D.

Manifestasi Klinis
Kebanyakan manifestasi klien dengan aritmia tidak disadari, sehingga terdeteksi pada
saat rasa yang tidak nyaman seperti berdebar-debar, palpitasi, atau adanya denyut jantung yang
berturut-turut bertambah serta adanya irama denyut yang tidak teratur. Keadaan ini tidak terlalu
membahayakan, jika tidak terjadi gangguan hemodinamik. Tetapi manifestasi klinik pada klien
dengan aritmia yang berbahaya adalah klien merasakan nyeri dada, pusing, bahkan keadaan yang
lebih serius kemungkinan klien ditemukan meninggal mendadak. Hal itu dikarenakan pasokan
darah yang mengandung nutrient dan oksigen yang dibutuhkan ke jaringan tubuh tidak
mencukupi sehingga aktivitas/kegiatan metabolisme jaringan terganggu.
Adapun penampilan klinis klien sebagai berikut:

1) Anxietas
2) Gelisah
3) capek dan lelah serta gangguan aktivitas
4) palpitasi
5) nyeri dada
6) vertigo, syncope
7) tanda dan gejala sesak, crakles
8) tanda hipoperfus

E. Pemeriksaan Penunjang
 EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber
disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung
 Monitor Holder : gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan di mana
disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat
digunakan untuk mengevalusasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
 Foto dada : dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi
ventrikel atau katup.
 Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard yang dapat
mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
 Tes stress latihan : dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan
disritmia.
 Elektrolit : peningkatan atau penurunan kalium, kalsium, dan magnesium dapat menyebabkan
disritmia.
 Pemeriksaan obat : dapat menyebabkan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan, atau
dugaan interaksi obat, contoh digitalis, quinidin, dll.
 Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan/meningkatkan disritmia.
 Laju sedimentasi : peningggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut/aktif, contoh
endokarditis sebagai faktor pencetus untuk disritmia.
 GDA/nadi oksimetri : hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksasernasi disritmia.

F. Penatalaksaan
Terapi sangat tergantung pada jenis aritmia. Sebagian gangguan ini tidak perlu diterapi.
Sebagian lagi dapat diterapi dengan obat-obatan. Jika kausa aritmia berhasil dideteksi, maka tak
ada yang lebih baik daripada menyembuhkan atau memperbaiki penyebabnya secara spesifik.
 Aritmia sendiri, dapat diterapi dengan beberapa hal di bawah ini; Disritmia umumnya ditangani
dengan terapi medis. Pada situasi dimana obat saja tidak memcukupi, disediakan berbagai terapi
mekanis tambahan. Terapi yang paling sering adalah kardioversi elektif, defibrilasi dan
pacemaker. Penatalaksanaan bedah, meskipun jarang, juga dapat dilakukan.

G. Obat – obatan
Obat-obatan. Ada beberapa jenis obat yang tersedia untuk mengendalikan aritmia.
Pemilihan obat harus dilakukan dengan hati-hati karena mereka pun memiliki efek samping.
Beberapa di antaranya justru menyebabkan aritimia bertambah parah. Evaluasi terhadap
efektivitas obat dapat dikerjkan melalui pemeriksaan EKG (pemeriksaan listrik jantung).
a. Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
Kelas 1 A
- Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya
atrial fibrilasi atau flutter.
- Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai
anestesi.Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
Kelas 1 B
- Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.
- Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
- Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade) : Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi
aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi.
- Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation) : Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang.
- Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) : Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia
b. Terapi mekanis
- Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki
kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
- Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
- Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode
takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi
ventrikel.
- Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot
jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

Pada prinsipnya tujuan terapi diritmia adalah mengembalikan irama jantung yang normal
(rhythm control), menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control), dan mencegah
terbentuknya bekuan darah.
a) Kardoiversi
Kardioversi mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang
memiliki kompleks QRS, biasanya merupakan prosedur elektif. Pasien dalam keadaan sadar
dan diminta persetujuannya.
b) Defibrilasi
 Defibrilasi adalah kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat
darurat. Biasanya terbatas penatalaksanaan fibrilasi ventrikel apabila tidak ada irama jantung
yang terorganisasi. Defibrilasi akan mendepolarisasi secara lengkap semua sel miokard
sekaligus, sehingga memungkinkan nodus sinus memperoleh kembali fungsinya sebagai
pacemaker.
c) Defibrilator Kardioverter Implantabel
Adalah suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takiakrdia ventrikel yang
mengancam jiwa atau pada pasien yang mempunyai risiko tinggi mengalami fibrilasi ventrikel.
d) Terpai Pacemaker
Pacemaker adalah alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung
untuk mengontrol frekwensi jantung. Alat ini memulai dan memeprtahankan frekwensi jantung
kerika pacemaker alamiah jantung tak mampu lagi memenuhi fungsinya. Pacemaker biasanya
digunakan bila pasien mengalami gangguan hantaran atau loncatan gangguan hantaran yang
mengakibatkan kegagalan curah jantung.
e) Pembedahan Hantaran Jantung
Takikardian atrium dan ventrikel yang tidak berespons terhadap pengobatan dan tidak sesuai
untuk cetusan anti takikardia dapat ditangani dengan metode selain obat dan pacemaker. Metode
tersebut mencakup isolasi endokardial, reseksi endokardial, krioablasi, ablasi listrik dan ablasi
frekwensi radio.
Isolasi endokardial dilakukan dengan membuat irisan ke dalam endokardium, memisahkannya
dari area endokardium tempat dimana terjadi disritmia. Batas irisan kemudian dijahit kembali.
Irisan dan jaringan parut yang ditimbulkan akan mencegah disritmia mempengaruhi seluruh
jantung. Pada reseksi endokardial, sumber disritmia diidentifikasi dan daerah endokardium
tersebut dikelupas. Tidak perlu dilakukan rekonstruksi atau perbaikan.
f) Krioablasi dilakukan dengan meletakkkan alat khusus, yang didinginkan sampai suhu -60ºC (-
76ºF), pada endokardium di tempat asal disritmia selama 2 menit. Daerah yang membeku akan
menjadi jaringan parut kecil dan sumber disritmia dapat dihilangkan.

Pada ablasi listrik sebuah kateter dimasukkan pada atau dekat sumber disritmia dan satu
sampai lima syok sebesar 100 sampai 300 joule diberikan melalui kateter langsung ke
endokardium dan jaringan sekitarnya. Jaringan jantung menjadi terbakar dan menjadi parut,
sehingga menghilangkan sumber disritmia.
Ablasi frekwensi radio dilakukan dengan memasang kateter khusus pada atau dekat asal
disritmia. Gelombang suara frekwensi tinggi kemudian disalurkan melalui kateter tersebut, untuk
menghancurkan jaringan disritmik. Kerusakan jaringan yang ditimbulkan lebih spesifik yaitu
hanya pada jaringan disritmik saja disertai trauma kecil pada jaringan sekitarnya dan bukan
trauma luas seperti pada krioablasi atau ablasi listrik.
Kepastian diagnosis Vetrikel Takikardi
Dengan melakukan pemeriksaan EKG dengan gambaran sebagai berikut;
 Durasi dan morfologi kompleks QRS,
pada VT urutan aktivasi tidak mengikuti arah konduksi normal sehingga bentuk kompleks QRS
menjadi panjang (biasanya lebih dari 0,12 s). pedoman umum yang berlaku adalah semakin lebar
kompleks QRS semakin besar kemungkinannya suatu VT, khususnya bila lebih dari 0,16 s.
pengecualian adalah VT yang berasal dari fasikel posterior berkas cabang kiri (idiophatic left
ventricular tachycardia) yng memiliki kompleks QRS <0,12 s karena padaVT jenis ini lokasi
reentry dekat dengan septum interventrikel seperti konduksi normal.
 Morfologi kompleks QRS bergantung pada asal focus VT. Bila berasal dari ventrikel kanan akan
memberikan gambaran morfologi blok berkas cabang kiri (left bundle block morphology) dan
jika berasal dri ventrikel kiri akan menunjukkan gambaran blok berkas cabang kanan (Right
bundle brnch block morphology). Kalau morfologi QRS adalah RBBB maka takikardi adalah VT
jika morfologi kompleks QRS adalah monomorfik atau bifasik. Jika morfologi QRS adalah
LBBB maka akan menguatkan diagnosis VT jika adanya takik gelombang S atau nadir S lambat
>70 milidetik.
 Laju dan irama,
laju VT berkisar antara 120-300 kali permenit dengan irama yang teratur atau hampir teratur
(variasi antardenyut adalah <0,04 s). jika takikardia disertai irama yang tidak teratur maka harus
dipikirkan adanya AF dengan konduksi aberan atau preeksitasi.
 Aksis kompleks QRS,
aksis kompleks QRS tidak hanya penting untuk diagnosis tapi juga untuk menentukan asal focus.
Adanya perubahan ksis lebih dari 40 derajat baik ke kiri maupun ke kanan umumnya adalah VT.
Kompleks QRS pada sadapan aVR berada pada posis -210 derajat dengan kompleks QRS
negative. Bila kompleks QRS menjadi positif saat takikardia sangat menyokong adanya VT yang
berasal dari apeks mengarah ke bagian basal ventrikel.Aksis ke superior pada takikardia QRS
lebar dengan morfologi RBBB sangat menyokong ke arah VT.Adanya takikardia QRS lebar
dengan aksis inferior dan morfologi LBBB mendukung adanya VT yang berasal dari right
ventricular outflow track.
 Disosiasi antara atrium dan ventrikel, pada VT nodus sinus terus memberikan impuls secara
bebas tanpa ada hubungan dengan aktivitas ventrikel sehingga gelombang P yang muncul tidak
berkaitan dengan kompleks QRS. Adanya disosiasi AV sangat khas untuk VT walaupun adanya
asosiasi AV belum dapat menyingkirkn VT. Secara klinis disosiasi AV dapat dikenal dengan
adanya variasi bunyi jantung satu dan variasi TDS.
 Capture beat dan fusion beat, kadang-kadang saat berlangsungnya VT, impuls dari atrium
dapat mendepolarisasi ventrikel melalui system konduksi normal sehingga memunculkan
kompleks QRSyang lebih awal dengan ukuran normal (sempit). Keadaan ini disebut capture
beat. Fusion beat terjadi bila impuls dari nodus sinus dihantarkan ke ventrikel melalui nodus
atrioventrikular dan bergabung dengan impuls dari ventrikel.
Capture beat dan fusion beat jarang ditemukan dan sangat khas untuk VT .
 Konfigurasi kompleks QRS, adanya kesesuaian dari kompleks QRS pada sadapan dada sangat
menyokong diagnosis VT. Kesesuaian positif kompleks QRS pada sadapan dada dominan positif
menunjukkan asal focus takikardi dari dinding posterior ventrikel. Kesesuaian negative
kompleks QRS pada sadapan dada negative menunjukkan asal focus dari dinding anterior
ventrikel.
Penting diingat untuk selalu membuat EKG lengkap 12 sadapan saat dan sesudah takikardia