REFERAT

ACUTE KIDNEY INJURY

Pembimbing :

Dr. Wahyu sp. PD

Penyusun :

Izatul Farhanah binti Ra’aid

030.07.295

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Rumah Sakit Otorita Batam
Periode 17 Oktober – 24 December 2011
Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Jakarta

1
 LEMBAR PENGESAHAN

Nama : Izatul Farhanah Binti Ra‟aid

NIM : 030 07 295

Judul referat : Acute Kidney Injury

Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing pada:

Hari……..….tanggal….…….…

Batam,.…………2011

Pembimbing: Dr. Wahyu,SpPD

2
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkah dan rahmat-Nya referat dengan

tajuk „Acute Kidney Injury‟ dapat diselesaikan. Ucapan terima kasih yang sangat besar penyusun

tujukan kepada:

1. Dr. Wahyu, SpPD, dokter pembimbing yang telah memberikan ilmu dan bimbingan

dengan penuh sabar.

2. Seluruh staf karyawan paramedic dan non-paramedik di ruang perawatan RS Otorita

Batam yang telah memberikan banyak bantuan serta pengalaman.

3. Teman-teman seperjuangan yang dengan sangat baik bekerja sama dalam menjalani

kepaniteraan klinik ini.

4. Pasien-pasien yang bersedia menjadi tempat menambah ilmu dan pengalaman.

Penyusun sangat berharap referat ini akan berguna bagi pembaca untuk menambah pengetahuan

dan pemahaman mengenai „Acute Kidney Injury‟. Penyusun juga menyedari bahwa referat ini

masih jauh kesempurnaannya, maka kritik dan saran membangun sangat diharapkan.

3
 DAFTAR ISI

Halaman

LEMBAR PENGESAHAN……………………………………………………………………1

KATA PENGANTAR………………………………………………………………………….2

DAFTAR ISI……………………………………………………………………………………3

BAB I PENDAHULUAN……………………………………………………………………4

BAB II PEMBAHASAN……………………………………………………………………..5

EPIDEMIOLOGI……………………………………………………………………5

ANATOMI…………………………………………………………………………..6

FISIOLOGI………………………………………………………………………….9

ETIOLOGI…………………………………………………………………………..11

PATOFISIOLOGI…………………………………………………………………..18

MANIFESTASI KLINIS…………………………………………………………...19

DIAGNOSIS………………………………………………………………………..19

PENATALAKSANAAN…………………………………………………………...23

PROGNOSIS………………………………………………………………………..26

KOMPLIKASI……………………………………………………………………...26

BAB III PENUTUP…………………………………………………………………………..27

DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………………….28

4
 BAB I

PENDAHULUAN

Gangguan ginjal akut atau Acute Kidney Injury (AKI) dapat diartikan sebagai penurunan

cepat dan tiba-tiba atau parah pada fungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh

peningkatan konsentrasi kreatinin serum atau azotermia (peningkatan konsentrasi BUN). Akan

tetapi biasanya segera setelah cedera ginjal terjadi, tingkat konsentrasi BUN kembali normal,

sehingga yang menjadi patokan adanya kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin. Angka

kematian di AS akibat gagal ginjal akut berkisar antara 20-90%. Kematian di RS 40-50 % dan di

ICU sebesar 70-89%. Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan

misalnya cimetidin dan trimehoprim yang menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan

tingkat BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal seperti pada perdarahan mukosa

atau saluran pencernaan, penggunaan steroid dan pemasukan protein. Oleh kaena itu diperlukan

pengkajian yang hati-hati dalam menetukan apakah seseorang mengalami kerusakan ginjal atau

tidak.

Tanda dan gejala terjadinya gangguan ginjal yang dialami penderita secara akut antara lain

adalah bengkak, nyeri pinggan hebat (kolik), sakit saat kencing, demam, kencing sedikit, kencing

merah/darah dan bisa juga sering kencing. Dari kelainan urin dapat ditemukan adanya protein,

eritrosit, dan lekosit.(1,3)

5
 BAB II

PEMBAHASAN

1.0 DEFINISI

Gangguan ginjal akut adalah sindrom yang ditandai oleh penurunan laju filtrasi glomerulus

secara mendadak dan cepat (hitungan jam-minggu) yang mengakibatkan terjadinya retensi

produk sisa nitrogen seperti ureum dan kreatinin dan non-nitrogen, dengan atau tanpa disertai

oliguri. Tergantung dari keparahan dan lamanya gangguan fungsi ginjal, retensi sisa metabolism

tersebut dapat disertai dengan gangguan metabolik lainnya seperti asidosis dan hiperkalemia,

gangguan keseimbangan cairan serta dampak terhadap berbagai organ tubuh lainnya. Laju filtrasi

glomerulus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat

sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen ureum darah sebanyak 10 mg/dl/hari dalam beberapa

hari. (1,5)

2.0 EPIDEMIOLOGI

Acute Kidney Injury lebih sering terjadi tetapi insidennya tergantung dari defenisi yang

digunakan dan dalam penelitian populasi. Dalam suatu penelitian di Amerika, terdapat 172 kasus

acute kidney injury (konsentrasi serum kreatinin lebih dari 500 mikromol/L) dalam per juta

orang dewasa setiap tahun, dengan 22 kasus per juta yang mendapat dialisis akut. AKI lebih

sering terjadi pada umur tua. AKI prerenal dan nekrosis tubular akut iskemik terjadi bersamaan

sekitar 75% pada kasus AKI.

6
3.0 ANATOMI

3.2 Makroskopis

Ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium (retroperitoneal),

didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus abdominis, kuadratus lumborum

dan psoas mayor) di bawah hati dan limpa. Di bagian atas (superior) ginjal terdapat

kelenjar adrenal (juga disebut kelenjar suprarenal). Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12

hingga L3. Ginjal pada orang dewasa berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3

cm, kira-kira sebesar kepalan tangan manusia dewasa. Berat kedua ginjal kurang dari 1% berat

seluruh tubuh atau kurang lebih beratnya antara 120-150 gram.

Bentuknya seperti biji kacang, dengan lekukan yang menghadap ke dalam. Jumlahnya ada 2

buah yaitu kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari ginjal kanan dan pada umumnya ginjal laki-

laki lebih panjang dari pada ginjal wanita. Ginjal kanan biasanya terletak sedikit ke bawah

dibandingkan ginjal kiri untuk memberi tempat lobus hepatis dextra yang besar. Ginjal

dipertahankan dalam posisi tersebut oleh bantalan lemak yang tebal. Kedua ginjal dibungkus

7
oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam

guncangan.

Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa, terdapat cortex renalis di

bagian luar, yang berwarna coklat gelap, dan medulla renalis di bagian dalam yang berwarna

coklat lebih terang dibandingkan cortex. Bagian medulla berbentuk kerucut yang disebut

pyramid renalis, puncak kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil

disebut papilla renalis.

Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu masuknya pembuluh darah,

pembuluh limfe, ureter dan nervus. Pelvis renalis berbentuk corong yang menerima urin yang

diproduksi ginjal. Terbagi menjadi dua atau tiga kaliks renalis major yang masing-masing akan

bercabang menjadi dua atau tiga kaliks renalis minor. Medulla terbagi menjadi bagian segitiga

yang disebut piramid. Piramid-piramid tersebut dikelilingi oleh bagian korteks dan tersusun dari

segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron. Papila atau apeks dari tiap piramid

membentuk duktus papilaris bellini yang terbentuk dari kesatuan bagian terminal dari banyak

duktus pengumpul.

3.2 Mikroskopis

Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-1,2 juta buah pada tiap ginjal.

Nefron adalah unit fungsional ginjal. Setiap nefron terdiri dari kapsula bowman, tumbai kapiler

glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung henle dan tubulus kontortus distal, yang

mengosongkan diri keduktus pengumpul.

Unit nephron dimulai dari pembuluh darah halus / kapiler, bersifat sebagai saringan disebut

glomerulus. Darah melewati glomerulus/ kapiler tersebut dan disaring sehingga terbentuk filtrat

8
(urin yang masih encer) yang berjumlah kira-kira 170 liter per hari, kemudian dialirkan melalui

pipa/saluran yang disebut tubulus. Urin ini dialirkan keluar ke saluran ureter, kandung kencing,

kemudian ke luar melalui uretra. Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama

elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan dan

molekul yang masih diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang. Reabsorpsi

dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan kotranspor.

Hasil akhir yang kemudian diekskresikan disebut urin.

3.3 Vaskularisasi ginjal

Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi vertebra lumbalis II. Vena

renalis menyalurkan darah kedalam vena cava inferior yang terletak disebelah kanan garis

tengah. Saat arteri renalis masuk kedalam hilus, arteri tersebut bercabang menjadi arteri

interlobaris yang berjalan diantara piramid selanjutnya membentuk arteri arkuata kemudian

membentuk arteriola interlobularis yang tersusun paralel dalam korteks. Arteri interlobularis ini

kemudian membentuk arteriola aferen pada glomerulus.

Glomeruli bersatu membentuk arteriola aferen yang kemudian bercabang membentuk sistem

portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan disebut kapiler peritubular. Darah yang mengalir

melalui sistem portal ini akan dialirkan kedalam jalinan vena selanjutnya menuju vena

interlobularis, vena arkuarta, vena interlobaris, dan vena renalis untuk akhirnya mencapai vena

cava inferior. Ginjal dilalui oleh sekitar 1200 ml darah permenit suatu volume yang sama dengan

20-25% curah jantung (5000 ml/menit) lebih dari 90% darah yang masuk ke ginjal berada pada

korteks sedangkan sisanya dialirkan ke medulla. Sifat khusus aliran darah ginjal adalah

otoregulasi aliran darah melalui ginjal arteiol afferen mempunyai kapasitas intrinsik yang dapat

9
merubah resistensinya sebagai respon terhadap perubahan tekanan darah arteri dengan demikian

mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan.

3.4 Persarafan pada ginjal

Menurut Price (1995) “Ginjal mendapat persarafan dari nervus renalis (vasomotor), saraf ini

berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk kedalam ginjal, saraf ini berjalan bersamaan

dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal”.

4.0 FISIOLOGI

Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak. Tugasnya memang

pada dasarnya adalah “menyaring/membersihkan” darah. Aliran darah ke ginjal adalah 1,2

liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut disaring menjadi cairan filtrat sebanyak 120

ml/menit (170 liter/hari) ke tubulus. Cairan filtrat ini diproses dalam tubulus sehingga akhirnya

keluar dari ke-2 ginjal menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari. (2)

Fungsi ginjal adalah

a) memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis atau racun,

b) mempertahankan keseimbangan cairan tubuh,

c) mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh, dan

d) mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin dan amoniak.

e) Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang.

f) Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah.

g) Produksi hormon erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah merah.

10
Tahap Pembentukan Urine :

1. Filtrasi Glomerular

Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus, seperti kapiler

tubuh lainnya, kapiler glumerulus secara relatif bersifat impermiabel terhadap protein

plasma yang besar dan cukup permabel terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti

elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF = Renal

Blood Flow) adalah sekitar 25% dari curah jantung atau sekitar 1200 ml/menit. Sekitar

seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula

bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerulus (GFR = Glomerular Filtration Rate).

Gerakan masuk ke kapsula bowman‟s disebut filtrat. Tekanan filtrasi berasal dari

perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus dan kapsula bowman‟s,

tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan

ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula bowman‟s serta tekanan

osmotik koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan

koloid diatas namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler.

11
 2. Reabsorpsi

Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non elektrolit, elektrolit dan

air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi selektif zat-zat tersebut kembali lagi

zat-zat yang sudah difiltrasi.

3. Sekresi

Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran darah melalui

tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi tidak terjadi secara alamiah

dalam tubuh (misalnya penisilin). Substansi yang secara alamiah terjadi dalam tubuh

termasuk asam urat dan kalium serta ion-ion hidrogen. Pada tubulus distalis, transfor aktif

natrium sistem carier yang juga telibat dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium

tubular. Dalam hubungan ini, setiap ion natrium yang diabsorpsi, hidrogen atau kalium

harus disekresi dan sebaliknya. Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada

konsentrasi cairan ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hidrogen dan kalium).(2)

5.0 ETIOLOGI

Dahulu AKI dikategorikan sebagai anurik, oligurik, dan nonoligurik. Namun penggolongan yang

lebih praktis kini didasarkan pada lokasi yang menunjukkan lokasi abnormalitas, yaitu pra-renal,

renal/intrinsik, dan post-renal/ pasca renal. AKI pra-renal disebabkan oleh sebab-sebab sistemik,

seperti dehidrasi berat, perdarahan masif, dimana kedaan-keadaan ini sangat menurunkan aliran

darah ke ginjal dan tekanan perfusi kapiler glomerulus yang mengakibatkan penurunan laju

filtrasi glomerulus (GFR). AKI renal atau intrinsik terjadi apabila ada jejas pada parenkim ginjal,

sebagai contoh glomerulonefritis akut (GNA) atau nekrosis tubular akut (ATN).

12
AKI pascarenal disebabkan oleh uropatiobstruktif. Riwayat penyakit, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan laboratoris dapat mengklasifikasi serta mendiagnos AKI. (5)

Prarenal

I. Hipovolemia

 Perdarahan, luka bakar, dehidrasi

 Kehilangan cairan melalui gastrointestinal: muntah, drainase bedah, diare
 Kehilangan cairan melaui ginjal: diuretik, diuresis osmotik (diabetes melitus),
insufisiensi adrenal
 Pengumpulan pada ruang ekstravaskular; pankreatitis, peritonitis, trauma, luka bakar,
hipoalbuminemia berat.

13
II. Penurunan cardiac output

 Penyakit miokardium, katup, dan pericardium: aritmia, tamponade

 Lainnya; hipertensi pulmonal, embolus pulmoner masif.

III. Gangguan rasio tahanan vaskular sistemik ginjal

 Vasodilatasi sistemik: sepsis, antihipertensi, reduktor afterload, anestesi, anafilaksis

 Vasokonstriksi renal: hiperkalsemia, norepinefrin, epinefrin, siklosporin, tacolimus,

amfoterisin B

 Sirosis dengan asites (sindrom hepatorenal)

IV. Hipoperfusi ginjal dengan gangguan respon autoregulasi ginjal

 Inhibitor siklooksigenase, Angiotensin-converting enzyme inhibitor

V. Sindrom Hiperviskositas (jarang)

 Multiple Myeloma, makroglobulinemia, polisitemia

Renal/intrinsik

I. Obstruksi renovaskular (bilateral atau unilateral)

 Obstruksi arteri renalis: trombosis, embolus, vaskulitis

 Obstruksi vena renalis: trombosis, kompresi

II. Penyakit glomerulus atau mikrovaskular ginjal

 Glomerulonefritis dan vaskulitis

 Sindrom hemolitik uremik, trombotik trombositopenik purpura, koagulasi intravascular
disseminata, lupus eritematosus sistemik (SLE), skleroderma

14
III. Nekrosis tubular akut

 Iskemia

Untuk AKI prarenal (hipovolemia, curah jantung rendah, vasokonstriksi renal,

vasodilatasisistemik).

 Toksin

1. Eksogen: radiokontras, siklosporin, antibiotik (aminoglikosida), kemoterapi (cisplatin),

pelarut organik (etilen glikol), asetaminofen.

2. Endogen: rhabdomiolisis, hemolisis, asam urat, oksalat, plasma cell dyscrasia (myeloma)
IV. Nefritis interstisial

 Alergi; antibiotik (β-lactams, sulfonamid, trimetoprim, rifampisin), anti-inflamasi

nonsteroid, diuretika, kaptopril.

 Infeksi bakterial (pyelonefritis akut, leptospirosis), viral (cytomegalovirus), fungal

(kandidiasis)

 Infiltrasi: limfoma, leukemia, sarkoidosis

 Idiopatik

Pascarenal (obstruktif)

I. Ureter

Kalkulus, bekuan darah, peluruhan papila, kanker, kompresi eksternal(fibrosis retroperitoneal)

II. Kandung kemih

Neurogenic bladder, hipertrofi prostat, kalkulus, kanker, bekuan darah

III. Uretra

Striktur, katup kongenital, fimosis

15
6.0 PATOFISIOLOGI

Patogenesis AKI tergantung pada etiologinya, apakah prarenal, renal, atau pascarenal, karena

ketiganya memiliki patogenesis yang berbeda.

PRA-RENAL

Karena berbagai sebab pra-renal, volume sirkulasi darah total atau efektif menurun, curah

jantung menurun, dengan akibat darah ke korteks ginjal menurun dan laju filtrasi glomerulus

menurun. Tetapi fungsi reabsorbsi tubulus terhadap air dan garam terus berlangsung. Oleh

karena itu pada prarenal AKI, ditemukan hasil pemeriksaan osmolalitas urin yang tinggi >300

mOsm/kg dan konsentrasi natrium urin yang rendah <20 mmol/L serta fraksi ekskresi natrium

(FENa) yang rendah (<1%). Sebaliknya bila telah terjadi nekrosis tubulus (AKI renal) maka daya

reabsorbsi tubulus tidak berfungsi lagi dan ditemukan kadar osmolalitas urin yang rendah <300

mOsm/kg sedangkan kadar natrium urin tinggi >20 mmol/L dan FENa urin juga tinggi (>1%).

Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk membedakan apakah pasien AKI prarenal yang terjadi

sudah menjadi renal. AKI renal terjadi apabila hipoperfusi prarenal tidak cepat ditanggulangi

sehingga terjadi kerusakan parenkim ginjal.

Beberapa mekanisme terjadi pada hipoperfusi. Peningkatan pelepasan renin dari apparatus

jukstaglomerularis menyebabkan peningkatan produksi aldosteron, dimana terjadi peningkatan

resorbsi natrium di tubulus kolektivus. Sebagai tambahan, penurunan volume cairan ekstraseluler

menstimulasi pelepasan hormon antidiuretik (ADH), terjadilah peningkatan absorbsi air di

medulla. Hasil akhirnya adalah penurunan volume urin, penurunan kadar natrium urin, dimana

semua ini adalah karakteristik dari AKI prarenal.Pembedaan ini penting karena AKI prarenal

16
memberi respons diuresis pada pemberian cairanadekuat dengan atau tanpa diuretika. Sedangkan

pada AKI renal tidak.

RENAL

Berdasarkan etiologi penyakit, penyebab AKI renal dapat dibagi menjadi beberapa kelompok;

kelainan vaskular, glomerulus, tubulus, interstisial, dan anomali kongenital. Tubulus ginjal

karena merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal, mudah mengalami kerusakan

bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik . Oleh karena itu, kelainan tubulus berupa nekrosis

tubular akut adalah penyebab tersering dari AKI renal.

Kelainan tubulus (Nekrosis tubular akut)

Bentuk nekrosis tubulus ada 2 tipe. Tipe pertama terjadi akibat zat nefrotoksik misalnya

merkuriklorida;terjadi kerusakan sel-sel tubulus yang luas (tubulolisis) tetapi membran basal

tubulus tetap utuh. Sel-sel tubulus yang mengalami nekrosis masuk ke lumen tubulus dan dapat

menyumbat lumen. Tipe kedua akibat iskemia, kerusakan terjadi lebih distal dan setempat

dengan kerusakan fokal pada membran basal tubulus (tubuloreksis). NTA tipe iskemik

ditemukan akibat gastroenteritis dehidrasi, sindrom nefrotik, luka bakar, septikemia gram negatif

dan asfiksia perinatal. Sedangkan tipe nefrotoksik ditemukan akibat karbon tetraklorida,

hemoglobin, atau mioglobinuria, obat aminoglikosida. Mekanisme terjadinya gagal ginjal pada

NTA masih belum jelas. Beberapa mekanisme yang dianggap berperan adalah perubahan

hemodinamik intrarenal, obstruksi tubulus oleh sel dan jaringan yang rusak dan perembesan

pasif filtrate tubulus melalui dinding tubulus yang rusak masuk ke jaringan interstisial dan

peritubular. Beberapa mediator diduga berperan sebagai penyebab vasokonstriksi ginjal yaitu

17
angiotensin II, menurunnya vasodilator prostaglandin, stimulasi saraf simpatis, vasopressin dan

endotelin.

Kelainan vaskular

Kelainan vaskular sebagai penyebab AKI dapat berupa trombosis atau vaskulitis.

Kelainan glomerulus

AKI karena kelainan glomerulus dapat ditemukan pada

1. Glomerulonefritis akut pasca streptokok (GNAPS)

2. Glomerulonefritis membranoproliferatif tipe 2 (dense deposit)

3. Glomerulonefritis kresentik idiopatik

4. Sindrom Goodpasture

Pada GNAPS terjadi pada <1% pasien dan disebabkan karena menyempitnya kapiler-

kapiler glomerulus, terhimpit oleh proliferasi sel mesangial dan sel endotel kapiler sendiri

Kelainan interstisial

Ditemukan pada:

1. Nefritis interstisial akut misalnya pada pasien artritis reumatoid juvenil atau pemakaian obat-

obat

2. Pielonefritis akut. Lebih sering ditemukan pada neonatus dan sering disertai sepsis.

18
PASCA RENAL

Hambatan aliran urin dapat terjadi pada berbagai tingkat, dari pelvis renalis hingga uretra dan

dapat merupakan manifestasi dari malformasi kongenital, obstruksi intrinsik atau kompresi

ekstrinsik dari traktus urinarius, dan neurogenic bladder. Patofisiologi AKI pasca renal adalah

multifaktor, melibatkan peningkatan tekanan hidrostatik pada ruang Bowman, diikuti oleh

perubahan aliran darah kapiler. Hasil akhir adalah penururnan filtrasi glomerulus. Mirip dengan

AKI prarenal, kerusakan parenkim ginjal dapat minimal dan tergantung dari lamanya obstruksi

berlangsung. AKI pasca renal biasanya reversible apabila dikenali dan dikoreksi secara dini.

Adaptasi fungsional ginjal terhadap obstruksi terjadi sejalan dengan waktu. Pada stadium awal,

aliran darah ginjal biasanya meningkat walaupun GFR dan volume urin menurun. Osmolalitas

urin dapat tinggi dengan konsentrasi natrium urin yang rendah seperti yang terlihat pada AKI

prarenal. Stadium ini berlangsung cepat dan sering tidak dikenali. Stadium akhir ditandai dengan

penurunan aliran darah ke ginjal dan disfungsi tubular sehingga menghasilkan urin yang encer

dengan peningkatan konsentrasi natrium. Hilangnya obstruksi pada fase awal AKI dapat

mengakibatkan diuresis yang berlebihan, disini berperan faktor intrinsik dalam ginjal dan juga

akibat penumpukan cairan pada saat oligo/anuria. Makin lama obstruksi makin sedikit

kemungkinan GFR untuk pulih kembali. Obstruksi kurang dari 7 hari sangat mungkin dapat

mengalami perbaikan GFR secara penuh, tetapi lebih lama kemungkinan ini bertambah sedikit.

Bukti yang ada saat ini menunjukkan bahwa obstruksi jangka pendek (72 jam) ternyata sudah

menimbulkan kerusakan permanen pada nefron, dan pulihnya GFR kembali normal adalah akibat

dari hiperfiltrasi nefron yang masih sehat. Tergantung pada derajat dan durasi obstruksi,

pengeluaran urin dapat bervariasi dari tidak sama sekali sampai beberapa liter per hari. Tetapi

19
pengeluaran urin saja tidak dapat dipakai untuk membedakan AKI pascarenal dari AKI prarenal

dan renal/intrinsik. (5)

7.0 MANIFESTASI KLINIS

Gejala klinis yang sering timbul pada gagal ginjal akut adalah jumlah volume urine berkurang

dalam bentuk oligouri bila produksi urine < 400 ml/hari, anuri bila produksi urin < 100 ml/hari,

jumlah urine > 1000 ml/hari tetapi kemampuan konsentrasi terganggu, dalam keadaan ini disebut

high output renal failure. Gejala lain yang timbul adalah uremia dimana BUN di atas 40 mmol/l,

edema paru terjadi pada penderita yang mendapat terapi cairan, asidosis metabolik dengan

manifestasi takipnea dan gejala klinik lain tergantung dari faktor penyebabnya.(3)

8.0 DIAGNOSIS

Anamnesa

Pada AKI perlu diperhatikan banyaknya asupan cairan (input), kehilangan cairan (output)

melalui urin, muntah, diare, keringat yang berlebihan serta pencatatan berat badan pasien. Perlu

diperhatikan kemungkinan kehilangan cairan ke ekstravaskuler (redistribusi) seperti pada

peritonitis, asites, ileus paralitik, edema anasarka atau trauma luas (kerusakan otot atau crush

syndrome). Riwayat penyakit jantung, gangguan hemodinamik, adanya penyakit sirosis hati,

hipoalbuminemia, alergi yang mengakibatkan penurunan volume efektif perlu selalu ditanyakan.

20
Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan kesadaran menurun sampai koma bila AKI telah

berlangsung lama. Pasien umumnya menunjukkan pernafasan yang cepat dan dalam (Kussmaul)

karena adanya asidosis metabolik. Pada pasien AKI berat dapat ditemukan sesak nafas yang

hebat karena menderita gagal jantung atau edema paru. Hipertensi sering ditemukan akibat

adanya overload cairan. Tanda-tanda dehidrasi perlu dicari karena merupakan penyebab AKI

prarenal. Bila ada pasien ditemukan oliguria, takikardia, mulut kering, hipotensi ortostatik

kemungkinan menyebabkan AKI prarenal. Pada pemeriksaan fisik perlu dicari tanda-tanda

penyakit sistemik multiorgan seperti lupus eritematosus sistemik yaitu dengan memeriksa kulit,

sendi, kelenjar getah bening. Pembesaran ginjal dapat ditemukan bila penyebabnya ginjal

polikistik atau multikistik displastik atau hidronefrosis (uropati obstruktif). Retensi urin dengan

gejala vesika urinaria yang teraba membesar menunjukkan adanya sumbatan dibawah vesika

urinaria.

Ada 3 hal penting yang harus di dapatkan pada pemeriksaan fisik pasien dengan AKI:

1. penentuan status volume sirkulasi

2. apakah ada tanda-tanda obstruksi saluran kemih

3. adakah tanda-tanda penyakit sistemik yang mungkin menyebabkan gagal ginjal

Tanda Klinis Deplesi Cairan:

1. tekanan vena jugular rendah

2. hipotensi; tekanan darah turun lebih dari 10 mmHg pada perubahan posisi (baring-duduk)

21
3. vena perifer kolaps dan perifer teraba dingin (hidung, jari-jari tangan, kaki)

Tanda Klinis Kelebihan Cairan:

1. tekanan vena jugularis tinggi

2. terdengar suara gallop

3. hipertensi, edema perifer, pembengkakan hati, ronki di paru

Pada pemeriksaan fisik perlu di lakukan palpasi, perkusi daerah suprasifisis mencari adanya

pembesaran kandung kemih, yang kemudian konfirmasi dengan pemasangan kateter.

Pemeriksaan Penunjang

1. Prerenal : Tanda vital, tanda perdarahan atau dehidrasi

2. Renal : Periksa urinalisis (silinder eritrosit, silinder leukosit, dismorfik eritrosit)

3. Postrenal : USG

22
Kriteria diagnosis

Diagnosis AKI menurut Acute Dialisis Quality Initiative (ADQI) berdasarkan kriteria RIFLE
dan diperbaiki sebagai kriteria AKIN. (6)

RIFLE Criteria for Acute Renal Dysfunction

Category GFR Criteria Urine Output (UO)

Criteria
Risk Increased creatinine x1.5 UO < 0.5ml/kg/h x 6 hr High
or GFR decrease > 25% Sensitivity
Injury Increased creatinine x2 or UO < 0.5ml/kg/h x 12 hr
GFR decrease > 50%
Failure Increase creatinine x3 or UO < 0.3ml/kg/h x 24 hr
GFR decrease > 75% or Anuria x 12 hrs

High
Specificity
Loss Persistent ARF = complete loss of kidney function > 4
weeks
ESKD End Stage Kidney Disease (> 3 months)
GFR; Glomerular Filtration Rate
ARF; Acute Renal Failure
ESKD; End Stage Kidney Disease

23
9.0 PENATALAKSANAAN

Tujuan utama dari pengelolaan AKI adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal,

mempertahankan hemostasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi metabolik dan infeksi,

serta mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan.

Penatalaksanaan gagal ginjal meliputi, perbaikan faktor prerenal dan post renal, evaluasi

pengobatan yang telah diberikan pada pasien, mengoptimalkan curah jantung dan aliran darah ke

ginjal, mengevaluasi jumlah urin, mengobati komplikasi akut pada gagal ginjal, asupan nutrisi

yang kuat, atasi infeksi, perawatan menyeluruh yang baik, memulai terapi dialisis sebelum

timbul komplikasi dan pemberian obat sesuai dengan GFR. (5)

Status volume pasien harus ditentukan dan dioptimalkan dengan pemantauan berat badan pasien

serta asupan dan keluaran cairan setiap hari. Pada pasien dengan kelebihan volume,

keseimbangan cairan dapat dipertahankan dengan menggunakan diuretika, Furosemid sampai

dengan 400 mg/hari. Dosis obat harus disesuaikan dengan tingkat fungsi ginjal, obat-obat yang

mengandung magnesium (laksatif dananatasida) harus dihentikan. Antibiotik bisa diberikan

untuk mencegah atau mengobati infeksi. Untuk dukungan gizi yang optimal pada AKI, penderita

dianjurkan menjalani diet kaya karbohidrat serta rendah protein, natrium dan kalium.

Dialisis diindikasikan pada AKI untuk mengobati gejala uremia, kelebihan volume, asidemia,
hiperkalemia, perikarditis uremia, dan hiponatremia.

Indikasi dilakukannya dialisa adalah:

1. Oligouria : produksi urine < 2000 ml in 12 h

2. Anuria : produksi urine < 50 ml in 12 h

3. Hiperkalemia : kadar potassium >6,5 mmol/L

24
4. Asidemia : pH < 7,0

5. Azotemia : kadar urea > 30 mmol/L

6. Ensefalopati uremikum

7. Neuropati/miopati uremikum

8. Perikarditis uremikum

9. Natrium abnormalitas plasma : Konsentrasi > 155 mmol/L atau < 120 mmol/L

10. Hipertermia

11. Keracunan obat

AKI post-renal memerlukan tindakan cepat bersama dengan ahli urologi misalnya tindakan

nefrostomi, mengatasi infeksi saluran kemih dan menghilangkan sumbatan yang dapat

disebabkan oleh batu, striktur uretra atau pembesaran prostate.

Pengobatan suportif pada AKI

 Kelebihan volume intravaskuler: Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (< 1L/hari), furosemid,

ultrafiltrasi atau dialysis

 Hiponatremia : Batasi asupan air (< 1 L/hari), hindari infuse larutan hipotonik.

 Hiperkalemia : Batasi asupan diit K (<40 mmol/hari), hindari diuretic hemat kalium

 Asidosis metabolic : Natrium bikarbonat ( upayakan bikarbonat serum > 15 mmol/L,

pH >7.2 )

 Hiperfosfatemia : Batasi asupan diit fosfat (<800 mg/hari)

: Obat pengikat fosfat (kalsium asetat, kalsium karbonat)

25
  Hipokalsemia : Kalsium karbonat; kalsium glukonat ( 10-20 ml larutan 10%)

 Nutrisi: Batasi asupan protein (0,8-1 g/kgBB/hari) jika tidak dalam kondisi katabolic

: Karbohidrat 100 g/hari

Indikasi hemodialisa pada gagal ginjal akut :

1. GGT ( klirens kreatinin < 5 ml/m)

2. AKI berkepanjangan ( > 5 hari)

3. AKI dengan:

a. keadaan umum yang buruk

b. K serum > 6 mEq/L

c. BUN > 200 mg%

d. pH darah < 7,1

e. Fluid overload

4. Intoksikasi obat yang gagal dengan terapi konservatif (5)

26
10.0 PROGNOSIS

Mortalitas akibat AKI bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal. Perlu diperhatikan

faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksi yang menyertai, perdarahan

gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk prognosa. Penyebab kematian tersering

adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama saluran cerna (10-20%), jantung (10-20%), gagal

nafas (15%), dan gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi, septikemia, dan sebagainya.

Pasien dengan AKI yang menjalani dialysis angka kematiannya sebesar 50-60%, karena itu

pencegahan, diagnosis dini, dan terapi dini perlu ditekankan.

11.0 KOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat terjadi dari AKI di antaranya gagal ginjal kronik, infeksi dan sindrom

uremia. Untuk gagal ginjal kronik, terapi sesuai tatalaksana GGK pada umumnya, bila sudah

parah dilakukan dialysis dan transplantasi ginjal. Komplikasi infeksi sering merupakan penyebab

kematian pada AKI dan harus diberantas dengan antibiotika yang adekuat. Bila GFR menurun 5-

10% dari keadaan normal dan terus mendekati nol, maka pasien akan menderita sindrom uremik,

yaitu suatu kompleks gejala yang terjadi akibat atau berkaitan dengan retensi metabolit nitrogen

karena gagal ginjal. Sindrom uremia ditangani secara simptomatik. Pada oligurik dapat timbul

edema kaki, hipertensi dan edema paru yang dapat menimbulkan keadaan gawat.

27
 BAB III

PENUTUP

Acute Kidney Injury (AKI) merupakan suatu sindrom klinik akibat adanya gangguan fungsi

ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) yang

menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen (urea/creatinin) dan non nitrogen, dengan atau

tanpa disertai oligouri. Penyebab AKI yang dibagi menjadi 3 besar yaitu:

a) Pre-renal (gagal ginjal sirkulatorik) yang disebabkan utama oleh hipoperfusi ginjal
dimana terjadi hipovolemia.

b) Renal (gagal ginjal initrinsik) yang disebabkan oleh kelainan pembuluh darah ginjal.

c) Post-renal (uropati obstruksi akut) yang disebabkan oleh obstruksi ureter dan obstrtuksi

uretra.

Gejala klinis dari gagal ginjal akut yang tampak adalah adanya oligouri, anuria, high output renal

failure BUN, dan kreatinin serum yang meningkat. Tujuan utama dari pengelolaan AKI adalah

mencegah terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan hemostasis, melakukan resusitasi,

mencegah komplikasi metabolic dan infeksi, serta mempertahankan pasien tetap hidup sampai

faal ginjalnya sembuh secara spontan.

28
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo A.W, Setiyohadi B.,Alwi I, Setiati S; 2006. Gagal Ginjal Akut dalam Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed. Pusat Penerbitan FKUI Jakarta. p. 574-578

2. Sherwood L. 2001. Saluran Kemih dalam Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem edisi

bahasa Indonesia. 2nd ed. EGC, Jakarta. p 462-485

3. Davey P. 2006. Gagal Ginjal Akut dalam At a Glance Medicine. 1st ed. Penerbit Erlangga

Medical Series, Jakarta. p 256-257

4. Braunwald E, Kasper D.L, Hauser S.L, Jameson L.R dkk. 2009. Acute Renal Failure

dalam Harrison‟s Manual of Medicine, 17th ed. Mc Graw Hill, United States. p 789-793.

5. John P.Cunha. Acute Kidney Failure. Accessed on 16TH November 2011. Available on :

http://www.emedicinehealth.com/acute_kidney_failure/article_em.htm

29