BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Defenisi Stroke

Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih
dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh
gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena
trauma maupun infeksi.3

2.2 Epidemiologi Stroke

Stroke merupakan kegawatan neurologi yang serius dan menduduki

peringkat yang tinggi sebagai penyebab kematian. Di amerika serikat, stroke
menduduki peringkat ke-3 sebagai penyebab kematian setelah penyakit jantung
dan kanker. Di inggris stroke merupakan penyakit ke-2 setelah infark miokard
akut. Di perancis stroke disebut sebagai “serangan otak (attaque cerebrale)” yang
menunjukkan analogi kedekatan syok dengan serangan jantung.2,6

Berdasarkan data dari seluruh dunia, penyakit jantung koroner dan stroke
adalah penyebab kematian tersering pertama dan kedua dan menempati urutan
kelima dan keenam sebagai penyebab kecacatan. Karena kecacatan yang terjadi
setelah stroke dapat sangat merugikan, dan karena perempuan lebih besar
kemungkinannya daripada pria, maka the National Stroke Association
memutuskan untuk memprioritaskan pendidikan tentang faktor resiko dan
perawatan darurat, khususnya untuk perempuan.6

2.3 Klasifikasi Stroke

Stroke dapat dibagi menjadi dua kategori utama yaitu, stroke hemoragik dan
stroke iskemik.

10
 A. Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik merupakan 15-20% dari semua stroke, dapat terjadi
apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan
ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak. Stroke
hemoragik juga dapat disebabkan karena pemakaian kokain atau amfetamin,
karena zat-zat ini dapat menyebabkan hipertensi berat dan perdarahan
intraserebrum atau subaraknoid.6
Stroke hemoragik dapat dibagi menjadi dua subtipe, yaitu perdarahan
intraserebral (PIS) yaitu perdarahan yang langsung ke jaringan otak atau disebut
juga sebagai perdarahan parenkim otak, dan perdarahan subaraknoid (PSA) yang
terjadi di ruangan subarachnoid (antara arachnoid dan piameter).6

 Perdarahan Intraserebral (PIS)

Perdarahan intraserebral paling sering terjadi akibat cedera vaskular yang

dipicu oleh hipertensi dan ruptur salah satu dari banyak arteri kecil yang
menembus ke dalam jaringan otak. Stroke yang disebabkan oleh perdarahan
intraserebrum paling sering terjadi saat pasien terjaga dan aktif. Karena lokasinya
berdekatan dengan arteri-arteri dalam, ganglia basalis dan kapsula interna sering
menerima beban terbesar tekanan dan iskemia pada stroke tipe ini. Biasanya
perdarahan di bagian dalam jaringan otak menyebabkan defisit neurologik fokal
yang cepat dan memburuk secara progresif dalam beberapa menit sampai kurang

11
dari 2 jam. Tanda khas pertama pada keterlibatan kapsula interna adalah
hemiparesis kontralateral dari letak perdarahan.6

 Perdarahan Subaraknoid (PSA)

Perdarahan subaraknoid memiliki 2 penyebab utama: ruptur aneurisma

vaskular dan trauma kepala. Pecahnya aneurisma menyebabkan perdarahan yang
langsung berhubungan dengan LCS, sehingga secara cepat dapat menyebabkan
peningkatan tekanan intrakaranial (TIK). Penyebab PSA yang lebih jarang adalah
malformasi arterionvena (MAV), yaitu jaringan yang mengalami malformasi
kongenital. Pada MAV pembuluh melebar sehingga darah mengalir di antara
arteri bertekanan tinggi dan sistem vena bertekanan rendah, akhirnya dinding
venula melemah dan darah dapat keluar dengan cepat ke jaringan otak. Pada
sebagian besar pasien, perdarahan terutama terjadi di intra parenkim dengan
perembasan ke dalam ruang subaraknoid.2,6

B. Stroke iskemik

Sekitar 80-85% stroke adalah stroke iskemik, yang terjadi akibat abstruksi
atau bekuan di satu sisi lebih arteri besar
pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat
disebabkan oleh bekuan (trombus) yang
terbentuk di dalam suatu pembuluh otak
atau pembuluh organ distal. Pada trombus
vaskular distal, bekuan dapat terlepas, atau
mungkin terbentuk di dalam suatu organ
seperti jantung, dan kemudian dibawa
melalui sistem arteri ke otak sebagai suatu
emboli. Sumbatan pada arteri carotis
interna sering sebagai penyebab stroke
pada lansia, yang sering mengalami pembentukan plak aterosklerotik di pembuluh
darah sehingga terjadi penyempitan atau stenosis. Aterosklerosis sering terbentuk
pada percabangan arteria kaortis komunis. Penyebab lain stroke iskemik adalah
vasospasme, yang merupakan respons vaskular reaktif terhadap perdarahan di

12
dalam ruang subaraknoid. Terdapat 4 subtipe dasar pada stroke iskemik
berdasarkan penyebab:6

 Stroke Lakunar
Infark lakunar merupakan infark yang terjadi setelah oklusi aterotromborik
atau hialin-lipid salah satu dari cabang-cabang penetrans sirkulus Wilisi, arteria
serebri media, atau arteria vertebralis dan basilaris. Teradapat 4 sindrom lakunar:
hemiparesis motorik murni akibat infark di kapsula interna posterior, hemiparesis
motorik murni akibat infark pars anterior kapsula interna, stroke sensorik murni
akibat infark talamus, dan hemiparesis ataksik atau disartria serta gerakan tangan
atau lengan yang canggung akibat infark pons basal.6

 Stroke Trombotik Pembuluh Besar

Sebagian besar stroke ini terjadi pada saat tidur, saat pasien relatif
mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Stroke trombotik
pembuluh besar dengan aliran lambat seing berkaitan dengan lesi aterosklerotik
yang menyebabkan stenosis di arteria karotis interna atau di pangkal arteria
cerebri media atau di tautan arteria vertebralis dan basilaris. Gejala dan tanda
bergantung pada lokasi sumbatan dan tingkat aliran kolateral dijaringan otak yang
terkena.6

13
  Stroke Embolik
Asal stroke embolik dapat suatu arteri distal atau jantung (stroke
kardioembolik). Trombus mural jantung merupakan sumber tersering: infark
miokardium, fibrilasi atrium, penyakit katup jantung, katup jantung buatan, dan
kardiomiopati iskemik. Stroke yang terjadi akibat embolus biasanya
menimbulkan defisit neurologik mendadak dengan efek maksimum sejak awitan
penyakit, biasanya serangan terjadi saat pasien beraktivitas.6

 Stroke Kriptogenik
Stroke kriptogenik adalah stroke iskemik akibat sumbatan mendadak
pembuluh intrakranial besar tetapi tanpa penyebab yang jelas. Namun, sebagian
besar stroke yang kausanya tidak jelas pada pasien yang profil klinisnya tidak
dapat dibedakan dari mereka yang mengidap aterotrombosis.6

14
2.4 Faktor Resiko Stroke2

Tidak dapat Dapat dimodifikasi & terdokumentasi Dapat dimodifikasi & kurang
dimodifikasi dengan baik terdokumentasi
 Usia  TIA (Transient Ischemic Attack)  Migren
 Jenis kelamin  Hipertensi  Konsumsi alkohol
 BBLR  Diabetes  Hiperkoagulabilitas
 Ras  Atrial Fibrilasi  Obstructive Sleep Apnea
 Faktor Genetik  Patent Foramen Ovale  Peningkatan lipoprotein
 Stenosis arteri carotis asimptomatik  Penyalahgunaan obat-obatan
 Sickle Cell Disease  Inflamasi dan infeksi
 Dislipidemia
 Obesitas & distribusi lemak tubuh
 Merokok
 Kontrasepsi oral

2.5 Etiologi Stroke

A. Stroke Hemoragik
 Perdarahan intraserebral hipertensif
 Perdarahan subaraknoid
- Ruptura aneurisma sakular
- Trauma kepala
- Ruptura malformasi arteriovena (AVM)
 Penggunaan kokain, amfetamin
 Penyakit perdarahan sistemik.6

B. Stroke Iskemik
 Trombosis
 Atreosklerosis
 Vaskulitis: arteritis temporalis, poliartritis nodosa
 Gangguan darah: polisitemia, hemoglobinopati (penyakit sel sabit)
 Embolisme
 Hiperkoagulabilitas: kontrasepsi oral, karsinoma.6

15
2.6 Manifestasi Klinis Stroke
Menurut National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS),
terdapat lima tanda utama stroke:2

A. Stroke Hemoragik
Gejala Klinis Perdarahan Intraserebral (PIS)
 Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan
aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan
tekanan darah yaitu nyeri kepala, mual, muntah, gangguan memori,
bingung, perdarhan retina, dan epistaksis.
 Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai
hemiplegia/hemiparese dan dapat disertai kejang fokal/umum.
 Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks
pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi.
 Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK),
misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid.7

Gejala Klinis Perdarahan Subaraknoid (PSA)

 Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak,
dramatis, berlangsung dalam 1 – 2 detik sampai 1 menit.
 Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang,
gelisah dan kejang.

16
  Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam
beberapa menit sampai beberapa jam.
 Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen
 Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala
karakteristik perdarahan subarakhnoid.
 Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi
atau hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan
pernafasan.7

B. Stroke Iskemik
Terdapat 4 perjalanan klinis stroke iskemik, yaitu:
1) Transient Ischemic Attack (TIA) adalah suatu gangguan akut dari fungsi
fokal dan serebral yang gejalanya berlangsung kurang dari 24 jam dan
disebabkan oleh trombus atau emboli.

2) Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND), merupakan gangguan

serebral yang gejalanya berlangsung lebih dari 24 jam bahkan sampai 21
hari. Biasanya RIND membaik dalam waktu 24-48 jam.
3) Stroke in Evolusion (SIE), ditandai dengan gejala dan tanda neurologis
fokal terus memburuk setelah 48 jam. Kelainan atau defisit neurologik
yang timbul berlangsung secara bertahap dari bersifat ringan menjadi
lebih berat.
4) Complete Stroke, yaitu kelainan neurologis yang ada sifatnya sudah
menetap, tidak berkembang lagi. Kelainan neurologis yang timbul
bermacam-macam, tergantung pada daerah otak mana yang mengalami
infark.2

17
 Berikut ini penggolongan sindrom klinik oklusi berdasarkan lokasinya2:

Teritorial
Manifestasi Klinik
Vaskuler
• buta ipsilateral (a. ophtalmika)
A. Karotis
• sindroma Horner ipsilateral
Interna
• gejala a. serebri media
• paresis kontralateral & ggn sensorik mengenai lengan & wajah > tungkai
• afasia
A. Serebri
• hemineglect, anosognosia (penyangkalan defisit neurologis), disorientasi spasial
Media
pada hemisfer serebri dekstra
• defek lapangan pandang homonim bermacam derajat
• paresis kontralateral & ggn sensorik predominan ekstremitas bawah
• inkontinensia urine, khusus pada lesi bilateral
A. Serebri
• dispraksia lengan
Anterior
• abulia (kurang keinginan)
• afasia motorik transkortikal pada sisi dominan
• hemianopia homonim kontralateral
A. Serebri • hemihipestesi kontralateral tanpa paresis
Posterior • defisit kortikal berhubungan dgn penglihatan yg beragam, seperti aleksia tanpa
agrafia & agnosia visual asosiatif
• paralisis anggota gerak (biasanya bilateral, tetapi mungkin asimetris)
• biasanya paralisis bulber atau pseudobulber berat dari otot-otot kranial (disfagi,
disartri, diplegia fasial dll)
A.Basilaris • kekurangan sensorik atau abnormalitas serebellum
• abnormalitas gerakan mata (ophtalmoplegi internuklear, “one and a half
syndrome”, nistagmus, deviasi miring, ocular bobbing, miosis & ptosis
• koma
• bermacam derajat vertigo, dizziness, mual & muntah
• hipoestesi ipsilateral fasial dgn kontralateral tubuh & anggota gerak terhadap
A.Vertebralis nyeri & suhu
• ataksia ipsilateral trunkal atau appendicular
• disfagia & disfonia

2.7 Diagnosis Klinis Stroke

A. Anamnesis
 Karakteristik gejala dan tanda
 Konsekuensi fungsional (misalnya tidak bisa berdiri, tidak bisa
mengangkat tangan)
 Kecepatan onset dan perjalanan gejala neurolgis
 Apakah ada kemungkinan presipitasi (apa yang pasien sedang lakukan
pada saat onset dan tidak lama sebelum onset)
 Apakah ada gejala-gejala lain yang menyertai (misalnya: nyeri kepala,
kejang epileptic, panik dan anxietas, muntah, nyeri dada)

18
  Apakah ada riwayat penyakit dahulu atau riwayat penyakit keluarga
yang relevan. (riwayat TIA/stroke terdahulu, hipertensi,
hypercholesterolemia, DM, infark miokard, arteritis, riwayat penyakit
vaskular atau trombolitik pada keluarga)
 Apakah ada perilaku atau gaya hidup yang relevan (merokok, konsumsi
alkohol, diet, aktivitas fisik, obat-obatan seperti: kontrasepsi oral, obat
trombolitik, antikoagulan, amfetamin).2

B. Pemeriksaan Fisik
♦ Sistem pembuluh perifer. Lakukan asukultasi pada arteria karotis untuk
mencari adanya bising dan periksa tekanan darah di kedua lengan untuk
diperbandingkan.
♦ Jantung, lakukan pemeriksaan aukultasi jantung untuk mencari murmur
dan disritmia, serta EKG.
♦ Retina, lakukan pemeriksaan ada tidaknya cupping diskus optikus,
perdarahan retina, kelainan diabetes.
♦ Ekstremitas, lakukan evaluasi ada tidaknya sianosis dan infark sebagai
tanda-tanda embolus perifer.
♦ Pemeriksaan neurologik untuk mengetahui letak dan luasnya suatu
stroke.6
- Fungsi visual, dengan pemeriksaan lapang pandang dan tes
konfrontasi
- Pemeriksaan pupil dan refleks cahaya
- Pemeriksaan doll’s eye phenomenon (jika tidak ada kecurigaan
cedera leher)
- Sensasi, dengan memeriksa sensai kornea dan wajah terhadap
benda tajam
- Gerakan wajah mengikuti perintah atau sebagai respon terhadap
stimuli noxious (menggelitik hidung)
- Fungsi faring lingual, dengan mendengarkan dan mengevaluasi
cara bicara dan memeriksa mulut.
- Fungsi motorik dengan memeriksa gerakan pronator, kekuatan,
tonus, kekuatan gerakan jari tangan atau jari kaki.

19
 - Fungsi sensoris, dengan cara memeriksa kemampuan pasien untuk
mendeteksi sensoris dengan jarum, rabaan, vibrasi, dan posisi
(tingkat level gangguan sensibilitas pada bagian tubuh sesuai
dengan lesi patologis di medulla spinalis, sesuai dermatomnya)
- Fungsi serebelum, dengan melihat cara berjalan penderita dan
pemeriksaan disdiadokokinesis
- Ataksia pada tungkai, dengan meminta pasien menyentuh jari kaki
pasien ke tangan pemeriksa
- Refleks asimetri (contoh: refleks fisiologis anggota gerak kanan
meningkat, yang kiri normal)
- Refleks babinski.2

C. Pemeriksaan penunjang
 Analisis laboratorium: urianalisi, HDL, LED, panel metabolik dasar
(Na, K, Cl, bikarbonat, glukosa, nitrogen urea darah, dan kreatinin),
profil lemak serum, dan serologi untuk sifilis.
 Pemeriksaan sinar-X toraks untuk mendeteksi pembesaran jantung dan
infiltrat paru yang berkaitan dengan gagal jantung kongestif.
 Pungsi lumbal untuk mendeteksi kemungkinan terdapt darah di LCS
pada stroke hemoragik, terutama pada perdarahan subaraknoid.
 USG karotis untuk mendeteksi gangguan aliran darah karotis dan
kemungkinan memperbaiki kausa stroke.
 CT-scan merupakan gold standard untuk diagnosis stroke. CT-scan
kepala untuk membedakan stroke perdarahan intraserebral atau stroke
infark.
 Angiografi serebrum untuk mendeteksi lesi ulseratif, stenosis, displasia
fibromuskular, fistula arteriovena, vaskulitis, dan pembentukan
trombus di pembuluh besar.
 Transcranial Doppler (TCD) untuk menilai aliran darah kolateral dan
CBF total di aspek anterior dan posterior sirkulus Wilisi.2,6

D. Sistem Skoring

20
 Skor Stroke Siriraj
Gejala/tanda Penilaian Indeks
(0) Kompos mentis
Derajat
(1) Somnolen X 2,5
Kesadaran
(2) Sopor/koma
(0) Tidak ada
Vomitus X2
(1) Ada
(0) Tidak ada
Nyeri kepala X2
(1) Ada
Tekanan darah Diastolik X 0,1
(0) Tidak ada
Ateroma (1) Salah satu atau lebih: DM, angina, penyakit X3
pembuluh darah.

Skor >1 : Perdarahan Supratentorial

Skor -1 s.d 1 : perlu CT-Scan
Skor < -2 : Infark Serebri

21
2.8 Diagnosis Banding Stroke

Gejala neurologis fokal yang terjadi mendadak seperti pada stroke memiliki
diagnosis banding yang luas, seperti:
1) Penyakit sistemik atau kejang, yang menyebabkan perburukan stroke yang
pernah dialami
2) Kejang epileptik atau kejang non konvulsif
3) Lesi struktural intracranial: hematoma subdural, tumor otak, MAV
4) Ensefalopati metabolic/toksik: hipoglikemia, hiperglikemia non-ketotik,
hiponatremia, Wernicke-Korsakoff syndrome, ensefalopati hepatic,
intoksikasi obat dan alkohol, septikemia.
5) Fungsional/non-neurologis
6) Migren hemiplegik
7) Ensefalitis atau abses otak
8) Cedera kepala
9) Lesi saraf perifer
10) Hypertensive encephalophaty
11) Multiple sclerosis
12) Penyakit Creutzfeldt-Jakob
13) Penyakit Wilson’s2

2.9 Komplikasi Stroke

Komplikasi akut
 Peningkatan tekanan darah, merupakan kompensasi sebagai upaya
mengejar pasokan darah di tempat lesi. Jika tekanan darah tidak terlalu
tinggi (>220/130 mmHg) tidak perlu diturunkan, karena akan turun sendiri
setelah 48 jam. Pada pasien hipertensi kronik tekanan darah juga tidak
perlu dirturunkan segera.
 Peningkatan kadar gula darah, sebagai kompensasi atau akibat mekanisme
stress.
 Gangguan jantung, baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi.
 Gangguan respirasi, baik akibat infeksi maupun akibat enekanan di pusat
napas.

22
  Infeksi dan sepsis merupakan komplikasi stroke yang serius
 Gangguan ginjal dan hati
 Gangguan cairan, elektrolit, asam dan basa.
 Ulcer stress, yang sering menyebabkan terjadinya hematemesis dan
melena.5

Komplikasi kronis
 Akibat tirah baring lama di tempat tidur bisa terjadi pneumonia, dekubitus,
inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain.
 Rekurensi stroke
 Gangguan sosial-ekonomi
 Gangguan psikologis.5

2.10 Prognosis
Prognosis stroke berdasarkan tipe dan luas serangan, usia dari onset stroke,
tingkat kesadaran. Setelah serangan sekitar sepertiga pasien kembali pulih
kembali, sepertiga fatal dan sepertiganya lagi megalami kecacatan jangka
panjang. Angka kematian untuk perdarahan intraserebrum hipertensif sangat
tinggi (mendekati 50%). Perdarahan di ruang supratentorium memiliki prognosis
baik apabila volume darah sedikit, namun perdarahan dalam ruang infratentorium
di daerah pons atau serebelum memiliki prognosis yang jauh lebih buruk karena
cepatnya timbul tekanan pada struktur-struktur vital di batang otak. Perdarahan
yang masif dan ekstravasasi yang cepat dalam ruang subaraknoid lapisan
meningen memiliki angka kematian yang tinggi (50%) pada bulan pertama
setelah perdarahan.6

2.11 Penatalaksanaan Stroke

Tindakan/Penanganan Awal
1) Jalan nafas (Airway)
Usahakan agar jalan nafas bebas dari hambatan, baik akibat hambatan yang
terjadi akibat benda asing maupun sebagai akibat stroke. Tanda obstruksi jalan
nafas: stridor (mendengkur, noring), napas cuping hidung, retraksi trakea, retraksi

23
thoraks, tidak terasa udara ekspirasi. Penanganan: pasien dapat diberikan gastric
suction dan intubasi untuk melindungi jalan napas dari aspirasi isi lambung.5,6
2) Pernapasan (Breathing)
Pada kasus stroke mungkin terjadi akibat gangguan di pusat napas (akibat
stroke) atau oleh karena komplikasi infeksi di saluran napas. Pedoman konsensus
mengharuskan monitoring saturasi O2 dan mempertahankannya di atas 95% (94-
98%). Pada pasien dengan penyakit paru kronis saturasi oksigen berkisar antara
88-92%. Pada pasien stroke yang mengalami gangguan pengendalian respiratorik
atau peningkatan TIK, kadang diperlukan untuk melakukan ventilasi.5,6
3) Fungsi Kardiovaskular
Pasien dengan resiko tinggi untuk stroke biasanya memiliki penyakit
kardiovaskular yang telah ada, sehingga pemeriksaan EKG penting dilakukan
untuk mengevaluasi bukti adanya iskemia jantung akut dan fibrilasi atrial. Status
koagulasi menyeluruh termasuk kadar fibrinogen perlu diperiksa dan kalau
mungkin dikoreksi. Keadaan hiperviskositas (hematokrit yang terlalu tinggi pada
PPOM) perlu diturunkan secara moderat, sedangkan keadaan obstruksi parunya
perlu siperbaiki.5,6
4) Cairan dan elektrolit
Pada kondisi pasca stroke, hipoosmolaritas akan memacu pembengkakan
otak sehingga pasien stroke iskemik yang berisiko untuk mengalami
pembengkakan otak harus ditangani dengan cairan isotonik. Dehidrasi harus
dihindari karena memacu koagulasi dan mengganggu aliran darah serebral. Cairan
yang berisi glukosa harus dihindari karena osmotik dari cairan infus air dengan
jumlah yang sama dan karena hubungan antara hiperglikemia dan outcome yang
buruk. Asupan enteral harus dilakukan secepat mungkin dengan monitoring
glukosa darah. Cairan yang digunakan adalah normal salin dengan kecepatan
infuse 75-100 ml/jam. Pada pasien hipovolemia dapat diberikan bolus normal
salin IV secara hati-hati.2
5) Hiperglikemia
Insulin IV dapat digunakan untuk mempertahankan kadar gula darah yang
normal. Pemberian insulin dimulai dengan 40 ml/jam dan periksa kembali kadar

24
glukosa dalam 1 jam. Pada malam hari, turunkan kecepatan insulin menjadi 20
ml/jam (kecuali jika memang sudah lebih rendah).2
6) Manajemen hipertensi
Terapi hipertensi berat tidak boleh dilakukan penurunan mendadak tekanan darah
arteri karena dapat menyebabkan penurunan perfusi lokal yang berbahaya.
Dimulai terapi antihipertensi diindikasikan pada pasien dengan stroke yang
memiliki diseksi aorta, infark miokard akut, gagal jantung, gagal ginjal akut, atau
ensefalopati hipertensif dan pasien yang mendapat terapi trombolitik dengan
tekanan darah 180/105 mmHg atau lebih. Manajemen terapi dilakukan tanpa obat,
kecuali bila mean arterial blood pressure lebih dari 140 mmHg atau tekanan
sistolik lebih dari 220 mmHg.2

25