FUNGSI METABOLIK

Banyaknya jalur anzimatik di dalam liver memungkinkannya memiliki peran di dalam metabolisme
karbohidrat, lemak, protein (Gambar 34-3), dan zat-zat lainnya (Tabel 34-1).

Metabolisme Karbohidrat

Produk akhir dari pencernaan karbohidrat adalah glukosa, fruktosa, dan galaktosa. Dengan
pengecualian pada sejumlah besar fruktosa yang dikonversi oleh liver menjadi laktat, konversi hepatik
pada fruktosa dan galaktosa menjadi glukosa membuat metabolisme glukosa menjadi jalur umum akhir
untuk sebagian besar karbohidrat.
Semua sel menggunakan glukosa untuk menghasilkan energi dalam bentuk adenosin
trifosfat (adenosine triphosphate, ATP) melalui glikolisis (secara anaerobik) atau siklus asam
sitrat (secara aerobik). Liver (dan jaringan adiposa) juga dapat menggunakan jalur fosfoglukonat, dan
hal ini tidak hanya menyediakan energi namun juga menghasilkan kofaktor yang penting dalam sintesis
asam lemak. Sebagian besar glukosa yang diserap setelah makan pada keadaan normal disimpan
sebagai glikogen. Ketika kapasitas penyimpanan glikogen telah terlampaui, kelebihan glukosa
dikonversi menjadi lemak. Glikogen merupakan sumber glukosa yang selalu tersedia yang tidak
berperan untuk osmolalitas intraselular. Hanya liver dan (dalam jumlah lebih sedikit) otot yang mampu
menyimpan glikogen dalam jumlah yang signifikan. Insulin meningkatkan sintesis glikogen dan
epinefrin dan glukagon meningkatkan glikogenolisis. Karena simpanan glikogen hepatik pada keadaan
normal hanya sekitar 70 g sementara konsumsi glukosa rata-rata 150 g/hari, simpanan glikogen menipis
setelah berpuasa 24 jam. Setelah periode puasa ini, sintesis de novo dari glukosa (glukoneogenesis)
diperlukan untuk menyediakan pasokan glukosa tanpa gangguan kepada organ-organ lainnya.
Liver dan ginjal memiliki keunikan dalam kapasitasnya untuk membentuk glukosa dari laktat,
piruvat, asam amino (terutama alanin), dan gliserol (berasal dari metabolisme lemak). Glukoneogenesis
hepatik sangat penting dalam pemeliharaan konsentrasi glukosa darah normal. Glukokortikoid,
katekolamin, glukogon, dan hormon tiroid sangat meningkatkan glukoneogenesis, sementara insulin
menghambatnya.
Metabolisme Lemak

Ketika simpanan karbohidrat tersaturasi, liver mengonversi kelebihan karbohidrat (dan protein) yang
masuk menjadi lemak. Asam lemak yang kemudian terbentuk dapat digunakan segera untuk bahan
bakar atau disimpan dalam jaringan adiposa atau liver untuk konsumsi berikutnya. Hampir semua sel
menggunakan secara langsung, sebagai sumber energi, asam lemak yang berasal dari lemak yang
dimakan atau yang disintesis dari metabolit intermediat dari karbohidrat dan protein. Hanya sel darah
merah dan medulla renal yang dapat menggunakan glukosa. Neuron-neuron pada keadaan normal hanya
menggunakan glukosa, namun setelah beberapa hari kelaparan mereka dapat berganti memecah produk-
produk asam lemak (badan keton) yang telah dibuat oleh liver sebagai sumber energi.
Untuk mengoksidasi asam lemak, asam lemak ini dikonversi menjadi asetilkoenzim A (asetil-
KoA), yang kemudian dioksidasi melalui siklus asam sitrat untuk menghasilkan ATP. Liver mampu
mengoksidasi asam lemak dengan kecepatan tinggi dan dapat membentuk asam asetoasetat (salah satu
dari badan keton) dari kelebihan asetil-KoA. Asetoasetat yang dilepaskan oleh hepatosit berperan
sebagai bahan bakar alternatif yang bersirkulasi dan selalu tersedia (dengan rekonversi menjadi asetil-
KoA) untuk berbagai jenis sel lainnya. Pada beberapa kondisi (ketersediaan insulin yang rendah),
glukagon meningkatkan sementara insulin menghambat produksi badan keton oleh liver.
Asetil-KoA juga digunakan oleh liver untuk produksi kolesterol dan fosfolipid, yang penting
dalam sintesis membran selular di seluruh tubuh. Sintesis lipoprotein hepatik juga penting dalam
transpor lipid oleh darah.

Metabolisme Protein

Liver memiliki peran yang sangat penting dalam metabolisme protein. Tanpa fungsi ini, kematian
biasanya terjadi dalam beberapa hari. Langkah-langkah pada fungsi ini meliputi (1) deaminasi asam
amino, (2) pembentukan urea (untuk mengeliminasi amonia yang dihasilkan dari deaminasi), (3)
interkonversi antara asam amino nonesensial, dan (4) pembentukan protein plasma.
Deaminasi diperlukan untuk konversi kelebihan asam amino menjadi karbohidrat dan lemak.
Proses-proses enzimatik (paling umum transaminasi) mengonversi asam amino menjadi asam keto
dan menghasilkan amonia sebagai produk samping. Deaminaasi alanin memiliki peran utama dalam
glukoneogenesis hepatik. Walaupun deaminasi juga terjadi dalam jumlah yang kecil di dalam ginjal
(terutama glutamin; lihat Bab 30), liver merupakan organ utama. Dengan pengecualian pada asam
amino rantai cabang (leusin, isoleusin, dan valin) liver secara normal mendeaminasi sebagian besar
asam amino yang berasal dari protein dalam makanan. Asam amino rantai cabang secara primer
dimetabolisasi oleh otot skeletal.
Amonia yang dibentuk dari deaminasi (seperti yang dihasilkan oleh bakteria kolonik dan
diserap melalui usus) sangat toksik terhadap jaringan. Melalui suatu seri langkah enzimatik, liver
mengombinasikan dua molekul amonia dengan CO2 untuk membentuk urea. Urea yang kemudian
terbentuk segera berdifusi ke luar liver dan kemudian dapat diekskresi oleh ginjal.
Transaminasi hepatik dari asam keto yang sesuai memungkinkan pembentukan asam amino
nonesensial dan kompensasi untuk setiap defisiensi makanan pada asam amino ini. Asam amino
esensial, sesuai definisinya, tidak dapat segera disintesis melalui mekanisme ini dan harus dipasok
secara eksogen.
 Hampir semua protein plasma dengan pengecualian yang nyata pada imunoglobulin dibentuk
oleh liver. Secara kuantitatif, yang paling penting dari protein-protein ini adalah albumin, α1-
antitripsin, dan protease/elastase lainnya. Secara kualitatif, faktor-faktor koagulasi merupakan
protein yang paling penting. Albumin bertanggung jawab untuk memelihara tekanan onkotik plasma
yang normal dan merupakan ikatan dan protein transpor utama untuk asam lemak dan sejumlah besar
hormon dan obat. Akibatnya, perubahan pada konsentrasi albumin dapat mempengaruhi konsentrasi
dari berbagai obat dengan fraksi yang tidak terikat yang secara farmakologis aktif.
Semua faktor koagulasi—dengan pengecualian pada faktor VIII dan faktor von Willebrand—
dihasilkan oleh liver. Vitamin K merupakan faktor yang penting dalam sintesis protrombin (faktor II)
dan faktor VII, IX, dan X. Liver juga menghasilkan kolinesterase plasma (pseudokolinesterase), suatu
enzim yang menghidrolisis ester, termasuk beberapa anestetik lokal dan suksinilkolin. Protein penting
lain yang dibentuk oleh liver termasuk inhibitor protease (antitrombin III, α2-antiplasmin, dan α1-
antitripsin), protein-protein transpor (transferin, haptoglobin, dan seruloplasmin), komplemen, α1
asam glikoprotein, protein reaktif-C, dan serum amiloid A.

HEMOSTASIS

Hemostasis normal tergantung pada keseimbangan yang baik dan interaksi yang kompleks, paling
sedikit antara 5 komponen-komponen berikut : 14

1. Pembuluh darah
2. Trombosit
3. Faktor- faktor koagulasi
4. Inhibitor
5. Sistem fibrinolisis

Untuk mendapatkan faal hemostasis yang baik maka keempat sistem tersebut harus bekerja sama
dalam suatu proses yang berkeseimbangan dan saling mengontrol. Kelebihan atau kekurangan suatu
komponen akan menyebabkan kelainan. Kelebihan fungsi hemostasis akan menyebabkan trombosis,
12
sedangkan kekurangan faal hemostasis akan menyebabkan pendarahan. Faal hemostasis untuk
dapat berjalan normal memerlukan 3 langkah yaitu :

1. Langkah I : hemostasis primer, yaitu pembentukan “primary platelet plug”

2. Langkah II : hemostasis sekunder,yaitu pembentukan stable hemostatic plug (platelet+fibrin plug)

Universitas Sumatera Utara

3. Langkah III : fibrinolisis yang menyebabkan lisis dan fibrin setelah dinding vaskuler mengalami
reparasi sempurna sehingga pembuluh darah kembali paten

Fungsi trombosit.

Apabila pembuluh darah rusak, struktur subendotelium termasuk basement membrane, kolagen dan
mikrofibril terbuka. Trombosit akan menempel ke permukaan yang rusak untuk membentuk sumbat
(platelet plug).14 Dalam mekanisme pembentukan plug tersebut, trombosit bekerja dengan :

Faktor koagulasi atau faktor pembekuan darah adalah protein yang terdapat dalam plasma (darah)
yang berfungsi dalam proses koagulasi. Jika terjadi aktivasi protein ini dalam keadaan tidak aktif
(proenzim atau zymogen), protein aktif ini (enzim) akan mengaktifkan rangkaian aktivasi berikutnya
secara beruntun, seperti sebuah tangga (kaskade) atau seperti air terjun (water fall).

Hemostasis merupakan pristiwa penghentian perdarahan akibat putusnya atau robeknya pembuluh
darah, sedangkan thrombosis terjadi ketika endothelium yang melapisi pembuluh darah rusak atau
hilang. Proses ini mencakup pembekuan darah (koagulasi ) dan melibatkan pembuluh darah, agregasi
trombosit serta protein plasma baik yang menyebabkan pembekuan maupun yang melarutkan bekuan.

Pada hemostasis terjadi vasokonstriksi inisial pada pembuluh darah yang cedera sehingga aliran darah
di sebelah distal cedera terganggu. Kemudian hemostasis dan thrombosis memiliki 3 fase yang sama:

1. Pembekuan agregat trombosit yang longgar dan sementara pada tempat luka. Trombosit akan
mengikat kolagen pada tempat luka pembuluh darah dan diaktifkan oleh thrombin yang terbentuk dalam
kaskade pristiwa koagulasi pada tempat yang sama, atau oleh ADP yang dilepaskan trombosit aktif
lainnya. Pada pengaktifan, trombosit akan berubah bentuk dan dengan adanya fibrinogen, trombosit
kemudian mengadakan agregasi terbentuk sumbat hemostatik ataupun trombos.
2. Pembentukan jarring fibrin yang terikat dengan agregat trombosit sehingga terbentuk sumbat
hemostatik atau trombos yang lebih stabil.
3. Pelarutan parsial atau total agregat hemostatik atau trombos oleh plasmin

Tipe trombos :

1. Trombos putih tersusun dari trombosit serta fibrin dan relative kurang mengandung eritrosit (pada
tempat luka atau dinding pembuluh darah yang abnormal, khususnya didaerah dengan aliran yang
cepat[arteri]).
2. Trombos merah terutama terdiri atas erotrosit dan fibrin. Terbentuk pada daerah dengan perlambatan
atau stasis aliran darah dengan atau tanpa cedera vascular, atau bentuk trombos ini dapat terjadi pada
tempat luka atau didalam pembuluh darah yang abnormal bersama dengan sumbat trombosit yang
mengawali pembentukannya.
3. Endapan fibrin yang tersebar luas dalam kapiler/p.darah yang amat kecil.
Ada dua lintasan yang membentuk bekuan fibrin, yaitu lintasan instrinsik dan ekstrinsik. Kedua lintasan
ini tidak bersifat independen walau ada perbedaan artificial yang dipertahankan.

Koagulasi, sering disebut sebagai hemostasis sekunder, melibatkan pembentukan bekuan fibrin,
yang biasanya mengikat dan memperkuat sumbatan platelet. Fibrin dapat dibentuk melalui satu dari
dua mekanisme (jalur) yang melibatkan aktivasi protein prekursor koagulasi yang larut di dalam
darah (Tabel 34-5). Apapun jalur yang diaktifkan, kaskade koagulasi berakhir pada konversi
fibrinogen menjadi fibrin. Jalur ekstrinsik dari kaskade koagulasi dipicu oleh pelepasan lipoprotein
jaringan Itromboplastin) dari membran sel yang mengalami cedera dan cenderung merupakan jalur
yang lebih penting pada manusia. Jalur intrinsik (Gambar 34-5) dapat dipicu oleh interaksi antara
kolagen subendotelial dengan faktor Hageman yang bersirkulasi, koninogen berat molekul tinggi,
dan prekalikrein. Dua zat terakhir juga terlibat dalam pembentukan bradikinin.

Proses yang mengawali pembentukan bekuan fibrin sebagai respons terhadap cedera jaringan
dilaksanakan oleh lintasan ekstrinsik. Lintasan intrinsic pengaktifannya berhubungan dengan suatu
permukaan yang bermuatan negative. Lintasan intrinsic dan ekstrinsik menyatu dalam sebuah lintasan
terkahir yang sama yang melibatkan pengaktifan protrombin menjadi thrombin dan pemecahan
fibrinogen yang dikatalis thrombin untuk membentuk fibrin. Pada pristiwa diatas melibatkan macam
jenis protein yaitu dapat diklasifikaskan sebagai berikut:
a. Zimogen protease yang bergantung pada serin dan diaktifkan pada proses koagulasi
b. Kofaktor
c. Fibrinogen
d. Transglutaminase yang menstabilkan bekuan fibrin
e. Protein pengatur dan sejumla protein lainnya

Lintasan Ekstrinsik

Lintasan ekstrinsik melibatkan factor jaringan, factor VII,X serta Ca2+ dan menghasilkan factor Xa.
Produksi factor Xa dimulai pada tempat cedera jaringan dengan ekspresi factor jaringan pada sel
endotel. Factor jaringan berinteraksi dengan factor VII dan mengaktifkannya; factor VII merupakan
glikoprotein yang mengandung Gla, beredar dalam darah dan disintesis di hati. Factor jaringan
bekerja sebagai kofaktor untuk factor VIIa dengan menggalakkan aktivitas enzimatik untuk
mengaktifkan factor X. factor VII memutuskan ikatan Arg-Ile yang sama dalam factor X yang
dipotong oleh kompleks tenase pada lintasan intrinsic. Aktivasi factor X menciptakan hubungan yang
penting antara lintasan intrinsic dan ekstrinsik

Interaksi yang penting lainnya antara lintasan ekstrinsik dan intrinsic adalah bahwa kompleks factor
jaringan dengan factor VIIa juga mengaktifkan factor IX dalam lintasan intrinsic. Sebenarna,
pembentukan kompleks antara factor jaringan dan factor VIIa kini dipandang sebagai proses penting
yang terlibat dalam memulai pembekuan darah secara in vivo. Makna fisiologik tahap awal lintasan
intrinsic, yang turut melibatkan factor XII, prekalikrein dan kininogen dengan berat molekul besar.
Sebenarnya lintasan intrinsik bisa lebih penting dari fibrinolisis dibandingkan dalam koagulasi, karena
kalikrein, factor XIIa dan Xia dapat memotong plasminogen, dan kalikrein dapat
mengaktifkanurokinase rantai-tunggal

Lintasan intrinsic

Lintasan intinsik melibatkan factor XII, XI, IX, VIII dan X di samping prekalikrein, kininogen dengan
berat molekul tinggi, ion Ca2+ dan fosfolipid trombosit. Lintasan ini membentuk factor Xa (aktif).
Lintasan ini dimulai dengan “fase kontak” dengan prekalikrein, kininogen dengan berat molekul tinggi,
factor XII dan XI terpajan pada permukaan pengaktif yang bermuatan negative. Secara in vivo,
kemungkinan protein tersebut teraktif pada permukaan sel endotel. Kalau komponen dalam fase kontak
terakit pada permukaan pengaktif, factor XII akan diaktifkan menjadi factor XIIa pada saat proteolisis
oleh kalikrein. Factor XIIa ini akan menyerang prekalikrein untuk menghasilkan lebih banyak kalikrein
lagi dengan menimbulkan aktivasi timbale balik. Begitu terbentuk, factor xiia mengaktifkan factor XI
menjadi Xia, dan juga melepaskan bradikinin(vasodilator) dari kininogen dengan berat molekul tinggi.

Factor Xia dengan adanya ion Ca2+ mengaktifkan factor IX, menjadi enzim serin protease, yaitu factor
IXa. Factor ini selanjutnya memutuskan ikatan Arg-Ile dalam factor X untuk menghasilkan serin
protease 2-rantai, yaitu factor Xa. Reaksi yang belakangan ini memerlukan perakitan komponen, yang
dinamakan kompleks tenase, pada permukaan trombosit aktif, yakni: Ca2+ dan factor IXa dan factor
X. Perlu kita perhatikan bahwa dalam semua reaksi yang melibatkan zimogen yang mengandung Gla
(factor II, VII, IX dan X), residu Gla dalam region terminal amino pada molekul tersebut berfungsi
sebagai tempat pengikatan berafinitas tinggi untuk Ca2+. Bagi perakitan kompleks tenase, trombosit
pertama-tama harus diaktifkan untuk membuka fosfolipid asidik (anionic). Fosfatidil serin dan
fosfatoidil inositol yang normalnya terdapat pada sisi keadaan tidak bekerja. Factor VIII, suatu
glikoprotein, bukan merupakan precursor protease, tetapi kofaktor yang berfungsi sebagai resepto untuk
factor IXa dan X pada permukaan trombosit. Factor VIII diaktifkan oleh thrombin dengan jumlah yang
sangat kecil hingga terbentuk factor VIIIa, yang selanjutnya diinaktifkan oleh thrombin dalam proses
pemecahan lebih lanjut.
Inhibitor lintasan factor jaringan (TFPI: tissue factor fatway inhibitior) merupakan inhibitor fisiologik
utama yang menghambat koagulasi. Inhibitor ini berupa protein yang beredar didalam darah dan terikat
lipoprotein. TFPI menghambat langsung factor Xa dengan terikat pada enzim tersebut didekat tapak
aktifnya. Kemudian kompleks factor Xa-TFPI ini manghambat kompleks factor VIIa-faktor jaringan.
Lntasan Terakhir

Pada lintasan terskhir yang sama, factor Xa yang dihasilkan oleh lintasan intrinsic dak ekstrinsik, akan
mengaktifkan protrombin(II) menjadi thrombin (IIa) yang kemudian mengubah fibrinogen menjadi
fibrin.

Pengaktifan protrombin terjadi pada permukaan trombosit aktif dan memerlukan perakitan kompelks
protrombinase yang terdiri atas fosfolipid anionic platelet, Ca2+, factor Va, factor Xa dan protrombin.

Factor V yang disintesis dihati, limpa serta ginjal dan ditemukan didalam trombosit serta plasma
berfungsi sebagai kofaktor dng kerja mirip factor VIII dalam kompleks tenase. Ketika aktif menjadi Va
oleh sejumlah kecil thrombin, unsure ini terikat dengan reseptor spesifik pada membrane trombosit dan
membentuk suatu kompleks dengan factor Xa serta protrombin. Selanjutnya kompleks ini di inaktifkan
oleh kerja thrombin lebih lanjut, dengan demikian akan menghasilkan sarana untuk membatasi
pengaktifan protrombin menjadi thrombin. Protrombin (72 kDa) merupakan glikoprotein rantai-tunggal
yang disintesis di hati. Region terminal-amino pada protrombin mengandung sepeuluh residu Gla, dan
tempat protease aktif yang bergantung pada serin berada dalam region-terminalkarboksil molekul
tersebut. Setelah terikat dengan kompleks factor Va serta Xa pada membrane trombosit, protrombin
dipecah oleh factor Xa pada dua tapak aktif untuk menghasilkan molekul thrombin dua rantai yang
aktif, yang kemudian dilepas dari permukaan trombosit. Rantai A dan B pada thrombin disatukan oleh
ikatan disulfide.
Konversi Fibrinogen menjadi Fibrin

Fibrinogen (factor 1, 340 kDa) merupakan glikoprotein plasma yang bersifat dapat larut dan terdiri atas
3 pasang rantai polipeptida nonidentik (Aα,Bβγ)2 yang dihubungkan secara kovalen oleh ikatan
disulfda. Rantai Bβ dan y mengandung oligosakarida kompleks yang terikat dengan asparagin. Ketiga
rantai tersebut keseluruhannya disintesis dihati: tiga structural yang terlibat berada pada kromosom
yang sama dan ekspresinya diatur secara terkoordinasi dalam tubuh manusia. Region terminal amino
pada keenam rantai dipertahankan dengan jarak yang rapat oleh sejumlah ikatan disulfide, sementara
region terminal karboksil tampak terpisah sehingga menghasilkan molekol memanjang yang sangat
asimetrik. Bagian A dan B pada rantai Aa dan Bβ, diberi nama difibrinopeptida A (FPA) dan B (FPB),
mempunyai ujung terminal amino pada rantainya masing-masing yang mengandung muatan negative
berlebihan sebagai akibat adanya residu aspartat serta glutamate disamping tirosin O-sulfat yang tidak
lazim dalam FPB. Muatannegatif ini turut memberikan sifat dapat larut pada fibrinogen dalam plasma
dan juga berfungsi untuk mencegah agregasi dengan menimbulkan repulse elektrostatik antara molekul-
molekul fibrinogen.

Thrombin (34kDa), yaitu protease serin yang dibentuk oleh kompleks protrobinase, menghidrolisis 4
ikatan Arg-Gly diantara molekul-molekul fibrinopeptida dan bagian α serta β pada rantai Aa dan Bβ
fibrinogen. Pelepasan molekul fibrinopeptida oleh thrombin menghasilkan monomer fibrin yang
memiliki struktur subunit (αβγ)2. Karena FPA dan FPB masing-masing hanya mengandung 16 dab 14
residu, molwkul fibrin akan mempertahankan 98% residu yang terdapat dalam fibrinogen. Pengeluaran
molekul fibrinopeptida akan memajankan tapak pengikatan yang memungkinkan molekul monomer
fibrin mengadakan agregasi spontan dengan susunan bergiliran secara teratur hingga terbentuk bekuan
fibrin yang tidak larut. Pembentukan polimer fibrin inilah yang menangkap trombosit, sel darah merah
dan komponen lainnya sehingga terbentuk trombos merah atau putih. Bekuan fibrin ini mula-mula
bersifat agak lemah dan disatukan hanya melalui ikatan nonkovalen antara molekul-molekul monomer
fibrin.

Selain mengubah fibrinogen menjadi fibrin, thrombin juga mengubah factor XIII menjadi XIIIa yang
merupakan transglutaminase yang sangat spesifik dan membentuk ikatan silan secara kovalen anatr
molekul fibrin dengan membentuk ikatan peptide antar gugus amida residu glutamine dan gugus ε-
amino residu lisin, sehingga menghasilkan bekuan fibrin yang lebih stabil dengan peningkatan resistensi
terhadap proteolisis.
Regulasi Trombin

Begitu thrombin aktif terbentuk dalam proses hemostasis atau thrombosis, konsentrasinya harus
dikontrol secara cermat untuk mencegah pembentukan bekuan lebih lanjut atau pengaktifan trombosit.
Pengontrolan ini dilakukan melalui 2 cara yaitu:
1. Thrombin beredar dalam darah sebagai prekorsor inaktif, yaitu protrombin. Pada setiap reaksinya,
terdapat mekanisme umpan balik yang akan menghasilkan keseimbangan antara aktivasi dan inhibisi.
2. Inaktivasi setiap thrombin yang terbentuk oleh zat inhibitor dalam darah.

Sumber : Biokimia Harper

Deaminasi adalah suatu reaksi kimiawi pada metabolisme yang

melepaskan gugus amina dari moleku senyawa asam amino. Gugus amina yang terlepas akan
terkonversi menjadi amonia. Pada manusia, deaminasi terutama terjadi pada hati,
walaupun asam glutamat juga mengalami deaminasi pada ginjal. Proses deaminasi dalam
lingkungan aerobik akan menghasilkan asam okso, disebut deaminasi oksidatifdan terjadi terutama di
dalam hati. Asam glutamat merupakan satu-satunya asam amino yang mengalami deaminasi oksidatif,
karena senyawa ini merupakan akhir dari setiap reaksi transaminasi. Pada reaksi deaminasi oksidatif,
asam glutamat dikonversi menjadi bentuk asam ketonnya dengan pergantian gugus amina menjadi
gugus keton
Hasil reaksi berupa dua senyawa produk yaitu asam ketoglutarat-alfa dan amonia