Laporan PBL Sistem Kedokteran Tropis

BERCAK MERAH

OLEH : Kelompok 5B

Fakultas Kedokteran Universitas Muslim Indonesia Makassar 2011

Anggota :

AGUSTINUS (1102070145) IBNU RIZAL (1102070130) A. AYU HAFSARI (1102070144) FENNY NUR AFNY (1102070143) RABIATUL ADAWIAH (1102070132) NURFADHILLAH KHALID (1102090058) JUWITA ALI (1102090057) NARISA YAHYA (1102090060) IKA FEBRIANTI (1102090061) AYU FITRIANA DEWI (1102090059) DAMAYANTI RACHMAN (1102090109) A.NURJANNAH KADDIRAJA (1102090110)

SKENARIO Seorang laki-laki kulit sawo matang, umur 17 tahun datang ke Puskesmas dengan keluhan bercak-bercak kemerahan pada kulit daerah sekitar kemaluan, berbentuk bulat atau lonjong disertai sisik halus. Keluhan disertai gatal dan demam ringan serta rasa ngilu tulangtulang dan persendian. Bercak kemerahan muncul sejak 6 bulan yang lalu.

KATA SULIT Bercak merah : daerah kulit yang berbatas perubahan warna kulit. Ngilu tulang : Rasa ketidaknyamanan yang dikeluhkan oleh pasien dimana intensitasnya lebih rendah di bawah dari nyeri tulang. tegas, tidak ada peninggian disertai

KATA KUNCI Laki-laki 17 tahun Bercak merah sekitar kemaluan Bentuk bercak bulat atau lonjong di sertai sisik halus Gatal dan demam ringan Rasa ngilu tulang-tulang dan persendian Bercak kemerahan muncul pada 6 bulan yang lalu.

PERTANYAAN 1. Anatomi kulit? 2. Etiologi bercak merah? 3. Mekanisme bercak merah? 4. Mekanisme dari gejala yang menyertai? 5. Kenapa bercak merahnya hanya muncul di daerah kemaluan? 6. Hubungan predisposisi dengan bercak merah? 7. Effloresensi yang terkait pada skenario? 8. Langkah-langkah diagnosis 9. Diferensial diagnosi

JAWABAN :

1. Anatomi kulit Kulit adalah suatu organ pembungkus seluruh permukaan luar tubuh, merupakan organ terberat dan terbesar dari tubuh. Seluruh kulit beratnya sekitar 16 % berat tubuh, pada orang dewasa sekitar 2,7 3,6 kg dan luasnya sekitar 1,5 1,9 meter persegi. Tebalnya kulit bervariasi mulai 0,5 mm sampai 6 mm tergantung dari letak, umur dan jenis kelamin. Kulit tipis terletak pada kelopak mata, penis, labium minus dan kulit bagian medial lengan atas. Sedangkan kulit tebal terdapat pada telapak tangan, telapak kaki, punggung, bahu dan bokong. Secara embriologis kulit berasal dari dua lapis yang berbeda, lapisan luar adalah epidermis yang merupakan lapisan epitel berasal dari ectoderm sedangkan lapisan dalam yang berasal dari mesoderm adalah dermis atau korium yang merupakan suatu lapisan jaringan ikat. EPIDERMIS Epidermis adalah lapisan luar kulit yang tipis dan avaskuler. Terdiri dari epitel berlapis gepeng bertanduk, mengandung sel melanosit, Langerhans dan merkel. Tebal epidermis berbedabeda pada berbagai tempat di tubuh, paling tebal pada telapak tangan dan kaki. Ketebalan epidermis hanya sekitar 5 % dari seluruh ketebalan kulit. Terjadi regenerasi setiap 4-6 minggu. Epidermis terdiri atas lima lapisan (dari lapisan yang paling atas sampai yang terdalam) : 1. Stratum Korneum. Terdiri dari sel keratinosit yang bisa mengelupas dan berganti. 2. Stratum Lusidum Berupa garis translusen, biasanya terdapat pada kulit tebal telapak kaki dan telapak tangan. Tidak tampak pada kulit tipis. 3. Stratum GranulosumDitandai oleh 3-5 lapis sel polygonal gepeng yang intinya ditengah dan sitoplasma terisi oleh granula basofilik kasar yang dinamakan granula keratohialin yang mengandung protein kaya akan histidin. Terdapat sel Langerhans. 4. Stratum Spinosum. Terdapat berkas-berkas filament yang dinamakan tonofibril, dianggap filamen-filamen tersebut memegang peranan penting untuk mempertahankan kohesi sel dan melindungi terhadap efek abrasi. Epidermis pada tempat yang terus mengalami gesekan dan tekanan mempunyai stratum spinosum dengan lebih banyak tonofibril.

Stratum basale dan stratum spinosum disebut sebagai lapisan Malfigi. Terdapat sel Langerhans. 5. Stratum Basale (Stratum Germinativum). Terdapat aktifitas mitosis yang hebat dan bertanggung jawab dalam pembaharuan sel epidermis secara konstan. Epidermis diperbaharui setiap 28 hari untuk migrasi ke permukaan, hal ini tergantung letak, usia dan faktor lain. Merupakan satu lapis sel yang mengandung melanosit. Fungsi Epidermis : Proteksi barier, organisasi sel, sintesis vitamin D dan sitokin, pembelahan dan mobilisasi sel, pigmentasi (melanosit) dan pengenalan alergen (sel Langerhans).

DERMIS Merupakan bagian yang paling penting di kulit yang sering dianggap sebagai True Skin. Terdiri atas jaringan ikat yang menyokong epidermis dan menghubungkannya dengan jaringan subkutis. Tebalnya bervariasi, yang paling tebal pada telapak kaki sekitar 3 mm. Dermis terdiri dari dua lapisan :

Lapisan papiler; tipis mengandung jaringan ikat jarang. Lapisan retikuler; tebal terdiri dari jaringan ikat padat.

Serabut-serabut kolagen menebal dan sintesa kolagen berkurang dengan bertambahnya usia. Serabut elastin jumlahnya terus meningkat dan menebal, kandungan elastin kulit manusia meningkat kira-kira 5 kali dari fetus sampai dewasa. Pada usia lanjut kolagen saling bersilangan dalam jumlah besar dan serabut elastin berkurang menyebabkan kulit terjadi kehilangan kelemasannya dan tampak mempunyai banyak keriput.

Dermis mempunyai banyak jaringan pembuluh darah. Dermis juga mengandung beberapa derivat epidermis yaitu folikel rambut, kelenjar sebasea dan kelenjar keringat. Kualitas kulit tergantung banyak tidaknya derivat epidermis di dalam dermis. Fungsi Dermis : struktur penunjang, mechanical strength, suplai nutrisi, menahan shearing forces dan respon inflamasi

SUBKUTIS Merupakan lapisan di bawah dermis atau hipodermis yang terdiri dari lapisan lemak. Lapisan ini terdapat jaringan ikat yang menghubungkan kulit secara longgar dengan jaringan di bawahnya. Jumlah dan ukurannya berbeda-beda menurut daerah di tubuh dan keadaan nutrisi individu. Berfungsi menunjang suplai darah ke dermis untuk regenerasi.

Fungsi Subkutis / hipodermis : melekat ke struktur dasar, isolasi panas, cadangan kalori, kontrol bentuk tubuh dan mechanical shock absorber.

2. Etiologi bercak merah

Alergen : obat, makanan, debu, suhu, dll Infeksi : virus, bakteri, jamur, dan jenis mikroba dan parasit lainnya Virus :HSV-1, HSV-2 Jamur : Epidermophyton floccosum, Tinea rubrum, Tripcophyton mentagrophytes Trauma

3. Mekanisme bercak merah Bercak merah dapat disebabkan oleh agen infeksi seperti virus. Virus yang masuk kedalam tubuh kita pada mulanya belum dikenali oleh sistem imun kita shingga virus ini bisa lolos dan hidup secara laten da menyebar ke saraf sensorik menuju ganglionganglion (sacral). Apabila ada faktor pencetus maka virus ini akan menghasilkan sitokine yaitu TNF IL-1 dan IL-8 sebagai sitokinin proinflamasi. Toksin virus ini akan merangsang produksi TNF daus sehingga IL-1 menyebabkan terjadinya adhesi dan lekosit pada endotel dan mensekresi protease dan metabolit arakidonat. Hal ini akan mengaktivasi sistem pembekuan sehingga tubuh melakukan kompensasi dengan meningkatkan permeabilitas (vasodilatasi). Tetapi karena virus ini replikasinya cepat dan di dukung oleh faktor pencetus sehingga lesi yang ditimbulkan pun banyak yang tidak diimbangi dengan faktor pletelet sehingga darah merembes ke kulit dermis dan epidermis sehingga mmenimbulkan bercak merah.

4. Mekanisme dari gejala yang menyertai

Demam atau febris merupakan suatu keadaan dimana terjadi peningkatan suhu tubuh, dimana suhu tersebut melebihi dari suhu tubuh normal. Proses perubahan suhu yang terjadi saat tubuh dalam keadaan sakit lebih dikarenakan oleh zat toksin yang masuk kedalam tubuh. Umumnya, keadaan sakit terjadi karena adanya proses peradangan (inflamasi) di dalam tubuh. Proses peradangan itu sendiri sebenarnya merupakan mekanisme pertahanan dasar tubuh terhadap adanya serangan yang mengancam keadaan fisiologis tubuh. Proses peradangan diawali dengan masuknya zat toksin (mikroorganisme) kedalam tubuh kita. Mikroorganisme (MO) yang masuk kedalam tubuh umumnya memiliki suatu zat toksin tertentu yang dikenal sebagai pirogen eksogen. Dengan masuknya MO tersebut, tubuh akan berusaha melawan dan mencegahnya dengan memerintahkan tentara pertahanan tubuh antara lain berupa leukosit, makrofag, dan limfosit untuk memakannya (fagositosit). Dengan adanya proses fagositosit ini, tentara-tentara tubuh itu akan mengeluarkan senjata, berupa zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya IL-1) yang berfungsi sebagai anti infeksi. Pirogen endogen yang keluar, selanjutnya akan merangsang sel-sel endotel

hipotalamus untuk mengeluarkan suatu substansi yakni asam arakhidonat. Asam arakhidonat dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase A2. Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin (PGE2). Pengeluaran prostaglandin dibantu oleh enzim siklooksigenase (COX). Pengeluaran prostaglandin akan mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus. Sebagai kompensasinya, hipotalamus akan meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu normal). Adanya peningkatan titik patokan ini dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal. Akibatnya terjadilah respon dingin/ menggigil. Adanya proses mengigil ( pergerakan otot rangka) ini ditujukan untuk menghasilkan panas tubuh yang lebih banyak dan terjadilah demam.

5. Kenapa bercak merahnya hanya muncul di daerah kemaluan Karena mikroorganisme (bakteri, virus, jamur) sebagai antigen yang masuk menjalar tergantung life cycle atau penjalaran virus tersebut. Misalnya pada virus tertentu seperti HSV-2 , ketika virus ini masuk menjalar, virus ini melalui saraf sensorik ke ganglion saraf regional menuju ganglion sakral. Apabila ada faktor pencetus maka virus tersebut akan ke kulit dermis dan epidermis (selangkangan) atau di daerah genital 6. Effloresensi yang terkait pada skenario? dan bersifat laten seperti pada paha

Makula: lesi kulit yang kecil, berbatas tegas, dan tidak menonjol dari permukaan Likenifikasi: penebalan kulit disertai penonjolan garis kulit Krusta : lapisan luar materi padat yang terbentuk dari pengeringan eksudat Eritema :kemerahan kulit yang disebabkan oleh vasodilatasi yang secara khas memucat pada penekanan Deskuamasi: pengelupasan kulit superfisisal

7. Langkah-langkah diagnosis ANAMNESIS Tanyakan keluhan utama pasien : tanyakan kapan mulai muncul, apakah hilang timbul atau menetap, dimana lokasi awalnya dan kemudian muncul dimana, laul bagaimna penyebarannya. Kelainan kulit bertambah banyak, tetap jumlahnya atau melebar. Bagaimna warnanya atau terasa kebal, kurang rasa atau hilang rasa jika di raba atau ditusuk. Tanyakan apakah demam atau tidak. Tanyakan apakah disertai gatal atau tidak. Tanyakan apakah bercak kulit ini ada hubungannya dengan bercak serangga atau luka (trauma). Tanyakanlah apakah bercak kulit ini disertai nyeri atau tidak. Jika iya tanyakan : kapan hal tersebut, apakah terjadi mendaadak atau tidak. Sifat nyeri atau keram: ringan, sedang, berat, intermitten atau terus menerus. Tanyakan apakah ada sakit tulang, arthralgia, mialgia, anoreksia, dan malise. Tanyakan apakah ada luka di telapak tanga atau kaki. Tanyakan riwayat penyakit pasien. Tanyakan riwayat penyakit yang sama dalam keluarga atau lingkungan sekitar tempat tinggal. Tanyakan riwayat pengobatan.

PEMFIS Lihatlah keadaan umum pasien. Tentukanlah status gizi : tingi badan dan berat badan. Ukur tanda vital pasien : tekanan darah, nadi, pernapasan dan suhu. Perhatikan seluruh tubuh pasien dari ubun-ubun sampai kaki. Periksa ada tidaknya pembesaran hati , edema kaki, luka pada kaki. Pemeriksaan bercak kulit : perhatikan jenis efluoresensi, lihat permukaan lesi rata, kering, atau basah, ada tidaknya lesi rambut halus.

UJI SENSITIVITAS Menggunakan ujung kapas yang diruncingkan Melakukan tusukan ringan dengan ujung jarum Menggunakan tabung panas dan dingin

PEMERIKSAN SARAF TEPI N. Auricularis magnum N. Radialis N. Ulnaris N. Medianus N. Peroneus Communis (N.Poplitea Lateralis)

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Darah Lampu Wood Kerokan Kulit Biopsi Kulit Tes Tempel

10. Diferensial diagnosis

KUSTA
DEFENISI Kusta merupakan penyakit infeksi yang kronik, dan penyebabnya Mycobacterium leprae yang bersifat intraseluler obligat. Saraf periferr sebagai afinitas pertama, lalu kulit dan mukosa traktus respiratanorius bagian atas, kemudian dapat ke organ lain kecuali susunan saraf pusat.

SINONIM Lepra, morbus Hansen

EPIDEMIOLOGI Penyebaran penyakit kusta dari suatu tempat ke tempat lain sampai tersebar di seluruh dunia, tampaknya disebabkan oleh perpindahan penduduk yang terinfeksi penyakit tersebut. Masuknya kusta ke pulau- pulau termasuk Indonesia, diperkirakan terbawa oleh orang-orang Cina. Faktor-faktor yang perlu dipertimbangkan adalah patogenesis kuman penyebab, cara penularan, keadaan sosial ekonomi dan lingkungan, varian genetik yang berhubungan dengan kerentanan, perubahan imunitas, dan kemunkinan adanya reservoir diluar manusia. Penyakit kusta masa kini lain dengan kusta tempo dulu, tetapi meskipun demikian masih banyak hal-hal yang belum jelas diketahui, sehingga masih banyak merupakan tantangan yang luas bagi para ilmuan untuk pemecahannya. Di indonesia penderita anak-anak di bawah umur 14 tahun didapatkan 13 %, tetapi anak di bawah umur 1 tahun jarang sekali. Saat ini usaha pencatatan penderita di bawah usia 1 tahun penting dilakukan untuk dicari kemungkinan ada tidaknya kusta kongenital. Frekuensi tertinggi terdapat pada kelompok umur antara 25-35 tahun.

ETIOLOGI Kuman penyebab adalah Mycobacterium leprae yang ditemukan oleh G.A. HANSEN pada tahun 1874 di Norwegia, yang sampai sekarang belum juga dapat dibiakan dalam media

artifisial. M. Lepra berbentuk basil dengan ukuran 3-8 Um x 0,5 Um, tahan asam dan alkohol serta Gram posotif.

PATOMEKANISME Saat M.leprae masuk ke dalam tubuh manusia maka kuman ini akan bereaksi dengan sistem imun sehingga terjadi proses fagositosis dari makrofag dll, setelah sistem imun di kalahkan maka M.leprae akan masuk ke dalam monosit dan berkembang biak di dalam monosit sehingga tidak terdeteksi oleh sistem imun. Setelah monosit pecah dan mati maka M.leprae akan keluar dan masuk ke dalam sel schwan pada perineural dari saraf perifer yang merupakan tempat predileksi hidup M.leprae sehingga terjadi non profesional fagositosis, dimana tidak dapat mengekspresikan mol MHC kls II. Sel schwan yang telah terinfeksi karena tidak punya ml MHC kls II maka tidak bisa berkomunikasi dengan sel T sehingga tidak terdeteksi oleh sistem imun. Setelah sel schwan mati maka M.lepra akan keluar dan di tangkap oleh makrofag yang profesional. M.leprae yang berada dalam makrofag akan di bawah ke seluruh organ dengan bantuan CD4, IL, dan T cell karena sudah tidak mengenal M.leprae

KLASIFIKASI Klasifikasi menurut Ridley-Jopling berikut ini didasarkan atas gambaran klinis, bakteriologis, imunologis dan histologis 1) Lepra tipe Indeterminate (I) Lepra tipe Indeterminate ditemukan pada anak yang kontak dan kemudian menunjukkan1 atau 2 makula hipopigmentasi yang berbeda-beda ukurannya dari 20 sampai 50 mm dan dapat dijumpai di seluruh tubuh. Makula memperlihatkan hipoestesia dan gangguan berkeringat. Hasil tes lepromin mungkin positif atau negatif. Sebagian besar penderita sembuh spontan, namun jika tidak diobati, sekitar 25% berkembang menjadi salah satu tipe determinate 2) Lepra tipe Determinate a) Lepra tipe Tuberkuloid (TT) Manifestasi klinis lepra tipe TT berupa 1 sampai 4 kelainan kulit. Kelainan kulit tersebut dapat berupa bercak-bercak hipopigmentasi yang berbatas tegas, lebar, kering, serta hipoestesi atau anestesi dan tidak berambut. Kadang kala ditemukan penebalan saraf kulit sensorik di dekat lesi, atau penebalan pada saraf predileksi seperti n. auricularis magnus. Hasil pemeriksaan

usapan kulit untuk basil tahan asam negatif, sedangkan tes lepromin memperlihatkan hasil positif kuat. Hal ini menunjukkan adanya imunitas seluler terhadap Mycobacterium leprae yang baik. b) Lepra tipe Borderline-Tuberkuloid (BT) Kelainan kulit pada lepra tipe ini mirip dengan lepra tipe TT, namun biasanya lebih kecil dan banyak serta eritematosa dan batasnya kurang jelas. Dapat dijumpai lesi-lesi satelit. Dapat mengenai satu saraf tepi atau Iebih, sehingga menyebabkan kecacatan yang luas. Hasil pemeriksaan usapan kulit untuk basil tahan asam positif pada penderita lepra BT (very few sampai 1+). Tes lepromin positif. c) Lepra tipe Borderline-Borderline (BB) Kelainan kulit berjumlah banyak tidak simetris dan polimorf. Kelainan kulit ini dapat berupa makula, papula dan bercak dengan bagian tengah hipopigmentasi dan hipoestesi serta berbentuk anuler dan mempunyai lekukan yang curam (punched out). Hasil pemeriksaan usapan kulit untuk basil tahan asam positif, dengan indeks bakteriologis 2+ dan 3+. Tes lepromin biasanya negatif. Lepra tipe BB sangat tidal( stabil. d) Lepra tipe Borderline-Lepromatosa (BL) Kelainan kulit dapat berjumlah sedang atau banyak, berupa macula atau bercak-bercak eritematosa dan hiperpigmentasi atau hipopigmentasi dengan ukuran yang berbeda-beda dan tepi yangtidak jelas, dan juga papula, nodul serta plakaL Kelainan saraf ringan. Hasil pemeriksaan apusan kulit untuk basil tahan asam positif kuat, dengan indeks bakteriologis 4+ sampai 5+. Tes lepromin negatif. e) Lepra tipe Lepromatosa (IL) Kelainan kulit berupa makula hipopigmentasi atau eritematosa yang berjumlah banyalc, kecil-kecil, dan simetris dengan sensasi yang normal, permukaannya halus serta batasnya tidak jelas, dan papula. Saraf tepi biasanya tidak menebal, karena baru terserang pada stadium lanjut. Dapat terjadi neuropati perifer. Mukosa hidung menebal pada stadium awal, menyebabkan sumbatan hidung dan keluarnya duh tubuh hidung yang bercampur darah. Lama-kelamaan sel-sel lepra mengadakan infiltrasi, menyebabkan penebalan kulit yang progresif, sehingga menimbulkan wajah singa, plakat, dan nodul. Nodul juga dapat terjadi pada mukosa palatum, septum nasi dan sklera. Alis dan bulu mata menjadi tipis, serta bibir, jarijari Langan dan kaki membengkak. Dapat terjadi iritis dan keratitis. Kartilago dan tulang hidung perlahan-lahan mengalami kerusakan, menyebabkan

hidung pelana. Jika laring terinfiltrasi oleh sel lepra, maka akan timbul suara serak. Akhirnya testis mengalami atrofi, dan kadang kala mengakibatkan ginekomastia. Hasil pemeriksaan asupan kulit untuk basil tahan asam positif, dengan indeks bakteriologis 5+ sampai 6+. Tes lepromin selalu negatif

GEJALA KLINIS Selama perjalanan penyakitnya, baik diobati maupun tidak diobati, bisa terjadi reaksi kekebalan tertentu, yang kadang timbul sebagai demam dan peradangan kulit, saraf tepi dan kelenjar getah bening, sendi, buah zakar, ginjal, hati dan mata.

Pengobatan yang diberikan tergantung kepada jenis dan beratnya reaksi, bisa diberikan kortikosteroid atau talidomid. Mycobacterium leprae adalah satu-satunya bakteri yang menginfeksi saraf tepi dan hampir semua komplikasinya merupakan akibat langsung dari masuknya bakteri ke dalam saraf tepi. Bakteri ini tidak menyerang otak dan medulla spinalis.

Kemampuan untuk merasakan sentuhan, nyeri, panas dan dingin menurun, sehingga penderita yang mengalami kerusakan saraf tepi tidak menyadari adanya luka bakar, luka sayat atau mereka melukai dirinya sendiri. Kerusakan saraf tepi juga menyebabkan kelemahan otot yang menyebabkan jari-jari tangan seperti sedang mencakar dan kaki terkulai. Karena itu penderita lepra menjadi tampak mengerikan. Penderita juga memiliki luka di telapak kakinya. Kerusakan pada saluran udara di hidung bisa menyebabkan hidung tersumbat. Kerusakan mata dapat menyebabkan kebutaan. Penderita lepra lepromatosa dapat menjadi impoten dan mandul, karena infeksi ini dapat menurunkan kadar testosteron dan jumlah sperma yang dihasilkan oleh testis.

PENUNJANG DIAGNOSIS 1. Pemeriksaan bakterioskopik Pemeriksaan bakterioskopik digunakan untuk membantu menegakkan dan pengamatan pengobatan. Sediaan dibuat dari kerokan jaringan kulit atau usapan dan kerokan mukosa hidung yang diwarnai dengan pewarnaan terhadap basil tahan asam, antar lain dengan ZIEHL-NEELSEN. Bakterioskopik negatf pada seorang penderita, bukan berarti orang tersebut tidak mengandung basil M. Leprae. 2. Pemeriksaan histopatologik Makrofag dalam jaringan yang berasal dari monoosit di dalam darah ada yang mempunyai nama khusus, antara lain sel Kupffer dari hati, sel alveolar dari paru, sel gila dari otak, dan yang dari kulit disebut histosit. Salah satu tugas makrofag adalah melakukan fagositosis. Kalau ada kuman ( M.Leprae ) masuk, akibatnya akan bergantung pada Sistem Imunitas Seluler (SIS) orang itu. Apabila SIS-nya tinggi, makrofag akan mampu memfagosit M. Leprae. 3. Pemeriksaan serologik

Pemeriksaan serologik kusta didasarkan atas terbentuknya antibodi pada tubuh seseorang yang terinfeksi oleh M. Leprae. Antibodi yang terbentuk dapat bersifat spesifik terhadap M. Leprae, yaitu antibodi antiphenolic glycolipid-1 (PGL-!) dan antiboodi antiprotein 16 kD serta 35 kD. Seangkan antibodi yang tidak spesifik antara lain antibodi anntilipoarabinomanam (LAM), yang juga dihasilkan oleh kuman M. Leprae. Macam-macam pemeriksaan serologik kusta ialah: a. Uji MLPA (Mycobacterium Leprae Perticle Agliination) b. Uji ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay) c. ML.dipstick (Mycobacterium Leparae Dipstick)

PENGOBATAN Pengobatan Kusta (Protokol WHO) PB (Paucibacillary) minimal 6 bulan Dapsone 100 mg/hari Rifampisin (600 mg/bulan) MB (Multibacillary) minimal 24 bulan Dapsone 100 mg/hari Rifampisin (600 mg/bulan) Clofazimine 300 mg/bln+50 mg/hr

Obat antikusta yang paling banyak di pakai pada saat ini adalah DDS ( diaminodifenil sulfon) kemudian klofazimin, dam rifampisin. Pada tahun 1998 WHO menambahkan 3 obat antiibiotik lain untuk pengobatan alternatif, yaitu ofloksasin, minosiklin dan klaritromisin. DDS Rifampisin : : sebagai monoterapi obat yang menjadi salah satu komponen kombinasi DDS dengan dosis 10 mg/kg berat badan; diberikan setip hari atau setiap bulan. Klofazimin : sebagai antikusta ialah dosis 50 mg setiap hari atau 100 mg selang Sehari, atu 3x100 mg setiap minggu. Ofloksasin : merupakan turunan fluorokuinolon yang paling aktif terhadap

M. leprae. Dosis optimal harian adalah 400 mg. Minoosiklin : Termasuk dalam kelompok tetrasiklin. Dosis standar harian 100 mg Kelompok antibiotik makrolid dan mempunyai aktivitas bakteriosidal Terhadap M.leprae pada tikus dan manusia.

Klaritromisin :

REHABILITASI Usaha rehabilitasi medis yang dapat dilakukan untuk cacat tubuh ialah antara lain dengan jalan operasi dan fisioterapi. Meskipun hasilnya tidak sempurna kembali ke asal, tetapi fungsinya dan secara kosmetik dapat diperbaiki. Cara lain ialah secara kekaryaan, yaitu memberi lapangan pekerjaan yang sesuai cacat tubuhnya, sehingga dapat berprestasi dan dapa berprestasi dan dapat meningkatkan rasa percaya diri, selain itu dapat dilakukan terapi psikologik (kejiwaan).

TINEA KRURIS
DEFINISI Tinea adalah penyakit pada jaringan yang mengandung zat tanduk, misalnya lapisan teratas pada kulit pada epidermis, rambut, dan kuku, yang disebabkan golongan jamur dermatofita (jamur yang menyerang kulit). Tinea kruris sendiri merupakan penyakit kulit yang disebabkan oleh jamur pada daerah genitokrural (selangkangan), sekitar anus, bokong dan kadang-kadang sampai perut bagian bawah. ETIOLOGI Jamur dermatofita yang sering ditemukan pada kasus tinea kruris adalah, E.Floccosum, T. Rubrum,dan T. Mentagrophytes. Pria lebih sering terkena daripada wanita.Maserasi danoklusi kulit lipat paha menyebabkan peningkatan suhu dan kelembaban kulit yang akan memudahkan infeksi. Tinea kruris biasanya timbul akibat penjalaran infeksi dari bagian tubuh lain. Penularan juga dapat terjadi melalui kontak langsung dengan individu yang terinfeksi atau tidak langsung

melalui benda yang mengandung jamur, misalnya handuk, lantai kamar mandi, tempat tidur hotel dan lain-lain.

GEJALA KLINIK Biasanya lokasi pada daerah selangkangan atau sisi paha atas bagian dalam, dapat terjadi di kedua paha atau di salah satu paha saja. Keluhan utama adalah rasa gatal yang dapat hebat.Les i berbatas tegas, tepi meninggi yang dapat berupa bintil-bintil kemerahan atau lenting-lenting kemerahan, atau kadang terlihat lenting-lenting yang berisi nanah. Bagian tengah menyembuh berupa daerah coklat kehitaman bersisik. Garukan terus-menerus dapat menimbulkan gambaran penebalan kulit. Buah zakar sangat jarang menunjukkan keluhan, meskipun pemeriksaan jamur dapat positif, hal yang berbeda dengan kandidiasis yang sering menunjukkan keterlibatan pada buah zakar dan penis. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pada tinea kruris, bahan untuk pemeriksaan jamur sebaiknya diambil dengan mengerok tepi lesi yang meninggi atau aktif. Khusus untuk lesi yang berbentuk lenting-lenting, seluruh atapnya harus diambil untuk bahan pemeriksaan. Pemeriksaan mikroskopik (dengan menggunakan mikroskop) secara langsung menunjukkan artrospora (hifa yang bercabang) yang khas pada infeksidermatofita.

PENATALAKSANAAN Menghilangkan faktor penunjang sangat penting, misalnya mengusahakan daerahlesi selalu kering dengan memakai baju yang menyerap keringat. Obat antijamur yang dioleskan adalah terapi pilihan untukles i yang terbatas dan dapat dijangkau. Berbagai macam obat imidazol dan alilamin tersedia dalam beberapa formulasi. Semuanya memberikan keberhasilan terapi yang tinggi (70-100%) dan jarang ditemukan efek samping. Obat ini digunakan pagi dan sore hari selama sekurang-kurangnya 2-4 minggu. Terapi dioleskan sampai 3 cm di luar batas lesi dan diteruskan sekurang-kurangnya 2 minggu setelah lesi menyembuh. Pengobatan dengan obat yang diminum diperlukan jika lesi luas atau gagal dengan pengobatan topikal. Obat oral yang dapat digunakan adalah.: griseofulvin microsized 500-1000 mg/hari selam 2-6 minggu, meskipun beberapa laporan

menunjukkan kemungkinan kasus kebal terhadap pengobatan ketokonazol 200 mg/hari selama kurang lebih 4 minggu itrakonazol 100 mg/hari selama 2 minggu atau 200 mg/hari selama 1 minggu terbinafin 250 mg/hari selama 1-2 minggu Mengobati atau menghilangkan sumber penularan merupakan hal penting untuk mencegah penularan jamur kembali dan penyebaran lebih lanjut kepada manusi

CANDIDIASIS INTERTRIGINOSA
PENDAHULUAN Cutaneus kandidiasis adalah suatu penyakit kulit yang disebabkan oleh infeksi jamur dari genus Candida. Kandidiasis terbagi menjadi 2 macam yakni kandidiasis profunda dan kandidiasis superfisial. Nama lain dari kutaneus kandidiasis adalah superficial kandidiasis atau infeksi kulit-jamur; infeksi kulit-ragi; intertriginous candidiasis. Berdasarkan letak gambaran klinisnya terbagi menjadi kandidiasis terlokalisasi dan generalisata. Organisme ini khususnya menginfeksi kulit, kuku, membran mukosa, dan traktus gastrointestinal. Mereka juga mungkin menginfeksi organ-organ dalam dan penyebab penyakit sistemik. Predileksi Candida albicans pada daerah lembab, misalnya pada daerah lipatan kulit. Karena organisme ini menyukai daerah yang hangat dan lembab. Pada awalnya diklasifikasikan sporotrichium oleh Gruby, suatu organisme yang ditempatkan pada genus Oidium (O. albicans) oleh Robin 1874. Kemudian, hal ini membingungkan dengan Monilia candida, suatu jamur yang diisolasi dari ruangan vegetasi. Dilaporkan bahwa kata moniliasis biasa digunakan sebagai sinonim untuk candidiasis dalam beberapa literatur. Istilah candidiasis digunakan di USA, meskpiun istilah candidosis lebih sering digunakan di Kanada, Inggris, Perancis, dan Italy.

Pada tahun 1853, pertama kali Robin menggambarkan kandidiasis sistemik. Sebaliknya kandidiasis kutaneus dan kandidiasis mokokutaneus kronik dideskripsikan pada tahun 1907 dan 1909. Pada tahun 1877, Grawitz menggembarkan organisme dimorfik alami. Genus Candida dilaporkan pada tahun 1923 dan sesudah itu Martin mengklasifikasikan beberapa spesies jamur ke dalam genus. Di era antibiotik pada tahun 1940-an, candidiasis pertama kali dilaporkan sebagai infeksi opportunistik.

EPIDEMIOLOGI Candida albicans adalah saprofit yang berkoloni pada mukosa seperti mulut, traktus gastrointestinal, dan vagina. Merupakan jamur yang berbentuk oval dengan diameter 2-6 um. Dan dapat hidup dalam 2 bentuk yakni bentuk hifa dan bentuk yeast. Jumlah koloni sangat menentukan derajat penyakit, akan tetapi dilaporkan bahwa frekuensi terjadinya di mulut 18 %, vagina 15 %, dan mungkin dalam feses 19 %. Tapi kejadian tersebut dipengaruhi beberapa faktor seperti rumah sakit dan kemoterapi. Jamur ragi termasuk spesies kandida yang merupakan flora komensal normal pada manusia dapat ditemukan pula pada saluran gastrointestinal (mulut sampai anus). Pada vagina sekitar 13 % kebanyakan Candida albicans dan Candida glabrata. Isolasi spesies kandida komensal oral berkisar pada 30 60 % ditemukan pada orang dewasa sehat. Di Jerman ditemukan penyebab yang berbeda-beda pada diaper dermatitis pada 46 lakilaki dan perempuan. Pada 38 pasien menunjukkan penyebab yang spesifik, 63 % dengan kandidiasis, 16 % dengan dermatitis iritan, 11 % dengan ekzema, dan 11 % dengan psoriasis. Dari pasien tersebut, 37 orang diterapi dan 73 % dirawat setelah 8 minggu setelah terapi. Di Argentina, dianalisa 2073 sampel kulit, rambut, kuku, dan membran mukosa oral didapatkan 1817 pasien yang datang ke bagian mirkobiologi dari laboratorium sentral Dr. J.M. Cullen Hospital dari September 1999 sampai dengan September 2003. Sampel tersebut diteliti dan diidentifikasi berdasarkan lokalisasi dan tipe lesi. Dari total sampel, 55,6 % adalah positif, 63 % terkena pada wanita dan 37 % terkena pada laki-laki.

Di Jepang, dilaporkan bahwa kutaneus kandidiasis terdapat pada 755 (1 %) dari 72.660 pasien yang keluar dari rumah sakit. Intertrigo (347 kasus) merupakan manifestasi klinis kandidiasis paling sering, erosi interdigitalis terjadi pada 103 kasus, diaper kandidiasis tercatat 102 kasus. Di Bombay, India, diperiksa 150 pasien dengan kandidiasis kutaneus. Kerokan kulit diuji dengan KOH 10 % dan dikultur di sabaoruds agar. Insiden tersering adalah intertrigo (75), vulvovaginitis (19), dan paronikia (17). Sedangkan jamur yang diisolasi didapatkan Candida albicans (136 kasus), Candida tropicalis (12 kasus), dan Candida guillermondi (2 kasus). Dan diabetes mellitus menjadi faktor predisposisi pada 22 orang pasien. Dalam studi epidemiologis dari spesies Candida albicans berdasarkan penggunaan PCR primer spesifik untuk gen DNA topoisomerase II. Didapatkan empat spesies candida yakni Candida albicans, Candida glabrata, Candida parapsilosis I, Candida parapsilosis II and Candida tropicalis II. Pada 19 pasien (36,9 %), hasil PCR multipel menjelaskan sampel DNA khususnya yang diambil dari lipatan paha pasien yang lanjut usia.

ETIOLOGI Tubuh yang normal mempunyai berbagai jenis mikroorganisme termasuk bakteri dan jamur. Beberapa mikroorganisme tersebut berguna untuk tubuh, beberapa memberikan keuntungan dan beberapa ada yang merugikan bagi manusia. Infeksi kandida pada kulit dan mukosa yang paling sering terjadi pada infeksi superfisial. Sebagian besar manusia terinfeksi oleh Candida albicans, meskipun spesies yang lain pun dapat menimbulkan gejala penyakit kulit superfisial. Lebih dari 150 spesies candida yang dapat menginfeksi manusia. Candida tropicalis, Candida parapsilosis, Candida guilliermondi, Candida krusei, Candida kefyr, Candida zeylanoides, and Candida glabrata (formerly Torulopsis glabrata) termasuk spesies yang jarang menyebabkan penyakit pada manusia. Jamur tersebut dapat menginfeksi pula jaringan adneksa seperti rambut, dan kuku. Infeksi jamur termasuk mold-like fungi (dermatofita, penyebab infeksi tinea) dan yeast-like fungi (seperti

candida). Kutaneus kandidiasis adalah infeksi yang disebabkan oleh Candida. Bisa terjadi hampir seluruh permukaan tubuh tapi biasanya terjadi di daerah yang lembab, basah, lipatanlipatan seperti ketiak dan lipatan paha. Candida adalah penyebab tersering ruam bokong pada bayi, dimana daerah tersebut sangat lembab. Infeksi kandida umumnya terjadi terutama pada penderita diabetes dan obesitas. Antibiotik dan kontrasepsi oral meningkatkan resiko terjadinya kutaneus kandidiasis.

PATOGENESIS Candida albicans bentuk yeast-like fungi dan beberapa spesies kandida yang lain memiliki kemampuan menginfeksi kulit, membran mukosa, dan organ dalam tubuh. Organisme tersebut hidup sebagai flora normal di mulut, traktus vagina, dan usus. Mereka berkembang biak melalui ragi yang berbetuk oval. Kehamilan, kontrasepsi oral, antibiotik, diabetes, kulit yang lembab, pengobatan steroid topikal, endokrinopati yang menetap, dan faktor yang berkaitan dengan penurunan imunitas seluler menyediakan kesempatan ragi menjadi patogenik dan memproduksi spora yang banyak pseudohifa atau hifa yang utuh dengan dinding septa. Ragi hanya menginfeksi lapisan terluar dari epitel membran mukosa dan kulit (stratum korneum). Lesi pertama berupa pustul yang isinya memotong secara horizontal di bawah stratum korneum dan yang lebih dalam lagi. Secara klinis ditemukan lesi merah, halus, permukaan mengkilap, cigarette paper-like, bersisik, dan bercak yang berbatas tegas. Membran mukosa mulut dan traktus vagina yang terinfeksi terkumpul sebagai sisik dan sel inflamasi yang dapat berkembang menjadi curdy material. Infeksi candida dapat menyebabkan kelainan pada kulit tergantung pada predisposisinya : 1. Bayi, wanita hamil, dan usia lanjut 2. Hambatan pada permukaan epitel; karena gigi palsu, pakaian 3. Gangguan fungsi imun a. Primer; penyakit kronik granulomatosa

b. Sekunder; leukemia, terapi kortikosteroid 4. Kemoterapi a. Imunosupresif b. Antibiotik 5. Penyakit endokrin; diabetes mellitus 6. Karsinoma 7. Miscellaneous; kerusakan pada lipatan kuku Kebanyakan spesies kandida memiliki faktor virulensi termasuk faktor protease. kelemahan faktor virulensi tersebut adalah kurang patogenik. Kemampuan bentuk yeast untuk melekat pada dasar epitel merupakan tahapan paling penting untuk memproduksi hifa dan jaringan penetrasi. Penghilangan bakteri dari kulit, mulut, dan traktus gastrointestinal dengan flora endogen akan menyebabkan penghambatan mikroflora endogen, kebutuhan lingkungan yang berkurang dan kompetisi zat makanan menjadi tanda dari pertumbuhan kandida. Jumlah infeksi kandida meningkat secara dramatis pada beberapa tahun terakhir, mencerminkan peningkatan jumlah pasien yang immunocompromised. Secara spesifik, tampak makin bertambahnya umur semakin pula terjadi peningkatan angka kesakitan dan kematian. Meskpin infeksi kandidiasis superfisial dipercaya termasuk ringan, akan tetapi menyebabkan kematian pada populasi lanjut usia. Candida albicans juga dapat menyerang kulit dengan folikel rambut yang aktif atau istirahat. Infeksi kandida diperburuk oleh pemakaian antibiotik, perawatan diri yang jelek, dan penurunan aliran saliva, dan segala hal yang berkaitan dengan umur. Dan pengobatan dengan agen sitotoksik (methotrexate, cyclophosphamide) untuk kondisi rematik dan dermatologik atau kemoterapi agresif untuk keganasan pada pasien usia lanjut memberikan resiko yang tinggi. Patologi kutaneus superfisial dicirikan dengan pustul subkorneal. Organisme ini jarang tampak dalam pustul tetapi dapat dilihat pada pewarnaan stratum korneum dengan PAS (Periodic Acid-Schiff). Histologi granuloma kandidal menunjukkan tanda papillomatous dan

hyperkeratosis dan kulit yang menebal berisi infiltrat limfosit, granulosit, plasma sel, dan sel giant multinuclear.

GEJALA KLINIS Manifestasi klinis yang muncul dapat berupa gatal yang mungkin sangat hebat. Terdapat lesi kulit yang kemerahan atau terjadi peradangan, semakin meluas, makula atau papul, mungkin terdapat lesi satelit (lesi yang lebih kecil yang kemudian menjadi lebih besar). Lesi terlokalisasi di daerah lipatan kulit, genital, bokong, di bawah payudara, atau di daerah kulit yang lain. Infeksi folikel rambut (folikulitis) mungkin seperti pimple like appearance. Gejala klinis kandidiasis kutaneus dapat berupa: Kandidiasis intertriginosa: lesi yang terjadi pada daerah lipatan kulit ketiak, lipat paha, intergluteal, lipat payudara, antara jari tangan atau kaki, glands penis, dan umbilikus. Berupa bercak yang berbatas tegas, bersisik, basah, dan eritematosa. Lesi tersebut dikelilingi oleh satelit berupa vesikel-vesikel dan pustul-pustul kecil atau bula yang bila pecah meninggalkan daerah yang erosif, dengan pinggir yang kasar dan berkembang seperti lesi primer. Adanya neutrofil dalam sirkulasi, pustule tidak tampak pada kulit, karena jumlah sel darah putih menutupinya, lesi mungkin menjadi pustular yang menetap.(14)

DIAGNOSIS Diagnosis ditegakkan berdasarakan pada penampakan kulit, terutama jika ada faktor resiko yang menyertai. Kerokan kulit dapat menunjukkan bentuk jamur yang mendukung candida Bahan-bahan klinis yang dapat digunakan untuk pemeriksaan adalah kerokan kulit, urin, bersihan sputum dan bronkus, cairan serebrospinal, cairan pleura dan darah, dan biopsi jaringan dari organ-organ visceral. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain : 1. Preparat KOH Merupakan cara paling mudah dan metode yang paling efektif untuk mendiagnosis, tapi tidak cukup untuk menyingkirkan bukti klinis yang lain. Hasil laboratorium dapat dipastikan

dengan salin atau larutan KOH, uji amine whiff, penentuan pH vagina dan kultur dapat mendiagnosis kandidiasis vulvovaginitis. 2. Kultur Kultur dari pustule yang utuh, biopsi jaringan kulit, atau deskuamasi kulit dapat membantu untuk mendukung diagnosis. Ciri khas dari koloni adalah putih krim yang halus, permukaan tak berambut seperti lilin.

3. Pemeriksaan mikrosokopik Preparat kerokan kulit dengan rantai calcofluor putih merupakan cara yang sederhana untuk mendeteksi adanya jamur dan pseudohifa dari Candida albicans. Candida albicans berikatan tidak spesisfik dengan polisakarida dinding sel jamur dan menghasilkan warna yang terang dan jelas sebagai karakteristik organisme ketika dilihat di bawah mikroskop flouresens.(11,13) 4. Serologi Macam-macam prosedur pemeriksaan serologi direncanakan untuk mendeteksi adanya antibodi Candida yang berkisar pada tes immunodifusi yang lebih sensitive seperti counter immunoelectrophoresis (CIE), enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), and

radioimmunoassay (RIA). Produksi empat atau lebih garis precipitin dengan tes CIE telah menunjukkan diagnosis kandidiasis pada pasien yang terpredisposisi.(13) 4. Pemeriksaan histology Didapatkan bahwa spesimen biopsi kulit dengan pewarna periodic acid-schiff (PAS) menampakkan hifa tak bersepta. Hifa tak bersepta yang menunjukkan kandidiasis kutaneus berbeda dengan tinea

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan terpenting adalah menghindari atau menghilangkan faktor predisposisi. Adapun secara topikal menggunakan larutan ungu gentian 0,5 % untuk selaput lendir, 1-2% untuk kulit, dioleskan sehari 2 kali selama 3 hari. Nistatin dapat diberikan berupa krim, salep, emulsi. Maupun golongan azol antara lain mikonazol 2% berupa krim atau bedak, klotrimazol 1% berupa bedak, larutan dan krim, tiokonazol, bufonazol, isokonazol, dan siklopiroksolamin 1% berupa krim. Terapi sistemik diberikan tablet nistatin untuk menghilangkan infeksi lokal dalam saluran cerna, obat ini tidak diserap oleh usus. Amfoterisin B diberikan intravena untuk kandidiasis sistemik. Untuk kandidiasis vaginalis dapat diberikan kotrimazol 500mg per vaginam dosis tunggal, sistemik dapat diberikan ketokonazol 2x200 mg dosis tunggal atau dengan flukonazol 150 mg dosis tunggal. Itrakonazol diberikan bila dipakai untuk kandidiasis vulvovaginalis dosis untuk orang dewasa 2x100 mg sehari, selama 3 hari. Penggunaan obat anti jamur yang standard hanya flukonazol, itrakonazol, dan flucytosine. Atau bahkan dapat menggunakan obat antijamur golongan azol terbaru antara lain voriconazole, ravuconazole, posaconazole. Pada sebuah penelitian, actin mRNA Candida albicans dihitung sebagai cara untuk menaksir kelangsungan hidup dari candida albicans dalam penyusunan kembali pola kulit manusia pada kandidiasis kutaneus diikuti dengan pemberian obat anti jamur. Amorolfine biasa digunakan karena efektifitasnya sebagai terapi topikal pada kandidiasis superficial yang disebabkan oleh jamur dan dermatofitosis dan dan afinitasnya yang tinggi terhadap stratum korneum dan kuku. Obat anti jamur imidazol, clotrimazol, mikonazol, econazol, oxiconazol, dan bifonazol digunakan secara luas sebagai pengobatan topikal dermatofitosis. Beberapa tahun terakhir, imidazol (lanakonazol) dan tiga kelas anti jamur gabungan benzylamine (butenafine), alylamine (terbinafine), dan morfin (amorolfine), telah berhasil dikembangkan dan diperkenalkan dalam penggunaan di klinik. Obat-obat terbaru ini lebih aktif daripada imidazol sebelumnya untuk melawan dermatofitosis secara in vitro dan in vivo dermatofitosis pada babi sebagai binatang percobaan.

KOMPLIKASI Adapun komplikasi kutaneus kandidiasis yang bisa terjadi, antara lain : 1. Rekurens atau infeksi berulang kandida pada kulit 2. Infeksi pada kuku yang mungkin berubah menjadi bentuk yang aneh dan mungkin menginfeksi daerah di sekitar kuku 3. Disseminated candidiasis yang mungkin terjadi pada tubuh yang immunocompromised.

PENCEGAHAN Keadaan umum dan higienitas yang baik dapat membantu pencegahan infeksi kandida, yakni dengan menjaga kulit selalu bersih dan kering. Bedak yang kering mungkin membantu pencegahan infeksi jamur pada orang yang mudah terkena. Penurunan berat badan dan kontrol gula yang baik pada penderita diabetes mungkin membantu pencegahan infeksi tersebut.

PROGNOSIS Prognosis kutaneus kandidiasis umumnya baik, bergantung pada berat ringanya faktor predisposisi. Biasanya dapat diobati tetapi sekali-kali sulit dihilangkan. Infeksi berulang merupakan hal yang umum terjadi.

ERITRASMA

DEFINISI Eritrasma adalah infeksi pada lapisan kulit paling atas yang disebabkan oleh bakteri Corynebacterium minutissimum.

PENYEBAB Bakteri Corynebacterium minutissimum.

Eritrasma banyak menyerang dewasa dan penderita diabetes; paling banyak ditemukan di daerah tropik.

GEJALA Sering ditemukan di daerah dimana kulit bersentuhan dengan kulit, misalnya di bawah payudara dan ketiak, sela-sela jari kaki dan daerah kelamin (terutama pada pria, dimana kantung zakar menyentuh paha).

Infeksi menyebabkan terbentuknya bercak-bercak pink dengan bentuk yang tidak beraturan, yang kemudian akan berubah menjadi sisik-sisik halus berwarna coklat.

Pada beberapa penderita, infeksi menyebar ke batang tubuh dan daerah anus.

Bisa timbul rasa gatal yang sifatnya ringan.

DIAGNOSIS Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya.

Bakteri akan memancarkan sinar merah jika disinari dengan lampu Wood (sinar ultraviolet). Bakteri juga bisa dibiakkan dari contoh kulit yang terinfeksi.

PENGOBATAN Infeksi bisa diatasi dengan erythromycin atau tetracyclin. Bisa dibantu dengan pemakaian sabun anti-bakteri.

PENCEGAHAN Beberapa tindakan yang bisa dilakukan untuk mengurangi resiko terjadinya eritrasma: Menjaga kebersihan badan Menjaga agar kulit tetap kering Menggunakan pakaian yang bersih dengan bahan yang menyerap keringat Menghindari panas atau kelembaban yang berlebihan.

HERPES SIMPLEX TIPE II Herpes Genitalis adalah suatu penyakit menular seksual di daerah kelamin, kulit di sekeliling rektum atau daerah di sekitarnya yang disebabkan oleh virus herpes simpleks.

ETIOLOGI Penyebabnya adalah virus herpes simpleks. Ada 2 jenis virus herpes simpleks yaitu HSV-1 dan HSV-2. HSV-2 biasanya ditularkan melalui hubungan seksual, sedangkan HSV-1 biasanya menginfeksi mulut. Kedua jenis virus herpes simpleks tersebut bisa menginfeksi kelamin, kulit di sekeliling rektum atau tangan (terutama bantalan kuku) dan bisa ditularkan ke bagian tubuh lainnya (misalnya permukaan mata). Luka herpes biasanya tidak terinfeksi oleh bakteri, tetapi beberapa penderita juga memiliki organisme lainnya pada luka tersebut yang ditularkan secara seksual (misalnya sifilis atau cangkroid).

GEJALA Gejala awalnya mulai timbul pada hari ke 4-7 setelah terinfeksi.

Gejala awal biasanya berupa gatal, kesemutann dan sakit. Lalu akan muncul bercak kemerahan yang kecil, yang diikuti oleh sekumpulan lepuhan kecil yang terasa nyeri. Lepuhan ini pecah dan bergabung membentuk luka yang melingkar. Luka yang terbentuk biasanya menimbulkan nyeri dan membentuk keropeng.

Penderita bisa mengalami kesulitan dalam berkemih dan ketika berjalan akan timbul nyeri. Luka akan membaik dalam waktu 10 hari tetapi bisa meninggalkan jaringan parut.

Kelenjar

getah

bening

selangkangan

biasanya

agak

membesar.

Gejala awal ini sifatnya lebih nyeri, lebih lama dan lebih meluas dibandingkan gejala berikutnya dan mungkin disertai dengan demam dan tidak enak badan.

Pada pria, lepuhan dan luka bisa terbentuk di setiap bagian penis, termasuk kulit depan pada penis yang tidak disunat. Pada wanita, lepuhan dan luka bisa terbentuk di vulva dan leher rahim. Jika penderita melakukan hubungan seksual melalui anus, maka lepuhan dan luka bisa terbentuk di sekitar anus atau di dalam rektum.

Pada penderita gangguan sistem kekebalan (misalnya penderita infeksi HIV), luka herpes bisa sangat berat, menyebar ke bagian tubuh lainnya, menetap selama beberapa minggu atau lebih dan resisten terhadap pengobatan dengan asiklovir.

Gejala-gejalanya cenderung kambuh kembali di daerah yang sama atau di sekitarnya, karena virus menetap di saraf panggul terdekat dan kembali aktif untuk kembali menginfeksi kulit.

HSV-2 mengalami pengaktivan kembali di dalam saraf panggul. HSV-1 mengalami pengaktivan kembali di dalam saraf wajah dan menyebabkan fever blister atau herpes labialis. Tetapi kedua virus bisa menimbulkan penyakit di kedua daerah tersebut. Infeksi awal oleh salah satu virus akan memberikan kekebalan parsial terhadap virus lainnya, sehingga gejala dari virus kedua tidak terlalu berat.

DIAGNOSA

Diagnosis ditegakkan berdasarkan

gejala-gejalanya.

Untuk memperkuat diagnosa, diambil apusan dari luka dan dibiakkan di laboratorium.

Pemeriksaan darah bias

menunjukkan

adanya

antibodi

terhadap

virus.

PENGOBATAN

Tidak ada pengobatan yang dapat menyembuhkan herpes genitalis, tetapi pengobatan bisa memperpendek lamanya serangan.

Jumlah serangan bisa dikurangi dengan terus menerus mengkonsumsi obat anti-virus dosis rendah. Pengobatan akan efektif jika dimulai sedini mungkin, biasanya 2 hari setelah timbulnya gejala.

Asikovir atau obat anti-virus lainnya bisa diberikan dalam bentuk sediaan oral atau krim untuk dioleskan langsung ke luka herpes.

Obat ini mengurangi jumlah virus yang hidup di dalam luka sehingga mengurangi resiko penularan. Obat ini juga bisa meringankan gejala pada fase awal. Tetapi pengobatan dini pada serangan pertama tidak dapat mencegah kambuhnya penyakit ini.

PENCEGAHAN

Saran-saran untuk mencegah herpes genital adalah sama dengan yang untuk mencegah penyakit menular seksual lainnya. Kuncinya adalah untuk menghindari terinfeksi dengan HSV, yang sangat menular, pada waktu lesi ada. Cara terbaik untuk mencegah infeksi adalah menjauhkan diri dari aktivitas seksual atau membatasi hubungan seksual denagn hanya satu orang yang bebas infeksi. Pendek kata, Anda dapat:

1. Gunakan, atau pasangan Anda gunakan, sebuah kondom lateks selama setiap kontak seksual 2.Batasi jumlah pasangan seks

3. Hindari hubungan seksual jika pasangan terkena herpes di daerah genital atau di mana pun

Komunikasi terbuka dengan pasangan Anda atau calon pasangan adalah penting.

Jika Anda hamil, pastikan untuk memberitahu dokter Anda bahwa Anda telah terinfeksi HSV atau, jika anda tidak yakin, mintalah untuk diuji untuk HSV. Perhatikan tandatanda dan gejala HSV selama kehamilan. Dokter mungkin menyarankan agar Anda mulai memakai obat antivirus herpes pada masa kehamilan untuk mencoba mencegah terjadinya kekambuhan saat melahirkan. Jika Anda mengalami kekambuhan ketika Anda akan melahirkan, dokter Anda mungkin akan menyarankan operasi caesar untuk mengurangi risiko tertular virus untuk bayi Anda.

REFERENSI

ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN, EDISI KELIMA,Prof. Dr. dr. Adhi Djuanda,FKUI PATOFISIOLOGI SYLVIA ______________[Online]. Form URL: http://www.hooah4health.com/environme/diseasenv/CANDIDIASIS.htm ______________[Online] Availbale Form URL: http://commons. Wikimedia.org/wiki/file:LEPROSY.jpgs Noer, sjaifoellah, Prof.dr.H.M, dkk. KUSTA Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, Jakarta : Balai Penerbit FK UI, 2007.