BAB I

PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Arterosklerosis merupakan keadaan pada pembuluh arteri yang mengakibatkan
penebalan arteriol dan pengerasan pada pembuluh darah arteri diakibatkan oleh
penumpukan lemak. Aterosklerosis merupakan jenis yang penting dari arteriosklerosis,
istilah aterosklerosis merupakan sinonim dari arteriosklerosis.
Aterosklerosis sebenarnya tidak hanya dipicu dari tingginya konsumsi makanan
berlemak, namun juga merokok. Ketika manusia merokok, zat oksidan semakin banyak
terlepas akibat dari respon masuknya racun dari rokok yang terhisap. Zat oksidan inilah
yang membuat dinding pembuluh darah rusak dan membuat kolesterol LDL semakin
mudah ‘tersangkut’ di area kerusakan yang ditimbulkan oleh zat oksidan tersebut.
Kemudiannya kolesterol yang ‘tersangkut’ tersebut kian tertimbun dan menimbulkan
sumbatan sehingga pembuluh darah menjadi mengeras dan terjadilah aterosklerosis
Aterosklerosis merupakan penyakit yang melibatkan cabang-cabang aorta yang
besar dan arteri berukuran sedang, seperti arteri yang menyuplai darah ke bagian-bagian
ekstremitas, otak, jantung dan organ dalam utama. Penyakit ini multifokal, dan lesi unit,
atau ateroma (bercak aterosklerosis), terdiri dari masa bahan lemak dengan jaringan ikat
fibrosa. Sering disertai endapan sekunder garam kalsium dan produk-produk darah.
Bercak aterosklerosis mulai pada lapisan intima atau lapisan dalam dinding pembuluh
tetapi dalam pertumbuhannya dapat meluas sampai melewati tunika media atau bagian
muskuloelastika dinding pembuluh.
Atherosklerosis bukanlah penyakit yang baru dikenal. Di Amerika Serikat, 46
persen dari anak muda yang mati karena kecelakaan lalu lintas ternyata sudah mengidap
pengapuran koroner yang nyata, tetapi tetap tanpa gejala yang nyata. Penyakit jantung
koroner (PJK) yang berawal dari aterosklerosis telah menjadi penyebab utama kematian
dewasa ini. Badan Kesehatan Dunia (WHO) mencatat lebih dari 117 juta orang
meninggal akibat PJK di seluruh dunia pada tahun 2002. angka ini diperkirakan
meningkat 11 juta orang pada tahun 2020.
Di Indonesia, kasus PJK semakin sering ditemukan karena pesatnya perubahan
gaya hidup. Meski belum ada data epidemiologis pasti, angka kesakitan/kematiannya

1
 terlihat cenderung meningkat. Hasil survey kesehatan nasional tahun 2001 menunjukkan
tiga dari 1.000 penduduk Indonesia menderita PJK.
Melihat dari data yang telah dikembangkan, banyaknya pasien yang tercatat
menderita aterosklerosis kemudian berlanjut ke jantung koroner, penulis tertarik untuk
mempelajari tentang ateroskleosis lebih dalam.

B. TUJUAN
1. TujuanUmum
Memperoleh informasi dan dapat menerapkan asuhan keperawatan pada klien dengan
aterosklerosis

2. Tujuankhusus
a. Mahasiswa mampu melakukan pengkajian pada pasien dengan aterosklerosis
b. Mahasiswa mampu merumuskan diagnosa pada pasien dengan aterosklerosis
c. Mahasiswa mampu menyusun intervensi pada pasien dengan aterosklerosis
d. Mahasiswa mampu melakukan implementasi pada pasien dengan aterosklerosis
e. Mahasiswa mampu melakukan evaluasi pada pasien dengan aterosklerosis
f. Mahasiswa mampu melakukan dokumentasi pada pasien dengan aterosklerosis

2
 BAB II
KONSEP DASAR

KONSEP DASAR PENYAKIT

A. DEFINISI
1. Aterosklerosis (Atherosclerosis) merupakan istilah umum untuk beberapa penyakit,
dimana dinding arteri menjadi lebih tebal dan kurang lentur.
2. Arteriosklerosis merupakan keadaan pada pembuluh arteri yang mengakibatkan
penebalan arteriol dan pengerasan pada pembuluh darah arteri diakibatkan oleh
penumpukan lemak. Aterosklerosis merupakan jenis yang penting dari
arteriosklerosis, istilah aterosklerosis merupakan sinonim dari arteriosklerosis.
3. Arteriosklerosis atau pengerasan arteri adalah suatu proses dimana serabut otot dan
lapisan endotel arteri kecil dan arteriola mengalami penebalan.
4. Aterosklerosis atau pengerasan arteri adalah suatu keadaan arteri besar dan kecil yang
ditandai oleh deposit substansi berupa endapan lemak, trombosit, makrofag, leukosit,
kolesterol, produk sampah seluler, kalsium dan berbagai substansi lainnya yang
terbentuk di dalam lapisan arteri di seluruh lapisan tunika intima dan akhirnya ke
tunika media

B. ETIOLOGI
Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari
aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan
bahan-bahan lemak. Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul,
menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam arteri.
Setiap daerah penebalan yang biasa disebut plak aterosklerotik atau ateroma, terisi
dengan bahan lembut seperti keju yang mengandung sejumlah bahan lemak, terutama
kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat. Ateroma bisa tersebar di dalam
arteri sedang dan juga arteri besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah
percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan cedera pada dinding
arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma.

3
 Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena
ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan
endapan kalsium, sehingga ateroma menjadi rapuh dan bisa pecah. Dan kemudian darah
bisa masuk ke dalam ateroma yang telah pecah, sehingga ateroma akan menjadi lebih
besar dan lebih mempersempit arteri.
Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu
pembentukan bekuan darah atau trombus. Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit
bahkan menyumbat arteri, dan bekuan darah tersebut akan terlepas dan mengalir bersama
aliran darah sehingga menyebabkan sumbatan di tempat lain (emboli).
 Hipertensi dapat mempercepat pembentukan lesi aterosklerotik pada pembuluh
darah bertekanan tinggi, dapat menyebabkan stroke.
 Diabetes Melitus juga mempercepat proses aterosklerotik dengan menebalkan
membran basal pembuluh darah besar maupun kecil.
 Merokok adalah salah satu faktor risiko yang paling kuat. Nikotin akan menurunkan
aliran darah ke ekstremitas dan meningkatkan frekuensi jantung dan tekanan darah
dengan menstimulasi system saraf simpatis. Selain itu nikotin juga meningkatkan
kemungkinan pembentukan bekuan darah dengan cara meningkatkan agregasi
trombosit. Karena karbon monoksida mengikat hemoglobin lebih cepat
dibandingkan oksigen maka hal tersebut dapat menurunkan jumlah oksigen
jaringan. Jumlah rokok yang dihisap berbanding langsung dengan parahnya
penyakit. Menghentikan rokok dapat menurunkan risiko.
 kadar kolesterol darah - ini termasuk kolesterol LDL tinggi (kadang-kadang disebut
kolesterol jahat) dan kolesterol HDL rendah (kadang-kadang disebut kolesterol
baik).

4
C. ANATOMI FISIOLOGI
Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran darah ke seluruh tubuh.
Saluran darah ini merupakan sistem tertutup dan jantung sebagai pemompanya. Fungsi
pembuluh darah mengangkut (transportasi) darah dari jantung ke seluruh tubuh ke
seluruh bagian tubuh dan mengangkut kembali darah yang sudah dipakai kembali ke
jantung. Fungsi ini disebut sirkulasi darah dibagi menjadi dua, yaitu arteri dan vena.
Terdiri dari 3 lapisan yaitu tunika intima (interna), tunika media, dan tunika eksterna
(adventitia). Darah ini biasanya mengandung oksigen, pengecualian dibuat untuk paru
dan arteri umbilikalis. Sistem peredaran darah ini sangat penting untuk mempertahankan
hidup dan kehidupan manusia. Fungsi tepatnya adalah bertanggung jawab atas
pengiriman oksigen dan nutrisi ke semua sel didalam tubuh, serta penghapusan
karbondioksida dan produk-produk limbah, pemeliharaan optimum pH, mobilitas dari
unsur protein dan sel-sel dari sistem kekebalan tubuh. Di negara maju, ada dua penyebab
utama meningkatnya kematian yaitu infark miokard dan stroke.
Pembuluh darah utama dimulai dari aorta yang keluar dari ventrikel sinistra
melalui belakang kanan arteri pulmonalis, membelok ke belakang melalui radiks
pulmonalis kemudian turun sepanjang kolumna vertebralis menembus diafragma,
selanjutnya ke rongga panggul dan berakhir pada anggota gerak bawah.
Fungsional sirkulasi bagian-bagian yang berperan dalam sirkulasi adalah :
 Arteri : mentranspor darah di bawah tekanan tinggi ke jaringan. Arteri mempunyai
dinding yang tebal dan kuat karena darah mengalir dengan cepat pada arteri;
 Arteriola : cabang kecil dari arteri, berfungsi sebagai kendali dimana darah
dikeluarkan ke dalam kapiler dan mengubah aliran darah ke kapiler sbagai respons
terhadap kebutuhan jaringan
 Kapiler : berfungsi untuk pertukaran cairan, zat makanan, elektrolit hormone, dan
lain-lain. Bersifat sangat tipis dan permeable, terhadap molekul kecil;
 Venula : berfungsi mengumpulkan darah dari kapiler secara bertahap dan bergabung
menjadi vena yang semakin besar
 Vena : saluran penampung mengangkut darah dari jaringan kembali ke jantung. Oleh
karena tekanan pada system vena sangat rendah, maka dinding vena sangat tipis,

5
 tetapi dinding vena mempunyai otot untuk berkontraksi sehingga darah ekstra dapat
dikendalikan berdasarkan kebutuhan tubuh.

Secara anatomis sistem vaskular terdiri atas sistem-sistem yaitu :

 Sistem distribusi : arteri dan arteriola berfungsi sebagai pentranspor dan penyalur
darah ke semua organ, jaringan, dan sel tubuh, serta mengatur alirannya kebagian
tubuh yang membutuhkan.
 Sistem difusi : pembuluh darah kapiler yang ditandai dengan dinding yang tersusun
sedemikian rupa sehingga memungkinkan terjadinya proses difuusi bahan di
dalamnya seperti karbondioksida, oksigen, zat gizi, dan sisa metabolisme sehingga
sel darah dapat melaluinya.
 Sistem pengumpul : berfungsi mengumpulkan darah dari kapiler dan pembuluh limfe
langsung dari system vena yang berfungsi mengalirkan darah kembali ke jantung.
System sluran vaskuler merupakan system tertutup. Kontraksi dan relaksasi jantung
menimbulkan perrubahan tekanan yang mampu memompakan darah dari jantung
kembali ke jantung.

Anatomi Jantung

 Beban Awal
Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian
ventrikel atau diastolik. Meningkatnya beban awal sampai titik tertentu
memperbanyak tumpang tindih antara filament-filamen aktin dan miosin, sehingga
kekuatan kontraksi dan curah jantung meningkat. Hubungan ini dinyatakan dengan
Hukum Starling, yaitu peregangan serabut-serabut miokardium selama diastol akan
meningkatkan kekuatan kontraksi pada sistol (Carleton,P.F dan M.M. O’Donnell,
1995).
Beban awal dapat meningkat dengan bertambahnya volume diastolik ventrikel,
misalnya karena retensi cairan, sedangkan penurunan beban awal dapat terjadi pada
diuresis. Secara fisiologis, peningkatan volume akan meningkatkan tekanan pada
akhir diastol untuk menghasilkan perbaikan pada fungsi ventrikel dan curah jantung,
namun pada ventrikel yang gagal, penambahan volume ventrikel tidak selalu disertai

6
 perbaikan fungsi ventrikel. Peningkatan tekanan yang berlebihan dapat
mengakibatkan bendungan paru atau sistemik, edema akibat transudasi cairan dan
mengurangi peningkatan lebih lanjut dari volume dan tekanan. Perubahan dalam
volume intrakardia dan perubahan akhir pada tekanan bergantung pada kelenturan
daya regang ruang-ruang jantung. Ruang jantung yang sangat besar, daya regangnya
dapat menampung perubahan volume yang relative besar tanpa peningkatan tekanan
yang bermakna. Sebaliknya, pada ruang ventrikel yang gagal, yang kurang lentur,
penambahan volume yang kecil dapat mengakibatkan peningkatan tekanan yang
bermakna dan dapat berlanjut menjadi pembendungan dan edema ( Carleton,P.F dan
M.M. O’Donnell, 1995 ).
 Kontraktilitas
Kontraktilitas menunjukkan perubahan-perubahan dalam kekuatan kontraksi atau
keadaan inotropik yang terjadi bukan karena perubahan-perubahan dalam panjang
serabut. Pemberian obat-obat inotropik positif seperti katekolamin atau digoksin,
akan meningkatkan kontraktilitas, sedangkan hipoksia dan asidosis akan menekan
kontraktilitas. Pada gagal jantung terjadi depresi dari kontraktilitas miokardium (
Carleton,P.F dan M.M. O’Donnell, 1995 ).
 Beban Akhir
Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel yang harus dicapai untuk
mengejeksikan darah sewaktu sistolik. Menurut Hukum Laplace , ada tiga variabel
yang mempengaruhi tegangan dinding yaitu ukuran atau radius intraventrikel,
tekanan sistolik ventrikel dan tebal dinding. Vasokonstriksi arteri yang
meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel dapat meningkatkan tekanan sistolik
ventrikel, sedangkan retensi cairan dapat meningkatkan radius intraventrikel.
Pemberian vasodilator dan hipertrofi ventrikel sebagai konsekuensi lain dari gagal
jantung dapat mengurangi beban akhir ( Carleton,P.F dan M.M. O’Donnell, 1995 ).

7
Fisiologi
Perfusi yang adekuat menghasilkan oksigenasi dan nutrisi terhadap jaringan tubuh
dan sebagian bergantung pada sistem kardiovaskuler yang berfungsi baik. Aliran darah
yang memadai bergantung pada kerja pemompaan jantung yang efisien. Pembuluh darah
yang paten dan respons, serta volume sirkulasi darah yang cukup. Aktivitas sistern saraf,
kekentalan darah dan kebutuhan metabolisme ja¬ringan menentukan kecepatan aliran
darah sehingga mempengarulii juga aliran darah yang adekuat.
Sistem vaskuler terdiri atas dua sistem yang saling bergantung: jantung kanan
memompa darah ke paru melalui sirkulasi paru, dan jantung kiri memompa darah ke
semua jaringan tubuh lainnya melalui sirkulasi sistemik. Pembuluh darah pada kedua
sistem merupakan saluran untuk pengangkutan darah dari jantung ke jaring¬an dan
kembali lagi ke jantung. Kontraksi ventrikel menyuplai tcnaga dorong untuk
mengalirkan darah melalui sistem vaskuler. Arteri mendistribusikan darah teroksigenasi
dari sisi kiri jantung ke jaringan, sementara vena mengangkut darah yang
terdeoksigenasi dari jaringan ke sisi kanan jantung. Pembuluh kapiler, yang terletak di
antara jaringan, menghubungkan sistem arteri dan vena dan merupakan tempat
pertukaran nutrisi dan sisa metabolisme antara sistem sirkulasi dan jaringan. Arteriol dan
venula yang terletak tepat disebelah kapiler, bersama dengan kapiler, menyusun sirkulasi
mikro.
Sistem limfa melengkapi fungsi sistem sirkulasi. Pembuluh limfa mengangkut
limfa (cairan serupa plas¬ma) dan cairan jaringan (mengandung protein kecil, sel, debris
jaringan) dari ruang interstisial ke sistem vena.

Fisiologi otot jantung

Terdiri dari tiga tipe otot jantung yang utama yaitu otot atrium, otot ventrikel, dan
serat otot khusus pengantar rangsangan, sebagai pencetus rangsangan. Tipe otot atrium
dan ventrikel berkontraksi dengan cara yang sama seperti otot rangka dengan kontraksi
otot yang lebih lama. Sedangkan serat khusus penghantar dan pencetus rangsangan
berkontraksi dengan lemah sekali sebab serat-serat ini hanya mengandung sedikit serat
kontraktif malahan serat ini menghambat irama dan berbagai kecepatan konduksi
sehingga serat ini bekerja sebagai suatu sistem pencetus rangsangan bagi jantung.

8
 Fungsi umum otot jantung.
 Sifat Ritmisitas/otomatis.
Otot jantung secara potensial dapat berkontraksi tanpa adanya rangsangan dari
luar. Jantung dapat membentuk rangsangan (impuls) sendiri. Pada keadaan
fisiologis, sel-sel miokardium memiliki daya kontraktilitas yang tinggi.
 Mengikuti hukum gagal atau tuntas
Bila impuls yang dilepas mencapai ambang rangsang otot jantung maka seluruh
jantung akan berkontraksi maksimal, sebab susunan otot jantung merupakan suatu
sinsitium sehingga impuls jantung segara dapat mencapai semua bagian jantung.
Jantung selalu berkontraksi dengan kekuatan yang sama. Kekuatan berkontraksi
dapat berubah-ubah bergantung pada faktor tertentu, misalnya serat otot jantung,
suhu, dan hormon tertentu.
 Tidak dapat berkontraksi tetanik
Refraktor absolut pada otot jantung berlangsung sampai sepertiga masa relaksasi
jantung, merupakan upaya tubuh untuk melindungi diri. Kekuatan kontraksi
dipengaruhi panjang awal otot.Bila seberkas otot rangka diregang kemudian
dirangsang secara maksimal, otot tersebut akan berkontraksi dengan kekuatan
tertentu. Serat otot jantung akan bertambah panjang bila volume diastoliknya
bertambah. Bila peningkatan diastolik melampaui batas tertentu kekuatan kontraksi
akan menurun kembali.

D. PATOFISIOLOGI/WOC
Akibat langsung aterosklerosis pada arteri meliputi penyempitan (stenosis) lumen,
obstruksi oleh trombosis, aneurisma (dilatasi abnormal pernbuluh darah), ulkus dan
ruptur. Akibat tidak langsungnya adalah malnutrisi dan fibrosis organ yang disuplai oleh
arteri yang sklerotik tersebut. Semua sel yang berfungsi aktif memerlukan suplai darah
yang kaya akan nutrisi dan oksigen dan peka terhadap setiap penurunan suplai nutrisi
tersebut. Bila penurunan tersebut berat dan permanen, sel-sel tersebut akan mengalami
nekrosis (kematian sel akibat kekurangan aliran darah) dan diganti oleh jaringan fibrosa
yang tidak memerlukan banyak nutrisi.

9
 Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar.
Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan menggangu absorbsi nutrient oleh sel-
sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran
darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah
yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen
menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan
berdinding kasar, akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah, hal ini menjelaskan
bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang
merupakan komplikasi tersering aterosklerosis.
Ateroskleosis di sebabkan oleh berbagai faktor,yaitu:
1. Merokok
Merokok dapat menyebabkan kandungan nikotin pada rokok menempel pada darah
yang akan memperlambat aliran darah dan mengakibatkannarteri sempit dan akan
terjadi kerusakkan pada arteri
2. Diabetes militus
Diabetes melitus akan mengakibatkan viskositas darah meningkat, yang akan
mengakibatkan aliran darah terganggu kemudian akan terjadi penyumbatan pada
pembulu darah.
3. Hipertensi
Hipertensi akan mengakibatkan peningkatan curah jantung, jika curah jantung
meningkat makavolume darah juga akan meningkat dan akan terjadi kekentalan darah
yang akan menyebabkan tekanan arteri meningkat.
4. Kolesterol
Jika terjadi kolesterol maka akan mengakibatkan lemak tertimbun diintima arteri
besar, selanjutnya akan timbul plak (aterom) dan mengakibatkan absorbsi nutrien
terganggu dan akan terjadi penyumbatan alitran darah

Dari faktor-faktor di atas maka akan terjadi penyempitan pada pembulu darah yamg
akan menyebabkan aterosklerosis.

Aterosklerosis akan mengakibatakan gangguan pada arteri koroner, arteti karatoid,

dan arteri renalis. Gangguan pada Arteri koroner mengakibatkan gangguan pada jantung,

10
jika jantung terganggu maka aliran darah juga terganggu dan suplay O2 juga akan
terganggu, maka akan terjadi iskemik.

Gangguan pada Ateri karatoid akan mengakibatkan gangguan pada otak dan akan
terjadi penyumbatan arteri, jika arteri tersumbat maka TIK juga akan meningkat dan
memgakibatkan stroke trombolik, jika telah terjadi stroke tombolik. Peningkatan TIK
juga mengakibatkan mual, muntah dan sianosis

Selain itu fungsu ginjal juga akan terganggu yang mengakibatkan kontraksi arteri
renalis. Jika arteri renalis berkontraksi maka akan terjadi hipertensi nerovaskuler dan
mengakibatkan proses inflamasi atau fibrosa pada pembulu darah, maka akan terjadi
penurunan fungsi ginjal dan ginjal tidak dapat melakukan fungsinya hasil sisa
metobolisme akan gagal untuk di buang dan mengakibatkan keseimbangan tubuh
terganggu dimana cairan di dalam tubuh akan menumpuk dan mengakibatkan edema.

11
 WOC
Merokok Diabetes Hipertens Kolesterol
melitus i

Kandungan Viskositas Curah Lemak

nikotin darah jantung tertimbun di
menempel meningkat meningkat intima arteri
pada besar
pembuluh
darah

Memperla Aliran
mbat aliran darah Volume Terjadinya
darah terganggu darah plak
meningkat

Arteri Penyumbatan
sempit pada
Absorbsi
pembuluh Terjadi nutrien
darah n
kekentalan terganggu
darah

Kerusakan
pada arteri

Tekanan Penyumbata
arteri n aliran
meningkat darah

Penyempitan pembuluh
darah

12
 Aterosklerosis

Arteri koroner Arteri karotoid Gangguan

terhambat terhambat ginjal

Gangguan Gangguan Kontraksi

jantung pada otak arteri renalis

Aliran darah Penyumbat Hipertensi

terganggu an arteri renalis

Suplai O2 TIK Proses

Mual dan
terganggu meningkat inflamasi dan
muntah,
sianosis fibrosis pada
Iskemi pembuluh
Stroke
darah
trombolik
Mk : Penurunan
MK: NYERI kekurangan perfusi ginjal
AKUT MK: nutrisi
HAMBATAN
MOBILITAS
FISIK Kegagalan
pembuangan sisa
Darah ke metabolisme
otak
menurun
Ginjal tidak dapat
melakukan fungsinya

MK :
ketidakefektifan Keseimbangan tubuh
perfusi jaringan terganggu
serebral

13
 Cairan dalam tubuh
menumpuk

Edema

MK: RESIKO INTEGRITAS

KULIT

E. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinik dari proses aterosklerosis kompleks adalah penyakit jantung
koroner, stroke bahkan kematian. Sebelum terjadinya penyempitan atau penyumbatan
mendadak, aterosklerosis tidak menimbulkan gejala. Gejalanya tergantung dari lokasi
terbentuknya, sehinnga bisa berupa gejala jantung, otak, tungkai atau tempat lainnya. Jika
aterosklerosis menyebabkan penyempitan arteri yang sangat berat, maka bagian tubuh
yang diperdarahinnya tidak akan mendapatkan darah dalam jumlah yang memadai, yang
mengangkut oksigen ke jaringan.
Gejala awal dari penyempitan arteri bisa berupa nyeri atau kram yang terjadi pada
saat aliran darah tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen. Yang khas gejala
aterosklerosis timbul secara perlahan, sejalan dengan terjadinya penyempitan arteri oleh
ateroma yang juga berlangsung secara perlahan.Tetapi jika penyumbatan terjadi secara
tiba-tiba (misalnya jika sebuah bekuan menyumbat arteri ) maka gejalanya akan timbul
secara mendadak.

14
F. KOMPLIKASI
Komplikasi yang terjadi pada aterosklerosis yaitu:
 Penyakit jantung koroner
 Kerusakan organ (seperti ginjal, otak, hati dan usus)
 Serangan jantung
 Stroke
 Serangan iskemik sesaat (transient ischemic attack, TIA)
 Tromboemboli

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan ECG (Electrocardiogram)
ECG bermanfaat dalam mengidentifikasi iskemia miokardium, apalagi dalam
kondisi istirahat. Adanya gambaran depresi S-T atau horizontal 1mm atau lebih diluar
titik J, bersifat khas, walaupun tidak patognomonik iskemia kardium. Gambaran lain
dari adanya kelainan ECG mencakup perubahan gelombang ST-T nonspesifik,
kelambatan hantaran atrioventrikularis dan intraventrikel serta aritmia bersifat non
spesifik untuk penyakit jantung koroner aterosklerotik.
b. Laboratorium darah
Lipid darah (lemak) bahwa telah diketahui bahwa hiperlipidemia adalah suatu
faktor penting dalam perkembangan aterosklerosis koronaria. Demikian juga
peningkatan kadar gula darah yang diatas rata-rata, hal ini menunjukkan adanaya risk
factor lain yang dapat menyebabkan aterosklerosis.
 Elektrolit : ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat
mempengaruhi kontraktilitas, contoh: hipokalemia atau hiperkalemia.
 Sel darah Putih (SDP) : leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak sehubungan
dengan proses inflamasi.
 Kecepatan sedimentasi : apabila meningkat maka menunjukkan adanya
inflamasi.
 Kimia : mungkinnormal tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut
atau kronis.
 Kolesterol atau trigeliserida serum : meningkat, menunjukkan arteriosclerosis.

15
 c. Pemeriksaan dengan Echokardiografi
Pemeriksaan penunjang lain yaitu pemeriksaan echo-kardiografi, dari
pemeriksaan ini dapat dilihat lokasi penyumbatan dan berapa besar tingkat aliran
darah yang mengaliri koroner dan jantung, dan dilihat juga seberapa besar adanya
penyumbatan aliran tersebut. Dari hasil echo yang dapat memotret dari 3 dimensi
memungkinkan diagnosa dan tindakan yang akan dilakukan akan tepat sasaran.
d. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner dan biasanya
dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi
ventrikel kiri (fraksi ejeksi).
e. Pemeriksaan Photo thorak
Hasil, mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung gagal jantung
koroner atau aneurisme ventrikuler. Pemeriksaan ini disamping untuk mengetahui
seberapa besar adanya pembesaran jantung, juga untuk mengetahui dan
mengidentifikasi gangguan sistem respirasi terutama paru. Dengan adanya photo
thorak dapat diketahui secara dini adanya pneumonia atau infeksi lain sehingga faktor
penyulit tersebut dapat dicegah dan ditangani dengan cepat.

H. PENATALAKSANAAN
Pada tingkat tertentu, tubuh akan melindungi dirinya dengan membentuk
pembuluh darah baru di daerah yang terkena. Bisa diberikan obat-obatan untuk
menurunkan kadar lemak dan kolesterol dalam darah seperti kolestiramin, kolestipol,
asam nikotinat, gemfibrozil, probukol, dan lovastatin. Untuk mengurangi resiko
terbentuknya bekuan darah, dapat diberikan obat-obatan seperti aspirin, ticlopidine dan
clopidogrel atau anti-koagulan.
Sementara angioplasti balon dilakukan untuk meratakan plak dan meningkatkan
aliran darah yang melalui endapan lemak. Enarterektomi merupakan suatu pembedahan
untuk mengangkat endapan. Pembedahan bypass merupakan prosedur yang sangat
invasif, dimana arteri atau vena yang normal dari penderita digunakan untuk membuat
jembatan guna menghindari arteri yang tersumbat.

16
 ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
a. Identitas
Dalam mengkaji identitas beberapa data didapatkan adalah nama klien, umur, jenis
kelamin, pekerjaan orang tua, pendidikan orang tua, agama, suku, alamat
 Umur : Biasanya penyakit aterosklerosis diderita pada usia di atas 40 tahun
 Jenis kelamin : Biasanya penyakit aterosklerosis diderita pada laki-laki, karena
kebiasana gaya hidup yang tidak sehat ( merokok)

b. Riwayat Kesehatan

1. Riwayat Kesehatan saat ini

Biasanya klien mengeluh mengalami gangguan aterosklerosis, gejala yang mudah
diamati adalah nyeri dada yang hilang saat istirahat
2. Riwayat Penyakit Dahulu
Biasanya klien memiliki komplikasi dari penyakit terdahulu dapat menjadi
pertimbangan dalam penanganan aterosklerosis. Adanya penyakit hipertensi,
ataupun penyakit kardiovaskuler lain dapat dipertimbangkan pengaruhnya terhadap
terjadinya aterosklerosis.
3. Riwayat Penyakit keluarga
Biasanya penyakit yang diderita oleh anggota keluarga yang mungkin ada
hubungannya dengan penyakit klien sekarang. Riwayat di dalam keluarga ada yang
menderita penyakit jantung, diabetes, stroke, hipertensi, perokok.

c. Pemeriksaan Fisik
Secara umum
Tanda Vital
 Suhu meningkat
 Nadi cepat
 Tekanan darah meningkat
 Pernafasan cepat

17
Secara Head To Toe
1. Kepala
Biasanya Rambut rontok,kulit kepala bersih.
2. Mata
Biasanya Konjungtiva anemis,sklera iterus.
3. Sistem Pernafasan
Respirasi
Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan
penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan
peningkatan respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes
atau juga vesikuler. Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged.
4. Abdomen
Palpasi pembesaran atau nyeri tekan hati (hepatomegali), ascites (peningkatan
cvp, gagal jantung), splenomegali (endokarditis infektif).
5. Sistem Kardiovaskular
Inspeksi : simetris kiri dan kanan.
Palpasi : Gunakan palpasi untuk memastikan karakteristik iktus kordius. Palpasi
juga berguna untuk mendeteksi thrills dan gerakan vertikel pada S3 dan S4
pastikan untuk memeriksa ventrikel kanan dengan melakukan palpasi daerah
ventikel kanan pada tepi kiri-bawah os sterni dan pada daerah subsifoideus
palapasi daerah arteri pulmonaris pada ruang sela iga ke 2 kiri dan palpasi
daerah aorta pada ruang sela iga ke 2 kanan.
Perkusi : Tentukan letak aorta dan pulmonal, perkusi jantung mulai dari atas ke
bawah dan bawah ke atas.
Auskultasi : Tentukan area untuk auskultasi bunyi jantung (lokasi katup aorta,
pulmonalis, trikuspidal dan mitral). Anjurkan klien bernafas normal kemudian
tahan nafas saat ekspirasi dengarkan bunyi jantung (lup dan dup) sambil
melakuakan palpasi nadi karotois pada tiap –tiap area yang sudah ditentukan
dengan menggunakan stetoskop.
Suara jantung, suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan
terjadinya kegagalan jantung/ ventrikel kehilangan kontraktilitasnya.

18
 6. Sistem Neurosensori
Adanya Keluhan pusing, berdenyu, sakit kepala, subojksipital (terjadi saat
bangun dan menghilangkan secara spontan setelah beberapa jam) Gangguan
penglihatan (diplobia, penglihatan kabur, epistakis).
Tanda: Status mental, perubahan keterjagaan, orientasi, pola/isi bicara, efek,
proses piker, penurunan keuatan genggaman tangan

d. Pola fungsi kesehatan

1. Akivitas dan latihan
Biasanya klien mengalami Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur
(mungkin di dapatkan Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat
beraktivitas).
2. Pola nutrisi metabolik
Biasanya klien Kehilangan nafsu makan. Pada awal kejadian adanya mual atau
muntah kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak,
muntah dan perubahan berat badan.
3. Pola tidur dan istirahat.
Biasanya klien sulit untuk istirahat atau tidur karena kelelahan.
4. Pola persepsi dan konsep diri.
Biasanya klien berharap dapat cepat sembuh dan dapat menjalankan aktivitas
dengan normal.
5. Pola peran dan hubungan
Pola peran dan hubungan klien dengan keluarga akan terganggu di karenakan nyeri
yang di rasakannya.
6. Pola koping dan toleransi stres
Apabila klien ada masalah selalu di bicarakan dengan keluarga.
7. Pola eliminasi
Biasanya Adanya perubahan pola eliminasi, anuria, inkontensia urine, distensi
abdomen, tidak ada bising usus ( illeus paralitik ).
8. Sistem kepercayaan
Agama yang dianut, apakah ibadah terganggu

19
 A. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri akut b.d agen cedera biologis
2. Ketidakefektifan perfusi jaringan cerebral b.d edema serebral/penyumbatan aliran darah
3. Ketidakseimbangan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d ketidakmampuan
mengaabsorpsi nutrient
4. Hambatan mobilitas fisik b.d gangguan muskulokeletal
5. Resiko gangguan integritas kulit b.d gangguan metabolisme

9. INTERVENSI KEPERAWATAN

DIAGNOSA NOC NIC

NO.

1 Nyeri akut b.d KONTROL NYERI MANAJEMEN NYERI

agen cedera Indikator :
Aktivitas :
biologis  Mengenali kapan terjadi
nyeri  Lakukan pengkajian
 Menggambarkan faktor nyeri secara
penyebab nyeri komprehensif termasuk
 Menggunakan pencegahan lokasi, karakteristik,
nyeri durasi, frekuensi, kualitas
 Melaporkan perubahan dan faktor presipitasi
gejala nyeri
 Observasi reaksi
 Menggunakan analgesik
nonverbal dari
 Melaporkan nyeri
ketidaknyamanan
terkontrol
 Gunakan teknik
TINGKAT NYERI
komunikasi terapeutik
Indikator : untuk mengetahui
pengalaman nyeri pasien

20
 Nyeri yang dilaporkan  Kaji kultur yang
 Panjang nyeri mempengaruhi respon
 Agitasi nyeri

 Menyeringit
 Evaluasi pengalaman
 Lketegangan otot
nyeri masa lampau
 Berkeringat
 Ekspresi wajah  Evaluasi bersama pasien

 Kehilangan nafsu makan dan tim kesehatan lain

tentang ketidakefektifan
TANDA TANDA VITAL kontrol nyeri masa
lampau
Indikator:

 Bantu pasien dan

 Suhu tubuh
keluarga untuk mencari
 Denyut jantung
dan menemukan
 Tingkat pernafasan
dukungan
 Tekanan darah
 Tekanan nadi  Kontrol lingkungan yang
 Kedalaman inspirasi dapat mempengaruhi
nyeri seperti suhu
ruangan, pencahayaan
dan kebisingan

 Kurangi faktor presipitasi

nyeri

 Pilih dan lakukan

penanganan nyeri
(farmakologi, non
farmakologi dan inter
personal)

21
  Kaji tipe dan sumber
nyeri untuk menentukan
intervensi

 Ajarkan tentang teknik

non farmakologi

 Berikan analgetik untuk

mengurangi nyeri

 Evaluasi keefektifan
kontrol nyeri

 Tingkatkan istirahat

 Kolaborasikan dengan
dokter jika ada keluhan
dan tindakan nyeri tidak
berhasil

 Monitor penerimaan
entukan lokasi,
karakteristik, kualitas,
dan derajat nyeri
sebelum pemberian obat

 Cek instruksi dokter

tentang jenis obat, dosis,
dan frekuensi

 Cek riwayat alergi

 Pilih analgesik yang

diperlukan atau

22
 kombinasi dari analgesik
ketika pemberian lebih
dari satu

 Tentukan pilihan
analgesik tergantung tipe
dan beratnya nyeri

 Tentukan analgesik
pilihan, rute pemberian,
dan dosis optimal

 Pilih rute pemberian

secara IV, IM untuk
pengobatan nyeri secara
teratur

 Monitor vital sign

sebelum dan sesudah
pemberian analgesik
pertama kali

 Berikan analgesik tepat

waktu terutama saat
nyeri hebat

 Evaluasi efektivitas
analgesik, tanda dan
gejala (efek samping)

 pasien tentang
manajemen nyeri

23

2 Ketidakefektifan Circulation status
Tissue Prefusion : cerebral
jaringan serebral
penyumbatan Kriteria Hasil :
aliran darah  mendemonstrasikan status
sirkulasi yang ditandai
dengan :Tekanan systole
dandiastole dalam rentang
24
PEMBERIAN ANLGESIK
Aktivitas:
 tentukan lokasi,
karakteristik, kualitas,
dan keparahan nyeri
sebelum mengobati
 cek obat, dosis frekuensi
obat analgesik yang telah
diresepkan
 cek adanya riwayat alergi
 pilih analgesik atau
kombinasikan
 tentukan obat analgesik
yang akan diberikan
 monitor tanda tanda vital
 berikan kenyamanan
 berikan analgesik
tambahan jika perlu
 jalankan tindakan
keselamatan pasieen
Intrakranial Pressure
(ICP) Monitoring
(Monitor tekanan
intrakranial)
 Berikan informasi kepada
keluarga
 Set alarm
 Monitor tekanan perfusi
 yang diharapkan
 Tidak ada
ortostatikhipertensi
 Tidak ada tanda tanda
peningkatan tekanan
intrakranial (tidak lebih dari
15 mmHg)
 mendemonstrasikan
kemampuan kognitif yang
ditandai dengan:
berkomunikasi dengan jelas
dan sesuai dengan
kemampuan
 menunjukkan perhatian,
konsentrasi dan orientasi
 memproses informasi
 membuat keputusan dengan
benar
 menunjukkan fungsi sensori
motori cranial yang utuh :
tingkat kesadaran mambaik,
tidak ada gerakan gerakan
involunter
25
serebral
 Catat respon pasien
terhadap stimuli
 Monitor tekanan
intrakranial pasien dan
respon neurology
terhadap aktivitas
 Monitor jumlah drainage
cairan serebrospinal
 Monitor intake dan
output cairan
 Restrain pasien jika perlu
 Monitor suhu dan angka
WBC
 Kolaborasi pemberian
antibiotik
 Posisikan pasien pada
posisi semifowler
 Minimalkan stimuli dari
lingkungan
Peripheral Sensation
Management
(Manajemen sensasi
perifer)
 Monitor adanya daerah
tertentu yang hanya peka
terhadap
panas/dingin/tajam/tump
ul
 Monitor adanya paretese
 Instruksikan keluarga
untuk mengobservasi
kulit jika ada lsi atau
laserasi
 Gunakan sarun tangan
untuk proteksi
 Batasi gerakan pada
kepala, leher dan
punggung
 Monitor kemampuan BAB
 Kolaborasi pemberian
analgetik
  Monitor adanya
tromboplebitis
 Diskusikan mengenai
penyebab perubahan
sensasi

Ketidakseimba
3 STATUS NUTRISI MANAJEMEN NUTRISI
ngan Nutrisi
Aktivitas:
kurang dari Indikator :
kebutuhan  Asupan gizi  Kaji adanya alergi
tubuh b.d  Asupan makanan makanan
ketidakmampu  Asupan cairan
 Kolaborasi dengan
an
 Energi
mengaabsorpsi ahli gizi untuk
 Hidrasi
nutrien menentukan jumlah
 Berat badan
kalori dan nutrisi yang
dibutuhkan pasien.

STATUS MENELAN
 Anjurkan pasien untuk

Indikator: meningkatkan intake

Fe
 Mempertahankan makanan
 Anjurkan pasien untuk
dimulut
meningkatkan protein
 Produksi ludah
dan vitamin C
 Menangani sekresi di mulut
 Refleks menelan  Berikan substansi gula
 Penerimaan makanan
 Yakinkan diet yang
 Mual
dimakan mengandung
 Muntah
tinggi serat untuk
mencegah konstipasi

 Berikan makanan yang

26
 terpilih ( sudah
dikonsultasikan
dengan ahli gizi)

 Ajarkan pasien
bagaimana membuat
catatan makanan
harian.

 Monitor jumlah nutrisi

dan kandungan kalori

 Berikan informasi
tentang kebutuhan
nutrisi

 Kaji kemampuan
pasien untuk
mendapatkan nutrisi
yang dibutuhkan

PATAU NUTRISI
Aktivitas:

 BB pasien dalam batas

normal

 Monitor adanya
penurunan berat badan

 Monitor tipe dan

jumlah aktivitas yang
biasa dilakukan

27
  Monitor interaksi anak
atau orangtua selama
makan

 Monitor lingkungan
selama makan

 Jadwalkan
pengobatan dan
tindakan tidak selama
jam makan

 Monitor kulit kering

dan perubahan
pigmentasi

 Monitor turgor kulit

 Monitor kekeringan,
rambut kusam, dan
mudah patah

 Monitor mual dan

muntah

 Monitor kadar
albumin, total protein,
Hb, dan kadar Ht

 Monitor makanan
kesukaan

 Monitor pertumbuhan
dan perkembangan

28
  Monitor pucat,
kemerahan, dan
kekeringan jaringan
konjungtiva

 Monitor kalori dan

intake nuntrisi

 Catat adanya edema,

hiperemik, hipertonik
papila lidah dan
cavitas oral.

 Catat jika lidah

berwarna magenta,
scarlet

4 Hambatan Joint Movement : Active Exercise therapy :

mobilitas fisik Mobility Level ambulation
b.d gangguan Self care : ADLs Monitoring vital sign
muskulokeletal Transfer performance sebelm/sesudah
Kriteria Hasil : latihan dan lihat
 Klien meningkat respon pasien saat
dalam aktivitas fisik latihan
 Mengerti tujuan dari Konsultasikan dengan
peningkatan terapi fisik tentang
mobilitas rencana ambulasi
 Memverbalisasikan sesuai dengan
perasaan dalam kebutuhan

29
 meningkatkan Bantu klien untuk
kekuatan dan menggunakan tongkat
kemampuan saat berjalan dan
berpindah cegah terhadap cedera
 Memperagakan Ajarkan pasien atau
penggunaan alat tenaga kesehatan lain
Bantu untuk tentang teknik
mobilisasi (walker) ambulasi
Kaji kemampuan
pasien dalam
mobilisasi
Latih pasien dalam
pemenuhan kebutuhan
ADLs secara mandiri
sesuai kemampuan
Dampingi dan Bantu
pasien saat mobilisasi
dan bantu penuhi
kebutuhan ADLs ps.
Berikan alat Bantu jika
klien memerlukan.
Ajarkan pasien
bagaimana merubah
posisi dan berikan
bantuan jika
diperlukan

5Resiko gangguan Tissue Integrity : Skin and Pressure Management

integritas kulit b.d Mucous Membranes Anjurkan pasien untuk
gangguan Kriteria Hasil : menggunakan pakaian
metabolisme  Integritas kulit yang yang longgar

30
 baik bisa Hindari kerutan padaa
dipertahankan tempat tidur
 Melaporkan adanya Jaga kebersihan kulit
gangguan sensasi agar tetap bersih dan
atau nyeri pada kering
daerah kulit yang Mobilisasi pasien
mengalami gangguan (ubah posisi pasien)
 Menunjukkan setiap dua jam sekali
pemahaman dalam Monitor kulit akan
proses perbaikan adanya kemerahan
kulit dan mencegah Oleskan lotion atau
terjadinya sedera minyak/baby oil pada
berulang derah yang tertekan
 Mampumelindungi Monitor aktivitas dan
kulit dan mobilisasi pasien
mempertahankan Monitor status nutrisi
kelembaban kulit dan pasien
perawatan alami Memandikan pasien
dengan sabun dan air
hangat

31
 BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Arteriosklerosis atau pengerasan arteri adalah suatu proses dimana serabut otot dan
lapisan endotel arteri kecil dan arteriola mengalami penebalan. Aterosklerosis merupakan
proses yang berbeda yang menyerang tunika intima arteri besar dan medium. Proses
tersebut meliputi penimbunan lemak, kalsium, komponen darah, karbohidrat dan jaringan
fibrosa pada tunika intima arteri. Penimbunan tersebut dikenal sebagai “ateroma” atau
“plak”.
Penyakit aterosklerosis disebabkan akibat kelainan metabolisme lipid, koagulasi darah
dan keadaan biofisika serta biokimia dinding arteri.
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak terimbun di intima arteri besar.
Timbunan ini dinamakan ateroma atau plak yang akan mengganggu absorbsi nutrient oleh
sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran
darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah
yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen
menjadi sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding
kasar akan cenderung terjadi bekuan darah.

B. Saran
Diharapkan bagi mahasiswa mampu memahami tentang kelainan-kelainan yang ada
pada sistem kardiovaskuler dan dapat menerapkan bagaimana cara penanganan pasien
dengan aterosklerosis.

32
 DAFTAR PUSTAKA

Genest J, Libby P. Lipoprotein disorders and cardiovascular disease. In: Bonow RO, Mann DL,
Zipes DP, Libby P, eds. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine.
9th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2011:chap 47.

Syaifuddin. (2006). Anatomi Fisiologi untuk Mahasiswa Keperawatan, Edisi 3. Jakarta: EGC.

Price, Sylvia Anderson. 2005. Textbook of Pathophysiology. 6th ed. Jakarta : EGC.

Price Sylvia Anderson, Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Jakarta: EGC

Herdman, T.H. & Kamitsuru, S. 2015. NANDA Internasional Nursing Diagnoses: Defenitions &
Clasification, 2015-2017. 10nd ed. Oxford: Wiley Blackwell.

Jhonson, Marion., Meridean Maas. (2000). Nursing Outcomes Classification (NOC). St. Louis:
Mosby.

McCloskey, Joanne C., Bullechek, Gloria M. (2013). Nursing Interventions Classification (NIC).
St. Loui: Mosby.

33