Manifestasi klinis dan Tatalaksana terhadap Asma Bronchiale Eksaserbasi Sedang

Bintang Evelin Lorenza Sinaga

102016167

Mahasiswa Fakultas Kedokteran, Universitas Kristen Krida Wacana

Alamat Korespondensi : Jalan Arjuna Utara No.6, Jakarta 11510
Email : bintang.2016fk167@civitas.ukrida.ac.id

Abstract

Asthma is one of several diseases that can not be cured completely. The healing of an asthma
attack does not guarantee in the near future will be free from the threat of subsequent
attacks. Especially if due to work and environment and economic factors, patients should
always deal with allergen factors that cause the attack. If left untreated then asthma will
cause asmaticus, pneumorax, atelectasis, and hypoxemia. The role of doctors in dealing with
asthma is very important. Doctors as the first door to be tapped by patients in helping people
with asthma, should always improve services, one of which is often overlooked is to provide
education or health education. Asthma has a good prognosis when it is well controlled.

Keywords: bronchial asthma, asthma symptoms, asthma management

Abstrak

Asma adalah satu diantara beberapa penyakit yang tidak bisa disembuhkan secara total.
Kesembuhan dari satu serangan asma tidak menjamin dalam waktu dekat akan terbebas dari
ancaman serangan berikutnya. Apalagi bila karena pekerjaan dan lingkungannya serta faktor
ekonomi, penderita harus selalu berhadapan dengan faktor alergen yang menjadi penyebab
serangan. Jika tidak diobati maka asma akan menyebabkan asmatikus, pnemothoraks,
atelektasis, dan hipoksemia. Peran dokter dalam mengatasi penyakit asma sangatlah penting.
Dokter sebagai pintu pertama yang akan diketuk oleh penderita dalam menolong penderita
asma, harus selalu meningkatkan pelayanan, salah satunya yang sering diabaikan adalah
memberikan edukasi atau pendidikan kesehatan. Asma mempunyai prognosis yang baik bila
dikontrol dengan baik.

Kata kunci: asma bronchiale, gejala asma, tatalaksana asma

1
Pendahuluan
Sesak napas merupakan keadaan yang paling sering ditemui pada penderita yang
mengalami penyakit paru. Sesak napas atau sering dikenal dispneuadalah perasaan subjektif
dari pasien yang menyatakan adanya rasa tidak nyaman di dada seperti sulit untuk bernapas.
Berat ringannya dispneu tidak dapat diukur dan kadang - kadang sulit untuk dinilai. Sulit
untuk menilai apakah suatu dispneu bersifat fisiologi atau patologi. Akan tetapi terdapat
beberapa pegangan untuk menilai dispneu yang patologi, yaitu berdasarkan riwayat penyakit
apakah dispneu tersebut terjadi secara mendadak atau berulang (recurrent). Waktu terjadinya
dispneu menentukan pula apakah setelah bekerja berat atau terjadi tiba-tiba pada tengah
malam. Sedangkan berdasarkan riwayat penyakit yan mendukung terjadinya dispne yang
bersifat subyektif, yakni bila terjadinya dispne berhubungan banyak dengan umur, seperti
misalnya dalam menjalankan pekerjaan yang tidak sebanding dengan usia, atau dispneu yang
bersifat ringan, yakni pada penderita yang sehat tanpa disertai dengan kelainan-kelainan fisik
maupun penyakit lainnya.1
Sesak napas merupakan salah satu gejala khas pada penderita asma yang ditandai dengan
pemanjangan ekspirasi dan adanya wheezing (mengi). Oleh karena itu, dibuatlah makalah ini
untuk mengetahui lebih lanjut tentang penyakit asma.
Anamnesis

Anamnesis merupakan deskripsi pasien tentang penyakit atau keluhannya, termasuk

alasan berobat. Anamnesis yang baik disertai dengan empati dari dokter terhadap pasien.
Perpaduan keahlian mewawancarai dan pengetahuan yang mendalam tentang gejala (sintom)
dan tanda (sign) dari suatu penyakit akan memberikan hasil yang memuaskan dalam
menentukan diagnosis kemungkinan sehingga dapat membantu menentukan langkah
pemeriksaan selanjutnya, termasuk pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Dalam
melakukan anamnesis terdapat sejumlah pertanyaan rutin yang harus diajukan kepada semua
pasien, misalnya pertanyaan tentang identitas, keluhan utama, keluhan penyerta,riwayat
penyakit terdahulu, riwayat penyakit menahun, dan riwayat penyakit sekarang yang spesifik
terhadap diagnosa sementara.Identitas Pasien bertujuan untuk mengetahui dan memastikan
bahwa yang diperiksa benar-benar pasien yang dimaksud dan tidak keliru dengan pasien lain.
Identitas terdiri dari nama, umur, tanggal lahir, jenis kelamin, alamat, agama dan suku
bangsa.1,2

2
Pemeriksaan Fisik
Deteksi konstelasi khas tanda-tanda klinis membantu menegakkan diagnosis, meskipun
perjanjian antar pengamat yang buruk mempertanyakan keandalannya dan menekankan
kebutuhan akan pemeriksaan penunjang lain.
A. Pemeriksaan Fisik Umum 3
Tentukan apakah pasien akan sehat atau tidak, dan apakah pernapasan, jalan napas, dan
sirkulasi adekuat. Periksalah laju dan pola pernapasan. Nilailah derajat sesak napas saat
istirahat atau saat tidak berpakaian. Periksalah grafik observasi (misalnya temperatur, S aO2)
dan pot sputum di tempat tidur. Perhatikan gambaran umum seperti obesitas, kaheksia,
ikterus, gawat napas, ansietas, dan nyeri.
B. Pemeriksaan Dada 4
Pemeriksaan ini meliputi inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi anterior dan posterior,
dengan membandingkan sisi kiri dan kanan. Pola tanda-tanda fisik akan menunjukkan
kemungkinan diagnosis.
1. Inspeksi : meliputi bentuk dada dan tulang belakang, tanda parut akibat radioterapi dan
pembedahan ssebelumnya, nodul-nodul subkutan, vena dinding dada yang membesar dan
berkelok-kelok (obstruksi VKS), hiperinflasi, simetrisitas gerakan dinding dada, dan
penggunaan otot respirasi tambahan.
2. Palpasi : periksalah adanya nyeri tekan, posisi denyut apeks, dan ekspansi dinding dada
yang adekuat (>3ccm).
3. Perkusi : nilailah bunyi pekak dan hiper-resonansi
4. Auskultasi : nilailah bunyi napas dan distribusinya yang meliputi sifat (yaitu vesikular,
bronkus), intensitas (yaitu tidak ada, berkurang) dan bunyi tambahan (mengi, ronki, rub).
Bunyi napas “vesikular” adalah bunyi inspirasi dan ekspirasi normal; tidak ada gap antara
inspirasi dan ekspirasi. Bunyi napas bronkial adalah bunyi bernada tinggi (“tiupan”)
dengan suatu gap antara inspirasi dan ekspirasi. Bunyi tersebut terjadi pada konsolidasi,
kolaps, dan di atas efusi pleura. Bunyi napas yang berkurang terjadi pada efusi,
konsolidasi, pneumotoraks, dan peninggian diafragma. Krepitasi dapat halus, tetap, dan
terdengar saat inspirasi karena fibrosis paru atau konsolidasi dini; atau kasar akibat
sekresi bronkus berlebih (misal bronkiektasis).Resonansi vokal dan fremitus vokal taktil
meningkat di area-area konsolidasi dan menghilang pada efusi dan paru yang kolaps.

3
Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Laboratorium

Pada penyakit asma bronchiale pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah:

A. Pemeriksaan sputum pada penderita asma akan didapati: Kristal-kristal charcot leyden
yang merupakan degranulasi dari kristal eosinophil, Spiral curshmann, yakni yang
merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang bronkus. Creole yang merupakan fragmen
dari epitel bronkus. Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat
mukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.3
B. Pemeriksaan darah pada analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula
terjadi hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis. Kadang pada darah terdapat peningkatan
dari SGOT dan LDH. Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas
15.000/mm3 dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi. Pada pemeriksaan faktor-
faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada waktu serangan dan menurun pada waktu
bebas dari serangan.4
2. Pemeriksaan Radiologi
Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan menunjukan
gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga
intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka
kelainan yang didapat adalah sebagai berikut: Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-
bercak di hilus akan bertambah. Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran
radiolusen akan semakin bertambah. Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran
infiltrate pada paru. Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal. Bila terjadi
pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk
gambaran radiolusen pada paru-paru. 3 (lihat gambar 1)

Gambar 1. pemeriksaan radiologi 4

4
3. Pemeriksaan tes kulit
Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat menimbulkan
reaksi yang positif pada asma. Pemeriksaan menggunakan tes tempel.4 (lihat gambar 2)

Gambar 2. Pemeriksaan tes kulit 3

4. Spirometri
Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan napas reversible, cara yang paling cepat dan
sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator.
Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator aerosol
(inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih
dari 20% menunjukkan diagnosis asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari
20%.3,4 Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga
penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Banyak penderita tanpa keluhan
tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi. (lihat gambar 3)

Gambar 3. Spirometri 4

5. Peak expiratory flow/ arus puncak ekspresi

Peak expiratory flow digunakan untuk mengukur laju tercepat udara dapat keluar dari
pernafasan seseorang.5 Alat ini juga dapat mendeteksi terjadinya penyempitan pada
saluran nafas. peak expiratory flow rate merupakan salah satu parameter yang diukur

5
 pada spirometri yaitu kecepatan aliran udara maksimal yang dimulai dengan paru pada
keadaan inspirasi maksimal. (lihat gambar 4)

Gambar 4. Peak expiratory flow 4

Makroskopik Sistem Saluran Nafas Bawah

Sistem pernapasan pada manusia merupakan pengangkutan gas oksigen dari atmosfer dan
melepaskan gas karbondioksida dari darah melalui alveoli paru-paru serta untuk menghasilkan
energi yang digunakan untuk aktivitas manusia. Sistem pernapasan ini melibatkan organ-organ
tubuh, yaitu : (lihat gambar 5)

Gambar 5. Makroskopik sistem saluran nafas bawah 6

A. Larings (Pangkal tenggorok)

Laring merupakan saluran udara yang bersifat sphincter dan juga organ pembentukan suara,
membentang antara lidah sampai trakea atau pada laki-laki dewasa setinggi vertebra cervical
III-VI, tetapi sedikit lebih tinggi pada anak dari perempuan dewasa. Laring laki-laki dewasa
berukuran lebih besar, oleh karena pertumbuhan yang pesat menjelang pubertas.Laring
berbentuk sebagai pipa yang irregular dengan dinding yang terdiri atas cartilago hialine,
cartilago elastis, jaringan ikat dan otot bercorak. Laring menghubungkan pharynx dengan
trachea. Fungsinya adaalah menyokong, mencegah makanan/minuman untuk masuk ke dalam
trachea, serta fonasi (membentuk suara).Rangka larynx terdiri dari beberapa potong kartilago,

6
antara lain: tulang rawan hialin (terdiri atas cartilage thyroidea, cartilage cricoidea dan cartilage
aritenoid) serta tulang rawan elastis (terdiri atas epiglottis, cartilage cuneifomis, dan cartilage
corniculata). Otot bercorak dari larynx dapat dibagi menjadi otot ekstrinsik dan otot intrinsik.
Otot ekstrinsik berfungsi untuk menopang dan menghubungkan sekitarnya. Kontraksinya
terjadi pada proses digulatio (menelan). Otot instrinsik berfungsi untuk menghubungkan
masing-masing cartilage larings. Kontraksinya berpereran dalam proses bersuara.6,7
B. Epiglotis
Merupakan cartilago elastis yang terdiri dari dua permukaan, yaitu permukaan lingual dan
permukaan laryngeal. Permukaan lingual yang menghadap ke lidah dilapisi oleh epitel berlapis
gepeng tanpa lapisan tanduk. Sedangkan permukaan laryngeal yang menghadap ke laring
dilapisi oleh epitel bertingkat torak bersilia bersel goblet. Di bawah epiglottis terdapat dua
lipatan mukosa yang menonjol ke lumen laring. Bagian atas disebut pita suara palsu (plica
ventricularis) yang dilapisi oleh epitel bertingkat torak bersilia. Sedangkan bagian bawah
disebut pita suara sejati (plica vocalis) yang dilapisi epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk.
Plica vokalis merupakan lipatan membrane mukosa yang didalamnya mengandung ligamentum
vokalis yang merupakan pengikat elastis. Epitel yang menutupi merupakan epitel gepeng
berlapis.6
C. Trakea (tenggorok)
Panjang trakea sekitar 8 – 10 cm, dengan diameter ± 1,5 cm. Struktur trakea berupa pipa
udara, tersusun atas otot polos dan kartilago berbentuk huruf C sebagai penyokong. Bagian
dalam licin dilapisi selaput lendir dan mempunyai sel-sel bersilia. Otot polos berperan untuk
mendekatkan kedua kartilago tersebut. Trakea terletak hampir di bidang sagital, tetapi biasanya
bifurkasi trakea sedikit terdesak ke arah kanan oleh arcus aortae. Selama inspirasi dalam
mungkin bifurkasi ini turun sampai setinggi vertebra thoracal 6. Bentuk trakea sedikit kurang
silindrik, karena datar di sebelah posterior.6,7
D. Bronkus
Bronkus adalah penghubung trakea dengan paru-paru. Trakea bercabang menjadi bronkus
kanan dan kiri sebagai bronkus primer yang menuju ke paru-paru, mempunyai struktur yang
menyerupai trakea. Bronkus primer bercabang menjadi bronkus skunder yang seterusnya
bercabang-cabang membentuk bronkiolus. Bronkiolus yang paling ujung disebut bronkiolus
respirasi. Pada bronkiolus respirasi terdapat gelembung-gelembung alveolus. Alveolus
merupakan tempat terjadinya pertukaran gas antara darah (di dalam pembuluh darah) dengan
udara bebas. Oksigen dari udara berdifusi ke dalam darah sedangkan karbon dioksida dan uap
air dari darah berdifusi ke udara.7

7
 E. Paru – Paru
Paru merupakan organ yang elastis, berbentuk kerucut, dan terletak dalam rongga toraks.
Kedua paru dipisahkan oleh mediastinum sentral yang berisi jantung dan beberapa pembuluh
darah besar. Paru kanan lebih besar dari paru kiri. Selain itu, paru juga dibagi menjadi tiga
lobus, tiga lobus pada paru kanan dan dua lobus pada paru kiri.Lobus-lobus tersebut dibagi
menjadi beberapa segmen, yaitu 10 segemen pada paru kanan dan 9 segmen pada paru
kiri.Paru-paru terletak di atas diafragma (sekat rongga badan) dan di bungkus oleh dua lapis
selaput (pleura). Di antara selaput rangkap ini terdapat cairan yang berfungsi untuk melindungi
paru-paru dari gesekan ketika mengembang dan mengempis.7

Mikroskopik Sistem Saluran Nafas Bawah

Secara mikroskopik salurana nafas bawah terdiri dari: bronkus berasal dari percabangan trakea
bronkus primer bercabang jadi bronkus lobaris dextra 3 dan bronkus lobaris sinistra 2. Bronkus
lobaris bercabang menjadi bronkus segmentorum. bronkus segmentorum bercabang dlm unit
jaringan paru yg disebut segmen bronkopulmonal. epitel bertingkat torak bersilia bersel goblet,
memiliki otot polos, ada kelenjar seromukous, lamina elastika interna, jaringan limfoid, dan
tulang rawan vaskularisasi bronkus primer oleh arteri & vena pulmonalis serta pembuluh limfa.
Bronkiolus merupakan percabangan dari bronkus segmentorum, kemudian akan menjadi
bronkiolus terminalis, yang akan bercabang lagi menjadi bronkiolus respiratorius. epitel
silindris bersilia dengan sel goblet tidak memiliki kelenjar pd lamina propria tdpt jar.ikat
longgar tdk ada tlg rawan pada bronkiolus kecil, sel goblet menghilang memiliki sel clara yang
berfungsi utk melindungi epitel bronkiolus dgn sekret yg mengandung glikoprotein serta
memusnahkan toksin yg terhirup & menghasilkan materi mirip surfaktan.8 alveolus berasal dari
percabangan bronkiolus respiratorius yang akan bercabang lagi menjadi duktus alveolaris
membentuk saccus alveolaris yang akan berakhir menjadi alveolus sel terdiri dari :
pneumosit tipe 1 (cegah cairan ekstraseluler dlm lumen alveoli), pneumosit tipe 2 menghasilkan
surfaktan dan sel debu (dust sel) : sebagai makrofag. epitel pada alveoli atau sakkus alveolar
adalah epitel kubis sederhana atau epitel skuamos. 8 (lihat gambar 6)

8
Gambar 6. Mikroskpik saluran pernafasan bawah

8
Diagnosis Kerja
Dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang dilakukan
ditemukan pasien menderita Asma Bronkiale. Asma Bronkial adalah penyakit peradangan
saluran napas dan penyumbatan saluran napas yang ditandai oleh adanya gejala intermitten,
termasuk mengi, rasa sesak di dada, kesulitan bernapas (dispnea), dan batuk bersama dengan
hiperresponsivitas bronkus. Pajanan oleh alergen tertentu atau berbagai rangsang non spesifik
memicu kaskade proses aktivasi sel di saluran napas sehingga terjadi peradangan akut atau
kronik yang diperantai oleh berbagai sitokin lokal dan mediator lain. Pembebasan mediator
dapat mengubah tonus dan kepekaan otot polos saluran napas, menyebabkan hipersekresi
mukus, dan menimbulkan kerusakan epitel saluran napas. Proses-proses patologis ini
menyebabkan arsitektur dan fungsi saluran napas terganggu secara kronik. Hal yang
mendasar dalam definisi asma adalah kemungkinan variasi keparahan dan manifestasi
penyakit pada dan di antara individu seiring dengan berlalunya waktu. Contohnya, sementara
banyak penderita asma jarang memperlihatkan gejala ringan, yang lain dapat mengalami
gejala menetap atau berkepanjangan dengan tingkat keparahan yang tinggi. Demikian juga,
rangsang pemicu yang menyebabkan kekambuhan dapat cukup berbeda antar pasien.4,5 (lihat
gambar 7)

Gambar 7. Asma bronchiale 5

Diagnosis Banding
A. Bronkitis kronis

Peradangan dan hipersekresi bronkus yang kronik dan sering berjalan progresif lambat
yang ditandai dengan batuk kronik mengeluarkan sputum 3 bulan dalam setahun paling
sedikit terjadi dua tahun. Gejala utama batuk disertai sputum biasanya terjadi pada penderita
> 35 tahun dan perokok berat. Gejalanya berupa batuk di pagi hari, lama-lama disertai mengi,
menurunya kemampuan kegiatan jasmani pada stadium lanjut ditemukan sianosis dan tanda-
tanda kor pumonal.4

9
B. Bronkiektasis
Bronkiektasis adalah suatu penyakit yang ditandai dengan adanya dilatasi(ektasis) dan
distorsi bronkus local yang bersifat patologis dan berjalan kronik, presisten atau irreversible.
Kelainan bronkus tersebut disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam dinding bronkus
berupa destruksi elemen-elemen elastic, otot-otot polos bronkus, tulang rawan dan pembuluh
darah. Bronkus yang terkena umumnya bronkus kecil, bronkus besar umumnya jarang. Ciri
khas dari penyakit ini adalah adanya batuk kronik disertai produksi sputum, adanya
hemoptisis(50% kasus), sesak nafas (dispnea) dan pneumonia berulang serta demam berulang
karena sering mengalami infeksi berulang.3
C. Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) eksaserbasi berat
Suatu kondisi yang ditandai oleh keterbatasan aliran udara yang tidak reversible
sempurna. Etiologi ppok adalah Kebiasaan merokok, polusi lingkungan, pekerja tambang,
infeksi bronkus berulang. Gejalanya biasnya Batuk kronis, produksi sputum kronis, mrokok,
sesak nafas kronis meningkat pada saat aktivitas, mudah lelah, dan usia diatas 40 tahun.
Pemeriksaan lain yang ditemukan adalah Corokan bronkovaskular meningkat, emfisema
pada rontgen. 5

Etiologi Asma Bronchiale

Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya serangan
asma bronkhial.
A. Faktor predisposisi 5
1. Genetik.
Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana
cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai
keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita
sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan foktor pencetus. Selain
itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan. Genetik diturunkan dalam
keluarga dan berhubungan dengan atopi. Penelitian genetic menunjukkan adanya hubungan
reseptor IgE afinitas tinggi dan gen sitokin T-helper (Th2) (kromosom 5)
B. Faktor presipitasi 4
1. Alergen
Dimana alergen dapat dibagi menjadi beberapa jenis, yaitu :ex: makanan dan obat-obatan.
2. Perubahan cuaca

10
 Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma.
Atmosfiryang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma.
Kadang-kadangserangan berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim
kemarau, musim bunga. Halini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu.
3. Stress
Gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisamemperberat
serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul harus segeradiobati
penderita asma yang mengalami stress/gangguanemosi perlu diberi nasehat
untukmenyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala
asmanyabelum bisa diobati.
4. Lingkungan kerja
Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal iniberkaitan
dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan,industri
tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti.
5. Olah raga atau aktifitas jasmani yang berat
Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas
jasmaniatau aloh raga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma.
Serangan asmakarena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.
Meskipun terdapat ketumpang tindihan bermakna antara dua kelompok, penyebab asma dapat
dibagi menjadi dua kategori utama: asma ekstrinsik, asma intrinsik, dan asma gabungan 4
1. Asma ekstrinsik (atopik)
secara umum mempengaruhi anak atau remaja muda yang sering mempunyai riwayat
keluarga atau pribadi tentang alergi, bentol-bentol, ruam, dan eczema. Hasil dari tes kulit
biasanya positif pada alergen spesifik, yang menunjukkan kemungkinan bahwa asma
ekstrinsik adalah alergis. Obstruksi pernapasan akut, tekanan pada aliran udara, dan
turbulensi dari aliran udara dikaitkan dengan tiga respons berikut : 1) spasme bronkus, yang
melibatkan irama peremasan jalan napas oleh otot yang mengitarinya; 2) produksi mukus
kental yang banyak; dan 3) respons inflamasi, yang mencakup peningkatan permeabilitas
kapiler dan edema mukosa.1,2
Asma Ekstrinsik dibagi menjadi :
A. Asma ekstrinsik atopik
Sifat-sifatnya adalah sebagai berikut:
Penyebabnya adalah rangsangan allergen eksternal spesifik dan dapat diperlihatkan
dengan reaksi kulit tipe 1, gejala klinik dan keluhan cenderung timbul pada awal kehdupan.

11
85% kasus timbul sebelum usia 30 tahun, sebagian besar mengalami perubahan dengan tiba-
tiba pada masa puber, dengan serangan asma yang berbeda-beda, prognosis tergantung pada
serangan pertama dan berat ringannya gejala yang timbul. Jika serangan pertama pada usia
muda disertai dengan gejala yang lebih berat, maka prognosis menjadi jelek. Perubahan
alamiah terjadi karena adanya kelainan dari kekebalan tubuh pada IgE yang timbul terutama
pada awal kehidupan dan cenderung berkurang di kemudian hari. Asma bentuk ini
memberikan tes kulit yang positif. Dalam darah menunjukkan kenaikan kadar IgE spesifik.
Ada riwayat keluarga yang menderita asma. Terhadap pengobatan memberikan respon yang
cepat.3

B. Asma ekstrinsik non atopik

Memiliki sifat-sifat antara lain:
Serangan asma timbul berhubungan dengan bermacam-macam alergen yang spesifik. Tes
kulit memberi reaksi tipe segera, tipe lambat dan ganda terhadap alergi yang tersensitasi
dapat menjadi positif. Dalam serum didapatkan IgE dan IgG yang spesifik. Timbulnya gejala
cenderung pada saat akhir kehidupan atau di kemudian hari.
2. Asma intrinsik (idiosinkratik)
biasanya mempengaruhi orang dewasa, termasuk mereka yang tidak mengalami asma
atau alergi sebelum usia dewasa tengah. Riwayat pribadi atau keluarga negative untuk alergi,
eksema, bentol-bentol, dan ruam. Asma ringan sampai sedang dikarakteristikan dengan
kontraksi otot polos saluran napas, edema mukosa, infiltrasi seluler, dan sumbatan mukus
dalam lumen saluran napas, yang merupakan faktor yang berkontribusi pada bronkokonstriksi
dan hiperaktivitas saluran napas. Hal ini dihasilkan dari hiperrespons otot polos dan
trakeobronkial terhadap ransangan mekanik kimia, lingkungan, alergik (asma ekstrinsik),
farmakologik, atau ransangan yang tidak diketahui.4,5
3. Asma gabungan
Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk
alergik dan non-alergik.4

Berdasarkan Keparahan Penyakit asma dibagi menjadi: (lihat gambar 8)

1. Asma ringan
Gejala muncul > 1 kali dalam 1 minggu tetapi < 1 kali dalam 1 hari, eksaserbasi
mengganggu aktifitas atau tidur, gejala asma malam hari terjadi > 2 kali dalam 1 bulan,
PEF dan PEV1 > 80%

12
2. Asma sedang (moderate)
Gejala muncul tiap hari, eksaserbasi mengganggu aktifitas atau tidur, gejala asma malam hari
terjadi >1 kali dalam 1 minggu, menggunakan inhalasi beta 2 agonis kerja cepat dalam
keseharian, PEF dan PEV1 >60% dan < 80%
3. Asma parah (severe)
Gejala terus menerus terjadi, eksaserbasi sering terjadi, gejala asma malam hari sering terjadi,
aktifitas fisik terganggu oleh gejala asma, PEF dan PEV1 < 60%

Gambar 8. Klasifikasi asma 4

Berdasarkan terkontrol atau tidaknya asma
Dibagi menjadi 3 yaitu asma terkontrol, asma terkontrol sebagian (partial), dan asma tak
terkontrol.4 Untuk melihat apakah asma ini terkontrol atau tidak maka lihat anamnesis juga.
Hal yang membedakan antara asma dan penyakit paru lainnya adalah pada saat serangan
asma dapat hilang dengan ataupun tanpa obat-obatan.( lihat gambar 9)

Gambar 9. Tingkat kontrol asma 5

Epidemiologi Asma Bronchiale

Asma adalah penyakit paru kronik tersering, mengenai hingga 15-17% populasi di
sebagian tempat. Angka prevalsi tertinggi dilaporkan di Australia dan New Zealand; di
Amerika Serikat, prevalensinya adalah 3-5%. Asma lebih sering pada anak dan terjadi lebih
sering pada ank laki-laki dibandingkan perempuan.3,4 Terdapat beberapa korelasi dengan
gaya hidup kebarat-baratan, termasuk kondisi lingkungan yang disukai tungau debu-rumah
dan polusi atmosferik. Banyak faktor dapat menyebabkan atau mencetuskan asma; 20%

13
orang yang bekerja mungkin rentan terhadap asma akibat pekerjaan (asma okuapsional).4 di
indonesia sendiri pada tahun 2007 asma meningkat pada umur 75 keatas akan tetapi pada
tahun 2013 asma meningkat pada umur 25 – 34 tahun.(lihat gambar 10)

Gambar 10. pravelensi asma di indonesia4

Patogenesis Asma Bronchiale

Asma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang menyebabkan
sukar bernapas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhiolus terhadap benda-
benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara
sebagai berikut : seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah
antibody Ig E abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila
reaksi dengan antigen spesifikasinya.4,5

Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial
paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil. Bila seseorang
menghirup alergen maka antibody Ig E orang tersebut meningkat, alergen bereaksi
dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan
mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi
lambat (yang merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin.1,3
Efek gabungan dari semua faktor-faktor ini akan menghasilkan edema lokal pada dinding
bronkhioulus kecil maupun sekresi mucus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan
spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi
sangat meningkat.

Pada asma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama
inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan bagian
luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya
14
 adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama
ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan
adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas
residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan
asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan
barrel chest.4,5 (lihat gambar 11)

Gambar 11. Patogenesis asma bronchiale 3

Manifestasi Klinis Asma Bronchiale

Gejala yang timbul biasanya berhubungan dengan beratnya derajat hiperaktivitasbronkus.
Obstruksi jalan napas dapat reversibel secara spontan maupun dengan pengobatan. Gejala-
gejala asma antara lain: 5
1. Dispnea yang bermakna.
2. Batuk, terutama di malam hari.
3. Pernapasan yang dangkal dan cepat.
4. Mengi yang dapat terdengar pada auskultasi paru. Biasanya mengi terdengar hanya
saatekspirasi, kecuali kondisi pasien parah.
5. Peningkatan usaha bernapas, ditandai dengan retraksi dada, disertai perburukan
kondisi,napas cuping hidung.
6. Kecemasan, yang berhubungan dengan ketidakmampuan mendapat udara yang cukup.
7. Udara terperangkap karena obstruksi aliran udara, terutama terlihat selama ekspirasi
padapasien asma. Kondisi ini terlihat denganmemanjangnya waktu ekspirasi.
8. Diantara serangan asmatik, individu biasanya asimtomatik. Akan tetapi,
dalampemeriksaan perubahan fungsi paru mungkin terlihat bahkan di antara serangan
padapasien yang memiliki asma persisten.
Tatalaksana Asma Bronchiale
Tujuan terapi asma adalah3,5 :

15
 1. Menyembuhkan dan mengendalikan gejala asma.
2. Mencegah kekambuhan.
3. Mengupayakan fungsi paru senormal mungkin serta mempertahankannya.
4. Mengupayakan aktivitas harian pada tingkat normal termasuk melakukan exercise.
5. Menghindari efek samping obat asma.
6. Mencegah obstruksi jalan napas yang ireversibel.
Obat pilihan untuk pengobatan simpatomimetik adalah : 4,5
A. Bronkodilator golongan simpatomimetik (beta adrenergik / agonis beta)
1. Adrenalin (Epinefrin) injeksi. Dosis dewasa : 0,2-0,5 cc dalam larutan 1 : 1.000 injeksi
subcutan. Dosis bayi dan anak : 0,01 cc/kg BB, dosis maksimal 0,25 cc. Bila belum ada
perbaikan, bisa diulangi sampai 3 X tiap 15-30 menit.
2 . Efedrin. Obat ini tersedia di Puskesmas berupa tablet 25 mg. Aktif dan efektif diberikan
peroral.
3. Salbutamol. Salbutamol merupakan bronkodilator yang sangat poten bekerja cepat dengan
efek samping minimal. Dosis : 3-4 X 0,05-0,1 mg/kg BB (Medlinux,2008)

B. Bronkodilator golongan teofilin

1 . Teofilin. Dosis : 16-20 mg/kg BB/hari oral atau IV.
2 . Aminofilin. Obat ini tersedia di Puskesmas berupa tablet 200 mg dan injeksi 240
mg/ampul. Dosis intravena : 5-6 mg/kg BB diberikan pelan-pelan. Dapat diulang 6-8 jam
kemudian , bila tidak ada perbaikan. Dosis : 3-4 X 3-5 mg/kg BB (Medlinux,2008)

C. Kortikosteroid

Obat ini tersedia di Puskesmas tetapi sebaiknya hanya dipakai dalam keadaan pengobatan
dengan bronkodilator baik pada asma akut maupun kronis tidak memberikan hasil yang
memuaskan dan keadaan asma yang membahayakan jiwa penderita (contoh : status
asmatikus). Dalam pemakaian jangka pendek (2-5 hari) kortikosteroid dapat diberikan dalam
dosis besar baik oral maupun parenteral, tanpa perlu tapering off. Obat pilihan hidrocortison
dan dexamethason.

D. Ekspektoran

Adanya mukus kental dan berlebihan (hipersekresi) di dalam saluran pernafasan menjadi
salah satu pemberat serangan asma, oleh karenanya harus diencerkan dan dikeluarkan.
16
Sebaiknya jangan memberikan ekspektoran yang mengandung antihistamin, sedian yang ada
di Puskesmas adalah Obat Batuk Hitam (OBH), Obat Batuk Putih (OBP), Glicseril guaiakolat
(GG)

E. Antibiotik
Hanya diberikan jika serangan asma dicetuskan atau disertai oleh rangsangan infeksi saluran
pernafasan, yang ditandai dengan suhu yang meninggi.

Terapi asma kronik adalah sebagai berikut5: (lihat gambar 11)

1. Asma ringan: agonis β2 inhalasi bila perlu atau agonis β2 oral sebelum exercise
atauterpapar alergen.
2. Asma sedang: antiinflamasi setiap hari dan agonis β2 inhalasi bila perlu.
3. Asma berat: steroid inhalasi setiap hari, teofilin slow release atau agonis β2 long
acting,steroid oral selang sehari atau dosis tunggal harian dan agonis β2 inhalasi
sesuaikebutuhan.

Gambar 12. Terapi medika mentosa pada asma 5

Non Medikamentosa
Terapi non medika mentosa yang dilakukan adalah terapi oksigen.jika tersedia, pemberian
oksigen harus dipandu dengan pulse oxymetry. Kebutuhan terapi oksigen harus dipandu
dengan tanda klinis, yang tidak begitu tepat. Terapi oksigen bisa membuat organ-organ tubuh
anda berfungsi lebih baik dan aktif. oksigen yang berbentuk silinder yang terbuat dari besi

17
atau baja atau kemasan lainnya, mengalir melalui sebuah pipa/selang dan dikirimkan ke paru-
paru. (lihat gambar 13)

Gambar 13. Terapi oksigen

Pencegahan Asma Bronchiale

Semua serangan penyakit asma harus dicegah. Serangan penyakit asma dapat
dicegah jika faktor pemicunya diketahui dan bisa dihindari. Serangan yang dipicu oleh olah
raga bisa dihindari dengan meminum obat sebelum melakukan olah raga. Ada
usaha-usaha pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah datangnya serangan
penyakit asma, antara lain : 3,4,5

1 . Menjaga kesehatan
Menjaga kesehatan merupakan usaha yang tidak terpisahkan dari pengobatan asma. Bila
penderita lemah dan kurang gizi, tidak saja mudah terserang penyakit tetapi juga berat
mudah untuk mendapat serangan penyakit asma beserta komplikasinya. Usaha menjaga.
ini antara lain berupa makan makanan yang bernilai gizi baik, minum banyak, istirahat
yang cukup, rekreasi dan olahraga yang sesuai.

2 . Menjaga kebersihan lingkungan

Lingkungan dimana penderita hidup sehari-hari sangat mempengaruhi timbulnya
serangan penyakit asma. Keadaan rumah misalnya sangat penting. Rumah sebaiknya
tidak lembab, cukup ventilasi dan cahaya matahari. Saluran pembuangan air harus lancer.
Kamar tidur merupakan tempat yang perlu mendapat perhatian khusus. Sebaiknya kamar
tidur sedikit mungkin berisi barang-barang untuk menghidar debu rumah. Hewan
peliharaan, asap rokok, semprotan nyamuk, atau semprotan rambut dan lain-lain
mencetus asma. Lingkungan pekerjaan juga perlu mendapat perhatian apalagi kalau jelas-
jelas ada hubungan antara lingkungan krja dengan serangan penyakit asma.

18
 3 . M e n gh i n d a r i f a k t o r p e n c e t u s
Alergen yang tersering menimbulkan penyakit asma adalah tungau debu
sehingga cara-cara menghindari debu rumah harus dipahami. Alergen lain seperti
kucing, anjing, burung, perlu mendapat perhatian dan juga perlu diketahui
bahwa binatang yang tidak diduga seperti kecoak dan tikus dapat menimbulkan penyakit
asma.
4. Menggunakan obat-obat anti penyakit asma
Pada serangan penyakit asma yang ringan apalagi frekuensinya
jarang, penderita boleh memakai obat bronkodilator, baik bentuk tablet,
kapsulmaupun sirup.
5. Menghindari stress dan berolahraga
Sakit asma juga bisa dikarenakan oleh stress dan oleh sebab itu saat anamnesis juga
penting kita tanyakan. Untuk menghindari stress maka dengan berolahraga bisa
menghilangkan stress dan bisa menghindari eksaserbasi pada asma.

Edukasi Asma Bronchiale

Pasien dengan asma perlu memahami bagaimana cara menggunakan obat mereka dan
perbedaan antara terapi yang mengatasi serangan dan terpai pengontrol. Edukasi dapat
meningkatkan kepatuhan, terutama pada KSI. Semua pasien perlu diajari bagaimana
menggunakan inhaler secara benar. Selain itu mereka perlu mengetahui bagaimana mengenali
perburukan asma dan bagaimana menaikkan dosis terapi secara bertahap. Informasi tertulis
terbukti mengurangi angka rawat inap dan morbiditas pada dewasa dan anak, dan dianjurkan
terutama pada pasien dengan penyakit tak stabil yang sering mengalami kekambuhan.4,5

Komplikasi asma bronchiale

Status asmatikus adalah keadaan spasme bronkiolus berkepanjangan yang mengancam
jiwa yang tidak dapat dipulihkan dengan pengobatan dapat terjadi pada beberapa individu.
Pada kasus ini, kerja pernapasan sangat meningkat. Apabila kerja pernapasan meningkat,
kebutuhan oksigen juga meningkat. Karena individu yang mengalami serangan asma tidak
dapat memenuhi kebutuhan oksigen normalnya, individu semakin tidak sanggup memenuhi
kebutuhan oksigen yang sangat tinggi yang dibutuhkan untuk berinspirasi dan berekspirasi
melawan spasme bronkiolus, pembengkakan bronkiolus, dan mukus yang kental. Situasi ini
dapat menyebabkan pneumotoraks akibat besarnya tekanan untuk melakukan ventilasi.

19
Apabila individu kelelahan, dapat terjadi asidosis respiratorik, gagal napas, dan kematian.1,5
selain itu komplikasi asma juga membuat atelectasis. Atelektasis adalah pengerutan sebagian
atau seluruh paru-paru akibat penyumbatan saluran udara (bronkus maupun bronkiolus) atau
akibat pernafasan yang sangat dangkal. Dan juga akibat komplikasi asma dapat menyebabkan
hipoksemia adalah tubuh kekurangan oksigen. 4,5

Prognosis Asma Bronciale

Asma adalah penyakit kronis yang membutuhkan terapi pemeliharaan. Faktor resiko
kematian akibat asma adalah kepatuhan terhadap terapi yang buruk, perawatan di unit terapi
intensif dan perawatan dirumah sakit walaupun diberi terapi steroid.5 Prognosis asma
umumnya baik apabila terkontrol. Namun jika tidak terkontrol akan berakibat menimbulkan
komplikasi dan membuat prognosisnya buruk.5

Kesimpulan

Asma merupakan suatu sindroma yang sangat kompleks melibatkan faktor genetik,
antigen, berbagai sel inflamasi, mediator dan sitokin yang akan menyebabkan kontraksi otot
jalan napas, hiperaktivitas bronkus dan inflamasi jalan napas yang ditandai dengan dispneu
(sesak napas) dan batuk malam hari.

Daftar Pustaka

1. Ward J, Wiener CM, Safitri A, editor. At a glance Sistem respirasi. Edisi 2. Jakarta:
Erlangga; 2010.h.46-9;54-9.
2. Timothy HM, Ganong WF, Dany F, editor. Patofisiologi penyakit : pengantar menuju
kedokteran klinis. Edisi 5. Jakarta: EGC; 2010.h.235-64.
3. Davey P. At a glance medicine. Jakarta: Erlangga;2010.h.178-80.
4. Corwin EJ. Patofisiologi: buku saku. Edisi ke-3. Jakarta: EGC; 2009.h.566-71.
5. Loscalzo J. Pulmonologi dan penyakit kritis. Edisi 2. Jakarta: egc; 2015. H. 62-78.
6. Daniel, s wibowo. Anatomi tubuh manusia. Edisi ke-1. Jakarta : grasindo ; 2008. H. 60-
75.
7. Paulsen F. & J. Waschke. Sobotta atlas anatomi manusia : anatomi umum dan
muskuloskeletal. Penerjemah : Brahm U. Penerbit. Jakarta : EGC; 2013. H. 96-100

20
8. Dharmawan Didiek,Yesdelta Nella,editors. Atlas Histologi difiore. 11thed. Diterjemahkan
dari Eroschenko Victor P: difiore’s Atlas of Histology with functional correlations.
11thed. Jakarta: EGC;2010. H. 45-50

21