Anda di halaman 1dari 3

Patogenesis dan Patofisiologi Bronkiolitis

RSV adalah single stranded RNA virus yang berukuran sedang (80-
350nm), termasuk paramyxovirus. Terdapat dua glikoprotein permukaan yang
merupakan bagian penting dari RSV untuk mengineksi sel, yaitu protein G
(attachment yang mengikat sel dan protein F (fusion protein) yang
menghubungkan partikel virus dengan sel target dan tetangganya. Kedua protein
ini merangsang antibody neutralisasi protektif pada host. Terdapat dua macam
strain antigen RSV yaitu A dan B. RSV strain A menyebabkan gejala pernapasan
yang lebih berat dan menimbulkan sekuele.

Masa inkubasi RSV 2-5 hari. Virus bereplikasi di dalam nasofaring


kemudian menyebar dari saluran nafas atas ke saluran nafas bawah melalui
penyebaran langsung pada epitel saluran nafas dan melalui aspirasi sekresi
nasofaring. RSV mempengaruhi sistem saluran napas melalui kolonisasi dan
replikasi virus pada mukosa bronkus dan bronkiolus yang memberi gambaran
patologi awal berupa berupa nekrosis sel epitel silia. Nekrosis sel epitel saluran
napas menyebabkan terjadinya edema submukosa dan pelepasan debris dan fibrin
ke dalam lumen bronkiolus. Virus yang merusak epitel bersilia juga mengganggu
gerakan mukosilier, mucus tertimbun di dalam bronkiolus. Kerusakan sel sel
epitel saluran napas juga mengakibatkan saraf aferen lebih terpapar terhadap
allergen/iritan, sehingga dilepaskan beberapa neuropeptida (neurokinin, substance
P) yang menyebabkan kontraksi otot polos saluran napas. Pada akhirnya
kerusakan epitel saluran napas juga meningkatkan ekspresi Intercellular Adhesion
Molecule-1 (ICAM-1) dan produksi sitokin yang akan menarik eosinofil dan sel-
sel inflamasi. Jadi, bronkiolus menjadi sempit karena kombinasi dari proses
inflamasi, edema saluran nafas, akumulasi sel-sel debris dan mucus serta spasme
otot polos saluran napas.

Adapun respon paru ialah dengan meningkatkan kapasitas fungsi residu,


menurunkan compliance, meningkatkan tahanan saluran napas, dead space serta
meningkatkan shunt. Semua faktor-faktor tersebut menyebabkan peningkatan
kerja sistem pernapasan, batuk, wheezing, obstruksi saluran napas, hiperaerasi,
atelektasis, hipoksia, hiperkapnea, asidosis metabolic sampai gagal napas. Karena
resistensi aliran udara saluran napas berbanding terbalik dengan diameter saluran
napas pangkat 4, maka penebalan dinding bronkiolus sedikit saja sudah
memberian akibat cukup besar pada aliran udara. Apalagi diameter saluran napas
bayi dan anak kecil lebih sempit. Resistensi aliran udara saluran napas meningkat
pada fase inspirasi maupun pada ekspirasi. Selama fase ekspirasi terdapat
mekanisme klep hingga udara akan terperangkap dan menimbulkan overinflasi
dada. Volume dada pada akhir ekspirasi meningkat hampir 2 kali di atas normal.
Atelektasis dapat terjadi bila obstruksi total.

Anak besar dan orang dewasa jarang mengalami bronkiolitis bila terserang
infeksi virus. Perbedaan anatomi antara paru-paru bayi muda dan anak yang lebih
besar mungkin merupakan kontribusi terhadap hal ini. Respon proteksi imunologi
terhadap RSV bersifat transien dan tidak lengkap. Infeksi yang berulang pada
saluran napas bawah akan meningkatkan resistensi terhadap penyakit. Akibat
infeksi yan berulang-ulang, terjadi cumulative immunity sehingga pada anak yang
lebih besar dan orang dewasa cenderung lebih tahan terhadap infeksi bronkiolitits
dan pneumonia karena RSV.

Penyembuhan bronkiolitis akut diawali dengan regenerasi epitel bronkus


dalam 3-4 hari, sedangkan regenerasi dari silia berlangsung lebih lama dapat
sampai 15 hari.

Ada 2 macam fenomena yang mendasari hubungan antara infeksi virus


saluran napas dan asma: (1) Infeksi akut virus saluran napas pada bayi atau anak
kevil seringkali disertai wheezing. (2) Penderita wheezing berulang yang disertai
dengan penurunan tes faal paru, ternyata seringkali mengalami infeksi virus
saluran napas pada saat bayi/usia muda.

Infeksi RSV dapat menstimulasi respon imun humoral dan selular. Respon
antibody sistemik terjadi bersamaan dengan respon imun local. Bayi usia muda
mempunyai respon imun yang lebih buruk. Glezen dkk mendapatkan bahwa
terjadi hubungan terbalik antara titer antibodi neutralizing dengan resiko reinfeksi.

Tujuh puluh sampai delapan puluh persen anak dengan infeksi RSV
memproduksi IgE dalam 6 hari perjalanan penyakit dan dapat bertahan sampai 34
hari. IgE-RSV ditemuka dalam secret nasofaring 45% anak yang terifeksi RSV
dengan mengi, tapi tidak pada anak tanpa mengi. Bronkiolitits yang disebabkan
RSV pada usia dini akan berkembang menjadi asma bila ditemukan IgE spesifik
RSV.

Daftar Pustaka

Setiawati, Landia. Tata Laksana Bronkiolitis (Treatment of Bronchiolitis).


Surabaya: FK Universitas Airlangga; 2005