Patofisiologi Dermatitis Atopik 1

Pada dermatitis atopik sistem imun memiliki peran yang krusial dan terdapat tiga komponen

utama yang berperan, yaitu respons sel T, antigen presenting cell (APC), dan keratinosit.

Berikut ini akan dijelaskan lebih dalam tentang peran masing – masing komponen tersebut

terhadap terjadinya dermatitis atopik.

Respons sel T

Pada saat lahir, efektor sel T yang predominan merespons terhadap infeksi adalah sel Th-2.

Seiring bertambahnya usia, maka respons Th-2 akan digantikan oleh Th-1 yang lebih

predominan. Pada dermatitis atopik episode akut, sel Th-2 tetap berperan sebagai respons

utama terhadap pajanan antigen. Peningkatan kadar sel Th-2 yang terdapat pada pasien

dermatitis atopik baik yang lesional dan non-lesional menandakan bahwa bagian kulit yang

tidak terlibat juga mengalami respons hipersensitivitas terhadap alergen. Sel Th-2

memproduksi sitokin – sitokin seperti IL-4, IL-5, dan IL-13 yang menginduksi diferensiasi

sel Th-2 dari prekursor sel CD4+ naive, meningkatkan produksi IgE dari sel B dan menekan

produksi dari antimikroba peptida (AMP) oleh keratinosit. AMP berperan dalam mekanisme

imunitas alamiah dengan cara melindungi kulit dari infeksi mikroorganisme patogen.

Kegagalan sistem imun untuk berpindah dari respons Th-2 ke Th-1 dinamakan missing

immune deviation.

Antigen presenting cell

APC akan berinteraksi dengan antigen dan mempresentasikan mereka kepada sel T. Pada

kulit penderita dermatitis atopik baik yang lesional dan non-lesional, APC lebih

mengekspresikan jumlah reseptor IgE afinitas tinggi (high-affinity) daripada kulit yang non-

atopik. Setelah mengikat IgE, sel Langerhans mempresentasikan antigen kepada sel T naive,

menstimulasi diferensiasi mereka menjadi sel efektor Th-2 dan menginduksi sensitisasi

terhadap antigen. Begitu juga ketika antigen terikat kepada IgE pada permukaan sel dendritik,
maka akan dilepaskan sitokin – sitokin proinflamasi dalam jumlah yang besar, menstimulasi

sel T dan mengamplifikasi respons inflamasi alergi.

Keratinosit

Terdapat dua mekanisme yang sudah diketahui mengenai keratinosit yang berperan terhadap

progresivitas dan keparahan dari dermatitis atopik. Yang pertama, keratinosit epidermal dari

penderita dermatitis atopik memproduksi kemokin dan sitokin yang unik setelah terjadi

kerusakan mekanik atau interaksi dengan sitokin – sitokin inflamasi. Peningkatan ekspresi

GM-CSF, IL-1, IL-18, dan TNF-α oleh keratinosit menyebabkan diferensiasi sel dendritik

dari prekursor monosit dan aktivasi sel T yang berkontribusi untuk pelepasan sitokin

proinflamasi, aktivasi sel B, dan pelepasan histamin. Mekanisme yang kedua, keratinosit dari

pasien dengan dermatitis atopik mengekspresikan jumlah AMP yang lebih sedikit dari

individu normal. Hal ini meningkatkan kolonisasi mikroba dalam kulit, oleh karena itu

biasanya terdapat infeksi kulit yang berulang pada pasien – pasien dengan dermatitis atopik.
Pola siklus inflamasi pada pasien dermatitis atopik 2

SUMBER:

1. http://www.epgonline.org/atopic-dermatitis/understanding/pathophysiology-immune-system-

dysfunction.cfm

2. http://www.epgonline.org/atopic-dermatitis/understanding/causes.cfm