LAPORAN KEGIATAN PRAKTIKUM

MATA KULIAH BIOKIMIA GIZI

TAHUN AJARAN 2016/2017

“ANALISA KADAR ASAM URAT”

OLEH

KELOMPOK 5

ALMA ULFA (P00313015001)

SITI SALMIN (P00313015014)

IKA PURNAMA SARI (P00313015006)

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KEMENTERIAN KESEHATAN KENDARI

JURUSAN GIZI PROGRAM DIPLOMA IV

2016

Asam Urat Page 1

 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan atas kehadirat Allah SWT karena atas limpahan rahmat dan
karunia –Nya sehingga kami dapat menyelesaikan laporan praktikum ini sesuai dengan waktu
yang telah ditentukan, tak lupa shalawat dan salam selalu tercurah kepada nabi Muhammad
SAW.

Penyusunan laporan lengkap praktikum ini bertujuan untuk memenuhi salah satu tugas
akhir mata kuliah Biokimia gizi. Laporan praktikum ini berjudul “Analisa Kadar Asam Urat”.
Dalam laporan praktikum ini akan membahas mengenai analisis kadar Asam Urat dengan
menggunakan metode Nesco Multi Check serta menginterpretasikan hasil pemeriksaan kadar
Hb.

Kami mengucapkan terimakasih kepada semua pihak yang telah membantu proses
penyelesaian laporan praktikum ini baik berupa kritik maupun sarannya terutama kepada dosen
mata kuliah Biokimia Gizi serta teman – teman yang telah berpartisipasi dalam penyelesaian
laporan praktikum ini.

Kami menyadari bahwa laporan praktikum ini masih jauh dari kesempunaan, untuk itu
kritik dan saran yang bersifat membangun sangat kami harapkan guna penyempurnaan laporan
ini. Kami juga berharap bahwa laporan ini dapat bermanfaat bagi yang membutuhkan.

Kendari, 20 Desember 2016

Penyusun

Asam Urat Page 2

 DAFTAR ISI

Halaman Sampul ................................................................................................ i

Kata Pengantar ................................................................................................... iii

Daftar Isi ............................................................................................................ iv

Daftar Gambar ................................................................................................... v

Daftar Tabel ....................................................................................................... vi

BAB I PENDAHULUAN ................................................................................. 1

1.1 Latar Belakang ............................................................................................. 1

1.2 Tujuan .......................................................................................................... 2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ..................................................................... 3

BAB III METODEOLOGI KERJA ............................................................... 18

3.1 Waktu Pelaksanaan ...................................................................................... 18

3.2 Metode ........................................................................................................ 18

3.3 Instrumental Praktikum ............................................................................... 18

3.1.1 Alat ...................................................................................................... 18

3.1.2 Bahan .................................................................................................. 18

3.1.3 Cara Kerja ........................................................................................... 19

BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN ......................................................... 20

3.1 Hasil ............................................................................................................. 20

3.2 Pembahasan.................................................................................................. 21

BAB V PENUTUP............................................................................................ 23

Asam Urat Page 3

4.1 Kesimpulan .................................................................................................. 23

4.2 Saran ............................................................................................................ 23

Daftar Pustaka ................................................................................................. 24

Asam Urat Page 4

 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Asam urat merupakan produk akhir metabolisme purin (bagian penting dari asam
nukleat). Pergantian purin dalam tubuh berlangsung kontinyu dan selalu menghasilkan banyak
asam urat walaupun tidak adanya input makanan yang mengandung asam urat. Asam urat
sebagian besar di sintesis dalam hati, diangkut sirkulasi ke ginjal. Intake purin normal melalui
makanan akan menghasilkan 0,5-1 gr/hari. Peningkatan asam urat dalam serum dan urine
tergantung dari fungsi ginjal, metabolisme purin dan intake makanan yang mengandung purin.
Asam urat dalam urin asam akan membentuk Kristal/batu dalam saluran kencing. Hiperuricemia
akan menyebabkan timbulnya asam urat dalam jaringan lunak dan sendi-sendi sehingga muncul
sindrom klinis yang disebuut penyakit gout.

1.2 Tujuan
1.2.1 Tujuan Umum :
Untuk mengetahui analisa kadar Asam Urat dalam darah dengan menggunakan metode
metode Nesco Multi Check
1.2.2 Tujuan Khusus

1. Agar memahami analisa kadar Asam Urat

2. Agar memahami interpretasi hasil analisa kadar Asam Urat

Asam Urat Page 5

 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pengertian Asam Urat

Asam urat adalah produk akhir atau produk buangan yang dihasilkan dari
metabolisme/pemecahan purin. Asam urat sebenarnya merupakan antioksidan dari manusia dan
hewan, tetapi bila dalam jumlah berlebihan dalam darah akan mengalami pengkristalan dan
dapat menimbulkan gout. Asam urat mempunyai peran sebagai antioksidan bila kadarnya tidak
berlebihan dalam darah, namun bila kadarnya berlebih asam urat akan berperan sebagai
prooksidan (McCrudden Francis H. 2000).

Asam urat adalah hasil akhir dari katabolisme (pemecahan) purin. Purin adalah salah satu
kelompok struktur kimia pembentuk DNA. Yang termasuk kelompok purin adalah adenosin dan
guanosin. Saat DNA dihancurkan, purin pun akan dikatabolisme. Hasil akhirnya berupa asam
urat (Rodwell, 2003).

Asam urat merupakan produk akhir pemecahan purin pada manusia. Asam urat
merupakan asam lemah dengan pKa 5,75 dan 10,3. Urat terbentuk dari ionisasi asam urat yang
berada dalam plasma, cairan eksrtaseluler dan cairan sinovial dengan perkiraan 98 % berbentuk
urat monosodium pada pH 7,4. Monosodium urat mudah diultrafiltrasi dan didialisis dari plasma.
Pengikatan urat dengan ke protein plasma memiliki sedikit kemaknaan fisioligik. Plasma
menjadi jenuh dengan konsentrasi urat monosodium 415 μmol/L (6,8 mg/dL) pada suhu 370 C.
Pada konsentrasi lebih tinggi, plasma menjadi sangat jenuh dengan asam urat dan mungkin
menyebabkan presipitasi kristal urat. Namun presipitasi tidak terjadi sekalipun konsentrasi urat
plasma sebesar 80 mg/dL (Wortmann, 2012).

Asam urat lebih mudah berikatan atau larut dalam urin dibandingkan dengan air,
mungkin karena adanya urea, protein, dan mukopolisakarida. Kelarutannya sangat dipengaruhi
oleh pH urin itu sendiri. Pada pH 5,0 urin menjadi lebih jenuh dengan asam urat pada konsentrasi
antara 360 sampai 900 μmol/L (6 sampai 15 mg/dL). Pada pH 7,0 saturasi tercapai dengan
konsentrasi antara 158 dan 200 mg/ dL. Bentuk asam urat yang terionisasi dalam urin berupa
mono dan disodium, kalisum, amonium dan kalsium urat (Wortmann, 2012).

Asam Urat Page 6

 Kadar rata-rata asam urat di dalam darah dan serum tergantung usia dan jenis kelamin.
Sebagian besar anak memiliki kadar asam urat serum sebesar 180 sampai 240 μmol/L (3,0
sampai 4,0 mg/dL). Kadar ini mulai naik selama pubertas pada laki-laki tetapi rendah pada
perempuan sampai monopause. Meskipun penyebab variasi jenis kelamin ini belum dipahami
seluruhnya, sebagian disebabkan oleh ekskresi fungsional asam urat yang lebih tinggi pada
perempuan dan disebabkan oleh pengaruh hormonal. Nilai asam urat serum rata-rata untuk laki-
laki dewasa dan perempuan pramonopouse adalah 415 dan 360 μmol/L (6,8 dan 6,0 mg/dL).
Pada perempuan dewasa dibawah 6,0 mg/dL. Konsentrasi pada dewasa stabil naik menurut
waktu dan bervariasi menurut tinggi (Wortmann, 2012).

Kadar asam urat dapat diketahui melalui hasil pemeriksaan darah dan urin. Nilai rujukan
kadar darah asam urat normal pada laki-laki yaitu 3.6 - 8.2 mg/dl sedangkan pada perempuan
yaitu 2.3 - 6.1 mg/dl (E. Spicher, Jack Smith W. 1994).

Namun ada sumber lain mengatakan bahwa kadar normal asam urat dalam darah pada
laki-laki yaitu 3.4 - 8.5 mg/dl, pada perempuan yaitu 2.8 – 7.3 mg/dl, pada anak yaitu 2,5 - 8.5
mg/dl, sedangkan pada lansia yaitu 3.5 – 8.5 mg/dl. Sedangkan kadar asam urat dalam urine
yaitu 250-750 mg/24 jam.

2.2 Epidemiologi

Pada umumnya menyerang laki-laki (90%) usia dewasa muda sekitar 40 tahun,
sedangkan pada wanita penyakit ini lebih banyak menyerang mereka yang telah mengalami
menopause. Hal ini disebabkan karena Kadar asam urat kaum pria cenderung meningkat sejalan
dengan peningkatan usia. Pada wanita, peningkatan itu dimulai sejak masa menopause (Anton,
2010).

Mengapa asam urat cenderung dialami pria? Ini karena perempuan mempunyai hormon
estrogen yang ikut membantu pembuangan asam urat lewat urine. Sementara pada pria, asam
uratnya cenderung lebih tinggi daripada perempuan karena tidak memiliki hormon estrogen
tersbut (Anton, 2010).

2.3 Etiologi

Asam Urat Page 7

 Kadar purin yang meningkat dalam tubuh adalah faktor utama terjadinya asam urat, baik
yang berasal dari makanan maupun gangguan metabolisme. Apabila asam urat sudah berlebih
dan sudah terjadi penumpukan didalam persendian maka akan dirasakan nyeri yang tak
tertahankan (Olive, 2006).

Purin adalah zat yang terkandung dalam setiap bahan makanan seperti buah-buahan dan
sayur-sayuran, pada saat kita mengkonsumsi maka zat purin tersebut pindah kedalam tubuh kita.
Selain itu juga purin dihasilkan dari perusakan sel-sel tubuh yang terjadi secara normal atau
karena penyakit tertentu. Sehingga menjadi penyebab utama penyakit asam urat karena asam urat
sendiri merupakan sisa metabolism zat purin yang berasal dari makanan yang dikonsumsi dan
juga merupakan hasil samping dari pemecahan sel darah (Olive, 2006).

2.4 Patologi

Pada awalnya gejala asam urat dirasakan biasanya pada persendian dan ini dirasakan
selama beberapa hari, dan setelah itu rasa nyeri itu akan hilang sampai kembali lagi menyerang
kita. Ini yang perlu kita waspadai jangan sampai itu terjadi pada diri kita (Fayaz, 2007).

Gejala asam urat disebabkan karena kristalisasi asam urat yang terbentuk dalam sendi-
sendi perifer sehingga akan merasakan nyeri pada persendian. Ini dikarenakan daerah persendian
tersebut lebih dingin daripada dipusat tubuh. Dan biasanya dalam suhu yang dingin urat
cenderung membeku. Gejala lainnya dimana asam urat biasa terjadi akibat kristalisasi dalam
persendian ini adalah rasa kesemutan yang sangat parah (Fayaz, 2007).

2.5 Sifat Dan Struktur Kimia Asam Urat

Asam urat merupakan asam lemah dengan pKa 5,8. Asam urat cenderung berada di
cairan plasma ekstraselular. Sehingga membentuk ion urat pada pH 7.4. ion urat mudah disaring
dari plasma. Kadar urat di darah tergantung usia dan jenis kelamin. Kadar asam urat akan
meningkat dengan bertambahnya usia dan gangguan fungsi ginjal (McCrudden Francis H, 2000).
Di bawah mikroskop kristal urat menyerupai jarum - jarum renik yang tajam, berwarna putih,
dan berbau busuk.

Asam Urat Page 8

 Gambar 1. Struktur kimia asam urat

2.6 Metabolisme Asam Urat

Pembentukan asam urat dalam darah juga dapat meningkat yang disebabkan oleh faktor
dari luar tertama makanan dan minuman yang merangsang pembentukan asam urat. Adanya
gangguan dalam proses ekskresi dalam tubuh akan menyebabkan penumpukan asam urat di
dalam ginjal dan persendian. Jalur kompleks pembentukan asam urat dimulai dari ribose 5-
phosphate, suatu pentose yang berasal dari glycidic metabolism, dirubah menjadi PRPP
(phosphoribosyl pyrophosphate) dan kemudian phosphoribosilamine, lalu ditransformasi menjadi
inosine monophosphate (IMP). Dari senyawa perantara yang berasal dari adenosine
monophosphate (AMP) dan guanosine monophosphate (GMP), purinic nucleotides digunakan
untuk sintesis DNA dan RNA, serta inosine yang kemudian akan mengalami degradasi menjadi
hypoxanthine, xanthine dan akhirnya menjadi uric acid (McCrudden Francis H.2000).

Asam Urat Page 9

 Gambar 2. Penguraian Basa Purin (A. Swanson, dkk. 2007)

2.7 Pembentukan Asam Urat

Asam urat (purin 2,6,8-trihidroksi, C5H4N4O3) adalah produk akhir metabolisme purin
di manusia, tetapi merupakan produk perantara dalam kebanyakan mamalia lain. Hal ini
dihasilkan terutama dalam hati (Gambar 2.2) dengan aksi xantin oksidase, suatu enzim logam
molibdenum yang dapat dihambat oleh farmakologi obat-obatan seperti allopurinol dan
febuxostat (Bobulescu, 2012).

Manusia mengubah nukleotida purin yang utama, yaitu adenosin dan guanin menjadi
produk akhir asam urat yang dieksresikan keluar. Guanin yang berasal dari guanosin dan
hipoxantin yang berasal dari adenosin melalui pembentukan xantin keduanya dikonversi menjadi
asam urat, reaksinya berturut-turut dikatalis oleh enzim guanase dan xantin oksidase
(Hardjasasmita, 2000).

Asam Urat Page 10

 Gambar 3. Katabolisme Purin (2004, Nelson)

Adenosin pertama-tama mengalami deaminase menjadi inosin oleh enzim adenosin

deaminase. Fosforilasi ikatan N-glikosidat inosin dan guanosin yang dikatalisis oleh enzim
nukleosida purin fosforilase, akan melepas basa purin (Rodwell, 2012).

Selanjutnya, dengan dikatalisis oleh enzim xantin oksidase, hipoxantin mula-mula

dioksidase menjadi xantin, untuk selanjutnya xantin diubah menjadi asam urat. Guanin berasal
dari guanosin, guanosin dengan Pi dikatalisis oleh enzim purin nukleosida fosforilase yang
melepas gugus Ribosa - 1P (Hardjasasmita, 2000).

2.8 Ekskresi Asam Urat

Ekskresi netto asam urat lokal pada manusia normal rata-rata adalah 400-600 mg/jam.
Banyak senyawa secara alami terdapat di alam dan senyawa farmakologik mempengaruhi
absorpsi serta sekresi natrium pada ginjal. Produksi asam urat bervariasi tergantung kandungan
purin dalam diet dan kecepatan biosintesis, degradasi dan penyimpanan purin. Normalnya dua

Asam Urat Page 11

pertiga hingga tiga perempat urat yang dihasilkan dikeluarkan melalui ginjal dan sebagian besar
dibuang melalui usus. Setelah filtrasi, 98% sampai 100% asam urat diserap kembali. Kira-kira
setengah sampai empat puluh persen asam urat yang direabsorbsi diekskresikan kembali di
tubulus proksimalis dan kira kira 40-44% direabsorbsi kembali. Kira-kira 8% sampai 12% asam
urat yang disaring oleh glomerulus dikeluarkan dalam urin sebagai asam urat (Wortmann, 2012).

2.9 Penyakit-penyakit dengan Peningkatan Kadar Asam Urat

a. Gout

Gout berupa penyakit rematik yang ditandai dengan tingginya kadar asam urat di dalam
darah dan asam urat yang terdeposito berupa kristal di sendi (Lvarez-lario et al, 2011). Gout
adalah suatu proses inflamasi yang diprakarsai oleh deposisi jaringan monosodiumurat kristal.
Sebuah serangan yang khas merupakan monoartritis akut disertai klasik tanda-tanda peradangan
(Albertoni et al, 2012 ).

Beberapa faktor risiko yang menyebabkan terjadinya gout. Genetik, gangguan

monogenik yang mengakibatkan kelebihan produksi asam urat melalui kecacatan enzim dalam
memetabolisme purin sangat langka. Namun demikian, gout primer sering terjadi pada laki-laki
yang memiliki kecendrungan familiar yang kuat. Jenis Kelamin dan Usia, Laki-laki memiliki
tingkat asam urat lebih tinggi dari perempuan dan peningkatan prevalensi gout pada semua usia,
meskipun belum banyak yang menyebutkan khususnya pada usia tua. Estrogen memiliki efek
urikosurik, hal ini yang membuat gout terjadi sangat jarang pada perempuan khususnya sebelum
monopouse. Penuaan merupakan faktor risiko penting pada laki-laki dan perempuan, hal ini
terjadi mungkin karena berkurangnya fungsi ginjal; peningkatan penggunaan diuretik dan obat-
obatan lainnya; dan perubahan kepadatan dari jaringan ikat yang dapat terjadinya pembentukan
dari kristal. Diet, asam urat telah lama dikaitkan denga gaya hidup yang kaya melibatkan
konsumsi daging dan alkohol.

Menurut Health Professionals Follow-up Study (HPFS) menunjukan faktor risiko relatif
orang-orang yang mengonsumsi daging merah memiliki risiko relatif terjadinya serangan gout
pertama, berikutnya konsumsi makanan laut memiliki faktor risiko lebih randah. Sedangkan diet
sayuran tinggi purin tidak menunjukkan faktor risiko yang tinggi, sementara itu konsumsi diet
rendah lemak dan produk susu menunjukkan penurunan faktor risiko dari gout sendiri. Alkohol

Asam Urat Page 12

memiliki faktor risiko meningkatkan kadar asam urat karena metabolisme etanol menjadi asetil
CoA menyebabkan degradasi adenin yang menyebabkan peningkatan pembentukan adenosin
monofosfat yang merupakan prekursor asam urat. Alkohol juga meningkatkan kadar asam laktat
dalam darah yang menghambat ekskresi asam urat. Dan yang terakhir, beberapa minuman
beralkohol memiliki kandungan purin yang tinggi, antara lain bir yang berisi guanosin (Albertoni
et al, 2012).

b. Batu saluran kemih

Hiperurisemia dan gout merupakan faktor risiko independen nefrolitiasis, tidak hanya
untuk batu asam urat, tetapi juga untuk batu kalsium oksalat lebih umum. Prevalensi kalsium
oksalat nefrolitiasis di pasien dengan gout adalah 10 sampai 30 kali lebih tinggi dari pada di
individu tanpa gout, hal ini dapat disebabkan oleh peningkatan ekskresi kalsium dan penurunan
ekskresi sitrat (Alvarez-lario et al, 2011).

c. Penyakit ginjal

Asam urat dapat menyebabkan nefropati akut dan kronis yang dapat mengakibatkan
kerusakan ginjal. Nefropati akut terjadi kerena pengendapan dari asam urat pada tubulus ginjal,
sedangkan nefropati kronis disebabkan oleh endapan kristal natrium urat dalam interstitium
medula ginjal yang menghasilkan respon inflamasi kronik dengan fibrosis intersitial dan
kerusakan ginjal yang kronis (Alvarez-lario et al, 2011). Meskipun hiperurisemia selalu terjadi
pada gagal ginjal. Artritis gout terjadi pada kurang dari 1 persen pasien gagal ginjal kronik.
Karena sebagian besar artritis terjadi pada usia 20 sampai 40 tahun yang menderita
hiperurisemia, kebanyakan pasien gagal ginjal mungkin tidak cukup hiperurisemia untuk
menumpuk beban asam urat. Selain itu penderita gagal ginjal kronik menunjukan penurunan
respon peradangan terhadap kristal urat yang disuntikkan secara subkutan, kecuali penyakit
polikistik ginjal (Wartmann, 2012).
Selain berkaitan dengan insufisiensi ginjal, hiperurisemia juga menyebabkan beberapa masalah
ginjal : nefrolitiasis; neuropati urat, berupa penumpukan kristal monosidium urat dalam jaringan
intersitial yang menyebabkan insufisiensi ginjal; neurofati asam urat (Wartmann, 2012). 2
d. Hipertensi

Asam Urat Page 13

 Banyak yang berpikir bahwa hiperurisemia adalah respon sekunder dari hipertensi karena
peningkatan asam urat. Tetapi hiperurisemia merupakan faktor risiko terjadinya hipertensi, hal
ini diakibatkan karena peningkatan kadar asam urat akan mengaktivasi sistem ginjal-angiotensin
dan vasokontriksi pembuluh ginjal akibat mediasi inflamasi karena kerusakan dan stress
(Alvarez-lario et al, 2011).

Asam Urat Page 14

 BAB III

METODEOLOGI KERJA

3.1 Waktu Dan Tempat Pelaksanaan

Hari/tanggal pelaksanaan : Jumat, 02 Desember 2016

Waktu pelaksanaan : 13.30.00 wita - selesai

Tempat pelaksanaan : Laboratorium unit Kimia Jurusan Gizi Poltekkes Kemenkes

Kendari

3.2 Metode

Metode pelaksanaan praktikum analisa kadar Asam Urat menggunakan metode Nesco
Multi Check

3.3 Instrumental Praktikum

3.1.1 Alat dan Bahan

1. Nesco Multi Check

2. Blood Lanset
3. Strip
4. Kapas alcohol
5. Darah kapiler

3.1.3 Cara Kerja

1. Gunakan alat ukur GCHUB Nesco Multi Check atau buka botol baru strip test,
masukkan kunci kode dari botol strip test. Setiap botol strip test terdapat satu kunci
kode. Pastikan nomor kunci kode sama dengan nomor kode pada botol strip test yang
akan digunakan.
2. Ambil satu strip dari botol. Tutup botol dengan cepat. (perhatian: strip test dapat
rusak ketika strip-strip tidak tertutup dan tersimpan dengan tepat).

Asam Urat Page 15

 3. Masukkan strip test ke dalam lubang strip test pada alat ukur. Alat ukur pertama kali
akan menampilkan nomor kode, kemudian symbol/gambar darah.
4. Saat layar menampilkan symbol darah, bersihkan/usap tangan dengan alkohol.
Biarkan sampai kering.
5. Tempatkan alat penusuk (puncturer) pada jari. Catatan : Tempat tusukkan yang baik
adalah pada sisi ujung jari terdapat simpanan darah yang terbaik.
6. Tekan pemicu pada alat penusuk (puncturer).
7. Angkat alat penusuk (puncturer).
8. Tetesan darah keluar.
9. Simpan tetesan darah di satu sisi atau sisi lain pada target area strip test. Darah akan
terserap dan target area menjadi berwarna merah. Reaksi pengetesan berawal saat
terdengar bunyi ‘’Beep’’ pada alat ukur. Awal pengukuran dimulai dengan
menghitung mundur selama 6 detik kemudian hasilnya dapat terlihat pada layar.
Hasilnya dapat tersimpan secara ototmatis pada alat ukur.
Catatan : berapa banyak darah yang dapat digunakan?
Hanya dalam jumlah sedikit darah yang digunakan, ini sangat penting, simpan darah
dengan cukup pada strip test jadi seluruh zona reaksi pada strip test tertutup dengan
darah. Hal ini dapat menghasilkan hasil yang tepat dan terpercaya.
Perhatian : jika darah tidak cukup, dapat digunakan strip test baru untuk melakukan
test ulang.
10. Selama 6 detik, layar akan menampilkan angka pengukuran Asam Urat. Lalu angka
asam urat dicatat.
11. Tarik strip test keluar alat ukur, alat ukur akan mati dengan sendirinya. Lepaskan
ujung alat penusuk dengan cara memutarnya.
12. Pasang tutup pelindung lanset dari lansetnya. Pegang dengan erat alat tusuk, dan
lanset tarik keluar.
13. Buang lanset yang telah digunakan dengan tutupnya pada sebuah wadah yang sesuai.
14. Pasang kembali sekrup/ujung alat penusuk (puncturer). Perhatian : untuk
menghindari cidera kecelakaan, jangan meninggalkan lanset yang telah digunakan
pada alat penusuk (puncturer). Selalu ambil dengan segera lanset yang telah
digunakan setelah sehabis test.

Asam Urat Page 16

 BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

4.1 Hasil

Tabel 1 . Hasil Pemeriksaan Kadar Asam Urat Pada 2 orang dosen dan Mahasiswi D-IV
Tk.2 dengan kadar Normal

NO Jenis Umu Hasil Standar Alat Ket

kelamin r Pemeriksaan
Laki - laki Wanita

1. Laki-laki ±50 8,5 mg/dl mg 3.4 – 8.5 Normal

thn mg/dl
-

2. Perempuan 19 thn Normal

4.6 mg/dl - 2.8 – 7.3

mg/dl

3. Perempuan 19 thn Normal

6.5 mg/dl - 2.8 – 7.3

mg/dl

4. Perempuan 19 thn 2.8 – 7.3 Normal

mg/dl
5.8 mg/dl -

5. Perempuan 19 thn 2.8 – 7.3 Normal

mg/dl
3.5 mg/dl -

6. Perempuan 19 thn 2.8 – 7.3 Normal

mg/dl
3,8 mg/dl -

Asam Urat Page 17

 7. Perempuan 19 thn 3,8 mg/dl 2.8 – 7.3 Normal
mg/dl
-

8. Perempuan 19 thn 4,4 mg/dl 2.8 – 7.3 Normal

mg/dl
-

Sumber : Praktikum Biokimia Gizi

4.2 Pembahasan

Pada praktikum ini yaitu melakukan pengamatan asam urat, hal yang pertama
dilakukan yaitu mengambil sampel darah dari praktikan kemudian dimasukkan kedalam
parameter ureneacid setelah masuk, diukur dengan alat unesco multi check. Alat ini berfungsi
untuk mengukur kadar asam urat dalam darah. Berdasarkan dari hasil pengamatan
pengukuran kadar asam urat dalam darah yang diambil dari beberapa mahasiswi dan 2 dosen
memiliki kadar asam urat yang berbeda-beda. Ada yang normal menurut nilai normal kadar asam
urat dalam darah dan ada juga yang tidak. Mahasiswi hampir semua kadar asam uratnya normal,
dan satu dosen sebagai sampel memiliki kadar asam urat tinggi. Hal ini menunjukkan bahwa
sampel tersebut menderita asam urat. Penyebab terkena asam urat karena makanan yang
dikonsumsi banyak mengandung purin. Perbedaan jenis kelamin juga mempengaruhi seseorang
menderita asam urat disebabkan karena perempuan mempunyai hormon estrogen yang ikut
membantu pembuangan asam urat lewat urine, sementara pada pria, asam uratnya cenderung
lebih tinggi dari pada perempuan karena tidak memiliki hormon estrogen tersebut, selain itu
faktor umur juga mempengaruhi hal ini disebabkan makanan yang kita makan tiap hari tanpa
disadari banyak mengandung purin, sehingga semakin tua seseorang purin didalam tubuh
semakin bertumpuk dan menyebabkan menderita asam urat, menderita asam urat hal ini
disebabkan karena praktikan mengalami obesitas, orang yang mengalami obesitas pada
umumnya banyak mengonsumsi protein yang berlebihan, didalam protein tersebut umumnya
mengandung purin yang banyak sehingga menyebabkan kadar asam urat meninggi.

Produksi asam urat juga bisa meningkat karena darah (penyakit sum-sum tulang,
polisetemia), obat-obatan seperti asetaminofen, vitamin C, levoda, methyldopa, fenotiazin,
teofilin, merkaptopurin, dan asprin jangka panjang, diuretic kelompok tiazin, azetosolamin, dan

Asam Urat Page 18

furosemid, alkohol, obat-obat kanker. Penyebab lainnya adalah obesitas (kegemukan), penyakit
kulit (psoriasis), kadar trigliserida yang tinggi.

1. Peningkatan kadar asam urat (Hiperurisemia)

Beberapa hal di bawah ini menyebabkan peningkatan kadar asam urat dalam tubuh :

a. Kandungan makanan tinggi purin karena meningkatkan produk asam urat dan kandungan
minuman tinggi fruktosa.
b. Ekskresi asam urat berkurang karena fungsi ginjal terganggu misalnya kegagalan fungsi
glomerulus atau adanya obstruksi sehingga kadar asam urat dalam darah meningkat.
Kondisi ini disebut hiperurikemia, dan dapat membentuk kristal asam urat / batu ginjal
yang akan membentuk sumbatan pada ureter (Mandell Brian F. 2008).
c. Penyakit tertentu seperti gout, Lesch-Nyhan syndrome, endogenous nucleic acid
metabolism, kanker, kadar abnormal eritrosit dalam darah karena destruksi sel darah
merah, polisitemia, anemia pernisiosa, leukemia, gangguan genetik metabolisme purin,
gangguan metabolic asam urat bawaan (peningkatan sintesis asam urat endogen),
alkoholisme yang meningkatkan laktikasidemia, hipertrigliseridemia, gangguan pada
fungsi ginjal dan obesitas, asidosis ketotik, asidosis laktat, ketoasidosis, laktosidosis, dan
psoriasis (Murray Robert K, dkk. 2006).
d. Beberapa macam obat seperti obat pelancar kencing (diuretika golongan tiazid), asetosal
dosis rendah, fenilbutazon dan pirazinamid dapat meningkatkan ekskresi cairan tubuh,
namun menurunkan eksresi asam urat pada tubulus ginjal sehingga terjadi peningkatan
kadar asam urat dalam darah (Lieberman Michael, 2009).
e. Pada pemakaian hormonal untuk terapi seperti hormone adrenokortikotropik dan
kortikosteroid (Ronco Claudio, Franscesco Rodeghiero, 2005).
2. Penurunan kadar asam urat (Hipourisemia)
Beberapa kondisi yang menyebabkan terjadinya penurunan kadar asam urat :

a. Kegagalan fungsi tubulus ginjal dalam melakukan reabsorpsi asam urat dari tubulus
ginjal, sehingga ekskresi asam urat melalui ginjal akan ditingkatkan dan kadar asam urat
dalam darah akan turun. (Weller Seward, E. Miller, 2002).
b. Rendahnya kadar tiroid, penyakit ginjal kronik, toksemia kehamilan dan alcoholism.
Pemberian obat-obatan penurun kadar asam urat. Penurunan kadar asam urat dilakukan

Asam Urat Page 19

 dengan pemberian obat-obatan yang meningkatkan ekskresi asam urat atau menghambat
pembentukan asam urat, (Steele Thomas H, 1979) cara kerja allopurinol merupakan
struktur isomer dari hipoxanthin dan merupakan penghambat enzim. Fungsi allopurinol
yaitu menempati sisi aktif pada enzim xanthine oxidase, yang biasa ditempati oleh
hypoxanthine. Allopurinol menghambat aktivitas enzim secara irreversible dengan
mengurangi bentuk xanthin oxidase sehingga menghambat pembentukan asam urat
(Diane Colby S, 1989).
3. Diagnosis penyakit hiperurisemia
Hiperusemia selalu tidak selalu tampak dari gejala luar. Hal demikian mempunyai resiko
besar akan kerusakan ginjal karena kristal – kristal sudah mengendap dijaringan kemih.
Seseorang dikatakan menderita asam urat dilakukan dengan pemeriksaan laboratorium yang
menunjukan kadar asam urat dalam darah diatas 7 mg/dl untuk pria dan 6 mg/dl untuk wanita
(Sacher, dkk. 2004).

4. Gejala
Kadar asam urat darah yang tinggi dapat menyebabkan kesemutan, pegal-pegal, linu-linu,
persendian terasa kaku, nyeri sendi, rematik asam urat, sampai pada penyakit jantung dan
tekanan darah tinggi. Rasa ngilu biasanya dirasakan di kaki kanan dan tangan kiri. Jika sudah
menyerang tangan kiri, rasa ngilu itu akan terus merambat ke bahu dan leher (Nyoman Kertia,
2009, Vitahelth, 2006).

5. Macam – macam pemeriksaan Asam Urat ( Uric Acid )

a. Pemeriksaan Holistik
Pemeriksaan holistik adalah pemeriksaan yang menyeluruh dimana pemeriksaan
dilakukan dari kapan terjadinya nyeri, bagaimana dapat terjadinya nyeri. Setelah itu
dilihat riwayat kesehatan, baru di tegakkan diagnosis (Pusdiknas, 1980).
b. Pemeriksaan Enzimatis
Pemeriksaan enzimatis adalah pemeriksaan asam urat denganprinsip uric – acid yang
bereaksi dengan urease membentuk reaksi H2O2 dibawah katalisis peroksiadase dengan
3,5 didorohydroksi bensensulforic acid dan 4 aminophenazone memberikan reaksi warna
violet dengan indikator Quinollmine (Bishop L. Michael).

Asam Urat Page 20

 BAB V

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Asam urat adalah produk akhir atau produk buangan yang dihasilkan dari
metabolisme/pemecahan purin. Asam urat sebenarnya merupakan antioksidan dari manusia dan
hewan, tetapi bila dalam jumlah berlebihan dalam darah akan mengalami pengkristalan dan
dapat menimbulkan gout. Asam urat mempunyai peran sebagai antioksidan bila kadarnya tidak
berlebihan dalam darah, namun bila kadarnya berlebih asam urat akan berperan sebagai
prooksidan (McCrudden Francis H. 2000).

Asam urat adalah hasil akhir dari katabolisme (pemecahan) purin. Purin adalah salah satu
kelompok struktur kimia pembentuk DNA. Yang termasuk kelompok purin adalah adenosin dan
guanosin. Saat DNA dihancurkan, purin pun akan dikatabolisme. Hasil akhirnya berupa asam
urat (Rodwell, 2003).

Produksi asam urat juga bisa meningkat karena faktor obesitas, pada umumnya seseorang
mengalami obisitas karena banyak mengonsumsi makanan yang mengandung protein, didalam
protein tersebut pada umumnya banyak mengandung purin yang menyebabkan kadar asam urat
tinggi.
Hubunganya dengan jenis kelamin pada penderita asam urat yaitu karena perempuan
mempunyai hormon estrogen yang ikut membantu pembuangan asam urat lewat urine, sementara
pada pria, asam uratnya cenderung lebih tinggi dari pada perempuan karena tidak memiliki
hormon estrogen tersebut
4.2 Saran

Adapun saran yang dapat disampaikan adalah sebaiknya di dalam pelaksanaan praktikum
kali ini semua alat dan bahan yang disediakan harusnya masih dalam keadaan layak pakai/belum
kadaluarsa. Selain itu kerja sama antara asisten dengan praktikan harus ditingkatkan, terutama
dalam membimbing praktikan agar praktikan dapat dengan benar dan sungguh-sungguh dalam
melaksanakan praktikum.

Asam Urat Page 21

 DAFTAR PUSTAKA

Anton. 2010. Psikologi Komunikasi. CV Remaja Karya. Bandung.

Olive, 2006. About Cholestrol. John Wiley & Sons. New

York.(http://eprints.unika.ac.id/221/1/LAPORAN_Penelitian_DM.pdf)

Fayaz, 2007. Management of Diabetes Mellitus. Springer Publishing Company LLC. New
York. (http://anyleite.wordpress.com/2013/02/13/pengujian-sifat-biokimia/).

Karati, 2000. Blood cholesterol. Dikutip dari tulisan Putri. Cholesterol drug. 2001. Universitas
Sumatera Utara. Medan.(http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1935/1/09E01452.pdf)

Asam Urat Page 22