lalu, pingsan terjadi empat
kali dalam sebulan. pingsan terjadi pada saat beraktivitas. Setelah pingsan pasien
merasa tubuhnya dingin dan kaki tampak membiru. Pasien menyangkal adanya
mual, muntah. Dari gejala tersebut pasien mengarah pada epilepsi.
Pasien juga mengatakan memgalami kejang sejak bayi dan kejang muncul
tanpa demam. Saat itu pasien tidak berobat ke rumah sakit dan tidak
mengkonsumsi obat rutin untuk epilepsi. Hal ini mendukung diagnosis epilepsi
karena adanya riwayat kejang yang terjadi pada waktu bayi.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan tidak ada rangsang meningeal, peningkatan
tekanan intrakranial maupun kelainan pada nervus kranialisnya. Pada pasien
seharus direncanakan pemeriksaan CT Scan dan EEG. Hal ini dilakukan sesuai
dengan teori bahwa pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien epilepsi
dan merupakan pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk
rnenegakkan diagnosis epilepsi. Pemeriksaan neuroimaging bertujuan untuk
melihat struktur otak dan melengkapi data EEG
Penatalaksanaan farmakologis yang diberikan pada pasien ini adalah Fenitoin
100 mg 3x1 untuk antikonvulsan yang efektif dalam mengatasi epilepsi.
Mekanisme kerja utamanya pada korteks motoris yaitu menghambat penyebaran
aktivitas kejang. Karena efek samping fenitoin dapat menyebabkan anemia maka
diberi Asam Folat 1 mg 1x1 yang dapat membantu pembentukan hemoglobin selain
itu membantu membangun jaringan otot, saraf, peningkatan jumlah sel dan
gangguan mental dan emosional.
Edukasi juga diberikan kepada pasien dan keluarga sebagai suatu bentuk
penatalaksaanaan non farmakologis seperti hindari pasien dari benda-benda tajam
dan berbahaya, terutama pada saat terjadi serangan, bila terjadi kejang longgarkan
pakaian pasien seperti ikat pinggang, dan lain-lain, awasi jalan nafas pasien pada
saat serangan, dengan cara memiringkan pasien agar tidak terjadi aspirasi. Selain
itu pasien juga sebaiknya menghindari faktor pencetus epilepsi seperti kebisingan,
kurang tidur, stress, kelelahan, alkohol, dan lain-lain.

29
30
 DAFTAR PUSTAKA

1. Priguna Sidharta M D Phd. Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum, Dian Rakyat
2. Sylvia A Price, Lorraine M Wilson . Patofisiologi, Edisi 6, EGC
3. Mardjono M, Sidharta P, Neurologi Klinis Dasar, Dian Rakyat, Jakarta, 2009
4. Ginsberg, Lionel. 2008. Lecture Notes Neurologi. Jakarta : Erlangga
5. Katzung, B.G., 1998. Farmakologi Dasar dan Klinik. 6th ed. Jakarta: Appleton and
Lange.
6. Mansjoer, A., 2009, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3, Jilid 2, Penerbit
Aesculapius : Jakarta
7. Harsono. Buku Ajar Neurologi Klinis. Gadjah Mada University Press. 2005
8. Kelompok Studi Epilepsi Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia
(PERDOSSI). Pedoman Tatalaksana Epilepsi. PERDOSSI, 2012
9. Kusuma, W, 2007. Diagnosia Epilepsi. Jurnal ilmiah kedokteran, volume 1, nomor
1.
10. Stefan, H, 2003. Differential diagnosis of epileptic seizures and non epileptic
attacks.

31