BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 PENGERTIAN

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik

yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh
defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan
komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan
gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat
dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD)
merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi,
kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari
defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat
dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius
pada diabetes ketergantungan insulin.

KAD adalah keadaan yan g ditandai dengan asidosis met abolik

akibat pembentukan keton yang berlebihan, sedangk an SHH ditandai dengan
hiperos molalitas berat dengan kadar glukosa serum yang biasanya lebih tinggi
dari KAD murni (American Diabetes Association, 2004)

Ketoasidosis diabetikum adalah merupakan trias dari hiperglikemia,

asidosis, dan ketosis yang terlihat terutama pada pasien dengan diabetes tipe-1.
(Samijean Nordmark, 2008)

Salah satu kendala dalam laporan mengenai insidensi, epide miologi

dan angka kematian KAD adalah belum ditemukannya kesepakatan tentang
definisi KAD.Sindroma ini mengandung triad yang terdiri dari
hiperglikemia, ketosis dan asi demia. Konsensus diantara para ahli dibidang i
ni mengenai kriteria diagnost ik untuk KAD adalah pH arterial < 7,3,
kadar bikarbonat < 15 mEq/L, d an kadar glucosa darah > 250 m g/dL
disertai ketonemia dan ketonuria moderate(Kitabchi dkk, 1994).
 Diabetic Keto Acidosis (DKA) adalah komplikasi akut yang mengancam
jiwa seorang penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Kondisi kehilangan
urin, air, kalium, amonium, dan natrium menyebabkan hipovolemia,
ketidakseimbangan elektrolit, kadar glukosa darah sangat tinggi, dan pemecahan
asam lemak bebas menyebabkan asidosis dan sering disertai
koma. (http://medical-dictionary.thefreedictionary.com

2.2 Etiologi

Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk
pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat
dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam
pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Tidak adanya insulin atau
tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :

1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi

2. Keadaan sakit atau infeksi
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan
tidak diobati

Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah:

 Infeksi : pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis. diketahui bahwa

jumlah sel darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari
infeksi.
 Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis
 Pengobatan: onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat
 Kardiovaskuler : infark miokardium
 Penyebab lain : hipertiroidisme, pankreatitis, kehamilan, pengobatan
kortikosteroid and adrenergik.

(Samijean Nordmark,2008)

FAKTOR PENCETUS KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

Krisis hiperglikemia pada diab etes tipe 2 biasanya terjadi karena ada
keadaan yang mencetuskannya. Faktor pencetus krisis hiperglikemia ini antara
lain :

1. Infeksi : meliputi 20 –55% dari kasus krisis hiperglikemia dicetuskan

oleh Infeksi. Infeksinya dapat berupa : Pneumonia, Infeksi traktus
urinarius, Abses, Sepsis, Lain-lain.
2. Penyakit vaskular akut: Penyakit serebrovaskuler, Infark miokard akut,
Emboli paru, Thrombosis V.Mesenterika
3. Trauma, luka bakar, hematom subdural.
4. Heat stroke
5. Kelainan gastrointestinal: Pankreatitis akut, Kholesistitis akut, Obstruksi
intestinal
6. Obat-obatan : Diuretika, Steroid, Lain-lain

Pada diabetes tipe 1, krisis h iperglikemia sering terjadi karena yang

bersangkutan menghentikan suntikan insulin ataupun pengobatannya tidak ad
ekuat. Keadaan ini terjadi pada 20-40% kasus KAD. Pada pasien muda
dengan DM tipe 1, permasalahan psikologi yang diperumit dengan
gangguan makan berperan sebesar 20% da ri seluruh faktor yang
mencetuskan ketoasidosis. Faktor yang bisa mendorong penghen tian
suntikan insulin pada pasien muda meliputi ketakutan akan naiknya berat
badan pada keadaan kontrol metabolisme yang baik, ketakut an akan jatuh
dalam hypoglikem ia, pemberontakan terhadap otoritas, dan stres akibat penyakit
kronis (Gaglia dkk, 2004)

2.3 Tanda dan Gejala

Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam. Poliuri,
polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa hari
menjelang KAD, dan sering disertai mual-muntah dan nyeri perut. Nyeri perut
sering disalah-artikan sebagai 'akut abdomen'. Asidosis metabolik diduga menjadi
penyebab utama gejala nyeri abdomen, gejala ini akan menghilang dengan
sendirinya setelah asidosisnya teratasi.
Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10% kasus), dehidrasi dan
syok hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor, hipotensi dan
takikardi). Tanda lain adalah napas cepat dan dalam (Kussmaul) yang merupakan
kompensasi hiperventilasi akibat asidosis metabolik, disertai bau aseton pada
napasnya.

 Sekitar 80% pasien DM ( komplikasi akut )

 Pernafasan cepat dan dalam ( Kussmaul )
 Dehidrasi ( tekanan turgor kulit menurun, lidah dan bibir kering )
 Kadang-kadang hipovolemi dan syok
 Bau aseton dan hawa napas tidak terlalu tercium
 Didahului oleh poliuria, polidipsi.
 Riwayat berhenti menyuntik insulin
 Demam, infeksi, muntah, dan nyeri perut

(Dr. MHD. Syahputra. Diabetic ketosidosis. http://www.library.usu.ac.id )

2.4 Pathofisiologi

Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena

dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan
terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam
sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya
terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan
insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau
penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya.

Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan

ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun
kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada
ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak
langsung dari kekurangan insulin.

Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan

menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya
lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian
diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia,
asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik,
yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium,
kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi secara hebat,
akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik.
Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan
derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul).

Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat

kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan
rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk
membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal.

Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel

akan berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak
terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk
menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan
mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan
kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri)
akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis
diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga
500 mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.Akibat
defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam
lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton
oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan
sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah
timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam
sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolic

Pada keadaan normal kurang lebih 50 % glukosa yang dimakan mengalami

metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air, 10 % menjadi glikogen dan 20 %
sampai 40 % diubah menjadi lemak. Pada Diabetes Mellitus semua proses
tersebut terganggu karena terdapat defisiensi insulin. Penyerapan glukosa kedalam
sel macet dan metabolismenya terganggu. Keadaan ini menyebabkan sebagian
besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah sehingga terjadi hiperglikemia.

Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon

insulin. Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi
glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal
tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah
adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa
menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan
sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine
yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang
dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intraselluler,
hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus
menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi.

Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport

glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan
karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk
melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga
menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Terlalu banyak lemak yang
dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam darah yang menyebabkan
keasaman darah meningkat atau asidosis. Zat ini akan meracuni tubuh bila terlalu
banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine dan pernapasan,
akibatnya bau urine dan napas penderita berbau aseton atau bau buah-buahan.
Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati akan terjadi koma yang disebut
koma diabetik (Price, 1995).
Pathway
2.5 Pemeriksaan Penunjang

A. Pemeriksaan Laboratorium
 Glukosa.
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian
pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah
dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000
mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi.
Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan
dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami
asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200
mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan
ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai
400-500 mg/dl.
 Natrium
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler.
Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat
natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar
glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang
sesuai.
 Kalium.
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan
perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem
di tingkat potasium.
 Bikarbonat.
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH
yang rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg)
mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul)
terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang
mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton
dalam darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya
dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis.
 Sel darah lengkap (CBC).
 Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau
ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.
 Gas darah arteri (ABG).
pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang
pH measurements. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada
tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah
dari pH 0,03 pada ABG. Karena perbedaan ini relatif dapat
diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis, hampir tidak ada alasan
untuk melakukan lebih menyakitkan ABG. Akhir CO2 pasang surut
telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga.
 Keton
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu,
ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang
mendasarinya.
 β-hidroksibutirat.
Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti
respons terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol
/ L dianggap normal, dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan
kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD).
 Urinalisis (UA)
Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi
infeksi saluran kencing yang mendasari.
 Osmolalitas
 Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN
(mg / dL) / 2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada
dalam keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg
H2O. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini, maka
pasien jatuh pada kondisi koma.
 Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk,
alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.
 Tingkat BUN meningkat.
 Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.
 Kadar kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga
dapat terjadi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan,
kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan
dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.
B. Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara:

1. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl).

Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa
meningkat dibawah kondisi stress.

2. Gula darah puasa normal atau diatas normal.

3. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.

4. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.

5. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan

ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya
aterosklerosis.

6. Aseton plasma: Positif secara mencolok

7. As. Lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meninggkat

8. Elektrolit: Na normal/menurun; K normal/meningkat semu; F turun

9. Hemoglobin glikosilat: Meningkat 2-4 kali normal

10. Gas Darah Arteri: pH rendah, penurunan HCO3 (asidosismetabolik) dengan

kompensasi alkalosis respiratorik

11. Trombosit darah: Ht mungkin meningkat, leukositosis, hemokonsentrasi

12. Ureum/creatinin: meningkat/normal

13. Amilase darah: meningkat mengindikasikan pancreatitis akut

2.6 Komplikasi

Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:

1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )

Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila penderita
mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat protein.
Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada
kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal
ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa
menimbulkan gagal jantung kongesif.

2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )

Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata.
Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan.

3. Syaraf ( Neuropati Diabetik )

Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres,
perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa).

4. Kelainan Jantung.

Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada
pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner
dan mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak
disertai rasa nyeri. Ini merupakan penyebab kematian mendadak.

5. Hipoglikemia.

Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar
glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan
dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai
berupa koma dan kejang-kejang.
6. Hipertensi.

Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal
penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah
pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh
kapiler serta penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan
signal ke otak untuk menambah takanan darah.

2.7 PENATALAKSANAAN

Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan

ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada.

Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU

Fase I/Gawat :

a) Rehidrasi

1) Berikan cairan isotonik NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam

pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)

2) Atasi syok (cairan 20 ml/kg BB/jam)

3) Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi

4) Rehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari herniasi batang otak (24 –

48 jam).

5) Bila Gula darah < 200 mg/dl, ganti infus dengan D5%

6) Koreksi hipokalemia (kecepatan max 0,5mEq/kgBB/jam)

7) Monitor keseimbangan cairan

b) Insulin

1) Bolus insulin kerja cepat (RI) 0,1 iu/kgBB (iv/im/sc)

2) Berikan insulin kerja cepat (RI) 0,1/kgBB dalam cairan isotonic

3) Monitor Gula darah tiap jam pada 4 jam pertama, selanjutnya tiap 4 jam
sekali

4) Pemberian insulin parenteral diubah ke SC bila : AGD < 15 mEq/L

³250mg%, Perbaikan hidrasi, Kadar HCO3

c) Infus K (tidak boleh bolus)

ü Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L

ü Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L

ü Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L

ü Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam

d) Infus Bicarbonat

ü Bila pH 7,1, tidak diberikan

e) Antibiotik dosis tinggi

Batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi

Fase II/Maintenance:

a) Cairan maintenance

ü Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian

ü Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4IU

b) Kalium

Perenteral bila K+ 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak.

c) Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. Bila tidak nafsu
makan, boleh makan bubur atau minuman berkalori lain.

d) Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi.

 BAB II

ASUHAN KEPERAWATAN KAD

1. Pengkajian

Anamnesis : identitas klien (nama,umur,pekerjaan,alamat dll)

Riwayat kesehatan

a) Riwayat DM

b) Poliuria, Polidipsi

c) Berhenti menyuntik insulin

d) Demam dan infeksi

e) Nyeri perut, mual, mutah

f) Penglihatan kabur

g) Lemah dan sakit kepala

 Pemeriksan Fisik :
 Ortostatik hipotensi (sistole turun 20 mmHg atau lebih saat berdiri)
 Hipotensi, Syok
 Nafas bau aseton (bau manis seperti buah)
 Hiperventilasi : Kusmual (RR cepat, dalam)
 Kesadaran bisa CM, letargi atau koma
 Dehidrasi
 Pengkajian gawat darurat :
a) Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum atau
benda asing yang menghalangi jalan nafas
b) Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan
otot bantu pernafasan
 c) Circulation : kaji nadi, capillary refill
 Pengkajian head to toe
 Data subyektif :
o Riwayat penyakit dahulu
o Riwayat penyakit sekarang
o Status metabolik

Intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori, infeksi atau penyakit-penyakit

akut lain, stress yang berhubungan dengan faktor-faktor psikologis dan social,
obat-obatan atau terapi lain yang mempengaruhi glukosa darah, penghentian
insulin atau obat anti hiperglikemik oral.

 Data Obyektif :
1) Aktivitas / IstirahatGejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram
otot, tonus otot menurun, gangguan istrahat/tidur
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas,
letargi /disorientasi, koma
2) Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dan
kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang
lama, takikardia
Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang
menurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi vena jugularis, kulit
panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung.
3) Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang
4) Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa
nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang, nyeri
tekan abdomen, diare.
 Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang
menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin berkabut,
bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah
dan menurun, hiperaktif (diare)
5) Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet,
peningkatan masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan
lebih dari beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (Thiazid)
Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi abdomen,
muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan
peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas
aseton)
6) Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan
pada otot, parestesi, gangguan penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut),
gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendon
dalam menurun (koma), aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA).
7) Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
8) Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum
purulen (tergantung adanya infeksi/tidak
Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi
pernapasan meningkat
9) Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)
Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita
2. Diagnosa Keperawatan

1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat

hiperglikema, pengeluaran cairan berlebihan: diare, muntah, pembatasan intake
akibat mual, kacau mental

2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kompensasi asidosis metabolik

3. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan

kadar glukosa

4. Ketidakseimbangan nutrisi:kurang dari kebutuhan berhubungan dengan

ketidak cukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme.

5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang terpajan informasi

3. Intervensi

N DIAGNOSA TUJUAN DAN

INTERVENSI
O KEPERAWATAN KRITERIA HASIL

1 Defisit Volume Cairan NOC: NIC :

Definisi : Penurunan Fluid balance Fluid management

cairan intravaskuler,
Hydration Pertahankan
interstisial, dan/atau
catatan intake dan
intrasellular. Ini mengarah Nutritional Status :
output yang akurat
ke dehidrasi, kehilangan Food and Fluid Intake
cairan dengan pengeluaran Monitor status
Kriteria Hasil :
sodium hidrasi ( kelembaban
Mempertahankan membran mukosa,
urine output sesuai nadi adekuat, tekanan
Batasan Karakteristik : dengan usia dan BB, darah ortostatik ), jika
BJ urine normal, HT diperlukan
- Kelemahan
normal
Monitor vital
- Haus
Tekanan darah,
- Penurunan turgor nadi, suhu tubuh sign
kulit/lidah dalam batas normal
Monitor
- Membran mukosa/kulit Tidak ada tanda masukan makanan /
kering tanda dehidrasi, cairan dan hitung
Elastisitas turgor kulit intake kalori harian
- Peningkatan denyut
baik, membran
nadi, penurunan tekanan Kolaborasika
mukosa lembab, tidak
darah, penurunan n pemberian cairan
ada rasa haus yang
volume/tekanan nadi IV
berlebihan
- Pengisian vena Monitor status
menurun nutrisi

- Perubahan status Berikan

mental cairan IV pada suhu
ruangan
- Konsentrasi urine
meningkat Dorong
masukan oral
- Temperatur tubuh
meningkat Berikan
penggantian
- Hematokrit meninggi
nesogatrik sesuai
- Kehilangan berat badan output
seketika (kecuali pada
Dorong
third spacing)
keluarga untuk
Faktor-faktor yang membantu pasien
berhubungan: makan

- Kehilangan volume Tawarkan

cairan secara aktif snack ( jus buah,
buah segar )
- Kegagalan mekanisme
pengaturan Kolaborasi
dokter jika tanda
 cairan berlebih
muncul meburuk

Atur
kemungkinan tranfusi

Persiapan
untuk tranfusi

2 Pola Nafas tidak efektif NOC : NIC :

Respiratory status : Airway Management

Ventilation
Definisi : Pertukaran udara Buka jalan
inspirasi dan/atau ekspirasi Respiratory status : nafas, guanakan
tidak adekuat Airway patency teknik chin lift atau
jaw thrust bila perlu
Vital sign Status
Posisikan
Batasan karakteristik : Kriteria Hasil :
pasien untuk
- Penurunan tekanan Mendemonstrasika memaksimalkan
inspirasi/ekspirasi n batuk efektif dan ventilasi
suara nafas yang
- Penurunan pertukaran Identifikasi
bersih, tidak ada
udara per menit pasien perlunya
sianosis dan dyspneu
pemasangan alat jalan
- Menggunakan otot (mampu
nafas buatan
pernafasan tambahan mengeluarkan sputum,
mampu bernafas Pasang mayo
- Nasal flaring
dengan mudah, tidak bila perlu
- Dyspnea ada pursed lips)
Lakukan
- Orthopnea Menunjukkan jalan fisioterapi dada jika
nafas yang paten perlu
- Perubahan
(klien tidak merasa
penyimpangan dada tercekik, irama nafas, Keluarkan
frekuensi pernafasan sekret dengan batuk
- Nafas pendek
dalam rentang normal, atau suction
- Assumption of 3-point tidak ada suara nafas
Auskultasi
position abnormal)
suara nafas, catat
- Pernafasan pursed-lip Tanda Tanda vital adanya suara
dalam rentang normal tambahan
- Tahap ekspirasi
(tekanan darah, nadi,
berlangsung sangat lama Lakukan
pernafasan)
suction pada mayo
- Peningkatan diameter
anterior-posterior Berikan
bronkodilator bila
- Pernafasan rata-
perlu
rata/minimal
Berikan
Bayi : < 25 atau > 60
pelembab udara
Usia 1-4 : < 20 atau > Kassa basah NaCl
30 Lembab

Usia 5-14 : < 14 atau > Atur intake

25 untuk cairan
mengoptimalkan
Usia > 14 : < 11 atau >
keseimbangan.
24
Monitor
- Kedalaman pernafasan
respirasi dan status
Dewasa volume O2
tidalnya 500 ml saat
istirahat
Terapi oksigen
Bayi volume tidalnya
6-8 ml/Kg Bersihkan mulut,
hidung dan secret
- Timing rasio
- Penurunan kapasitas trakea
vital
Pertahankan jalan
nafas yang paten

Faktor yang berhubungan : Atur peralatan

oksigenasi
- Hiperventilasi
Monitor aliran
- Deformitas tulang
oksigen
- Kelainan bentuk
Pertahankan posisi
dinding dada
pasien
- Penurunan
Onservasi adanya
energi/kelelahan
tanda tanda
- hipoventilasi
Perusakan/pelemaha
Monitor adanya
n muskulo-skeletal
kecemasan pasien
- Obesitas terhadap oksigenasi

- Posisi tubuh

- Kelelahan otot Vital sign Monitoring

pernafasan
Monitor TD, nadi,
- Hipoventilasi suhu, dan RR
sindrom
Catat adanya
- Nyeri fluktuasi tekanan
darah
- Kecemasan
Monitor VS saat
- Disfungsi
pasien berbaring,
Neuromuskuler
duduk, atau berdiri
- Kerusakan
Auskultasi TD pada
 persepsi/kognitif kedua lengan dan
bandingkan
- Perlukaan pada
jaringan syaraf tulang Monitor TD, nadi,
belakang RR, sebelum, selama,
dan setelah aktivitas
- Imaturitas
Neurologis Monitor kualitas dari
nadi

Monitor frekuensi
dan irama pernapasan

Monitor suara paru

Monitor pola
pernapasan abnormal

Monitor suhu, warna,

dan kelembaban kulit

Monitor sianosis
perifer

Monitor adanya
cushing triad
(tekanan nadi yang
melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)

Identifikasi penyebab
dari perubahan vital
sign

3 Resiko Infeksi NOC : NIC :

Definisi : Peningkatan Immune Status Infection Control
resiko masuknya (Kontrol infeksi)
Knowledge :
organisme patogen
Infection control Bersihkan
lingkungan setelah
Risk control
dipakai pasien lain
Faktor-faktor resiko :
Kriteria Hasil :
Pertahankan
- Prosedur Infasif
Klien bebas dari teknik isolasi
- Ketidakcukupan tanda dan gejala
Batasi
pengetahuan untuk infeksi
pengunjung bila perlu
menghindari paparan
Menunjukkan
patogen Instruksikan
kemampuan untuk
pada pengunjung
- Trauma mencegah timbulnya
untuk mencuci tangan
infeksi
- Kerusakan jaringan saat berkunjung dan
dan peningkatan paparan Jumlah leukosit setelah berkunjung
lingkungan dalam batas normal meninggalkan pasien

- Ruptur membran Menunjukkan Gunakan

amnion perilaku hidup sehat sabun antimikrobia
untuk cuci tangan
- Agen farmasi
(imunosupresan) Cuci tangan
setiap sebelum dan
- Malnutrisi
sesudah tindakan
- Peningkatan kperawtan
paparan lingkungan
Gunakan
patogen
baju, sarung tangan
- Imonusupresi sebagai alat
pelindung
- Ketidakadekuatan
imum buatan Pertahankan
lingkungan aseptik
- Tidak adekuat
pertahanan sekunder selama pemasangan
(penurunan Hb, alat
Leukopenia, penekanan
Ganti letak IV
respon inflamasi)
perifer dan line
- Tidak adekuat central dan dressing
pertahanan tubuh primer sesuai dengan
(kulit tidak utuh, trauma petunjuk umum
jaringan, penurunan kerja
Gunakan
silia, cairan tubuh statis,
kateter intermiten
perubahan sekresi pH,
untuk menurunkan
perubahan peristaltik)
infeksi kandung
- Penyakit kronik kencing

Tingktkan
intake nutrisi

Berikan terapi
antibiotik bila perlu

Infection Protection
(proteksi terhadap
infeksi)

Monitor tanda
dan gejala infeksi
sistemik dan lokal

Monitor
hitung granulosit,
WBC

Monitor
kerentanan terhadap
infeksi

Batasi
pengunjung

Saring
pengunjung terhadap
penyakit menular

Partahankan
teknik aspesis pada
pasien yang beresiko

Pertahankan
teknik isolasi k/p

Berikan
perawatan kuliat pada
area epidema

Inspeksi kulit
dan membran mukosa
terhadap kemerahan,
panas, drainase

Ispeksi
kondisi luka / insisi
bedah

Dorong
masukkan nutrisi
yang cukup

Dorong
masukan cairan

Dorong
istirahat

Instruksikan
pasien untuk minum
antibiotik sesuai
resep

Ajarkan
pasien dan keluarga
tanda dan gejala
infeksi

Ajarkan cara
menghindari infeksi

Laporkan
kecurigaan infeksi

Laporkan
kultur positif
 DAFTAR PUSTAKA

Hyperglycemic crises in patien ts with diabetes mellitus. American Diabetes

Association.Diabetes Carevol27 supplement1 2004, S94-S102.

Gaglia JL, Wyckoff J, Abrahamson MJ . Acute hyperglycemic cr isis in

elderly. Med Cli N Am 88: 1063-1084, 2004.

Sikhan. 2009. Ketoasidosis Diabetikum. http://id.shvoong.com. Diakses pada

tanggal 17 November 2012.

Muhammad Faizi, Netty EP. FK UNAIR RS Dr Soetomo Surabaya. Kuliah

tatalaksana ketoasidosis diabetic. http://www.pediatric.com. Diakses pada tanggal
17 November 2012.

Wallace TM, Matthews DR. Recent Advance in The Monitoring and management
of Diabetic Ketoacidosis. QJ Med 2004; 97 : 773-80.

Dr. MHD. Syahputra. Diabetic ketosidosis. www. Library.usu.ac.id. Diakses pada

tanggal 17 November 2010.

Samijean Nordmark. Critical Care Nursing Handbook. http://books.google.co.id.

Diakses pada tanggal 17 November 2012

Elisabeth Eva Oakes, RN. 2007. Diabetic Ketoacidosis

DKA. http://intensivecare.hsnet.nsw.gov.au. Diakses pada tanggal 17 November
2012.

Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB , Rumbak MJ : Diabetic ketoacidosis

and thehyperglycemic hyperosmolar nonketoti c state. In Joslin’s Diabetes
Mellitus . 13th ed. Kahn CR, Weir GC, Eds. Philadelphia, Lea & Febiger, 1994,
p.738–770
Pathway