3.

Hipervolemia
3.1. Definisi dan Patofisiologi
Hasil hipervolemia saat cairan terakumulasi di CES pada tingkat
yang lebih tinggi daripada output karena retensi natrium dan air atau
asupan natrium dan air yang tidak normal. Karena kompartemen volume
CES sangat ditentukan oleh kuantitas [Na +], cara yang paling andal
untuk menilai kandungan natrium di kompartemen CES adalah
mengukur konsentrasi natrium plasma dan untuk melipatgandakan nilai
ini dengan perkiraan volume CES (kuantitatif dan klinis). penilaian
volume CES diberikan di Bab 1).
Konsentrasi natrium di kompartemen CES (mEq / L) = Natrium
plasma (mEq/L) x volume CES (liter). Misalnya, jika konsentrasi serum
140 mEq/L pada anak 10 kg, yang diperkirakan CES (CES ≈ 0,2 x berat
badan) adalah 2 L, maka kandungan natrium CES adalah 2 L x 140
mEq/L = 280 mEq. Metode lain yang berguna secara klinis untuk
menilai perubahan volume CES adalah dengan menggunakan nilai
hematokrit. Hematokrit = volume RBC / volume darah total. Misalnya,
dengan asumsi pasien tidak mengalami perdarahan, anemia atau
eritrositosis, dan bahwa volume darah normal adalah ~ 80 ml/kg, jika
hematokrit normal adalah 0,40, maka volume darah normal pada anak
dengan berat 20 kg adalah 1600 ml, dengan RBC volume = 0,4 x 1600
ml = 640 ml, dan volume plasma = 0,6 x 1600 ml = 960 ml. Sebaliknya
jika hematokrit diukur adalah 0,50, dan volume RBC tetap sama (640
ml), volume plasmanya akan dikurangi dari 960 ml menjadi 800 ml (0,5
x 1600 ml), atau 16,6% (16).
Hipervolemia klinis dapat menyebabkan edema atau hipertensi.
Edema didefinisikan sebagai pembengkakan teraba yang dihasilkan oleh
perluasan volume cairan interstisial. Edema biasanya disertai kenaikan
berat badan jika hasil dari peningkatan kandungan natrium total tubuh.
Peningkatan permeabilitas kapiler dapat menjadi mekanisme utama
edema pada keadaan inflamasi (yaitu, gigitan serangga), namun edema
dalam keadaan ini biasanya terlokalisir. Untuk edema umum (anasarca)
ada dua mekanisme utama yang dibutuhkan:
1. Gangguan Starling’s forces: Ini adalah perubahan pada
hemodinamika kapiler yang mendukung pergerakan cairan dari
ruang vaskular ke interstitium.

dimana Lp adalah ukuran porositas unit dan S adalah luas

permukaan, Pcap adalah tekanan hidrolik di kapiler, Pint adalah
tekanan hidrolik interstitium, 𝜋cap adalah tekanan onkotik pada
kapiler, dan 𝜋int adalah tekanan onkotik pada interstitium (17). Pada
keadaan fisiologis edema tidak terbentuk karena kekuatan di
sepanjang kapiler seimbang sehingga filtrasi cairan bersih ke dalam
ruang interstisial tidak melebihi kemampuan sistem limfatik untuk
mengeluarkannya. Situasi yang mendukung pembentukan edema
meningkatkan permeabilitas kapiler, penurunan tekanan onkotik
kapiler, peningkatan tekanan hidrolik kapiler, peningkatan tekanan
onkotik interstisial, dan penurunan drainase limfatik.
2. Retensi natrium dan air oleh ginjal: Retensi air paling sering terjadi
karena kondisi yang mengganggu ekskresi natrium ginjal (6).
Kondisi ini menghasilkan peningkatan volume CES dan ditandai
dengan konsentrasi tinggi vasopresin arginin plasma, walaupun
hipotonisitas (pengecualiannya adalah insufisiensi ginjal dimana
 konsentrasi urea tinggi berkontribusi terhadap peningkatan tonisitas)
(8,10). Tabel 5 mencantumkan kondisi ini.

Pada gangguan menahan natrium sekunder akibat vasodilatasi arteri

sistemik (sirosis), mekanisme kompensasi mencakup peningkatan yang
memperpendek fraksi karena berkurangnya afterload jantung (19).
Namun, dengan pengurasan arteri tanpa kompensasi, ada stimulasi
sistem saraf simpatik dan sistem humoral (sistem pelepasan vasopressin
dan sistem renin-angitensin-aldosteron) yang mengakibatkan retensi
natrium dan air oleh ginjal (20).
Beban natrium yang tidak disengaja atau iatrogenik mungkin terjadi
pada hipervolemia. Kondisi ini bisa saja benar jika fungsi ginjal normal.
Pada edema yang terkait dengan hiperaldosteronisme primer, aldosteron
awalnya menginduksi retensi natrium dan air, diikuti oleh diuresis
spontan (pelepasan aldosteron), yang menurunkan sebagian volume
cairan ekstraselular ke arah normal (19,21). Respon ini disebabkan oleh
ekspansi volume (21).

Tabel 5. Gangguan Hipervolemik terkait dengan Gangguan

Eksresi Natrium oleh Ginjal

Peningkatan volume CES

Insufisiensi renal

Sirosis

Gagal jantung kongestif

Sindrom nefrotik

3.1.1 Gagal Jantung

 Gagal jantung (HF) adalah sindrom kompleks yang
diakibatkan oleh kelainan jantung struktural atau fungsional yang
mengganggu ventrikel jantung untuk mengisi atau mengeluarkan
darah (22). Pada orang sehat, peningkatan volume darah total
dikaitkan dengan peningkatan ekskresi natrium dan air oleh
ginjal (23). Namun, pada pasien dengan gagal jantung, ekskresi
air dan natrium tergantung pada integritas sistem arteri, bukan
volume tubuh total (23). Seperti disebutkan sebelumnya, 85%
dari total volume darah beredar di sistem vena; oleh karena itu,
saat curah jantung rendah yang menyebabkan penimbunan arteri,
peningkatan volume tubuh total terjadi terutama pada sirkulasi
vena (23). Bila terjadi peningkatan reabsorpsi natrium di tubulus
proksimal yang sekunder akibat penguraian arteri dan aktivasi
neurohumoral, ada penurunan pengiriman natrium ke tubulus
pengumpul distal (tempat aksi aldosteron dan peptida
natriuretik). Oleh karena itu pada pasien dengan gagal jantung,
ada pelepasan dari efek penahan aldosterone dan natriuretik
peptida (23). Ketika sumbu neurohumoral dirangsang, sekunder
akibat distensi baroreseptor arteri yang menurun, retensi natrium
dan retensi ginjal terjadi sebagai mekanisme kompensasi untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang adekuat (3). Ada
pelepasan adrenergik, yang menyebabkan aktivasi sistem renin-
angiotensin-aldosteron (RAAS) (23). Respon adrenergik dan
elevasi angiotensin II mengaktifkan reseptor di tubulus
proksimal, sehingga meningkatkan penyerapan natrium dalam
tubulus proksimal dan menurunkan penyaluran natrium ke koloni
distal (23). Pelepasan adrenergik juga bertanggung jawab atas
pelepasan AVP nonosmotik, yang bertanggung jawab untuk
hiponatremia akibat ulah jantung (16,23-25). Seperti yang
disebutkan sebelumnya, AVP menyebabkan aktivasi reseptor V2
di tubulus pengumpul, meningkatkan jumlah saluran air
aquaporin-2, namun reseptor V1a di otot polos juga diaktifkan,
menyebabkan penyempitan pembuluh koroner, proliferasi miosit
jantung, Oleh karena itu, peningkatan tegangan dinding
ventrikel, dilatasi, dan hipertrofi (22).
Aktivasi RAAS dan sistem saraf simpatis adalah respons
normal terhadap curah jantung rendah, yang terjadi pada pasien
dengan gagal jantung (22). Aktivasi neurohormonal RAAS dan
pelepasan adrenergik meningkatkan afterload dengan
meningkatkan resistensi vaskular perifer dan retensi natrium,
kalium, dan air, meningkatkan preload (22).
Angiotensin II berkontribusi terhadap retensi sodium dan air
dengan cara :
1. Merangsang pelepasan aldosteron, menyebabkan reabsorpsi
natrium di tubulus distal/duktus kolektivus
2. Penyempitan arteriolar eferen ginjal, menyebabkan
penurunan aliran darah ginjal dengan meningkatkan fraksi
filtrasi ginjal (1)
3. Stimulasi haus melalui mekanisme sistem saraf pusat

Peningkatan fraksi filtrasi menghasilkan peningkatan tekanan

onkotik (peningkatan konsentrasi protein) pada arteriol eferen
dan kapiler peritubular di sekitar tubulus proksimal (1).
Peningkatan tekanan onkotik ini telah diusulkan untuk
meningkatkan penyerapan natrium dan air dalam tubulus
proksimal (1). Angiotensin II juga merangsang hipertrofi
myocyte dan fibrosis, berkontribusi pada penurunan fungsi
jantung. Oleh karena itu, pengobatan dengan angiotensin
convertase inhibitor (ACEi) yang menghambat konversi
angiotensin I menjadi angiotensin II memperbaiki remodeling
jantung (23).
Peptida natriuretik, atrial natriuretic peptide (ANP) dan
peptida natriuretik otak, atau peptida natriuretik tipe B (BNP),
meningkat pada pasien dengan gagal jantung (1). Hormon ini
memiliki sifat natriuretik, sifat vasorelaksis, dan sifat
penghambat renin-aldosteron (1). BNP diproduksi oleh ventrikel
miokardium sebagai respon terhadap peregangan miokardium;
efeknya, vasodilatori dan natriuretic, menentang tindakan
aldosteron dan angiotensin II (26). Atrial natriuretic peptide
(ANP) terutama dilepaskan dari atrium sebagai respons terhadap
ekspansi volume. ANP memicu peningkatan tekanan intracardiac
(27), yang diperkirakan memainkan peran konvergensi dalam
gagal jantung kongestif, yang membatasi akumulasi edema. ANP
meningkatkan laju filtrasi glomerulus (GFR) tanpa
meningkatkan aliran darah ginjal (28) dan secara langsung
mengurangi reabsorpsi natrium di duktus kolektivus medula
bawah, mengaktifkan saluran natrium GMP siklik di membran
luminal yang biasanya memungkinkan natrium luminal masuk ke
sel tubular ( 29,30).
Prostaglandin ginjal tidak mengatur ekskresi natrium oleh
ginjal pada orang sehat (1). Aktivitas prostaglandin meningkat
pada pasien gagal jantung dan berkorelasi dengan tingkat
keparahan penyakit dan tingkat hiponatremia (1). Peran
prostaglandin yang tepat dalam penanganan natrium oleh ginjal
pada keadaan edematous, mirip dengan gagal jantung, tidak jelas
(1).
3.1.2 Sirosis (Lihat Bab 12)
Sirosis biasanya disebabkan oleh hepatitis C atau
alkoholisme pada orang dewasa dan pada anak-anak karena
kolestasis, kesalahan metabolisme, dan hepatitis kronis. Asites
adalah komplikasi yang paling umum dari sirosis (31).
Vasodilatasi splanchnic merupakan faktor utama yang
menyebabkan asites (9). Pada sirosis hipertensi portal
diproduksi, yang terpenting, oleh oksida nitrat, dan pada tingkat
yang lebih rendah, prostaglandin mengarah ke vasodilatasi arteri
splanchnic (32). Dalam situasi ini ada pengaturan dari sintesis
nitrat oksida nitrat endotel (eNOS) (6). Percobaan sirosis pada
tikus, penghambatan eNOS sampai resistensi vaskular normal
dicapai menghasilkan pembalikan pada peningkatan konsentrasi
AVP, renin, dan aldosteron plasma (33). Vasodilatasi splanchnic
hanya memiliki sedikit efek pada volume peredaran darah efektif
(ECV), yang dipertahankan dalam batas normal akibat
peningkatan curah jantung dan volume plasma. Efek ini terjadi
pada awal timbulnya sirosis. Pada tahap akhir sirosis,
vasodilatasi arteri splanchnic menyebabkan volume CES
menurun secara nyata dan, kemudian, tekanan darah arteri turun
(31). Sirkulasi dilatasi berfungsi sebagai kompartemen
"underfilled", merangsang aktivasi sistem renin-angiotensin-
aldosteron (RAAS) dan sistem saraf simpatik simpanan,
mempertahankan tekanan darah arteri sehingga menghasilkan
retensi natrium dan air. Hipertensi portal dan vasodilatasi arteri
splanchnic mengubah tekanan kapiler dan permeabilitas usus,
memudahkan bocor dan akumulasi cairan yang ditahan di dalam
ruang perut (31). Seiring perkembangan penyakit ini, ada
penurunan ekskresi bebas air ginjal, menyebabkan hiponatremia
dilatasi, dan vasokonstriksi ginjal, yang mengarah ke sindrom
hepatorenal (31).
Sindrom hepatorenal sering terjadi pada gagal ginjal
ireversibel dengan prognosis yang sangat buruk. Namun,
sindrom hepatorenal adalah fungsional, bukan tipe struktural dari
gagal ginjal, karena transplantasi hati dapat membalikkan
sindrom ini. Ada bukti untuk mendukung hipotesis bahwa
vasodilatasi arteri primer menjelaskan retensi natrium dan air,
dan asites pada pasien sirosis (6). Dalam sirkulasi splanchnic,
ada peningkatan konsentrasi reseptor V1a. Oleh karena itu, bila
terlipressin (agonis V1a) dan albumin diberikan sekitar 1
minggu, sindrom hepatorenal dibalik di lebih dari separuh pasien
sirosis (6).
Peningkatan reabsorbsi natrium di tubulus proksimal dan
distal tubulus pada pasien sirosis dan pada pasien gagal jantung
adalah sekunder akibat pengaktifan sistem neurohormonal yang
mempromosikan retensi natrium dan air, reabsorpsi meningkat
endogen oleh segmen nefron, dan hilangnya umpan balik
tubuloglomerular (mekanisme peningkatan filtrasi glomerulus
tingkat ketika tubulus distal dicapai dengan mengurangi beban
natrium) (1). Peningkatan resistensi vaskular ginjal dan fraksi
filtrasi sering diamati pada pasien sirosis dekompensasi (1).
Untuk alasan ini, penurunan tekanan hidrostatik dan tekanan
onkotik yang meningkat di ruang peritubular mungkin
bertanggung jawab atas peningkatan reabsorbsi natrium dan air
yang terlihat pada sirosis (1).
Bukti menunjukkan bahwa penghambatan aldosteron dengan
spironolakton, atau penghilangan sumber aldosteron (kelenjar
adrenal), mengakibatkan natriuresis sesuai dengan peningkatan
 kadar aldosteron yang berkontribusi terhadap retensi air dan
natrium pada tubulus distal pasien sirosis (1)
Pelepasan vasopresin nonosmotik memainkan peran penting
dalam retensi air dan natrium pada pasien sirosis. Peningkatan
sekresi vasopressin adalah faktor utama yang bertanggung jawab
atas ketidakmampuan mengeluarkan air dan natrium pada tikus
sirosis (34). Ketika pasien sirosis hadir dengan asites dan / atau
edema, mereka mungkin memiliki respons abnormal terhadap
pemberian cairan, berlawanan dengan pasien sirosis tanpa asites
atau edema, yang dapat mengeluarkan air dan natrium
secukupnya (1). Dua penjelasan yang mungkin adalah sebagai
berikut:
a. Pelepasan vasopressin nonosmotik
b. Penurunan air dan natrium dan air ke tubulus distal karena
intervensi yang memperbaiki penangkutan natrium dan air ke
tubulus distal pasien sirosis, seperti infus albumin dengan
garam, manitol, atau perendaman air, memperbaiki ekskresi
air dan natrium (1)

Serupa dengan pasien dengan gagal jantung, efek aldosteron

dan ressistance terhadap peptida natriuretik pada pasien sirosis
dimediasi oleh penurunan pengiriman air dan natrium ke tubulus
distal (1).

3.1.3 Sindrom Nefrotik

Presentasi klinis utama sindrom nefrotik adalah edema, dan
patogenesisnya tetap kontroversial (35). Teori klasik adalah
bahwa pembentukan edema sekunder akibat penurunan tekanan
onkotik plasma akibat hilangnya albumin dalam urin,
menyebabkan air bergeser ke ruang interstisial sekunder akibat
penurunan tekanan onkotik. Itu mengurangi volume
intravaskular yang menyebabkan hipoperfusi ginjal dan stimulasi
sistem renin-angiotensin-aldosterone (RAA), yang menyebabkan
peningkatan reabsorpsi natrium, terutama pada segmen distal
nefron. Hipotesis ini tidak sepenuhnya didukung oleh temuan
klinis. Volume plasma telah terbukti berkurang hanya pada
beberapa anak dengan penyakit perubahan minimal, terutama
pada fase awal kambuh, namun tidak ada pada orang lain dan
hampir selalu absen pada orang dewasa dengan sindrom nefrotik
(36). Studi telah gagal untuk menunjukkan peningkatan hormon
RAAS, dan peningkatan reabsorpsi natrium masih ada saat
albumin atau ACEi diberikan untuk menekan produksi renin.
Telah dipostulasikan bahwa ada kelainan nefron intrinsik dengan
peningkatan aktivitas Na / K-ATPase yang menyebabkan retensi
natrium. Pasien dengan sindrom nefrotik dapat memiliki
beberapa jenis intrinsik ginjal (1). Situs nefron yang bertanggung
jawab atas peningkatan reabsorpsi natrium pada pasien nefrotik
tidak jelas. Dari studi klinis dan hewan, nefron distal tampaknya
merupakan lokasi dari peningkatan retensi natrium, meskipun
peningkatan retensi natrium pada tubulus proksimal terjadi pada
kasus yang dipilih (1). Jika tekanan onkotik dan hidrostatik
adalah kekuatan fisik utama di kapiler peritubular yang
bertanggung jawab untuk retensi air dan natrium ginjal,
kemungkinan hal itu terjadi pada tingkat tubulus proksimal yang
berbelit-belit (1). Fraksi filtrasi yang rendah, peningkatan aliran
plasma ginjal, dan resistensi vaskular normal yang diamati pada
pasien dengan sindrom nefrotik menunjukkan bahwa faktor
ketertiban, selain tekanan onkotik dan hidrosatik, harus
dilibatkan dalam retensi natrium yang disempurnakan (1). Peran
peptida natriuretik pada pasien dengan sindrom nefrotik belum
jelas, dan juga faktor humoral lainnya seperti kinin dan
prostaglandin (1).
Pada tikus dengan nefrosis yang diinduksi aminonukleosida,
penurunan volume plasma, GFR normal, dan edema dapat
dicegah dengan dikeluarkannya kelenjar adrenal (1). Sebaliknya,
pasien dengan sindrom nefrotik yang diinduksi oleh serum
nefrotoksik telah meningkatkan volume plasma, GFR rendah,
dan edema secara independen dari kelenjar adrenal (1). Meltzer
dkk. (37) mengidentifikasi dua kelompok pasien sindrom
nefrotik. Satu kelompok dengan hipovolemia dan dengan
stimulasi RAAS ditandai dengan perubahan minimal penyakit
dan GFR normal (37). Kelompok lainnya termasuk pasien
dengan hipervolemia yang memiliki aktivitas renin plasma
rendah atau normal dan tingkat aldosteron; Kelompok ini
ditandai dengan glomerulopathy kronis dan GFR rendah (37).
Pasien dengan sindrom nefrotik dan GFR rendah biasanya
menunjukkan peningkatan retensi natrium (37).
Berlawanan dengan pasien gagal jantung dan sirosis,
hiponatremia tidak umum dikaitkan dengan sindrom nefrotik (1).
Peningkatan konsentrasi lipid serum dapat menyebabkan
pseudohyponatremia. Ekskresi air abnormal telah ditunjukkan
pada anak-anak dengan sindrom nefrotik (38) dan peningkatan
kadar vasopresin juga berkontribusi terhadap retensi air (39).
Perendaman air dan infus albumin dapat mengurangi konsentrasi
vasopressin dalam plasma dan menginduksi diuresis pada pasien
ini (1).
 Meringkas, penurunan GFR, perubahan tekanan onkotik dan
hidrostatik, stimulasi sistem saraf simpatis dan RAAS, dan
pelepasan vasopressin nonosmotik terlibat dalam retensi natrium
dan air pada sindrom nefrotik (1).

3.1.4 Tala Laksana

Diuretik biasanya efektif dalam mengurangi edema gagal
jantung kongestif, walaupun pengangkatan cairan yang efektif
harus dipantau dengan hati-hati (26). Pasien dengan gagal
jantung harus diobati dengan diuretik sebagai bagian dari terapi
awal mereka (27). Loop diuretik paling sering digunakan
(furosemid, bumetanide, torsemide). Pasien yang dirawat secara
kronis dengan diuretik loop biasanya memerlukan dosis yang
lebih tinggi pada keadaan akut (27). Penambahan diuretik
thiazide mempotensiasi efek dari diuretik loop.
Pada pasien dengan sirosis dan asites, akumulasi cairan di
rongga peritoneum cukup untuk menyebabkan ketidaknyamanan
(11). Ekskresi air bebas oleh ginjal dan GFR normal pada
kebanyakan pasien dan konsentrasi serum natrium dan kreatinin
berada dalam batas normal (11). Biasanya, keseimbangan
natrium negatif dan, kemudian, hilangnya cairan peritoneum
mudah dicapai dengan diuretik, pada pasien dengan asites
volume ringan sampai sedang (28). Diuretik pilihannya adalah
sprinolactone atau amilorida (11). Furosemide digunakan dengan
hati-hati, karena risiko gagal ginjal sekunder akibat diuresis
berlebihan dan hipovolemia (11), dan respons terhadap
pengobatan harus dipantau dengan evaluasi keluaran urin dan
perubahan berat badan (11). Pengukuran natrium urin dapat
membantu menilai respons terhadap diuretik (11). Bagian
penting dari terapi asites sirosis adalah penghindaran obat
antiinflamasi non steroid (NSAID). Obat ini menghambat
sintesis prostaglandin ginjal, dan ini menyebabkan
vasokonstriksi ginjal, respons yang lebih rendah terhadap
diuretik, dan peningkatan risiko insufisiensi ginjal akut (29).
Pada anak-anak dengan sindrom nefrotik, diuretik hanya boleh
diberikan untuk edema berat dan jika tidak terjadi deplesi
volume intravaskular. Pembatasan sodium diet (kurang dari 2g /
hari pada orang dewasa) juga disarankan (31), karena efek
diuretik dapat diatasi dengan asupan natrium yang tinggi.
Ketidakpatuhan terhadap makanan rendah natrium sering
dikaitkan dengan kegagalan diuretik. Alasan lain untuk
mengurangi efektivitas diuretik di negara bagian edematous
dapat mengurangi penyerapan diuretik oral karena edema
mukosa gastrointestinal. Mengurangi aliran darah ke ginjal di
negara bagian dengan penurunan CES menurunkan jumlah
natrium yang dikirim ke lingkaran Henle, dan dengan demikian
efektivitas diuretik loop. Selain itu, diare hipoalbuminemik loop
diuretik yang terikat albumin kurang efektif dikirim ke lokasi
tindakan. Pasien dengan resistansi anasarca atau diuretik dapat
diobati dengan furosemid (1-2 mg / kg per dosis) bersamaan
dengan 25% albumin (0,5-1 g / kg) infus IV, diberikan selama
4jam sekali sehari dua kali dengan pemantauan urin dengan
hati-hati. output dan status pernafasan, karena albumin IVv
dikaitkan dengan edema paru (30). Albumin mengikat furosemid
memperbaiki persalinannya ke tempat kerja di lingkaran
ascending Henle meningkatkan ekskresi natrium. Albumin juga
mencegah deplesi volume intravaskular. Spironolakton (1,0-3,5
mg / kg / hari, dosis maksimal dewasa 400 mg), diuretik thiazide,
 dan amilorida (0,2-0,625mg/kg/hari, dosis maksimal dewasa
20mg dapat digunakan dalam kombinasi dengan diuretik loop
(31).

Kasus Skenario ( Lihat Skenario di Bab 1)

1. Seorang gadis berusia 7 tahun datang ke gawat darurat dengan

muntah dan batuk selama 3 hari. Ibunya juga melaporkan penurunan
berat badan, sekitar 4kg selama 4 bulan terakhir dan perkembangan
edema ekstremitas bawah bilateral selama seminggu terakhir. Gadis
itu kencing, tapi kurang dari biasanya. Dia adalah neonatus jangka
panjang, lahir dari persalinan spontan normal spontan yang tidak
biasa. Anak ini didiagnosis menderita leukemia limphoblastic akut
pada usia 4 tahun. Catatan medis menunjukkan penggunaan
doxorubisin dan metotrexat sebagai bagian dari kemoterapi
konsolidasi, dan dia telah merespon dengan sangat baik terhadap
pengobatan dan dalam remisi. Riwayat keluarga yang lalu sangat
penting yaitu nenek dengan diabetes melitus yang bergantung pada
insulin, juga dialisis. Pemeriksaan awal menunjukkan seorang gadis
kecil yang berusia 8 tahun, persentil ke-10 untuk berat badan dan
persentil ke-25 untuk tinggi badan, distensi vena jugularis dicatat
pada sudut rahang saat duduk di posisi 90°, gallop S3 dan ventrikel
heave, takipnea, dan 3+ pitting edema ke tengah betis bilateral.
Elektrokardiogram menunjukkan sinus takikardia, pembesaran
atrium kiri, dan kelainan gelombang-T. Semua temuan ini bersifat
klinis atau gagal jantung kiri. Gejala gadis tersebut membaik setelah
pengobatan awal dengan furosemid intravena 1mg/kg dua kali sehari
selama 24 jam dan dia dipindahkan ke layanan kardiologi.
 Ekokardiogramnya menunjukkan hipokinesis global yang parah dan
fraksi ejeksi 20%.
Doxorubicin adalah obat yang terkenal dengan toksisitas
jantungnya. Tata laksana si gadis kemungkinan etiologi gagal
jantungnya. Mekanisme kompensasi yang terkait dengan curah
jantung rendah, kedua akibat gagal jantung kiri, mencakup
pengaturan tonus simpatik dan sumbu renin-angiotensin, yang
menyebabkan pelepasan vasopressin, aldosteron, dan atrial
natriuretic peptide yang meningkat, yang menyebabkan retensi
natrium dan air, menghasilkan dalam ekspansi volume.
2. Anak laki-laki berusia 12 tahun dengan riwayat sindrom nefrotik
steroid-sensitif, didiagnosis saat berusia 6 tahun, datang ke gawat
darurat dengan keluhan utama distensi abdomen dan edema
ekstremitas bawah. Ibunya melaporkan bahwa 5 hari yang lalu,
bocah tersebut memiliki gejala flu yang termasuk pilek, batuk tidak
produktif, dan demam ringan yang sudah sembuh. Dua saudara
memiliki gejala yang sama dan sembuh. Anak itu menyadari
pembengkakan dua kakinya 3 hari yang lalu. Pada pemeriksaan fisik,
anak tersebut tidak demam dan normotensif. Beratnya 55 kg; Berat
badan terakhir menurut ibu di poli dokter anak 3 minggu yang lalu
adalah 48kg. Ada pitting edema di kedua kaki sampai lutut, dan
distensi abdomen general, flank fullness, dan shifting dullness,
konsisten dengan asites. Analisis urin menunjukkan berat jenis
1,025, tidak terdeteksi darah, dan 3+ protein. Rasio protein urin
terhadap kreatinin adalah 7. Panel metabolik dasar menunjukkan
fungsi ginjal normal dan elektrolit.
Albumin 25% - 1g / kg - diinfuskan selama 4 jam dan furosemid
1mg / kg juga diberikan 2 jam ke dalam infus dan pada akhir infus.
Anak laki-laki itu mengosongkan sekitar 500ml dan distensi
abdomen membaik; Dia juga mulai pada prednison 60mg/m2 untuk
kemungkinan sindrom nefrotik responsif steroid.