Blok 15 : Nephrology, Urology & Body Fluids 17 Februari, 2016

Skenario 1

Sering Berkemih

Oleh :
DESI DWI CAHYANTI
N 101 13 051
Kelompok : 9

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS TADULAKO

2015-2016
LEARNING OBJECTIVE
1. Anatomi dan fisiologi dari sistem urogenital pria dan wanita ?
Jawab:
1) Anatomi system urinaria

RENAL
Ginjal terletak retroperitoneal pada bagian posterior dinding abdomen, dengan
skeletopi:
Ren sinister: T12-L2
Ren dexter: L1-L3 (lebih inferior dibanding ren sinister karena tertekan oleh
hepar)
Ukuran ginjal adalah P x l x t = 10 cm x 5 cm x 2,5 cm
PERBEDAAN RENAL SINISTER DAN DEXTER?
Renal sinister lebih tinggi & sempit
Renal sinister memiliki A.Renalis lebih pendek, dan V.Renalis lebih panjang
(posisi renal sinister lebih dekat dengan aorta abdominalis dan lebih jauh dari
vena cava inferiordibanding posisi renal dexter)
Renal sinister lebih dekat dengan garis median
Garis transpilloric pada renal sinister melalui hillum renalis (pars inferior),
sedangkan pada renal dexter melalui polus superior (hillum pars superior???).
PEMBUNGKUS RENAL!
Capsula fibrosa / capsula renalis
o Lapisan ginjal paling dalam
Lemak perirenal / capsula adiposum
o Merupakan derivate dari lemak extraperitoneal
Fascia renalis
o Septum (jar.fibrosa) yang memisahkan antara glandula suprarenales & ren
o Fascia renalis akan berlanjut menjadi permukaan inferior diafragma (fascia
diafragma)
o Melekat pada hillum renalis, vasa renalis & ureter mencegah penyebaran
pus
Lemak pararenal
o Lapisan ginjal paling luar
o Terdapat dominan pada aspek posterior dari ginjal

PERMUKAAN RENAL!
Facies anterior (tampak lebih banyak lekukan dari lobus-lobus ginjal)
Facies posterior (tampak lebih datar)
Polus superior (lebih halus dan datar, karena ditekan oleh glandula suprarenalis)
Polus inferior (lebih runcing)
Margo medialis (lebih konkaf)
Margo lateral (lebih konveks)
SEGMENTUM RENALIS
Segmentum superius
Segmentum anterius superius & Segmentum anterius inferius
Segmentum inferius
Segmentum posterius
IMPRESSIO RENALIS!
Renalis Dexter Anterior
 Polus Superior Impressio glandula suprarenalis
2/3 Superior Impressio hepar (ruangan antara hepar & ginjal, recessus
hepatorenalis)
1/3 Inferior Impressio Flexura coli dextra
Polus Inferior Impressio Jejunum
Margo medialis Impressio Duodenum pars descendens
Renalis Sinister Anterior
Polus Superior Impressio Glandula suprarenalis
1/3 Superior Impressio Gaster
1/3 Medial Impressio Pankreas
1/3 Inferior Impressio Jejunum
2/3 Supero-lateral Impressio Spleen
1/3 Infero-lateral Impressio colon descendens / Felxura coli sinistra
Renalis Dexter-Sinister Posterior
Medial Impressio M.Psoas major
Intermediate Impressio M.Quadratus lumborum
Lateral Impressio M.Transversus abdominis
Costa 11 & 12 (ren sinister), costa 12 (ren dexter)
Impressio diafragmatica
BATAS-BATAS GINJAL!
Pada aspek supero-medial terdapat glandula suprarenales
Aspek superior berhubungan dengan diafragma
Aspek inferior berhubungan dengan M.Quadratus Lumborum
NERVUS YANG MELEWATI BAGIAN POSTERIOR RENAL!
N.Subcostalis (terletak tepat dibawah Costa 12)
N.Iliohypogastricus (menuju ke arah pertengahan Crista Illiaca)
N.Ilioinguinalis (menuju kearah SIAS)

STRUKTUR RENAL!
Cortex renalis
Medula renalis
Pyramis renalis menunjukkan 1 lobus (1 lobus = 1 pyramis)
Basis renalis
Apex renalis
Papilla renalis
Area cribrosa
Columna renalis
Sinus renalis (ruangan pada ginjal yang diisi oleh lemak perirenal)
Hillum renalis, terdapat beberapa struktur:
V. Renalis terletak paling anterior
A. Renalis terletak diantara v.renalis & pelvis renalis
Pelvis renalis (nantinya akan menjadi ureter) terletak paling posterior
Calyx renalis minor
Calyx renalis major
APA KOMPONEN SISTEM COLLECTIVUS!
Terdiri mulai dari medulla renalis (papilla renalis) Calyx minor Calyx major
Pelvis renalis Ureter
Secara embriologis berasal dari ureteric bud (diverticulum metanephricum)
VASKULARISASI RENAL!
 Oleh A.Renalis yang keluar dari aorta setinggi discus intervertebralis antara L1
& L2.
Aorta abdominalis A.Renalis A.Segmentalis A.Lobaris (terlihat pada
calyx major) A.Interlobaris (columna renalis) A.Arcuata (basis pyramis)
A.Interlobularis (cortex renalis) Arteriole afferent Glomerulus
Arterola efferent Kapiler renalis
A.RENALIS!
R.Anterior
A.Segmentalis Superior
A.Segmentalis Inferior
A.Segmentalis Antero-Superior
A.Segmentalis Antero-Inferior
R.Posterior A.Segmentalis posterior
GARIS AVASKULAR RENALIS!
Terletak pada margo postero-lateral renal
Dikenal sebagai Brodel-line
A.ASESORIA RENALIS!
Pada saat ginjal embrional naik, ginjal divaskularisasi oleh pembuluh darah dari
inferior & superior. Selanjutnya pembuluh darah dari inferior akan mengalami
obliterasi pada perkembangannya.
Kondisi dimana pembuluh darah dari inferior tidak dapat berdegenerasi
/obliterasi, akan menyebabkan adanya A. / V. Asesoria renalis
Bisa masuk menuju hillum renalis (A.Asesoria renalis) atau bisa masuk menuju
polus renalis (A.Polaris renalis).
Vena renalis Vena cava inferior
o Vena renalis sinistra tertekan oleh aorta dan A.Mesenterica superior
INERVASI RENAL!
Berasal dari Plexus renalis (Ganglion aorticorenalis)
Simpatis
o Pre-sinaps N.Splanchnicus minimus (segmen T12)
o Ganglion Ganglio Aorticorenalis
o Plexus renalis (Memiliki efek vasokonstriksi arteriole aferen, menurunkan
GFR oligouria)
Parasimpatis N.Vagus (Plexus renalis)
LIMFONODI RENAL!
Lnn.aortici (lnn.lumbales)

GLANDULA SUPRARENALIS
Terletak pada aspek supero-medial dari ginjal. Dilapisi oleh perpanjangan fascia renalis
yang berlanjut menyatu dengan diafragma. Fungsi endokrin kelenjar suprarenal adalah
untuk mensuplai darah cukup untuk vaskularisasi renal.
MIKROSTRUKTUR & FUNGSIONAL GLANDULA SUPRARENALIS!
Cortex suprarenalis
o Zona glomerulosa Sekresi mineralokortikoid (aldosteron)
o Zona fasciculata Sekresi glukokortikoid
o Zona reticularis Sekresi androgen
Medulla suprarenalis
o Sel kromafin Sekresi katekolamin (epinephrine & norepinephrine), dipengaruhi
oleh system syaraf simpatis
PERBEDAAN GLANDULA SUPRARENALIS KANAN-KIRI!
Gl.suprarenalis dexter
 o Berbentuk triangular
o Terletak anterior terhadap diafragma
o Terletak anteromedial terhadap Vena cava inferior & anterolateral terhadap hepar
Gl.suprarenalis sinister
o Berbentuk semilunar
o Berbatasan dengan spleen, gaster, pancreas & crus sinistra diafragma
VASKULARISASI GLANDULA SUPRARENALIS!
Arteri
o A.Suprarenalis superior (cabang A.Phrenica inferior)
o A.Suprarenalis medius (cabang aorta abdominalis)
o A.Suprarenalis inferior (cabang A.Renalis)
Vena V.Suprarenalis, dimana:
o Pada kelenjar suprarenal dexter akan bermuara pada vena cava inferior
o Pada kelenjar suprarenal sinister akan bersatu dengan vena phrenica inferior dan
bermuara pada vena renalis sinistra
INERVASI GLANDULA SUPRARENALIS!
Plexus coeliacus
Serabut syaraf simpatis presinaps ini bermyelinisasi, dimana berasal dari cornu
lateral medulla spinalis, yang terdistribusi menuju sel kromafin
LIMFONODI GLANDULA SUPRARENALIS!
Lnn.Aortici (lumbar)

URETER
Ureter terletak retroperitoneal dan memiliki panjang 25-30cm. Setengah bagian superior
terletak pada abdomen, dan setengah bagian inferior terletak pada cavum pelvis.

PERJALANAN URETER!
Ureter berjalan postero-inferior pada dinding lateral pelvis, pada sisi luar terhadap
peritoneum parietal pelvis & didepan terhadap arteri illiaca interna. Kemudian ureter akan
melengkung antero-medial, tepat diatas M.Levator Ani, dan selanjutnya masuk ke dalam
vesica urinaria dengan sudut postero-superior. Pada pria, ureter terletak postero-lateral
terhadap ducztus deferens. ductus deferens melintasi bagian diantara ureter & peritoneum.
Pada wanita, ureter melintasi pada medial dari A.Uterine, lalu melalui bagian lateral dari
fornix vagina.
BAGIAN URETER!
Ureter pars abdominalis menempel terhadap peritoneum parietal
Ureter pars pelvica
Ureter pars intramuralis (saat ureter menembus vesica urinaria)
PENYEMPITAN URETER!
Ureter mengalami penyempitan di 3 lokasi, yaitu:
UreteroPelvico Junction (UPJ) penyempitan ketika peralihan dari pelvis renalis
menuju ureter
Abdomino-Pelvico Junction, ada 3 teori penyempitan tentang ini, yaitu:
Peralihan saat ureter pars abdominalis dengan ureter pars pelvica
Peralihan saat memasuki pelvis minor
Persilangan pada bifurcatio A.Illiaca communis
UreteroVesico Junction (UVJ) penyempitan pada saat masuknya ureter menuju
vesica urinaria.
VASKULARISASI URETER!
Ureter pars abdominalis A.V.Renalis
Ureter pars pelvic A.V.Testicularis / A.V.Ovarian, A.Illiaca interna, A.Illiaca
communis
Ureter pars intramuralis A.V.Uterine/A.V.Vesicalis inferior
 pada ujung distal ureter akan tampak dikelilingi oleh plexus vena vesica
INERVASI URETER!
Ureter proximal plexus renalis
Ureter distal plexus vesicalis
Visceral afferent T11-L2 (mengikuti serabut simpatis, menghantarkan nyeri
ureteric)
o Nyeri dialihkan menuju dinding abdomen anterior pada quadran ipsilateral
inferior & pada groin.
Selain itu, ada juga inervasi dari plexus hypogastricus superior & inferior, dan
plexus aorticus
LIMFONODI URETER!
Ureter pars abdominalis Lnn.Aortici (lumbales) & Lnn.Illiaca communis
Ureter pars pelvic Lnn.Illiaca interna/externa/communis

VESICA URINARIA
Ketika kosong memiliki bentuk tetra-hedral (dewasa) & fusiform (bayi)
POSISI VESICA URINARIA!
Pada orang dewasa,
o Terletak pada pelvis minor
o Terletak pada postero-superior terhadap os pubis
o Terletak inferior terhadap peritoneum
o Pada saat vesica urinaria penuh, vesica urinaria akan naik kedalam jaringan
lemak ekstraperitoneal & masuk ke dalam pelvis major. Pada kondisi sangat
penuh, vesica urinaria dapat teraba hingga umbilicus
Pada bayi,
o Terletak di abdomen saat kosong
o Vesica urinaria akan menuju ke pelvis major pada usia 6 tahun
Vesica urinaria dalam posisi bebas didalam jaringan lemak subkutan
extraperitoneal, kecuali bagian cervix vesicae dimana terikat oleh:
Ligamentum puboprostatic pada pria
Ligamentum pubovesical (medial & lateral) pada wanita
PENGGANTUNG VESICA URINARIA!
Plica umbilicalis mediana berisi Lig. Umbilicale mediana, merupakan sisa dari
urachus
Plica umbilicalis mediale berisi Lig. Umbilicale mediale, merupakan sisa dari
A.Umbilicalis
Plica umbilicalis laterale berisi A.Epigastrica Inferior
PERMUKAAN VESICA URINARIA!
Facies superior
Facies infero-lateral (ada 2) berhubungan dengan fascia yang melapisi levator ani
Facies posterior
STRUKTUR VESICA URINARIA
Apex vesicae
Fundus vesicae sebagai dinding posterior yang berbentuk convex
Corpus vesicae dibentuk oleh M.Detrussor vesicae
Cervix vesicae
Rugae vesicae
Trigonum vecicae dibentuk oleh M.Trigonalis vesicae
o Uvula vesicae tonjolan pada dorsal ostium uretra internum, dapat menyebabkan
obstruksi uretra pars prostatica, jika terdapat pembesaran prostat.
o Ostium ureteris
 o Plica interureterica terbentuk akibat M.Trigonalis vesicae yang
menghubungkan kedua ureter
o Ostium uretra internum dibentuk oleh M.Sphincter urethra Interna
Fascia vesicalis jaringan ikat longgar yang melapisi vesica urinaria
VASKULARISASI VESICA URINARIA!
Vesica urinaria bagian antero-superior A.Vesicalis superior
Pria, fundus & cervix vesicae A.Vesicalis inferior
Wanita, fundus & cervix vesicae A.Vaginalis
Vena oleh V.illiaca interna
INERVASI VESICA URINARIA!
Plexus vesicalis
Simpatis, L1-L3 (N.Splanchnicus lumbalis)
o Berperan sebagai penghantar serabut nyeri dari bagian superior vesica urinaria
Parasimpatis, S2-S4 (N.Erigentes/N.Splanchnicus pelvicus)
o Berperan sebagai penghantar serabut nyeri dari bagian inferior vesica urinaria
LIMFONODI VESICA URINARIA!
Lnn.Illiaca externa daerah facies superior
Lnn.Illiaca interna daerah fundus vesicae
Lnn.Illiaca communis & sacral cervix vesicae

PROSTAT
STRUKTUR PROSTAT!
Basis prostat (didekat cervix vesicae urinaria)
Apex prostat (bersinggungan dengan fascia pada aspek superior dari sfingter uretra &
M.Perineal Profundus)
Facies anterior (berbatasan dengan lemak retroperitoneal)
Facies posterior (berbatasan dengan ampulla rectum)
Facies inferolateral (berhubungan dengan M.levator ani)
LOBUS PROSTAT!
Isthmus
Lobus posterior
Lobus lateral dextra et sinistra
Lobus medius
o Bagian yang ditembus oleh uretra & ductus ejaculatorius
o Dapat membesar pada BPH, jika membesar akan menekan uvula vesicae
ZONA PROSTAT!
Zona peripheral
Zona central
Zona transitional
STRUKTUR YANG BERKAITAN DENGAN PROSTAT!
Ductus deferens (terletak antero-medial terhadap ureter)
Glandula vesiculosa
Sinus Prostatica
Urethra pars prostatica
o Crista urethralis merupakan lanjutan uvula vesicae pada dinding dorsal pars
prostatica urethrae
o Colliculus seminalis / veromontanum homolog hymen (wanita) Utriculus
prostaticus homolog vagina (wanita), merupakan sisa dari sinus urogenitalis
Ductus ejaculatorius
Ductus prostatica
Utriculus prostaticus
Ductus ejaculatorius
VASKULARISASI PROSTAT!
A.Vesicalis Inferior
Plexus prostaticus venosus, V.Illiaca interna
LIMFONODI PROSTAT!
Lnn.Illiaca interna & Lnn.Sacral
INERVASI PROSTAT!
Simpatis Plexus hypogastricus inferior
Parasimpatis N.Splanchnicus pelvicus (S2-S4)

PENIS
STRUKTUR PENIS!
Lig. Fundiforme
Lig. Suspensorium penis merupakan kondensasi dari fascia profundal dari
permukaan anterior simfisis pubis.
Radix Penis terletak pada superficial perineal pouch. Diantara membrane perineal
& fascia perineal profundus.
o Bulbus penis
o Crus penis
o M.Bulbospongiosus
o M.Ischiocavernosis
Corpus spongiosum penis
Corpus cavernosum penis
Preputium penis
Frenulum preputii
Corona glans penis
Glans penis
VASKULARISASI PENIS!
A.Dorsalis penis & A.Profundal penis (cabang dari A.Pudenda interna)
V.Dorsalis penis profunda et superficial
LIMFONODI PENIS!
Lnn.Inguinal superficial
INERVASI PENIS!
N.Dorsalis penis (lanjutan dari N.Pudendus Segmen S2-S4)
N.Illioinguinal somatis afferent radix penis

URETHRA
Urethra pria memiliki panjang 18-20cm, dimana pada kondisi flaccid (non-erect) memiliki 2
buah kurvatura. Urethra wanita memiliki panjang 4 cm dan diameter 6 mm, berjalan antero-
inferior dari orificium interna. Terdapat kelenjar urethral (pada bagian superior urethra),
pada bagian samping urethra terdapat kelenjar paraurethral.
BAGIAN DARI URETHRA (MASCULINA)!
Ostium urethrae internum
Pars intramuralis / preprostatic
Pars prostatica (merupakan urethra yang paling lebar & paling mudah dilatasi)
o Sinus prostaticus
o Crista urethralis merupakan lanjutan uvula vesicae pada dinding dorsal pars
prostatica urethrae
o Colliculus seminalis / veromontanum homolog hymen (wanita) Utriculus
prostaticus homolog vagina (wanita), merupakan sisa dari sinus urogenitalis
Ductus ejaculatorii
o Ductus prostatici
 Pars membranacea bagian urethrae yang menembus trigonum urogenital. Paling
pendek, sempit & susah berdilatasi.
Pars spongiosa, bagian paling panjang, terdapat pelebaran yang merupakan lokasi
urethrolithiasis, yaitu:
o Fossa intrabulbaris pada bulbus penis
o Fossa navicularis / terminalis sebelum muara ostium urethrae externum
Ostium urethrae externum
o Lokasi yang paling sempit & susah berdilatasi
GLANDULA URETHRALES!
Gl.Paraurethral (didalam trabeculae corpus cavernosum)
Gl.Lacunae (didalam epitel, pada dinding dorsal fossa navicularis)
Gl.Bulbourethralis (didalam diafragma urogenital)
VASKULARISASI URETHRAE!
Pria,
Pars Pre-prostatica & Prostatica A.V.Vesicalis Inferior & A.V.Rectalis Medius
Pars Membranacea & Spongiosa A.V.Urethralis (Cabang A.Pudenda interna)
Wanita,
A.V.Pudenda interna & A.V.Vagina lis
INERVASI URETHRAE!
Simpatis N.Pudendus
Parasimpatis N.Splanchnicus Pelvici
Serabut afferent N.Splanchnicus pelvicus
LIMFONODI URETHRAE!
Pria,
Pars prostatica & membranacea Lnn.Illiaca interna
Pars spongiosa Lnn.Inguinal profundus
Wanita,
Lnn.Illiaca interna & Lnn.Sacral

FASCIA PELVIC
Fascia pelvic adalah jaringan ikat yang melapisi rongga diantara peritoneum membranosa
& dinding otot pelvis & lantai pelvis.
MACAM-MACAM FASCIA PELVIC!
Fascia pelvic parietal lapisan yang melapisi aspek profundal otot sehingga
membentuk dinding & lantai pelvis. Fascia ini akan melapisi:
o M.Piriformis
o M.Obturator internus
o M.Coccygeus
o M.Sfingter uretra
o M.Levator Ani
Fascia pelvic visceral lapisan yang secara langsung membungkus organ pelvis
Pertemuan antara fascia parietal & fascia visceral membentuk Arcus Tendinosa Fascia
Pelvica. Memiliki bagian:
Bagian anterior Lig.Puboprostatic & Lig.Pubovesical
Bagian posterior Lig.Sacrogenital
o Lig.Uterosacaral
o Lig.Rectoprostatica
Fascia Denonvillier duplicated fascia antara rectum & prostat, berguna sebagai
biological barrier cancer
DINDING PELVIS!
Dinding anterior Corpus os pubis, Ramus os pubis, Simfisis pubis
 Dinding lateral Pelvis, Foramen obturatorius (dilapisi oleh membrane obturator),
M.Obturatorius internus
o Pada sisi medial M.Obturatorius internus terdapat N.Obturatorius, A.Illiaca
interna.
o M.Obturatorius meninggalkan pelvis minor melalui incisura ischiadica minor
Dinding posterior Os Sacrum, Os Coccygea, M.Piriformis
o Pada sisi medial M.Piriformis terdapat plexus sacralis
o M.Piriformis meninggalkan pelvis minor melalui incisura ischiadica major
DIAFRAGMA PELVIS/PELVIS FLOOR!
Diafragma pelvis memiliki bentuk funnel-shape atau hammock-like floor terhadap
cavitas pelvis & V-Shaped roof terhadap fossa ischioanal (dilewati oleh N.Pudendus).
Diafragma pelvis dibentuk oleh:
M.Levator ani otot paling penting dalam diafragma pelvis (menyokong viscera
abdominopelvic & viscera pelvis, meningkatkan tekanan intraabdomen)
o M.Puborectalis
o M.Pubococcygeus
Otot ini melapisi urethra, vagina, canalis analis
Otot yang dapat mengalami cedera saat persalinan
o M.Illiococcygeus
M.Coccygeus
Fascia superior et inferior (pelapis otot)
Diafragma pelvis membentuk tendo bersama pada Arcus Tendinosa M.Levator Ani
SPATIUM PELVIS!
Spatium retro-pubicum / Pre-vesicae (Cavum Retzius) merupakan ruangan
potensial
Pada pria, Excavatio recto-vesicalis
Pada wanita, Excavatio vesico-uterina & excavation recto-uterina (cavum Douglas)
ISI CAVUM PELVIS!
Isi yang terdapat diantara fascia visceral & fascia parietal pelvis adalah:
Fibrosa / ligament
o Lig.Lateral vesicae (diisi oleh A.Vesicalis superior et inferior)
o Lig.Lateral recti (diisi oleh A.Rectalis superior, media, inferior)
o Pada wanita, Lig.Cardinal (diisi oleh A.Uterina)
Adiposum
o Terutama pada spatium pre-vesicae
o Dan pada spatium pre-sacral

PERINEUM
Perineum terletak dibagian inferior dari appertura pelvic inferior, dan dipisahkan oleh
diafragma pelvis. Perineum memiliki bentuk diamond (apabila paha di-abduksi).
BATAS PERINEUM!
Anterior Simfisis pubis
Antero-lateral Ramus pubis inferior & ramus ischiadicus
Lateral Tuberositas ischiadica
Postero-lateral Ligamentum sacrotuberalis
Posterior Sacrum & Coccygea
PEMBAGIAN PERINEUM!
Garis transversal yang menghubungkan kedua ujung anterior tuberositas ischiadica pada
aperture pelvic inferior, membagi perineum menjadi 2, yaitu:
Trigonum urogenital area yang terdapat didepan garis transversal, berisi radix
scrotum, radix penis (pria) & genitalia externa (wanita). Terdiri atas:
o Fascia diafragmatica urogenitalis superior et inferior
o M.Transversus perinei profundus
 o M.Sfingter uretra externa
Trigonum analis area yang terdapat dibelakang garis transversal
Membrane perineal / diafragma urogenital terletak diantara 2 sisi arcus pubicus dan
melapisi bagian anterior dari aperture pelvic inferior.
Corpus perineal merupakan titik tengah dari garis tranversal, sebagai tempat perlekatan
otot-otot perineal. Yaitu:
M.Bulbospongiosus
M.Sfingter anal external
M.Transversus perineal profundus & superficial
Pada wanita, corpus perineal sangat penting untuk menyokong viscera pelvis, sehingga
mencegah terhadinya prolapsed vagina, rectocele, dll.
MUSCULUS PERINEAL SUPERFICIALIS!
M.Transversus perineal superficialis
M.Bulbospongiosus
M.Ischiocavernosus
FASCIA PERINEUM!
Fascia perineum profundus (Fascia Balaudet)
o Akan membentuk fascia Buck pada penis
o Akan membentuk lig.suspensorium penis
Fascia perineum superficialis
o Akan membentuk fascia Colles pada penis
o Akan membentuk fascia Scarpa pada abdomen
o Akan membentuk tunica Dartos pada scrotum
SPASIUM PERINEUM!
Spasium perineum superficialis (diantara fascia Colles & fascia diafragmatica
urogenital inferior)
o Terdapat Gl.Vestibularis major (wanita)
Spasium perineum profundal (diantara fascia diafragmatica urogenital inferior &
M.Levator ani)
o Terdapat Gl.Cowper (pria)
2) Fisiologi system urinaria
a. Ginjal melakukan fungsi-fungsi sebagai berikut
Mempertahankan keseimbangan H2O dalam tubuh
Mempertahankan osmolaritas cairan tubuh yang sesuai terutama melalui regulasi
keseimbangan H2O
Mengatur jumlah dan konsentrasi sebagian besar ion CES
Mempertahankan volume plasma yang tepat,yang penting dalam pengaturan
jangka panjang tekanan darah arteri
Membantu mempertahankan keseimbangan asam basa tubuh yang tepat dengan
menyesuaikan pengeluaran H+ dan HCO3- di urin

Tiga proses dasar ginjal yaitu :

Filtrasi glomerulus : sewaktu darah mengalir melalui glomerulus , plasma bebas

protein tersaring melalui kapiler glomerulus kedalam kapsul bowman.Dalam
keadaan normal 20% plasma yang masuk ke glomerulus tersaring. Cairan yang
difiltrasi dari glomerulus kedalam kapsul bowman harus melewati 3 lapisan yang
membentuk membrane glomerulus.Lapisan-lapisan ini berfungsi sebagai saringan
molekuler halus yang menahan sel darah dan protein plasma tetapi membolehkan
H2O dan zat terlarut dengan ukuran molekul kecil lewat.
 Reabsoropsi tubulus : Sewaktu filtrate mengalir melalui tubulus,bahan-bahan yang
bermanfaat bagi tubuh dikembalikan ke plasma kapiler peritubulus.Perpindahan
selektif bahanbahan dari dari bagian dalam tubulus (lumen tubulus) ke dalam
darah ini disebut reabsorpsi tubulus.
Sekresi tubulus : pemindahan selektif bahan-bahan dari kapiler peritubulus
kedalam lumen tubulus.Sekresi tubulus merupakan mekanisme untuk
mengeluarkan bahan-bahan dari plasma secara cepat dengan mengekstrasi
sejumlah tertentu bahan dari 80% plasma yang tidak terfiltrasi dikapiler
peritubulus dan memindahkannya ke bahan yang sudah ada di tubulus sebagai
hasil filtrasi
b. Ureter
Adalah organ berbentuk tabung kecil yang berfungsi mengalirkan urin dari pielum
(pelvis) ginjal kedalam buli-buli.Dindingnya terdiri atas (1) mukosa yang dilapisi oleh sel
transisional , (2) otot polos sirkuler dan (3) otot polos longitudinal.Kontraksi dan
relaksasi kedua otit polos itulah yang memungkinkan terjadinya gerakan peristaltic
ureter guna mengalirkan urine ke dalam buli-buli.
c. Vesica Urinari
Kandung kemih yang menampung urin secara temporer adalah suatu kantung
berongga berdinding otot polos yang dapat teregang.Secara periodik urin dikosongkan
dari kandung kemih melalui saluran lain , uretra akibat kontraksi kandung kemih
d. Uretra
Uretra merupakan tabung kecil dari collum vesicae keluar muara urethra pada
permukaan luar disebut ostium urethrae.Uretra pada wanita berukuran pendek dan
lurus,berjalan langsung dari leher kandung kemih keluar. Pada pria uretra lebih
panjang dan berjalan melengkung dari kandung kemih keluar melewati kelenjar
prostat dan penis.Uretra pria memiliki fungsi ganda yaitu menjadi saluran untuk
mengeluarkan urin dari kandung kemih dan saluran untuk semen dari organ-organ
reproduksi.

Sumber :

- Paulsen, F & Waschke, J. 2013. Sobotta; Atlas Anatomi Manusia. Edisi 23. EGC : Jakarta
- Sherwood L (2013). Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem. Edisi 6 .Jakarta : EGC
2. Jelaskan farmakodinamik dan farmakokinetik dari obat amoxicillin ?
Jawab:

A. Farmakodinamik : cara kerjanya adalah dengan menghambat pembentukkan mukopeptida

yang dihasilkan untuk sintesis didnding sel mikroba.

B. Farmakokinetik :

Absorbsi: cairan lambung ph=4 tidak terlalu merusak penisilin. Absorbs amoxicillin baik
pada salurancerna. Absorbs oral : 75-90%
Distribusi: amoxicillin didistribusi luas di dalam tubuh dan pengikatannnya oleh protein
plasma hanya 20%. Amoksisiliin masuk ke dalam empedu mengalami siklus
 enterohepatik, tetapi yang diekskresi bersama tinja jumlahnya cukup
tinggi.
Biotransformasi : umunya dilakukan oleh mikroba berdasaekan pengaruh enzim
penisilinase dan amidase sehingga terjadi pemecahan cicncin
betalactam,dengan kehlangan seluruh aktivitas antimikroba. Metabolism
10%.
Eksresi: diekskresi melalui proses sekresi di tubuli ginjal yang dapat dihambat oleh
probenesid (msa paruh eliminasi diperpanjang 2-3 jam). Kegagalan fungsi
ginjal sangat memperlambat ekskersi penisilin.

Waktu paruh : 1 jam

Sumber: Staff Pengajar FKUI 2012, Farmakologi dan Terapi edisi 5,Badan Penerbit FKUI, Jakarta.

3. Sebutkan penyakit infeksi, penyakit kongenital, trauma dan neoplasma dari sistem urinary ?
Jawab:
Penyakit infeksi pada sistem urinaria
Penyakit Penyebab Tanda dan Gejala Pengobatan
Nefritis Infeksi bakteri Peradangan ginjal Biopsi ginjal, CT-
Streptococcus pada yang dimulai di scan, Tes urin dan
nefron yang glomerulus darah
menyerang saluran menyebar ke
kemih jaringan sekitarnya.
Radang ginjal yang
dapat menimbulkan
kerusakan jaringan
ginjal
Albuminuria Kekurangan protein, Urin penderita
penyakit ginjal dan mengandung
hati albumin, karena
terlalu banyak
albumin yang lolos
dari saringan ginjal
Diabetes Insipidus Diabetes insipidus Jumlah urin Pemberian hormon
secara umum dapat meningkat 20-30 kali ADH sintetik
disebabkan oleh karena kekurangan
karena beberapa hormon
faktor dari dalam antidiuretika
maupun luar tubuh,
yaitu;
-Hipotalamus
mengalami kelainan
fungsi dan
menghasilkan terlalu
sedikit hormon
antidiuretik
-Kelenjar hipofisa
gagal melepaskan
hormon antidiuretik
ke dalam aliran darah
 -Kerusakan
hipotalamus atau
kelenjar hipofisa
akibat pembedahan
-Cedera otak
(terutama patah
tulang di dasar
tengkorak)
-Tumor
-Aneurisma atau
penyumbatan arteri
yang menuju ke otak
-Beberapa bentuk
ensefalitis atau
meningitis.

Sedangkan Diabetes
InsipidusNefrogenik
dapat disebabkan
oleh beberapa hal
yaitu;
-Penyakit ginjal
kronik; ginjal
polikistik, medullary
cystic disease,
pielonefritis,
obstruksi ureteral,
gagal ginjal akut.
-Gangguan elektrolit
-Obat-obatan;
amfoterisin B,
Demoksiklin,
Asetoheksamid,
Tolazamid, Loop
diuretik, dll.
-Penyakit sickle cell,
kehamilan, multiple
mieloma, serta
gangguan ginjal
Diabetes Melitus Gangguan Kadar gangguan Penyuntikan insulin
metabolisme glukosa pada urin secara rutin, pada
karbohidrat, lemak melebihi normal, orang dewasa diet
dan protein kekurangan hormon atau olahraga,
insulin pemberian obat
penurunan kadar
glukosa darah
Hematuria (kencing Peradangan ginjal, Urin penderita
darah) batu ginjal, kanker mengandung darah
kandung kemih.
Nefrolitiasis (batu Batu ginjal terbentuk Ada batu dalam Operasi
ginjal) karena konsentrasi ginjal pengangkatan batu
 Ca, asam urat, ginjal
vitamin dll yang tinggi
Gagal ginjal Ketidakmampuan Zat yang seharusnya Cuci darah, cangkok
ginjal untuk dikeluarkan ginjal
menjalankan tertumpuk dalam
fungsinya darah
Gangren Kematian jaringan Terjadi di tangan Amputasi, mengatasi
lunak oleh gangguan dan kaki, terjadi infeksi; pemberian
pengaliran darah ke pada penderita antibiotik
jaringan diabetes melitus
Infeksi Saluran Kemih Bakteri (Eschericia Rasa panas atau Penyakit ISK bawah
coli), Jamur dan virus, nyeri ketika buang biasanya dilakukan
Infeksi ginjal, Prostat air kecil, rasa ingin penanganan dengan
hipertropi (urine sisa) sering buang air cara intake cairan
kecil, urin berbau lebih banyak,
busuk (mengandung pemberian obat
darah/ nanah dan antibiotik yang
terlihat keruh), rasa adekuat dan jika
sakit yang menetap memang dibutuhkan
di perut bagian terapi simptomatik
bawah. untuk alkalisasi urin
a. Penyakit infeksi:
Pielonefritis akut: rekasi inflamasi akibat infeksi yang terjadi pada pielum dan parenkim
ginjal. Pada umumnya kuman yang menyebabkan infeksi ini berasal dari saluran kemih
bawah yang naik ke ginjal melalui ureter. Kuman itu adalah Escherichia coli, Proteus,
Klebsiella spp, dan kokus gram positif, yaitu: Streptococcus faecalis dan enterokokus.
Pielonefritois kronik: radang pada interstisium dan pembentukan jaringan parut
(scarring) parenkim ginjal sebagai proses utama (predominan) berkaitan dengan
pembentukan jaringan parut serta deformitas sistem pelviokaliks yang terlihat secara
makroskopik. Pielonefritis kronik adalah penyebab penting kegagalan ginja.
Sistitis akut: inflamasi akut pada mukosa buli-buli yang sering disebabkan oleh infeksi
bakteri. Mikroorganisme penyebab infeksi ini terutama adalah E coli, Enterococcus,
Proteus, dan Streptococcus aureus yang masuk ke buli-buli terutama melalui uretra.
Sistitis akut mudah terjadi jika pertahanan local tubuh menurun, yaitu pada diabetes
mellitus atau truma local minor seperti pada saat coitus. Wanita lebih sering mengalami
serangan sistitis dari pada laki-laki karena uretra wanita lebih pendek. Disamping itu
getah cairan prostat pada pria mempunyai sifat bakterisidal sehingga relative tahan
terhadap infeksi saluran kemih.
b. Penyakit congenital:
Anomali ginjal: kelainan pertumbuhan ginjal dan kegagalan asensus serta rotasi,
timbulnya fusi ginjal menimbulkan kelainan-kelainan dalam jumlah, posisi, kelainan
vaskuler, dan berntuk ginjal. Anomali jumlah ginjal contohnya adalah supernumerary
kidney atau jumlah ginjal pada satu sisi lebih dari satu, mungkin disebabkan karena
terbelahnya blastema metanefrik menjadi berbagai bagian pada saat embrio. Anomali
posisi contohnya malrotasi ginjal (rotasi ginjal tak lengkap, rotasi yang terbalik dan
rotasi yang terlalu banyak); ginjal ektopik, mungkin berada pada sisi dia berasal (simple
ectopic) atau menyebrang garis tengah menuju sisi kontralateral (crossed ectopic) yang
 dimana pada sisi ini mengadakan fusi atau terpisah. Anomali fusi ginjal contohnya ginjal
tapal kuda (horseshoe kidney) dan kista ginjal.
Anomali ureter dan pelvis: ureter ektopik (ureter bermuara di leher buli-buli atau lebih
distal dari itu), duplikasi ureter (lengkap dan tak lengkap; dikatakan tak lengkap jika
terdapat 2 pelvi ureter yang keduanya saling bertemu sebelum bermuara pada buli-buli,
sedang duplikasi lengkap jika kedua pelvi-ureter ini bermuara pada tempat yang
berlainan), ureterokel (terdapat sakulasi atau dilatasi kistik terminal ureter) dan
stenosis uretopelvic junction (halangan aliran urin dari pelvis renalis ke dalam ureter;
hidronefrosis yang disebabkan oleh kelianan congenital berupa stenosis UPJ adalah
kelainan obstruksi yang paling banyak dijumpai pada masa anak).
Refluks vesiko-ureter: terjadinya aliran balik (retrograde) urin dari buli-buli ke
ureter/ginjal. Etiologi primer, yaitu bagian ureter yang berada intravesika (intramural)
sangat pendek atau bahkan tidak dijumpai, sehingga tidak berfungsinya otot detrusor
dalam ikut mencegah aliran balik urin; letak orifisium ureter yang terlalu di sebelah
lateral (lateralisasi); bentuk (konfigurasi) orifisium ureter abnormal (muara ureter
berbentuk stadium, tapal kuda, atau golf hole). Etiologi sekunder, yaitu sistitis atau ISK,
obstruksi infravesika (bladder outlet obstruction): klep uretra posterior pada anak laki-
laki, instabilitas detrusor, duplikasi sistem pelvikalises dan divertikulum para vesika
(Hutch).
Urakus: persisten (fistula) urakus, yakni lumen urakus tetap terbuka sehingga masih
terjadi hubungan antara buli-buli dengan umbilicus. Tanda klinis yang ditunjukkan
adalah berupa keluarnya urin dari umbilicus.
Ekstrofia buli-buli: defek sebelah ventral sinus urogenitalis sistem musculoskeletal.
Dinding abdomen seblah bawah berhubungan langsung engan permukaan dalam
dinding posterior buli-buli, sehingga ujung-ujung mukosanya bertemu dengan kulit
dinding abdomen. Oleh karena itu mukosa buli-buli terpapar langsung dengan dunia
luar, sehingga urn yang keluar dari muara ureter tidak tertampung. Tulang ramus osis
pubis terpisah lebar, cincin pelvis tidak rigid, dan eksorotasi femur, sehingga pasien
berjalan seperti bebek.
Epispadia: yakni berupa muara uretra berada di dorsum penis dan jarak antara simfisis
pubis tidak terlalu jauh.
Hipospadia: kelainan kongnital berupa muara uretra yang terletak di sebelah ventral
penis dan proksimal ujung penis. Letak meatus uretra bisa terletak pada glandular
hingga perineal.

c. Trauma
Trauma ginjal: dapat terjadi secara (1) langsung akibat benturan yang mengenai daerah
pinggang atau (2) tidak langsung, yaitu merupakan cedera deselerasi akibat pergerakan
ginjal secara tiba-tiba di dalam rongga retroperitoneum.
Trauma ureter: cedera ini dapat terjadi karena trauma dari luar, yaitu trauma tumpul
maupun tajam, atau trauma iatrogenic.
Trauma buli-buli: trauma tumpul buli-buli adalah akibat fraktur pelvis. Fiksasi buli-buli
apda tulang pelvis oleh fasia endopelvik dan diafragma elvisa sangat kuat sehingga
cedera deselerasi terutama jika titik fasia bergerak pada arah berlawanan (seperti pada
 fraktur pelvis), dapat meroberk buli-buli. Dalam keadaan penuh terisi urin, buli-buli
mudah sekali robek jika mendapatkan tekanan dari luar berupa benturan pada perut
sebelah kanan bawah. Buli-buli akan robek pada daerah fundus dan menyebabkan
ekstravasasi urin ke rongga intraperitoneum.
Trauma uretra: dibedakan menjadi trauma uretra anterior dan trauma posterior.
Trauma uretra terjadi akibat cedera yang berasal dari luar (eksternal) dan cedera
iatrogenic akibat instrumentasi pada uretra. Trauma tumpul yang menimbulkan fraktur
tulang pelvis menyebabkan rupture uretra pars membranasea, sedangkan trauma
tumpul pada selangkangan atau staddle injury dapat menyebabkan rupture uretra pars
bulbosa. Pemasangan kateter juga hati-hati karena dapat menimbulkan robekan uretra
atau false route.

d. Neoplasma
Onkositoma: tumor jinak yang muncul dari sel interkalasi dari duktus koligentes.
Karsinoma sel ginjal: berasal dari epitel tubulus ginjal dan oleh karena itu tumor
teruatam terletak pada korteks. Tig abentuk yang paling sering adalah karsinoma sel sel
jernih, karsinoma papillar, dan kromofob.
Tumor Wilms (Nefroblastoma): tumor primer ginjal yang paling lazim pada anak.
Hubungan antara malformasi congenital dan peningkatan resiko tumor yaitu sindrom
WAGR ( contoh Wilm Tumor, aniridia, genital abnormalitas, dan mental retardasi),
Denys-Drash syndrome dan Beckwith-Wiedemann syndrome.
Tumor pada ureter: tumor ganas primer pada ureter mengikuti pola yang sama dengan
yang timbul di pelvis renalis, kaliks dan kandung kemih dan kebanyakan karsinoma
urotel.
Karsinoma buli-buli

Sumber:
- Sumber : Sudoyo A, 2009, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 Edisi 5, Internal Publishing,
Jakarta.
- Kumar, Vinay dkk.2015. Buku Ajar Patologi Robbins Edisi 9. Saunders Inc. Singapura
- Purnomo, Basuki B. 2011. Dasar-Dasar Urologi Edisi 3. Sagung Seto. Jakarta

4. Jelaskan penanganan penyakit kongenital dari sistem urinary ?

Jawab:
a. Penyakit infeksi
Penyakit Patogen Khas Keadaan yang Terapi impiris yang
memengaruhi dianjurkan
Sistitis Akut Non- Escherechia Coli, Tidak ada Regimen 3 hari, TMP-SMX,
Komplikata pada Staphylociccus TMP, Kuinolon Oral,
wanita Saprophyticus, Regimen 7 hari:
Proteus Mirabilis, nitrofurantoin
Klebsiella makrokristal
Pneumoniae
Diabetes, gejala >7 Pertimbangan regimen 7
hari, baru hari TMP-SMX, TMP,
mengalami ISK, Kuinolon oral
 pemakaian
diafragma, Usia>
>65 tahun

Kehamilan Pertimbangkan regimen 7

hari: amoksisilin,
nitrofurantoin
makrokristal, sefpodoksim
proksetil, atau TMP-SMX
per oral
Pielonefritis E. Coli, P. Mirabillis, Penyakit ringan Kuinolon oral selama 10-
Akut Non- S. Saphrophyticus sampai sedang, 14 hari
Komplikata pad tanpa mual atau
awanita muntah; Terapi
rawat jalan

Penyakit berat atau Pemberian parenteral

kemungkinan kuinolon, gentamisin (
urosepsis: pasien ampisilin), seftriakson,
perlu dirawat inap atau aztreonam sampai
demam reda, lalu
kuinolon, sefalosporin,
atau TMP-SMX per oral
selama 14 hari

Klasifikasi Prostatitis dan uretritis

Klasifikasi Gambaran klinis Prostat EPS Etiologi Antibiotik
Prostatitis Awitan mendadak Nyeri, PMN, E. Coli, Fluroquinol
Bakteri Akut demam, menggigil, tegang, Bakteri Uropatogen lain on
disuria, urgensi lembab
Prostatitis ISK berulang, gejala Normal PMN, E. Coli, Fluroquinol
Bakteri obstruktif, nyeri Bakteri Uropatogen lain on
Kronik perineum
Uretritis Pemilihan pengobatanuntuk wanita dengan uretritis akut bergantung pada
etiologi, pada infeksi klamidia, perlu digunakan azitromisisn (1 g dosis
tunggal per oral) atau doksisiklin (100 mg peroral 2x sehari selama 7 hari)
Wanita dengan disuria dan frekuensi akut, biakan urin negatif, dan tanpa
piuria biasanya tidak berespon terhadap antimikroba
*EPS, Expressed prostatic secretion (Sekresi pemijatan prostat), UNG, Uretritis
nongonokokal
b. Penyakit Kongenital
Sindrom alport (Nefritis Herediter)
Merupakan penyakit glomerulus yang progresif terutama pada laki-laki dan sering
disertai gangguan saraf pendengaran dan penglihatan. Secara genetic merupakan
penyakit heterogenic dengan X-linked inheritance, baik autosomal recessive maupun
autosomal dominant variants.
Saat ini belum ada terapi yang spesifik, terapi lebih banyak ditujukan pada
pengendalian keadaan sekunder akibat gangguan fungsi ginjal. Gangguan fungsi
pendengaran biasanya permanen sehingga pasien dapat diberikan pelatihan
keterampilan berkomunikasi dengan isyarat, gangguan pada lensa mata dapat diatasi
dengan penggantian lensa mata atau penggantian kornea. Dialisis dilakukan pada
 penyakit ginjal kronik tahap akhir. Transplantasi ginjal dilakukan pada pasien yang
sudah pada tahap akhir penyakit ginjal kronik.
Congenital Anomalies of The Kidney and Urinary Tract (CAKUT)
Merupakan kumpulan kelainan ginjal dan saluran kemih kongenital, baik struktural
maupun fungsional, yang dapat terjadi pada ginjal, collecting system, kandung kemih,
atau uretra. Kelainan CAKUT merupakan spektrum yang terdiri atas agenesis ginjal,
hipo/displasia ginjal, aplasia ginjal, ginjal displasia multikistik, sistem kolekting
dupleks ginjal, obstruksi ureteropelvic junction, megaureter, katup uretra posterior,
refluks vesikoureter, ectopic ureter orifice, duplikasi ureter, agenesis ureter, serta
kelainan kandung kemih dan uretra. Kelainan CAKUT bersifat familiar sehingga sering
dikaitkan dengan penyebab genetik. Berbagai kelainan CAKUT sering terjadi
bersamaan, misalnya ginjal hipoplastik dan displastik yang disertai refluks vesikoureter
atau obstruksi ureteropelvic junction, baik pada ginjal ipsilateral maupun kontralateral.
Meski CAKUT dapat terjadi sebagai kelainan tersendiri, dapat juga disertai kelainan
kongenital pada organ lain di luar saluran kemih, seperti renal coloboma syndrome.
Pada beberapa kasus, obstruksi kandung kemih pada janin dapat diperbaiki dengan
operasi pemasangan vesico-amniotic shunt yang menghubungkan rongga urin dengan
rongga amnion. Dengan tindakan perinatal, angka kesintasan dan luaran jangka panjang
masih belum jelas, dan anak harus menjalani tindakan definitif setelah lahir. Keadaan
ini merupakan faktor risiko terjadinya penyakit ginjal stadium akhir seiring dengan
bertambahnya usia. Anomali ginjal unilateral (agenesis ginjal, ginjal multikistik
displastik, dan ginjal hipoplastik) pada anak sering asimtomatik dan merupakan risiko
hipertensi, proteinuria, dan penurunan fungsi ginjal pada masa dewasa, yang
disebabkan oleh hiperfiltrasi pada glomerulus yang tersisa.
Berbagai upaya dilakukan untuk mencegah atau mengurangi progresivitas
penurunan fungsi ginjal, antara lain:
o Menurunkan tekanan darah sistolik dan diastolik hingga target yang ditentukan
yaitu di bawah persentil 90 berdasarkan umur, tinggi badan, dan jenis kelamin.
o Mengurangi proteinuria dengan pemberian angiotensin-converting-enzyme (ACE)
inhibitors dan angiotensin receptor blockers yang mempunyai efek reno-protective
melalui efek mengurangi proteinuria, menurunkan tekanan intra-glomerular, dan
efek antifibrotik.
o Diet restriksi protein, namun anak dalam fase pertumbuhan dinamik tidak
memerlukan restriksi protein dan kalori.
o Pemberian antibiotik profilaksis pada anak dengan infeksi saluran kemih berulang,
dan pertimbangkan intervensi urologi jika terindikasi, seperti clean intermittent
catheterization atau tindakan bedah.
o Mempertahankan volume cairan tubuh yang adekuat, terutama pada anak dengan
poliuria.
Ekstrofi kandung kemih
Adalah suatu kelainan kongenital dimana terbukanya kandung kemih di dinding
abdomen bawah yang terjadi pada bayi baru lahir. Kelainan ini disebabkan karena
dinding abdomen infraumbilikal posterior gagal menutup yang biasanya terjadi pada
trimester kedua sampai ketiga. Defek ini menimbulkan berbagai resiko seperti
gangguan berkemih, infeksi, pemakaian kateter intremitten, refluks vesikoureteral, dan
masalah kosmetik seperti klitoris bifida.
Penatalaksanaan bedah pada ekstrofi dikenal dengan rekontruksi fungsional yang
bertujuan untuk menutup kandung kemih, rekontruksi dinding perut, rekontruksi alat
kelamin dan pada akhirnya mengembalikan kontinensia urin. Penatalaksaanan ini
terdiri dari tiga fase. Fase I bertujuan untuk melindungi saluran kencing bagian atas dan
memudahkan rekontruksi pada tahap lanjut yang dilakukan biasanya segera setelah bayi
lahir. Penutupan awal kandung kemih diharapkan dapat dilakukan dalam kurun waktu
72 jam setelah kelahiran. Jika terlambat, maka diperlukan tindakan osteotomi yang
 bertujuan agar kandung kemih dapat diletakkan didalam cincin pelvis. Fase II bertujuan
untuk memperbaiki struktur alat kelamin dan mendukung dari perkembangan kandung
kemih untuk meningkatkan tahanan saluran keluar. Fase ini biasanya dilakukan jika
bayi sudah berumur 1 tahun. Fase III biasanya dilakukan pada saat bayi berumur kira-
kira 4 tahun. Fase ini bertujuan untuk mencapai kontinensia dan mendukung
kepercayaan diri. Pada fase ini dilakukan rekonstruksi pada leher kandung kemih yang
bertujuan untuk kontinensia urin dan perbaikan refluks vesikoureteral.
Ginjal Ektopik
Ginjal ektopik merupakan kelaianan kongenital yang umum dan sering ditemukan.
Penyebab terjadinya kelainan embrional tersebut sering tidak diketahui. Faktor
herediter kadang memegang peranan kausal. Pengaruh radiasi dan infeksi virus seperti
rubela dan bahan kimia, misalnya talidomid, sudah lama juga dikenal sebagai faktor
penyebabnya.
Penanganan diberikan berdasarkan kemampuan fungsi ginjal. Tindakan yang
dilakukan yaitu nefroktomi biasanya dilakukan apabila ginjal tidak berfungsi dengan
baik, implantasi ureter dilakukan untuk kasus refluks vesicoureter, pieloplasti biasanya
dilakukan bila terjadi obstruksi pada bagian ureteropelvic
Sumber:
- J. Larry Jameson., Joseph Loscaiso., 2014. Buku HARRISON, Nefrologi dan Gangguan Asam-
Basa. EGC ; Jakarta
- Setiati, S. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi 2. Interna Publishing; Jakarta
- Belsare SM, Chimmalgi M, Valdya SA, Sant SM. Ectopic Kidney and associated anomalies:
A Case Report. Journal of Anatomy Society India. 2002;51(2):236-8.
- FKUI. 2014. Pendekatan Holistik Penyakit Kronik pada anak untuk Meningkatkan Kualitas
Hidup. Dept. Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM; Jakarta

5. Pengaturan cairan tubuh dan elektrolit dari sistem urinary ?

Jawab:
Keseimbangan Cairan dan Elektrolit
Pengaturan keseimbangan cairan perlu memperhatikan 2 (dua) parameter penting, yaitu:
volume cairan ekstrasel dan osmolaritas cairan ekstrasel. Ginjal mengontrol volume cairan
ekstrasel dengan mempertahankan keseimbangan garam dan mengontrol osmolaritas cairan
ekstrasel dengan mempertahankan keseimbangan cairan. Ginjal mempertahankan
keseimbangan ini dengan mengatur keluaran garam dan air dalam urin sesuai kebutuhan untuk
mengkompensasi asupan dan kehilangan abnormal dari air dan garam tersebut.
1. Pengaturan volume cairan ekstrasel
Penurunan volume cairan ekstrasel menyebabkan penurunan tekanan darah arteri
dengan menurunkan volume plasma. Sebaliknya, peningkatan volume cairan ekstrasel
dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah arteri dengan memperbanyak volume
plasma. Pengontrolan volume cairan ekstrasel penting untuk pengaturan tekanan darah
jangka panjang.
Pengaturan volume cairan ekstrasel dapat dilakukan dengan cara sbb:
a. Mempertahankan keseimbangan asupan dan keluaran (intake & output) air.
Untuk mempertahankan volume cairan tubuh kurang lebih tetap, maka harus ada
keseimbangan antara air yang ke luar dan yang masuk ke dalam tubuh. Hal ini terjadi
karena adanya pertukaran cairan antar kompartmen dan antara tubuh dengan
lingkungan luarnya. Water turnover dibagi dalam:
1. External fluid exchange, pertukaran antara tubuh dengan lingkungan luar.
 1.1. Pemasukan air melalui makanan dan minuman 2200 ml
air metabolisme/oksidasi 300 ml
-------------
2500 ml
e. Pengeluaran air melalui insensible loss (paru-paru & kulit) 900 ml
urin 1500 ml
feses 100 ml
-------------
2500 ml
2. Internal fluid exchange, pertukaran cairan antar pelbagai kompartmen, seperti
proses filtrasi dan reabsorpsi di kapiler ginjal.
b. Memperhatikan keseimbangan garam
Seperti halnya keseimbangan air, keseimbangan garam juga perlu dipertahankan
sehingga asupan garam sama dengan keluarannya. Permasalahannya adalah seseorang
hampir tidak pernah memperhatikan jumlah garam yang ia konsumsi sehingga sesuai
dengan kebutuhannya. Tetapi, seseorang mengkonsumsi garam sesuai dengan
seleranya dan cenderung lebih dari kebutuhan.Kelebihan garam yang dikonsumsi harus
diekskresikan dalam urin untuk mempertahankan keseimbangan garam.
Ginjal mengontrol jumlah garam yang diekskresi dengan cara:
1. Mengontrol jumlah garam (natrium) yang difiltrasi dengan pengaturan Laju Filtrasi
Glomerulus (LFG)/ Glomerulus Filtration Rate(GFR).
2. Mengontrol jumlah yang direabsorbsi di tubulus ginjal

Jumlah Na+ yang direabsorbsi juga bergantung pada sistem yang berperan
mengontrol tekanan darah. Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron mengatur reabsorbsi
Na+ dan retensi Na+ di tubulus distal dan collecting. Retensi Na+ meningkatkan retensi
air sehingga meningkatkan volume plasma dan menyebabkan peningkatan tekanan
darah arteri.
Selain sistem renin-angiotensin-aldosteron, Atrial Natriuretic Peptide (ANP) atau
hormon atriopeptin menurunkan reabsorbsi natrium dan air. Hormon ini disekresi oleh
sel atrium jantung jika mengalami distensi akibat peningkatan volume plasma.
Penurunan reabsorbsi natrium dan air di tubulus ginjal meningkatkan eksresi urin
sehingga mengembalikan volume darah kembali normal.
3) Pengaturan osmolaritas cairan ekstrasel
Osmolaritas cairan adalah ukuran konsentrasi partikel solut (zat terlarut) dalam suatu
larutan. Semakin tinggi osmolaritas, semakin tinggi konsentrasi solute atau semakin rendah
konsentrasi air dalam larutan tersebut. Air akan berpindah dengan cara osmosis dari area
yang konsentrasi solutnya lebih rendah (konsentrasi air lebih tinggi) ke area yang
konsentrasi solutnya lebih tinggi (konsentrasi air lebih rendah).
Osmosis hanya terjadi jika terjadi perbedaan konsentrasi solut yang tidak dapat
menembus membran plasma di intrasel dan ekstrasel. Ion natrium merupakan solut yang
banyak ditemukan di cairan ekstrasel, dan ion utama yang berperan penting dalam
menentukan aktivitas osmotik cairan ekstrasel. Sedangkan di dalam cairan intrasel, ion
kalium bertanggung jawab dalam menentukan aktivitas osmotik cairan intrasel. Distribusi
yang tidak merata dari ion natrium dan kalium ini menyebabkan perubahan kadar kedua
ion ini bertanggung jawab dalam menentukan aktivitas osmotik di kedua kompartmen ini.
Pengaturan osmolaritas cairan ekstrasel oleh tubuh dilakukan melalui:
a. Perubahan osmolaritas di nefron
Di sepanjang tubulus yang membentuk nefron ginjal, terjadi perubahan osmolaritas
yang pada akhirnya akan membentuk urin yang sesuai dengan keadaan cairan tubuh
secara keseluruhan di duktus koligen. Glomerulus menghasilkan cairan yang isosmotik
di tubulus proksimal ( 300 mOsm).
Dinding tubulus ansa Henle pars desending sangat permeable terhadap air, sehingga
di bagian ini terjadi reabsorbsi cairan ke kapiler peritubular atau vasa recta. Hal ini
menyebabkan cairan di dalam lumen tubulus menjadi hiperosmotik. Dinding tubulus
ansa henle pars asenden tidak permeable terhadap air dan secara aktif memindahkan
NaCl keluar tubulus. Hal ini menyebabkan reabsorbsi garam tanpa osmosis air. Sehingga
cairan yang sampai ke tubulus distal dan duktus koligen menjadi hipoosmotik.
Permeabilitas dinding tubulus distal dan duktus koligen bervariasi bergantung pada ada
tidaknya vasopresin (ADH). Sehingga urin yang dibentuk di duktus koligen dan akhirnya
di keluarkan ke pelvis ginjal dan ureter juga bergantung pada ada tidaknya vasopresin/
ADH.
b. Mekanisme haus dan peranan vasopresin (anti diuretic hormone/ ADH)
Peningkatan osmolaritas cairan ekstrasel (> 280 mOsm) akan merangsang
osmoreseptor di hypothalamus. Rangsangan ini akan dihantarkan ke neuron
hypothalamus yang menyintesis vasopressin. Vasopresin akan dilepaskan oleh hipofisis
posterior ke dalam darah dan akan berikatan dengan reseptornya di duktus koligen.
Ikatan vasopressin dengan resptornya di duktus koligen memicu terbentuknya
aquaporin, yaitu kanal air di membrane bagian apeks duktus koligen. Pembentukan
aquaporin ini memungkinkan terjadinya reabsorbsi cairan ke vasa recta. Hal ini
menyebabkan urin yang terbentuk di duktus koligen menjadi sedikit dan hiperosmotik
atau pekat, sehingga cairan di dalam tubuh tetap dapat dipertahankan.
Selain itu, rangsangan pada osmoreseptor di hypothalamus akibat peningkatan
osmolaritas cairan ekstrasel juga akan dihantarkan ke pusat haus di hypothalamus
sehingga terbentuk perilaku untuk mengatasi haus, dan cairan di dalam tubuh kembali
normal.

Pengaturan Neuroendokrin dalam Keseimbangan Cairan dan Elektrolit

Sebagai kesimpulan, pengaturan keseimbangan cairan dan elektrolit diperankan oleh

system saraf dan sistem endokrin. Sistem saraf mendapat informasi adanya perubahan
keseimbangan cairan dan elektrolit melali baroreseptor di arkus aorta dan sinus
karotiikus, osmoreseptor di hypothalamus, dan volumereseptor atau reseptor regang di
atrium. Sedangkan dalam sistem endokrin, hormon-hormon yang berperan saat tubuh
mengalami kekurangan cairan adalah Angiotensin II, Aldosteron, dan Vasopresin/ ADH
dengan meningkatkan reabsorbsi natrium dan air. Sementara, jika terjadi peningkatan
volume cairan tubuh, maka hormone atripeptin (ANP) akan meningkatkan ekskresi
volume natrium dan air.
Perubahan volume dan osmolaritas cairan dapat terjadi pada beberapa keadaan.
 Faktor-faktor lain yang mempengaruhi keseimbangan cairan dan elektrolit
diantaranya ialah umur, suhu lingkungan, diet, stress, dan penyakit.

Keseimbangan Asam-Basa
Keseimbangan asam-basa terkait dengan pengaturan pengaturan konsentrasi ion H bebas
dalam cairan tubuh. pH rata-rata darah adalah 7,4, pH darah arteri 7,45 dan darah vena 7,35.
Jika pH darah < 7,35 dikatakan asidosis, dan jika pH darah > 7,45 dikatakan alkalosis. Ion H
terutama diperoleh dari aktivitas metabolik dalam tubuh. Ion H secara normal dan kontinyu
akan ditambahkan ke cairan tubuh dari 3 sumber, yaitu:
1. pembentukan asam karbonat dan sebagian akan berdisosiasi menjadi ion H dan bikarbonat
2. katabolisme zat organik
3. disosiasi asam organic pada metabolisme intermedia, misalnya pada metabolisme lemak
terbentuk asam lemak dan asam laktat, sebagian asam ini akan berdisosiasi melepaskan
ion H.

Fluktuasi konsentrasi ion h dalam tubuh akan mempengaruhi fungsi normal sel, antara lain:
1. perubahan eksitabilitas saraf dan otot; pada asidosis terjadi depresi susunan saraf pusat,
sebalikny pada alkalosis terjadi hipereksitabilitas.
2. mempengaruhi enzim-enzim dalam tubuh.
3. mempengaruhi konsentrasi ion K.

Bila terjadi perubahan konsentrasi ion H maka tubuh berusaha mempertahankan ion H
seperti nilai semula dengan cara:
1. mengaktifkan sistem dapar kimia
2. mekanisme pengontrolan pH oleh sistem pernapasan
3. mekanisme pengontrolan pH oleh sistem perkemihan

Ada 4 sistem dapar kimia, yaitu:

1. Dapar bikarbonat; merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel teutama untuk perubahan
yang disebabkan oleh non-bikarbonat.
2. Dapar protein; merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel dan intrasel.
3. Dapar hemoglobin; merupakan sistem dapar di dalam eritrosit untuk perubahan asam
karbonat.
4. Dapar fosfat; merupakan sistem dapar di sistem perkemihan dan cairan intrasel.

Sistem dapar kimia hanya mengatasi ketidakseimbangan asam-basa sementera. Jika

dengan dapar kimia tidak cukup memperbaiki ketidakseimbangan, maka pengontrolan pH akan
dilanjutkan oleh paru-paru yang berespons secara cepat terhadap perubahan kadar ion H dalam
darah akibat rangsangan pada kemoreseptor dan pusat pernapasan, kemudian
mempertahankan kadarnya sampai ginjal menghilangkan ketidakseimbangan tersebut. Ginjal
mampu meregulasi ketidakseimbangan ion H secara lambat dengan mensekresikan ion H dan
menambahkan bikarbonat baru ke dalam darah karena memiliki dapar fosfat dan ammonia.

Ketidakseimbangan asam-basa
Ada 4 kategori ketidakseimbangan asam-basa, yaitu:
 1. Asidosis respiratori, disebabkan oleh retensi CO2 akibat hipoventilasi. Pembentukan
H2CO3 meningkat, dan disosiasi asam ini akan meningkatkan konsentrasi ion H.
2. Alkalosis respiratori, disebabkan oleh kehilangan CO2 yang berlebihan akibat hiperventilasi.
Pembentukan H2CO3 menurun sehingga pembentukan ion H menurun.
3. Asidosis metabolik, asidosis yang bukan disebabkan oleh gangguan ventilasi paru. Diare
akut, diabetes mellitus, olahraga yang terlalu berat, dan asidosis uremia akibat gagal ginjal
akan menyebabkan penurunan kadar bikarbonat sehingga kadar ion H bebas meningkat.
4. Alkalosis metabolik, terjadi penurunan kadar ion H dalam plasma karena defisiensi asam
non-karbonat. Akibatnya konsentrasi bikarbonat meningkat. Hal ini terjadi karena
kehilangan ion H karena muntah-muntah dan minum obat-obat alkalis. Hilangnya ion H
akan menyebabkan berkurangnya kemampuan untuk menetralisir bikarbonat, sehingga
kadar bikarbonat plasma meningkat.

Untuk mengkompensasi gangguan keseimbangan asam-basa tersebut, fungsi pernapasan

dan ginjal sangat penting.

Kesimpulan
Pengaturan keseimbangan cairan perlu memperhatikan 2 (dua) parameter penting, yaitu:
volume cairan ekstrasel dan osmolaritas cairan ekstrasel. Ginjal mengontrol volume cairan
ekstrasel dengan mempertahankan keseimbangan garam dan mengontrol osmolaritas cairan
ekstrasel dengan mempertahankan keseimbangan cairan.
Ginjal mempertahankan keseimbangan ini dengan mengatur keluaran garam dan air dalam
urin sesuai kebutuhan untuk mengkompensasi asupan dan kehilangan abnormal dari air dan
garam tersebut. Ginjal juga turut berperan dalam mempertahankan keseimbangan asam-basa
dengan mengatur keluaran ion hidrogen dan ion bikarbonat dalam urin sesuai kebutuhan.
Selain ginjal, yang turut berperan dalam keseimbangan asam-basa adalah paru-paru dengan
mengekskresi ion hidrogen dan CO2, dan sistem dapar (buffer) kimia dalam cairan tubuh.
Sumber:
- Sherwood, Lauralee. (2004). Human physiology: From cells to systems. 5th ed. California:
Brooks/ Cole-Thomson Learning, Inc.
- SIlverthorn, D.U. (2004). Human physiology: An integrated approach. 3rd ed. San Francisco:
Pearson Education.
6. Jelaskan etiologi, patogenesis, patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis, pemeriksaan
penunjang, penatalaksanaan, dan prognosis dari skenario ?
Jawab:
Diagnosis dari skenario ini adalah : Infeksi Saluran Kemih (ISK)
Epidemiologi

ISK tergantung banyak faktor; seperti usia, gender, prevalensi bakteriuria, dan faktor
predisposisi yang menyebabkan perubahan struktur saluran kemih termasuk ginjal. Selama
periode usia beberapa bulan dan lebih dari 65 tahun perempuan cenderung menderita ISK
dibandingkan laki-laki. ISK berulang pada laki-laki jarang dilaporkan, kecuali disertai faktor
predisposisi (pencetus). Prevalensi bakteriuria asimtomatik lebih sering ditemukan pada
perempuan. Prevalensi selama periode sekolah (school girls) 1 % meningkat menjadi 5% selama
periode aktif secara seksual. Prevalensi infeksi asimtomatik meningkat mencapai 30%, baik laki-
laki maupun perempuan bila disertai faktor predisposisi seperti berikut litiasis, obstruksi saluran
kemih, penyakit ginjal polikistik, nekrosis papilar, diabetes mellitus pasca transplantasi ginjal,
nefropati analgesik, penyakit sickle-cell, senggama, kehamilan dan peserta KB dengan table
progesterone, serta kateterisasi.

Etiologi

Patogenesis
Patofisologi

Pada individu normal, biasanya laki-laki maupun perempuan urin selalu steril karena
dipertahankan jumlah dan frekuensi kencing. Utero distal merupakan tempat kolonisasi
mikroorganisme nonpathogenic fastidious Gram-positive dan gram negative. Hampir semua ISK
disebabkan invasi mikroorganisme asending dari uretra ke dalam kandung kemih. Pada
beberapa pasien tertentu invasi mikroorganisme dapat mencapai ginjal. Proses ini, dipermudah
refluks vesikoureter.

Manifestasi Klinis

Setiap pasien dengan ISK pada laki dan ISK rekuren pada perempuan harus dilakuakan
investigasi faktor predisposisi atau pencetus.

a. Pielonefritis Akut (PNA). Presentasi klinis PNA seperti panas tinggi (39,5-40,5 C), disertai
mengigil dan sekit pinggang. Presentasi klinis PNA ini sering didahului gejala ISK bawah
(sistitis).

b. ISK bawah (sistitis). Presentasi klinis sistitis seperti sakit suprapubik, polakiuria, nokturia,
disuria, dan stanguria.

c. Sindroma Uretra Akut (SUA). Presentasi klinis SUA sulit dibedakan dengan sistitis. SUA
sering ditemukan pada perempuan usia antara 20-50 tahun. Presentasi klinis SUA sangat
miskin (hanya disuri dan sering kencing).
d. ISK rekuren. ISK rekuren terdiri 2 kelompok; yaitu: a). Re-infeksi (reinfections). Pada
umumnya episode infeksi dengan interval >6 minggu dengan mikroorganisme yang
berlainan. b) Relapsing infection. Setiap kali infeksi disebabkan MO yang sama, disebabkan
sumber infeksi tidak mendapat terapi yang adekuat.

Diagnosis

Anamnesis

Adanya riwayat sering ngompol, muntah, diare, gagal tumbuh, demam dengan penyebab
yang tidak jelas dapat terjadi pada anak dengan ISK. Informasi mengenai bladder control, pola
BAK dan pancaran air kencing juga penting dalam diagnosis. Gejala poliuri, polidipsi dan
penurunan nafsu makan menunjukkan kemungkinan adanya gagal ginjal kronik, begitu pula
dengan adanya gejala pancaran air kencing lemah, teraba massa/benjolan atau nyeri pada
abdomen, menunjukkan kemungkinan suatu striktur atau katup uretra. Pada anak sekolah
gejala ISK umumnya terlokalisir pada saluran kemih yaitu disuri, polakisuri dan urgensi.10 AAP
merekomendasikan untuk mempertimbangkan ISK pada anak usia 2 bulan hingga 2 tahun yang
mengalami demam tanpa sebab yang jelas.

ISK bawah: frekwensi, disuria terminal, polakisuria, nyeri suprapublik.

ISK atas : nyeri pinggang, demam, menggigil, mual dan muntah, hematuria.

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik harus dilakukan dengan teliti dengan tujuan untuk memeriksa adanya
kondisi-kondisi yang dapat menjadi predisposisi terjadinya ISK. Meliputi pemeriksaan fisik
secara umum yang berhubungan dengan gejala ISK misalnya demam, febris, nyeri ketok sudut
kosto-vertebral atau nyeri tekan suprapubik, teraba massa pada abdomen atau ginjal teraba
membesar. dan pemeriksaan neurologis terutama ekstremitas bawah. Pemeriksaan genitalia
eksterna yaitu inspeksi pada orifisium uretra (fimosis, sinekia vulva, hipospsdia, epispadia),
anomali pada penis yang mungkin berhubungan dengan kelainan pada saluran kemih dan
adanya testis yang tidak turun pada prune-belly syndrome harus dilakukan. Stigmata kelainan
kongenital saluran kemih lain seperti: arteri umbilikalis tunggal, telinga letak rendah, dan
supernumerary nipples harus diperhatikan.

Pemeriksaan Ginjal
Adanya pembesaran pada daerah pinggang atau abdomean sebelah atas harus diperhatikan
saat melakukan inspeksi pada daerah ini. Pembesaran ini dapat disebabkan oleh
hidronefrosis atau tumor pada daerah retroperitonial. Palpasi dilakukan secara bimanual
(dengan dua tangan). Tangan kiri diletakkan di sudut kosto-vertebra untuk mengangkat
ginjal ke atas, sedangkan tangan kanan meraba ginjal dari depan. Perkusi, yaitu dengan
pemeriksaan ketok ginjal dilakukan dengan memberikan ketokan pada sudut kostovertebra.

Pemeriksaan Buli-buli
Pemeriksaan buli buli harus memperhatikan adanya benjolan atau jaringan parut bekas
irisan/operasi di suprasiimfisis. Mass di daerah tersebut dapat merupakan tumor ganas buli
buli atau adanya buli buli yang terisi penuh oleh adanya retensi urine. Dengan palpasi dan
perkusi dapat ditentukan batas atas buli buli.
 Pemeriksaan genetalia eksterna
Pada inspeksi genetalia eksterna diperhatikan ada kelainan penis seperti mikropenis,
makropensi, hipospadia, kordae, epispadia, stenosis pada meatus uretra eksterna, fimosis,
fistel uretro kutan, dan tumor penis. Striktura uretra anterior yang berat dapat
menyebabkan fibrosis korpus spongiosum yang teraba pada palpasi di sebelah ventral penis,
berupa jaringan keras yang dikenal sebagai spongiofibrosis.

Pemeriksaan skrotum dan isinya

Perhatikan adanya pembesaran pada skrotum, perasaan nyeri saat diraba, atau adanya
hipoplasia pada kulit skrotum yang sering dijumpai pada kriptokismus. Untuk membedakan
antara massa padat dengan massa kistus pada isi skrotum dapat dilakukan pemeriksaan
transiluminasi pada isi skrotum.

Colok dubur (Rectal Toucher)

Pemeriksaan colok dubur adalah memasukkan jari telunjuk (yang sudah diberikan pelicin) ke
dalam lubang dubur. Pada pemeriksaan ini, dinilai (1) tonus sfingter ani dan refleks bulbo-
kavernous (BCR), (2) adanya massa di lumen rektum, dan (3) menilai keadaan prostat.
Penilaian refleks bulbo-kavernosus dinilai dengan merasakan adanya reflek jepitan ani pada
jari akibat rangsangan sakit yang diberikan pada glans penis. Pada wanita yang sudah
berkeluarga dapat dilakukan pula colok vagina untuk menilai kemungkinan adanya kelainan
pada alat kelamin wanita, seperti massa di serviks, darah di vagina, dan massa di buli-buli.

Pemeriksaan neurologi
Pemeriksaan neurologi ditujukan mencari kemungkinan adanya kelainan neurologik yang
berakibat kelainan pada sistem urogenitalia, seperti lesi motor neuron atau lesi saraf perifer
yang merupakan penyebab dari buli buli neurogen.

Pemeriksaan penunjang :
DPL,tes resistensi kuman ,tes fungsi ginjal,gula darah
Kultur urin (+) :bakteriuria >105/ml urin
Foto BNO-IVP bila perlu
USG ginjal bila perlu

Pemeriksaan Penunjang

Analisa urin rutin, pemeriksaan mikroskop urin segar tanpa puter, kultur urin, serta jumlah
kuman/mL urin merupakan protocol standar untuk pendekatan diagnosis ISK. Pengambilan dan
koleksi urin, suhu, dan teknik transportasi sampel urin harus sesuai dengan protocol yang
dianjurkan.

Investigasi lanjutan terutama renal imaging procedures tidak boleh rutin, harus
berdasarkan indikasi yang kuat. Pemeriksaan radiologis dimaksudkan untuk mengetahui adanya
batu atau kelainan anatomis yang merupakan faktor predisposisi ISK. Renal imaging procedures
untuk investigasi faktor predisposisi ISK termasuklah ultrasonogram (USG), radiografi (foto
polos perut, pielografi IV, micturating cystogram, Isotop scanning. Jadi untuk pemeriksaan
penunjang: urinalisis, kultur urin dan tes resistensi kuman, tes fungsi ginjal, gula darah, foto
BNO-IVP, USG ginjal

Pemeriksaan laboratorium
Urinalisis

1) Leukosuria

Leukosuria atau piuria merupakan salah satu petunjuk penting terhadap dugaan
adalah ISK. Dinyatakan positif bila terdapat > 5 leukosit/lapang pandang besar (LPB)
sedimen air kemih. Adanya leukosit silinder pada sediment urin menunjukkan adanya
keterlibatan ginjal. Namun adanya leukosuria tidak selalu menyatakan adanya ISK karena
dapat pula dijumpai pada inflamasi tanpa infeksi. Apabila didapat leukosituri yang
bermakna maka perlu dilakukan kultur urin.

2) Hematuria

Dipakai oleh beberapa peneliti sebagai petunjuk adanya ISK, yaitu bila dijumpai 5-10
eritrosit/LPB sedimen urin. Dapat juga disebabkan oleh berbagai keadaan patologis baik
berupa kerusakan glomerulus ataupun oleh sebab lain , mis urolihtiasis, tumor ginjal.

Bakteriologis

1) Mikroskopis

Dapat digunakan urin segar tanpa diputar atau tanpa pewarnaan gram. Dinyatakan
positif bila dijumpai 1 bakteri /lapangan pandang minyak emersi.

2) Biakan bakteri

3) Bakteriuria >105/ml urin

Penatalaksanaan

Farmakologis :

Antimikrobia berdasarkan pola kuman yang ada; Bila hasil tes resistensi kuman sudah ada,
pemberian antimikrobia disesuaikan.

Ampicillin / Cphalosporin 7 hari

Fosfomycin single dose

Kultur ulang 2 minggu (bila perlu) iradikasi infeksi

Trimethoprin sulfate, Tetracyclines kontraindikasi cacat janin

Non farmakologis :
-banyak minum bila fungsi ginjal masih baik
-menjaga higine genetalia eksterna

Infeksi saluran kemih bawah

Prinsip manajemen ISK bawah meliputi intake cairan yang banyak, antibiotika yang
adekuat dan kalau perlu terapi simptomatik untuk alkalinisasi urin:
 Hampir 80% pasien akan memberikan respon setelah 48jam dengan antibiotika tunggal;
seperti ampisilin 3 gram, trimetoprim 200mg

Bila infeksi menetap disertai kelainan urinalisi (lekositoria) diperlukan terapi konvensional
selama 5-10 hari

Pemeriksaan mikroskopik urin dan biakan urin tidak diperlukan bila semua gejala hilang
dan tanpa lekositoria.

Reinfeksi berulang (frequent re-infection)

Disertai faktor predisposisi. Terapi antimikroba yang intensif diikuti koreksi faktor resiko.

Tanpa faktor predisposisi

Asupan cairan banyak

Cuci setelah melakukan senggama diikuti terapi antimikroba takaran tunggal (misal
trimetroprim 200mg)

Terapi antimikroba jangka lama sampai 6 bulan.

Antimikroba pada ISK bawah tak berkomplikasi

a. Trimetoprim-sulfametoksazol (2x160/800 mg selama 3 hari)
b. Trimetroprim (2 x 100 mg selama 3 hari)
c. siprofloksasin ( 2x100-250 mg selama 3 hari)
d. levofloksasin(2x250 mg selama 3 hari)
e. sefiksim (1 x 400 mg selama 3 hari)

obat parental pada ISK atas akut berkomplikasi

a. sefepim(2x1 gram)
b. siprofloksasin (2x400 mg)
c. levofloksasin (1x500 mg)
d. ofloksasin (2x400 mg)
e. Gentamin (+amplisilin ) (1x3-5 mg/kgBB)
f. Amplisilin (+gentamisin) (4x1-2mg/kgBB)
Diagnosis banding

Dilihat dari presentasi klinis,isk rekuren pada laki-laki dan perempuan harus dilakukan
investigasi faaktor predisposisi atau pencetus.
Pielonefritis akut(PNA) : panas tinggi( 39,5-40,5 0C),din sertai menggigil dan sakit pinggang.
Presentasi klinis PNA ini sering di dahului gejala ISK bawah( sistitis)
Pielonefritis kronik(PNK): mungkin akibat lanjut dari infeksi bakteri berkepanjangan atau
infeksi sejak masa kecil. Obstruksi saluran kemih dan refluks vesikoureter dengan atau
tanpa bakteriuria kronik sering di ikuti pembentukan jaringan ikat parenkim ginjal yang
ditandai pielonefritis kronik yang spesifik. Bakteriuria asimtomatik kronik pada orang
dewasa tanpa factor predisposisi tidak pernah menyebabkan pembentukan jaringan ikat
parenkim ginjal.
ISk bawah( sistitis): presentasi klinis sistitis seoerti sakit suprapubis ,polakisuria, nokturia, di
isuria, dan stranguria.
 Sindrom uretra akut(SUA): presentasi klinis SUA sering ditemukan pada perempuan usia
antara 20-50 tahun.
ISK rekuren:
a) Re-infeksi: pada umumnya episode infeksi dengan interval > 6 minggu dengan
mikroorganisme yang berlainan
b) Relapsing infection: setipa kali infeksi disebabkan mikroorganisme yang sama,
disebabkan sumber infeksi tidak mendapat terapi yang adekuat.

Prognosis

Pada anak yang ditatalaksana dengan baik, jarang berlanjut ke gagal ginjal kecuali mereka
memiliki kelainan pada saluran kemihnya. Dan pada anak dengan infeksi yang berulang,
terutama dengan adanya VUR diperkirakan (tapi tidak terbukti) menyebabkan jaringan parut
ginjal, yang dapat menyebabkan hipertensi dan stadium akhir penyakit ginjal.

Sumber:

- Staff pengajar FKUI. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. interna Publishing:Jakarta.
- Purnomo, B.B. 2008. Dasar-dasar Urologi. Edisi 2. Sagung Seto, Jakarta.
- Seliati siti,Sudoyo W.aru,dkk.2014. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi VI. EGC : Jakarta
- Sudoyo,A.W. 2009. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jilid II.Edisi V.Interna Publishing.Jakarta

7. Mekanisme miksi ?
Jawab:
Miksi atau urinisasi merupakan proses pengosongan kandung kemih. Setelah dibentuk oleh
ginjal, urin disalurkan melalui ureter ke kandung kemih. Aliran ini dipengaruhi oleh gaya tarik
bumi, selain itu juga kontraksi peristaltik otot polos dalam dinding ureter. Karena urin secara
terus menerus dibentuk oleh ginjal, kandung kemih harus memiliki kapasitas penyimpanan yang
cukup.
Mekanisme miksi bergantung pada inervasi parasimpatis dan simpatis juga impuls saraf
volunter. Pada pengeluaran urin dibutuhkan kontraksi aktif otot detrusor, maka:
Bagian otot trigonum yang mengelilingi jalan keluar uretra berfungsi sebagai sfingter uretra
internal yang diinervasi oleh neuron parasimpatis.
Sfingter uretra eksternal terbentuk dari serabut otot rangka dari otot perineal transversa
dibawah kendali volunter. Selain itu bagian pubokoksigeus pada otot elevator juga
berkontriksi dalam pembentukan sfingter.
Rata-rata pengeluaran urin adalah 1,5 L per hari, walaupun bisa berkurang hingga kurang
dari 1 L per harinya dan meningkat hingga mendekati 20 L per hari.
Proses pengosongan kandung kemih terjadi bila kandung kemih terisi penuh. Proses miksi
terdiri dari dua langkah utama:

1. Kandung kemih secara progresif terisi sampai tegangan di dindingnya meningkat diatas
nilai ambang, yang kemudian mencetuskan langkah kedua. Terjadinya distensi atau
peningkatan tegangan pada kandung kemih mencetuskan refleks I yang menghasilkan
kontraksi kandung kemih dan refleks V yang menyebabkan relaksasi uretra.
2. Timbul refleks saraf yang disebut reflek miksi (refleks berkemih) yang berusaha
mengosongkan kandung kemih atau jika ini gagal setidaknya menimbulkan kesadaran dan
keinginan untuk berkemih. Ketika proximal uretra mengalirkan urin maka akan
mengaktifkan refleks II yang akan menghasilkan kontraksi kandung kemih dan IV sehingga
stingfer eksternal dan uretra akan berelaksasi, sehingga urin dapat keluar. Jika tejadi
distensi pada uretra yang bisa disebabkan karena sumbatan, atau kelemahan sfingter
uretra maka akan mengaktifkan refleks III, sehingga kontraksi kandung kemih melemah.

Refleks berkemih terjadi dengan cara:

Impuls pada medulla spinalis dikirim ke otak dan menghasilkan impuls parasimpatis yang
menjalankan melalui saraf splanknik pelvis ke kandung kemih.
Refleks perkemihan menyebabkan otot detrusor kontraksi dan relaksasi sfingter internal
dan eksternal

Selama miksi, proses yang terjadi berupa:

Refleks detrusor meregang, mencetuskan refleks kontraksi dari otot-otot tersebut sehingga
timbul keinginan untuk miksi.
Relaksasi otot puborectalis sehingga kandung kemih akan turun sedikit sehingga
penghambatan uvula menurun dan segmen bagian pertama uretra melebar.
Relaksasi otot sfingter uretra eksterna memungkinkan kandung kemih untuk
mengosongkan isinya dan dapat dibantu dengan tindakan valsava.
Pada akhir proses miksi, kontraksi kuat dari otot sfingter uretra eksterna dan dasar panggul
akan mengeluarkan sisa urin dalam uretra, setelah itu otot detrusor relaksasi kembali
untuk pengisian urin selanjutnya

Berkemih dapat dicegah dengan kontraksi sfingter uretra eksterna yang disadari. Namun,
jika kandung kemih terus menerus diisi dan teregang, maka kontrol sudah tidak mampu lagi
mengendalikan.

Berkemih juga dapat secara sengaja dimulai walaupun kandung kemih belum tergang oleh
relaksasi volunter sfingter uretra eksterna dan diafragma pelvis. Penurunan lantai panggul juga
memungkinkan kandung kemih turun, yang secara simultan membuka sfingter uretra eksterna
dan meregangkan kandung kemih. Pengaktifan reseptor-reseptor regang menyebabkan
kandung kemih berkontraksi melalui refleks miksi. Pengosongan kandung kemih secara volunter
dapat dibantu oleh kontruksi dinding abdomen dan diafragma pernafasan yang Universitas
Universitas Sumatera Sumatera Utara meningkatkan tekanan intraabdominal sehingga
memeras kandung kemih untuk mengosongkan isinya.

Berkemih pada dasarnya merupakan reflek spinal yang akan difasilitasi dan dihambat oleh
pusat-pusat susunan syaraf yang lebih tinggi. Urin yang memasuki kandung kemih tidak begitu
meningkatkan tekanan intravesika sampai terisi penuh. Pada kandung kemih ketegangan akan
meningkat dengan meningkatnya isi organ tersebut, tetapi jari-jaripun bertambah, oleh karena
itu peningkatan tekanan hanya akan sedikit saja, sampai organ tersebut relatif penuh. Selama
proses berkemih otot-otot perinium dan sfingter uretra eksterna relaksasi, otot detrusor
berkontraksi dan urin akan mengalir melalui uretra. Kontraksi otot-otot perinium dan sfingter
 eksterna dapat dilakukan secara volunter, sehingga mencegah urin mengalir melewati uretra
atau menghentikan aliran urin saat sedang berkemih.

Jadi, refleks berkemih merupakan sebuah siklus yang lengkap. Terdiri dari:

1. Kenaikan tekanan secara progresif

2. Periode tekanan menetap
3. Kembalinya tekanan kandung kemih ke nilai tonus basal.

Bila refleks miksi yang terjadi tidak mampu mengosongkan, keadaan terinhibisi selama
beberapa menit hingga 1 jam atau lebih sebelum terjadi refleks berikutnya. Bila kandung kemih
terus menerus diisi, akan terjadi refleks miksi yang semakin sering dan kuat.

Sumber:

- Guyton & Hall. 2013. Guyton dan Hall; Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi ke-12.
Saunders:Philiphine
- Sherwood L (2013). Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem. Edisi 6 .Jakarta : EGC
8. Faktor resiko dari infeksi saluran kemih dan infeksi berulang ?
Jawab:
Faktor resiko ISK:
Kerusakan atau kelainan anatomi saluran kencing berupa obstruksi internal oleh jaringan parut,
endapan obat intratubular, refluks, instrumentasi saluran kemih, konstriksi arteri-vena,
hipertensi, analgetik, ginjal polikistik, kehamilan, DM, atau pengaruh obat-obat estrogen.
Faktor resiko apa yang memudahkan terjadinya infeksi saluran kemih
1) Kebersihan daerah organ vital, terutama di muara saluran kencing dan sekitarnya yang
kurang baik.
2) Cara membersihkan organ vital, terutama sesudah buang air besar, sebaiknya dengan arah
ke kiri-kanan. Bukan dari bawah ke atas.
3) Penggunaan pempers sebaiknya langsung diganti baru bila anak kencing, jangan menunggu
sampai penuh, karena resiko kena ISK lebih besar.
4) Penyempitan muara saluran kemih (phymosis) harus segera dikonsultasikan dengan
dokter.
5) Buang air besar tidak lancar atau sembelit juga memudahkan terjadinya ISK.
6) Infeksi saluran kemih berulang pada bayi/anak perlu dicari faktor resiko dengan
pemeriksaan lebih lanjut, untuk menghindari komplikasi terjadinya parut ginjal yang dapat
merusak ginjal.
7) Batu pada ginjal dan salurannya, kelainan bentuk dan struktur ginjal, kelainan fungsi
kandung kemih merupakan faktor resiko terjadinya ISK berulang yang dapat merusak
ginjal.

Sumber: Purnomo, B.B. 2008. Dasar-dasar Urologi. Edisi 2. Sagung Seto, Jakarta.

9. Pemeriksaan urin, teknik pengambilan sampel dan interpretasi hasil ?

Jawab:
Persiapan Sampel:
 Sampel yang memberikan hasil terbaik untuk mendeteksi abnormalitas adalah urine pagi
(setelah terkonsentrasi 8 jam dalam kandung kemih) dan diperiksa dalam waktu 2 jam
setelah dikemihkan. Apabila terjadi penundaan pemeriksaan, urine harus disimpan dalam botol
tertutup pada lemari pendingin (suhu 40C) untuk menghindari dekomposisi oleh bakteri atau
menggunakan pengawet seperti toluen. Wadah penampung harus bersih, kering, tertutup rapat
serta diberi label/identitas pasien (nama, nomor rekam medis, umur, jenis kelamin, alamat,
keterangan klinis), jenis pengawet jika menggunakan pengawet.

Cara Pengumpulan Sampel:

Metode yang sering digunakan adalah pengumpulan seluruh urine ketika berkemih pada
suatu saat. Metode lain (untuk pasien dan tujuan tertentu) adalah melalui kateter, punksi
suprapubik, dan clean voided midstream (metode terpilih).

Hasil dan Interpretasi Pemeriksaan Makroskopis Urine

- Warna dan kejernihan.
Urine normal berwarna kuning muda-kuning tua (tergantung kepada diuresis), jernih atau
sedikit keruh. Selain urobilin dan urokhrom yang normal ada, warna urine dipengaruhi juga oleh
jenis makanan, kelainan metabolisme, dan obat-obat yang diberikan. Unsurunsur sedimen
dalam jumlah besar dan bakteri dapat menimbulkan kekeruhan pada urine.
- Bau.
Bau urine normal disebabkan oleh asam organik yang mudah menguap. Bau urine dipengaruhi
pula oleh jenis makanan dan obat-obat tertentu. Bau busuk dapat disebabkan oleh perombakan
protein, bau amoniak oleh perombakan ureum, dan bau aseton pada ketonuria.
- Volume Urine.
Pengukuran volume urine berguna untuk menentukan adanya gangguan faal ginjal dan
keseimbangan cairan tubuh, serta penentuan kuantitatif suatu zat dalam urine, biasanya
dilakukan pada urine kumpulan 24 jam.Volume urine normal tergantung kepada umur, jenis
kelamin, suhu badan, iklim, asupan makanan/minuman, dan aktivitas. Pada orang dewasa
normal volume urine kurang lebih 1500 mL/24 jam. 45
- Berat Jenis (BJ)
Pemeriksaan BJ dapat dilakukan dengan menggunakan urinometer/refraktometer dan reagen
strip. BJ urine sangat erat kaitannya dengan diuresis. BJ urine normal berkisar antara 1,016-
1,022.
- Derajat Keasaman/pH.
Penetapan pH dapat memberi kesan tentang keadaan dalam tubuh pada gangguan
keseimbangan asam basa. pH urine juga dapat memberi petunjuk etiologi infeksi saluran
kencing. Infeksi oleh E. coli biasanya menghasilkan urine asam, sedangkan infeksi oleh proteus
biasanya menyebabkan urine alkali. Penetapan pH urine dapat dilakukan dengan menggunakan
indikator strip atau reagen strip. pH urine normal (urine harus segar) berkisar antara 4,6-8,5.

Hasil dan Interpretasi Pemeriksaan Mikroskopis Urine

Pemeriksaan mikroskopis urine adalah berupa pemeriksaan sedimen urine. Sebaiknya dipakai
urine pagi karena kepekatannya tinggi. Hasil yang ditemukan dapat berupa unsurunsur organik
dan anorganik.
Unsur yang bermakna (eritrosit, leukosit, silinder) dilaporkan secara semikuantitatif, yaitu rata-
rata per-lapangan pandang kecil/LPK (10x10) untuk silinder dan rata-rata perlapangan pandang
besar/LPB (10x40) untuk eritrosit dan leukosit.
Unsur-unsur lain seperti epitel dan kristal dilaporkan dengan ada (+), banyak (++), dan banyak
sekali (+++) pada lapangan pandang kecil.

Urinalisis (rutin)
Dewasa Bayi baru lahir Anak
Warna Jernih kekuningan Jernih kekuningan
sampai kuning gelap
Penampilan Jernih Jernih Jernih
Bau Beraroma Beraroma
Ph 4,5-8,0 5,0-7,0 4,5-8,0
Berat jenis 1,005-1,030 1,001-1020 1,005-1030
Protein 2-8 mg/dL;
pemeriksaan strip
reagen negatif
Glukosa Negatif Negatif
Keton Negatif Negatif
Pemeriksaan 1-2 per lapang
mikroskopik Daya rendah
SDM Jarang
SDP 3-4 0-4
Serpihan Kadang-kadang hialin Jarang

Deskripsi. Urinalisis berguna untuk mendiagnosa penyakit ginjal dan infeksi saluran kemih dan
untuk mendeteksi penyakit gangguan metabolisme yg tidak berhubungan dengan ginjal. Banyak
pemeriksaan rutin urinalisis dilakukan di tempat praktik dokter.

Masalah-Masalah Klinis
- Warna: Tidak berwarna atau pucat: Banyak minum, diabetes insipidus, GGK, minum
alkohol. Merah atau merah kecoklatan: hemoglobinuria, porfirin, kontaminasi dengan
menstruasi; Obat: Azo Gantrisin, fenitoin (Dilantin), kaskara, klorpromazin (Thorazine),
dokusat kalsium dan fenolftalein (Doxidan), fenoftalein; Makanan: bit, kelembak, zat
pewarna makanan. Jingga tua: pembatasan masukan cairan, urine pekat, urobilin, panas;
Obat: amidopirin, nitrofurantoin, piridium, sulfonamid; Makanan: wortel, kelembak, zat
pewarna makanan. Biru atau hijau: toksemia pseudomonas; Obat: amitriptilin (Elafil),
metilene blue, metakarbanol (Robaxin), konsentrat ragi; Coklat atau hitam: keracunan lisol,
melanin, bilirubin, metemoglobin, porfirin; Obat: kaskara, injeksi besi.
- Penampilan: Kabur atau keruh: bakteri, pus, eritrosit, leukosit, fosfat, cairan sperma
prostat, asam urat; cairan seperti susu: lemak, piuria
- Bau: Amonia: pecahan urea oleh bakteri; busuk atau tengik: bakteria (infeksi saluran
kencing) Mousey: fenilketonuria; Manis atau berbau buah: Asidosis diabetik, kelaparan
- Busa: Kuning: sirosis hepatis berat, bilirubin, cairan empedu
- pH: <4,5: Asidosis metabolik, asidosis respiratorik, diare berat, diet tinggi protein hewani;
Obat: amonium klorida, asam mandelik; > 8,0: baktriuria, infeksi saluran kencing; Obat:
 antibiotik (neomisin, kanamisin), sulfonamid, natrium karbonat, asetazolamid (Diamox),
kalium sitrat
- Berat jenis: <1,005: Diabetes insipidus, banyak minum, kelebihan cairan, penyakit ginjal,
kekurangan dan kelebihan kalium; berat jenis >1,026: kurang minum, demam diabetes
melitus, muntah, diare, dehidrasi, penggunaan zat kontras pada sinar x
- Protein: > 8 mg/dL atau >80 mg/24 jam: proteinuria, latihan, stres berat, demam, penyakit
infeksi akut, penyakit ginjal, lupus eritematosus, leukemia, mieloma multipel, penyakit
jantung, keracuan kehamilan, septikemia, timah, merkuri; Obat: barbiturat, neomisin,
sulfonamid
- Glukosa:>15 mg/dLatau+4: Diabetes melitus, gangguan sistem saraf pusat (stroke),
sindrom cushings,anestesia, infus glukosa, stres berat, infeksi; Obat: asam askorbat, aspirin,
sefalosporin, epinefrin
- Keton: +1 sampai +3: Ketoasidosis, kelaparan, diet tinggi protein
- SDM: > 2 per lapang daya rendah: Trauma ginjal, penyakit ginjal, batu ginjal, sistitis,lupus
nefritis, masukan aspirin y berlebihan, antikoagulan, sulfonamid,kontaminasi menstruasi
- Menstruasi: >4 per lapang pandang rendah: infeksi saluran kencing, panas, latihan berat,
lupus nefritis, penyakit ginjal
- Serpihan: demam, penyakit ginjal, gagal jantung

Sumber :
- LeFever J, Buku Saku Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnostik dengan Implikasi
Keperawatan, edisi 2, EGC, Jakarta
- Gandasoebrata R. Penuntun Laboratorium Klinik. Dian Rakyat. 2007
- Hardjoeno. Substansi dan Cairan Tubuh. Lembaga Penerbitan Universitas Hasanuddin. 2004